艾滋病毒究竟是如何影响大脑的
艾滋病的社会和心理影响
艾滋病的社会和心理影响艾滋病是一种严重的传染病，不仅对患者的身体健康造成了威胁，同时也对患者的社会和心理产生了深远的影响。
本文将重点探讨艾滋病在社会和心理方面所引发的各种影响。
一、社会影响1. 社会歧视和排斥艾滋病被长期以来视为一种严重的传染病，这使得患者往往成为社会上的受歧视和排斥的对象。
由于对艾滋病的恐惧和不了解，许多人对患者产生偏见，甚至可以看到一些人出于恐惧而对患者进行歧视和孤立。
这种社会歧视和排斥使得患艾滋病的人往往感到无助和孤独，降低了他们在社交和工作领域的参与度和生活质量。
2. 家庭关系的破裂艾滋病的确诊往往要经历一段时间的等待和心理压力，这使得患者和他们的家人都面临着巨大的困扰。
家庭成员可能会因为恐惧和不了解而对患者疏远，甚至拒绝照顾他们。
家庭中的艾滋病患者往往感到无助和被遗弃，这导致了许多家庭关系的破裂，给患者的心理和生活带来了巨大的压力。
3. 就业和经济困境艾滋病的确诊常常会对患者的就业和经济状况产生重大影响。
许多雇主因为担心传染风险而拒绝雇佣艾滋病患者，这使得患者面临着失业和收入减少的风险。
此外，艾滋病患者由于病情的恶化和医疗费用的增加，往往需要花费更多的金钱在治疗和药物上，这进一步加剧了他们的经济困境和生活压力。
二、心理影响1. 忧虑和恐惧艾滋病的确诊对患者的心理造成了重大冲击，往往使他们感到忧虑和恐惧。
他们担心病情的恶化、医疗费用的负担、对于他人的歧视和排斥等等。
这种忧虑和恐惧不仅对患者的心理健康产生了负面影响，还可能进一步加重他们的身体状况和对治疗的抵抗。
2. 自尊心和身份认同的下降社会上对艾滋病的歧视和排斥使得患者的自尊心和身份认同往往受到挑战。
他们可能感到自己在社会上失去了地位和尊严，往往缺乏自信和自尊心。
这种自尊心和身份认同的下降会导致患者的心理健康受损，甚至可能诱发抑郁和其他心理问题。
3. 孤独和社交障碍由于对艾滋病的恐惧和不了解，患者往往感到自己被孤立和遗弃，缺乏社交支持和情感安慰。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
HIV是一种能攻击人体内脏系统的病毒它把人体免疫系统中
艾滋病一、概念HIV是一种能攻击人体内脏系统的病毒。
它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴组织作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内衰竭。
这种病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。
HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其他的疾病导致各种复合感染而死亡。
艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年，在发展成艾滋病病人以前，病人外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。
二、临床表现艾滋病的临床症状多种多样，一般初期的开始症状象伤风、流感、全身疲劳无力、食欲减退、发热、体重减轻、随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、粘肤出现白色念球菌感染，单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血肿、血疱、滞血斑、皮肤容易损伤，伤后出血不止等；以后渐渐侵犯内脏器官，不断出现原因不明的持续性发热，可长达3-4个月；还可出现咳嗽、气短、持续性腹泻便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤、呼吸困难等。
由于症状复杂多变，每个患者并非上述所有症状全都出现。
一般常见一、二种以上的症状。
按受损器官来说，侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；如侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；如侵犯血管而引起血管性血栓性心内膜炎，血小板减少性脑出血等。
1. 一般性症状持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大，体重下降在三个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。
2. 呼吸道症状长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。
3. 消化道症状食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。
通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。
4. 神经系统症状头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。
5. 皮肤和粘膜损害弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。
6. 肿瘤可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。
AIDS脑病
李兴旺
84322585 ditanlxw@
北京地坛医院感染性疾病诊治中心
主要内容
中枢神经系统感染的概述
HIV所致中枢神经系统感染
中枢神经系统感染中的机会性感染
中枢神经系统感染的定义
由病原体引起的脑实质、脊髓、被膜及血管的 炎症性损害 按病原分类：细菌、病毒、真菌、原虫等 按感染部位分:
血清学抗体检测
影像学检查
鉴别诊断
与感染后脑炎鉴别 脑炎前2周左右常有脑炎以外的其它感染 体温可正常 脑脊液：细胞蛋白分离现象 核磁：损伤部位白质的脱髓鞘改变 且范围较广
单疱脑炎的特点
病机：HSV-1经呼吸道传染，多数人感染后 病毒潜伏于三叉神经内，少数人机体免疫力 下降时，病毒活化，经三叉神经或其他神经 轴突入脑，发生脑炎 病理：呈非对称的弥漫性全脑炎症，特别是 颞叶、额叶呈广泛的神经细胞严重坏死，伴 有弥漫性肿胀、软化、出血。显微镜下观察： 细胞核内有嗜酸性包涵体
操作更简单、省时，也更易被患者所接受 评定方法：“0－4分法”。简单、敏感和易行 因痴呆患者常不可能完整无缺地画一钟表盘面 其痴呆确诊率可达75%
痴呆（诊断－画钟试验）
方法：要求患者画一表盘面，并把表示时间的数 目字写在正确的位置，待患者画一圆并添完数字 后，再命患者画上大小或分时针，把时间指到7 点11分等
常见病毒
肢节动物媒介病毒(如乙型脑炎病毒)
肠道病毒(ECHO病毒，柯萨奇病毒，脊灰病毒) 单纯疱疹病毒 狂犬病病毒 HIV病毒
麻疹和腮腺炎病毒
单纯疱疹病毒、HIV还可引起病毒性脊髓炎
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
病例16-艾滋病伴发精神障碍患者的临床护理-完稿
艾滋病伴发精神障碍病人的临床护理躯体感染所致精神障碍是由病毒、细菌或其他微生物引起的全身性感染，如：流行性感冒、肺炎、恶性疟疾、艾滋病等引起的精神障碍，艾滋病的病原HIV（human immunodeficiency virus）是一种逆转录RNA病毒，由单股正链RNA基因组、逆转录酶和外壳的结构蛋白组成。
在HIV感染的最初几天，病毒就会被单核细胞带进大脑，随后单核细胞分化为巨噬细胞。
HIV病毒并不能感染大脑神经元，但通过感染巨噬细胞很小神经胶质细胞释放神经毒素、自由基和其他过量的炎症物质造成神经元的损伤。
【病例】病人HY，女性，37岁，满族，中专文化，未婚，音乐人。
言语凌乱，交流困难4月余。
近4日出现与人交流困难，思维松散，讲话内容不连贯。
一、诊疗过程中的临床护理（一）入院时1．诊疗情况入院时，病人表现思维松散，问答欠切题，讲话内容不连贯，让人莫名其妙，与之交流困难。
缺乏自知力，诉自己在家有时糊涂，记不清怎么糊涂，不明白为何被送入医院。
据其哥哥介绍：病人在2012年10月份，病人哥哥到其住处，发现其讲话莫名奇妙，言语内容凌乱，并骂哥哥，不让其进屋，后哥哥气走，期间与其通电话，未发现明显异常。
4天前，哥哥再次到其住处，发现病人消瘦明显，屋里脏乱不堪，到处丢瓜子皮、纸巾、酒瓶。
病人时有神情恍惚，不能与之交流，时有自语。
讲话莫名其妙，认为哥哥用“六道轮回”压她。
哥哥发现其家里热水器有烧焦现象，故将其送入我院明确治疗。
近4日白天与哥哥一起，病人进食减少，无发热抽搐，时有手抖。
其余情况不详。
入院后，病人自行步入病房，接触不合作，当得知住院时有冲动攻击行为，拒绝更衣，有外跑倾向。
生命体征：体温37℃、脉搏80次/分、血压90/60mmHg、呼吸20次/分。
既往史：否认肝炎，结核等传染病史；否认高血压，心脏病，糖尿病等重大躯体疾病史；否认外伤，手术，输血史；否认药物及食物过敏史。
家族史：其叔叔有精神异常史，每年春季会服药。
人类免疫缺陷病毒与免疫系统的相互作用
人类免疫缺陷病毒与免疫系统的相互作用人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种能够破坏人体免疫系统的病毒，它已经成为全球性的健康问题。
而且，尽管已经有一些针对HIV的治疗方法，但是它仍然没有被完全治愈。
在现代医学中，研究人员一直致力于研究如何更好地理解HIV是如何影响人体免疫系统的，以及如何通过加强免疫系统的功能来预防和治疗HIV感染。
本文将讨论HIV与免疫系统之间的相互作用，以及这些相互作用如何导致HIV感染和免疫系统衰竭。
HIV是一种病毒，只能在人体内繁殖，它通过攻击免疫系统的CD4+T细胞来破坏人体的免疫功能。
在HIV的感染初期，许多人体内的免疫细胞会对这种病毒进行攻击，这使得病毒的数量得以控制，并且免疫系统的状况相对稳定。
然而，在HIV感染发展到中期和晚期的时候，这种状况会发生改变。
病毒开始繁殖并感染CD4+T细胞，这导致CD4+T细胞数量的不断下降。
一旦CD4+T细胞数量降至临界值以下，免疫系统的功能将发生破坏性变化，病毒将会从人体内大量繁殖，这意味着他们摧毁了重要的免疫系统保障和防卫，进而导致人体易于感染各种病原体。
另外，HIV可以通过许多途径影响免疫系统的功能。
例如，它可以抑制正常的CD4+T细胞的功能，这会使得其他方面的免疫系统防御功能受损。
实验表明，在HIV感染的个体中，很多基于细胞介导的免疫反应（特别是CD4+T细胞介导的反应）都不协调，所以会失效或功能骤减。
同时，HIV还会破坏细胞内信号传导机制，从而影响正常的细胞代谢和功能。
以上因素综合，都可以破坏人体免疫系统的正常功能，从而导致疾病的发生和进展。
HIV的增殖和免疫系统的损伤是相互作用的，这使得HIV可以在感染的早期就影响免疫系统的功能。
事实上，这种相互作用是序列复杂的，不同因素的相互作用产生了繁多的疾病表现和病理学特点。
例如，一些HIV感染的个体可能会出现易感染性巨细胞病毒或其他病原菌感染，这是由于免疫系统的功能衰弱而导致。
一些同样在HIV感染早期就开始发生的神经系统病变，这包括例如感觉异常、运动障碍、认知障碍、精神障碍等。
艾滋病是一种不可逆转的疾病
艾滋病是一种不可逆转的疾病艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，简称AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，简称HIV）感染引起的一种严重的免疫系统疾病。
艾滋病的出现对人类健康和社会发展造成了巨大的威胁。
本文将从艾滋病的病因、传播途径、预防措施以及对个人和社会的影响等方面加以阐述。
一、病因艾滋病源于HIV病毒的感染，该病毒属于逆转录病毒家族。
HIV病毒攻击人体免疫系统的CD4+T淋巴细胞，破坏免疫功能，导致机体抵抗力下降，容易感染各类病原体，如细菌、病毒和真菌等。
当CD4+T细胞数量低于正常范围时，艾滋病的症状就会开始出现。
二、传播途径艾滋病主要通过三种途径传播：性传播、血液传播和母婴传播。
1. 性传播：性接触是艾滋病最主要的传播途径之一。
无保护性行为、与艾滋病感染者发生性接触或与多个性伴侣频繁发生性行为均可能导致HIV感染。
2. 血液传播：血液传播是通过血液直接或间接流入体内引起HIV感染。
共用注射器、输血或血制品感染等均属于血液传播途径。
3. 母婴传播：艾滋病感染的孕产妇，可通过妊娠、分娩或哺乳等方式将HIV传给胎儿或婴儿。
三、预防措施为了控制和预防艾滋病的传播，人们应该采取以下预防措施：1. 戴套避孕：定期戴上安全套，正确使用避孕套能有效降低性传播的风险。
2. 拒绝共用注射器：避免与他人共用针头、注射器和其他血液污染物品，特别是吸毒者之间。
3. 发现感染及时治疗：如果怀疑自己有感染HIV的风险，应及时前往医疗机构进行检测，并接受正确的治疗。
4. 妊娠妇女防艾：怀孕前进行艾滋病病毒感染筛查，对发现感染的孕妇及时给予抗病毒治疗。
5. 宣传教育：重要的预防手段是加强宣传教育，提高公众对艾滋病的认识，增强预防意识，避免歧视和偏见，推行安全行为。
四、对个人和社会的影响艾滋病给个人和社会带来了沉重的负担和严重的影响：1. 对个人的影响：艾滋病给患者带来身体上的痛苦和心理上的困扰，病情加重还会影响工作和生活能力，对患者及其家庭造成了极大的心理和经济负担。
AIDS脑部病变1例
内 蒙 古 民 族 大 学 学 报
Ｊ ｕｎ ｌｏ ｎ ｅ ｎ ｏｉ ｉｅｓｔ ｏ ｔ ｎ ｌｉｓ ｏ ｒ ａ ｆＩ ｎ ｒ Ｍｏ ｇ ｌ Ｕｎｖ ｒｉ ｆｒＮａｉ ａｉｅ ａ ｙ ｏ ｔ
Ｓ ｐ２ ｅ ．０１ １
第１卷 ７
第５ 期
Ｖｏ ．７ Ｎｏ５ １１ ．
变主要为机遇性感染所致 ， 以弓形体感染居多 ， 其次可见 于隐球菌 、 真菌类和结核感染 ， 以及淋 巴瘤 。
（ 作者简介 ］ 商朝 ， 内蒙古民族 大学 附属 医院主治 医师 。
７ ７
昏、 左侧肢 体麻木 ， 无晕倒 ， 恶性 呕吐及意识 障碍等 ， 无 颈部略僵硬， 。临床检验 ： 神清 血液全 系减少 。既往史 ： 、 腰 颈椎 间盘突
出症 ， 白细胞减少症 ， 板减少症 ， 血小 胆囊息 肉切 除史 ， 间盘臭氧消融术 ， 腰椎 有输血 、 卖血史 。Ｃ 扫描 （ １３示 右侧颞枕 Ｔ 图 —） 顶叶及双侧额叶片状低密度影及胼胝体 区高 密度结节影 ， 边缘模糊 ， 占位征象。Ｍ Ｉ 有 Ｒ 平扫 （ — ） ： 图４ ７示 双侧额 叶脑皮质 、 右 侧颞枕顶 叶及胼 胝体可见散在 、 多发大小不 等片状异常信号 ， Ｔ ＷＩ 在 Ｉ 上为低信号 ， Ｔ ＷＩ Ｔ Ｆ ＡＲ上为不均质高信号 ， 在 ２ 及 ２ＬＩ
［ 关键词）Ｉ Ｓ脑部； ＡＤ ； 病变
［ 中图分类号 ）６ Ｒ ［ 文献标识码］ Ａ ［ 文章编号 ］０８５４ （０１０— ０７０ １０— １９２ １）５０７—２
患者女 ， 岁 ， ５ ７ 进行性右侧肢体无力半 年。病史 ： 半年前开始 出现无 明显诱因颈枕部疼痛 ， 呈胀痛表现 ， 间断发作 ， 伴头
论艾滋病对个人家庭社会的影响
论艾滋病对个人家庭社会的影响艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性疾病，它对个人、家庭和社会产生了广泛而深远的影响。
本文将讨论艾滋病对个人、家庭和社会的影响，以及应对该疾病的挑战。
首先，艾滋病对个人产生了极大的身体和心理影响。
感染HIV的个人可能出现各种症状，如持续发热、疲劳、体重下降以及疼痛等。
随着疾病的进展，个人的免疫系统逐渐受损，导致更严重的并发症和疾病，如肺炎、结核病和恶性肿瘤等。
此外，受艾滋病影响的个人往往面临社会歧视和偏见，这可能导致情绪问题、焦虑和抑郁等心理健康问题。
艾滋病也对家庭造成了巨大的冲击。
当家庭成员感染HIV时，他们需要花费大量时间和精力照顾患者。
这可能导致家庭其他成员的心理、经济和心理负担增加。
患者的医疗费用也可能对家庭的经济状况产生不利影响，尤其是在一些发展中国家和社会经济较为薄弱的地区。
此外，家庭可能面临社会歧视和排斥，从而导致社会支持和经济机会的减少。
艾滋病也对社会产生了深远的影响。
艾滋病疫情对社会的经济增长和发展产生了负面影响。
由于艾滋病的传播主要通过性传播和注射毒品使用，这导致了一些高风险行为的持续存在。
这不仅增加了社会的卫生保健负担，还对劳动力市场和人力资源产生了不利影响。
此外，艾滋病还导致了许多人的早逝，减少了社会的劳动力和生产力。
因此，艾滋病疫情需要社会资源和政府的重要关注和应对。
然而，面对艾滋病疫情带来的挑战，全球社会已经采取了积极行动。
国际组织和政府机构加大了预防艾滋病的宣传力度，鼓励人们在性行为和注射毒品时采取安全措施。
许多国家也提供免费的HIV检测和治疗服务，以减少患者的痛苦和传播风险。
此外，社会团体和非政府组织也起到了重要的作用，提供艾滋病教育、支持和关注。
总结起来，艾滋病对个人、家庭和社会产生了广泛的影响。
它不仅对感染者的身体健康和心理健康造成了不可逆转的损害，而且对家庭经济和社会发展产生了负面影响。
然而，通过全球社会的合作和努力，我们可以减少艾滋病的传播，提供战胜该疾病的支持和关怀，以实现更加健康和公正的社会。
艾滋病病毒主要侵犯人身体的哪些系统
艾滋病病毒主要侵犯人身体的哪些系统艾滋病病毒是一种很可怕的病毒!染上它的话基本等于染上绝症了!不过艾滋病病毒主要侵犯人体的哪些系统?下面是店铺给大家整理的艾滋病病毒侵犯人体系统的知识，希望大家喜欢。
艾滋病病毒主要侵犯人体的系统有：HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害，而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。
HIV直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫。
它主要存在于感染者和病人的体液(如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等)及多种器官中，它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。
侵蚀细胞现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。
HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞(T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体)，便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。
当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除，T4细胞抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内T4细胞在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。
HIV对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。
无视抗体艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。
在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。
人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。
最近的研究表明，大多数新感染患者都会发展出中和抗体。
这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白，如果它们仅面对一个目标，它们就能允许患者作出自我防御。
但问题是，艾滋病病毒具有变异的能力，其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力，艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统，使其耗竭。
艾滋病病在体内的免疫逃避机制
艾滋病病在体内的免疫逃避机制艾滋病是由人体免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种慢性病毒感染，它攻击人体免疫系统，导致免疫系统功能下降。
然而，令人惊讶的是，HIV在人体内宿主中发展出了复杂而精巧的免疫逃避机制，以保持其在宿主体内的存活和繁殖。
本文将探讨艾滋病病毒的免疫逃避机制，以及这些机制对人类免疫系统的影响。
第一部分：艾滋病病毒的免疫逃避机制1.1 病毒快速复制和突变HIV是一种反转录病毒，它的基因组由RNA构成。
当病毒进入宿主细胞时，它利用逆转录酶将其基因组转录成DNA，并嵌入宿主细胞基因组中。
然后，它利用宿主细胞的机制复制自己的基因组并合成大量的新病毒颗粒。
然而，由于逆转录酶的低准确性，HIV的基因组在复制过程中经常发生突变。
这种快速复制和突变使得艾滋病病毒能够逃避免疫系统对其的识别和攻击。
1.2 免疫毒性蛋白的表面突变艾滋病病毒表面有一种叫做糖蛋白（gp120）的蛋白质，它在感染过程中与宿主细胞的受体CD4结合。
免疫系统通过产生特异性抗体来攻击这个病毒表面蛋白，以阻止病毒进入宿主细胞。
然而，艾滋病病毒通过频繁的基因突变，导致它的糖蛋白发生变异，使得抗体无法有效识别和结合病毒，从而逃避免疫系统的攻击。
1.3 免疫系统抑制除了通过突变逃避免疫系统的攻击外，艾滋病病毒还能通过其他机制来抑制宿主的免疫反应。
例如，病毒会选择性地感染和杀死免疫细胞，特别是CD4+T细胞，这是人体免疫系统的重要组成部分。
此外，HIV还能抑制宿主细胞的抗病毒信号通路，干扰免疫细胞相互之间的信息传递，以及抑制包括B细胞和巨噬细胞在内的其他免疫细胞的功能。
第二部分：免疫逃避机制对人类免疫系统的影响2.1 免疫系统功能下降艾滋病病毒通过复杂的免疫逃避机制破坏和抑制人体免疫系统的正常功能，导致人类免疫系统的功能受损。
这使得宿主对其他微生物感染的抵抗能力下降，从而易受到各种感染的侵袭。
2.2 慢性炎症艾滋病病毒感染导致慢性炎症状态的形成。
艾滋病病的病理学特征与发展过程
艾滋病病的病理学特征与发展过程艾滋病的病理学特征与发展过程艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的慢性、进展性免疫缺陷综合征。
本文将探讨艾滋病的病理学特征以及其发展过程。
一、病理学特征1. HIV感染的靶细胞HIV主要感染人体的CD4+T淋巴细胞，同时也会侵害巨噬细胞和树突状细胞等其他免疫细胞。
CD4+T细胞是人体抵抗病原体的重要免疫细胞，因此HIV感染会导致免疫系统功能受损。
2. 免疫系统损害HIV感染破坏了免疫系统的正常功能，通过与CD4受体结合，病毒进入细胞内部。
感染后，病毒将自身的RNA转录成DNA，并整合到宿主细胞的基因组中。
这导致CD4+T细胞的数量逐渐减少，使得机体的抵抗力下降，易受感染。
3. 慢性炎症反应艾滋病患者体内长期存在炎症反应，这是由于免疫系统的持续激活所致。
病毒感染刺激机体产生大量炎性细胞因子和趋化因子，导致组织炎症反应增加。
慢性炎症会进一步损伤组织细胞，加速疾病的进展。
二、发展过程1. 感染初期HIV感染的初期是病毒进入机体后的潜伏期。
在这个阶段，患者通常没有明显症状，但血液中的病毒数量会逐渐增多。
普通的病理检查很难检测到病毒存在，但核酸检测可以发现病毒的存在。
2. 临床隐匿期感染初期后，潜伏期进入临床隐匿期，持续数年至十数年不等。
在这个阶段，虽然免疫功能受损，但患者一般不出现特异性症状。
然而，机体内免疫系统的损害仍在继续进行，CD4+T细胞逐渐减少。
3. 中后期当CD4+T细胞数量降低到一定水平时，患者的免疫功能会出现明显异常，从而引发一系列的并发症。
患者容易受到各种感染的侵袭，如肺炎、结核病和真菌感染等。
此外，慢性炎症反应也逐渐加剧，导致疾病的严重度增加。
4. 艾滋病晚期当CD4+T细胞数量持续下降到极低水平时，患者进入艾滋病晚期，也称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。
此时，患者的免疫系统已经严重受损，易患严重的感染和肿瘤。
晚期艾滋病患者常伴有严重贫血、恶病质和神经系统损害等症状，生活能力明显下降。
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
艾滋病病毒感染到死亡的四大阶段
艾滋病病毒感染到死亡的四大阶段艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）感染引起的一种免疫系统疾病。
本文将介绍艾滋病病毒感染到死亡的四个主要阶段。
第一阶段：感染初期艾滋病病毒感染的初期通常被称为感染阶段，此时人体暂未出现明显症状。
感染后的2至4周内，病毒迅速复制并在人体内扩散。
在这个阶段，一些人可能会出现类似于感冒的症状，例如发热、头痛、乏力等，然而这些症状也可能被忽略或与其他常见疾病混淆。
第二阶段：临床潜伏期在感染初期之后，艾滋病病毒进入临床潜伏期，此时人体内的活跃病毒数量相对较低。
临床潜伏期的长度因个体而异，一般可持续数年至数十年不等。
在此期间，许多感染者没有任何症状，但病毒仍在攻击免疫系统的细胞并逐渐破坏其功能。
第三阶段：中期在艾滋病病毒感染进入中期后，感染者的免疫系统开始出现明显的损害，并逐渐导致一系列症状和并发症的发生。
这个阶段通常被称为艾滋病阶段。
典型的症状包括长期发热、体重下降、慢性腹泻、严重的感染以及淋巴结肿大等。
免疫系统的受损会使感染者容易受到其他疾病的侵袭，如肺炎、结核病等。
如果不接受治疗，感染者的生存期可能只有几年。
第四阶段：晚期艾滋病的最后一个阶段被称为晚期，此时免疫系统已经严重受损，几乎无法有效抵抗疾病的袭击。
晚期艾滋病患者容易并发多种严重感染和肿瘤，其中包括卡氏肺孢子菌肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎和危及生命的恶性肿瘤等。
晚期病人还可能出现神经系统症状，如认知功能障碍和神经病变，严重影响生活质量。
在没有抗逆转录病毒治疗的情况下，晚期艾滋病患者通常在约2至3年内死亡。
总结艾滋病病毒感染到死亡的过程可分为四个主要阶段：感染初期、临床潜伏期、中期和晚期。
随着病毒的不断复制和扩散，免疫系统逐渐受到破坏，导致感染者出现各种症状和并发症。
如果不接受治疗，晚期艾滋病患者的预后通常较差。
艾滋病中枢神经系统并发症
弓形体性脑炎
预防 对无弓形虫脑病病史但CD4＋ T细胞计数 <100/mm3且弓型体抗体IgG阳性的病人应常 规用复方新诺明2片/日预防，对既往患过弓形 虫脑病的病人要长期用乙胺嘧啶（25-50mg/日） +联合磺胺嘧啶（2-4g/日）预防。病人经 HAART治疗使CD4+ T细胞增加到>200/mm3并 持续≥3-6个月时，可停止预防用药。
中枢神经系统的常见机会感染
弓形体病是由细小的、寄生于细胞内的鼠弓形 体引起的，这种病原体在猫及一些哺乳动物中 发现。 当人类接触到寄生于猫体内的病原体或吃了未 煮熟的已感染的牛排、羊肉或猪肉时即可被传 染。 人类常常是无症状感染，只有在免疫功能低下 时才出现临床症状。 在艾滋病病人中，弓形体可引起各种各样的临 床症状，但最常见的是弓形体性脑炎。 常发生在CD4+ T淋巴细胞计数<100/ mm3的患者。
弓形体性脑炎治疗
首选治疗：乙胺嘧啶（负荷量100mg，口服， 2次/日，此后50-75mg/日维持）+磺胺嘧啶 （1-1.5g，口服，4次/日），疗程一般为3周， 重症患者和临床、影像学改善不满意患者疗程 可延长至6周以上。不能耐受者和磺胺过敏者 可以选用克林霉素600mg/次，静脉给药，每6 小时给药一次，联合乙胺嘧啶。为减少血液系 统不良反应，合用甲酰四氢叶酸10－20mg/日。
HIV感染组织中单核巨噬细胞
③病毒可在巨噬细胞内大量复制， ④但通常储存于胞质内，不像D4+T细胞那样 在胞膜上大幼出芽。 ⑤单核巨噬细胞能抵抗HIV的致细胞病变作用， 因而不会迅速死亡，反可成为HIV的储存场所， 并在病毒扩散中起重要作用。 ⑥可携带病毒通过血脑屏障，从而引起中枢神 经系统感染。
艾滋病中枢神经系统并发症
hiv的结构及作用机理
人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。
1983年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。
它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。
HIV通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。
由于HIV的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。
2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
[1]来源编辑2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
已知艾滋病毒毒株共有4种，分别是M、N、O、P，每种各有不同源头，其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。
全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人，主要集中在中西非。
[1]形态特征编辑形态结构人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。
向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。
编码基因病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。
两端是长末端重复序列（long terminal repeats, LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。
恐艾引起艾磁病症状吗
恐艾引起艾磁病症状吗文章目录*一、恐艾引起艾磁病症状吗*二、为什么会产生“恐艾症”*三、哪些行为方式不会感染艾滋病恐艾引起艾磁病症状吗1、恐艾引起艾磁病症状吗神经免疫影响大脑回路,控制激素调节,这个是产生症状的大头。
举个例子,平时一个人做什么都慢慢吞吞,然而把他扔进眼镜蛇的院子里,被一条蛇给追着,就会发现他猛然间跑的很快。
这个时候就是肾上腺素的作用了,在短时间内受到刺激以后,肾上腺激素被短时间分泌释放,通过血液循环达到各个功能器官,从而增强了运动功能。
眼镜蛇这个是一个刺激事件,那么艾滋病是不是也是一个事件,或者说假设艾滋病感染成立的这么一个事件呢,同样导致了下丘脑,甲状腺以及多个腺体激素的分泌,这些激素一旦分泌过度,人就会产生不平衡的状态。
这样诸如大量的症状就被产生出来了。
事实上,激素稳定本来就只是一个相对平衡,人在世界上生活总会不经意的因为防御系统而产生各种各样的刺激,所以如果一个人只要是愿意关注,就会每天发现激素产生的症状(当然症状还分为神经免疫下降导致微生物引发的症状)。
这个就会形成一种强性的吸引力法则过来,越是关注症状,就会发现每天的症状越多,这属于典型的心理暗示。
2、恐艾症有哪些症状激素引起的全身性症状和免疫神经引起的特异性症状都会比较明显。
比如说全身发热,体重变化就属于前者,而后者主要指的是淋巴肿大,舌苔泛白等,都是典型的恐艾症症状。
3、恐艾症怎么治疗相信科学检测在窗口期以后做了抗体或核酸检测为阴性即可完全排除感染的可能,不要再无谓地担心和猜疑。
不要相信症状很多朋友怀疑感染了艾滋病都和自身的症状有关,的确有小部分人在感染了艾滋病后会出现急性症状,出现急性症状的条件是感染了大量的艾滋病毒,而这种病例实际上非常少,而且艾滋病急性症状几乎没有特异性,和平时可能得的病没什么两样。
从医学的角度讲,症状并不能作为判定是否感染的标准。
恐艾者几乎人人都有这样那样的症状,但最后的血检结果是99%以上都没事,这足以说明症状并不可信。
艾滋病的主要症状与发展过程
艾滋病的主要症状与发展过程艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种慢性免疫系统疾病。
该病毒主要通过血液、性接触和母婴传播。
一旦感染HIV，人体免疫系统会遭受严重破坏，导致机体对各种感染和肿瘤的免疫力下降。
本文将详细介绍艾滋病的主要症状与其发展过程。
一、艾滋病的主要症状艾滋病在潜伏期时通常不会出现任何症状，这也是该病危险性高和传播速度快的原因之一。
然而，随着感染时间的推移，患者逐渐出现以下症状：1. 疲劳和体力下降：艾滋病的患者通常会感到严重疲劳，乏力和体力下降，这是由于免疫系统受损导致机体抵抗力减弱所致。
2. 体重下降与食欲减退：患者常出现体重下降和食欲不振的症状。
这可能与消化道疾病如口腔溃疡、食管念珠菌感染等有关，这些感染疾病导致了食欲减退和摄食能力下降。
3. 发热与盗汗：艾滋病患者经常出现长期或反复发热的症状。
盗汗也常见，尤其是在夜间。
这些症状是免疫系统受损导致的常见表现。
4. 淋巴结肿大：患者淋巴结肿大也是艾滋病的常见症状之一。
这是由于慢性病毒感染引起的炎症反应导致淋巴细胞在淋巴组织中增殖所致。
5. 皮肤病变：艾滋病患者常伴有各种皮肤病变，如斑疹、疱疹和溃疡。
这些病变是因为免疫系统减弱而无法有效防止病原体入侵和炎症反应引起的。
二、艾滋病的发展过程艾滋病的发展过程主要分为三个阶段：初期感染、慢性感染和艾滋病晚期。
1. 初期感染：初次感染后的2-4周，患者可出现流感样症状，如发热、咽痛、头痛、肌肉酸痛等。
此时，病毒在体内迅速繁殖，并可通过血液进入淋巴组织，危害免疫细胞。
2. 慢性感染：感染初期之后，多数人会进入慢性感染阶段。
在此阶段，患者往往无明显症状，但病毒仍在体内持续复制和破坏免疫细胞。
3. 艾滋病晚期：当免疫系统受损到一定程度时，患者就会进入艾滋病晚期。
此时，免疫系统无法有效抵御感染和疾病，患者容易发生各种感染、肿瘤和严重器官功能损害。
对于未接受治疗的患者，艾滋病晚期的生存期通常为2-3年，但经过高效抗逆转录病毒治疗，患者的生存期可以延长到几十年。
艾滋病,使血栓的风险增加
来 自明尼 苏达 大学 的研究 人员 ， 通过 对 ８ ５名死 于艾 滋 病 的患
者 ， １０ 与 ７ 名艾滋病尚存活 的患者血液成分进行 比较 ， 发现在死者 的血液里 ， 与炎症相关的高敏 ｃ反应蛋 白、 白细胞介素 一 Ｉ一 ６（ ６） Ｌ 及Ｄ 一二聚体明显升高。一般情况 ， 炎症与心脏病 、 癌症 、 糖尿病 的 发病有关 。 研究人员说 ， 有可能研发一种药物， 来治疗这种炎症。 艾滋病毒影响了血管 的内部 ， 引发炎症 ， 血液凝结 ； 最后 ， 导致
因圆圈困删Ｇ Ｈ ｚ
艾 滋病 ，
●胡 蔚
最近 ， 有一项关于艾滋病病毒 ， 患者体内血栓的风险增加 的 使
报Байду номын сангаас 。
来 自国际的研究结果表明 ： 应用鸡尾酒疗法抑制病毒后 ， 对患 者是有益的 ， 是安全的 ， 而且可以省钱 ， 限制药物的副作用。但如果
停止鸡尾酒疗法抑制病毒 ，患者体 内与炎症相关 的血液内的蛋 白
心脏 病 、 中风 、 肺部栓 塞 的发 生 。 ＠
使血栓的风险增加
多年前 ， 关于“ 脑死亡” 的概念有很多争 议 。当时脑死亡的概念是 即使一个人仍然有 呼吸和心跳 ， 但大脑损坏已经不可逆转 ， 以 所 宣布这个人实质上已经死亡。 克拉兹的心脏来 自犹他州一个死于车祸 的小女孩 。当时克拉兹 自己的心脏 已经失去
弹性 ， 充满了血液但却不能泵血 。 克拉兹 回忆
说 ：在像我这么小 的病人身上做这样大的手
术是很 冒险的， 因为最大的问题是 ， 他们不知
道心脏会不会跟着我长大。 而事实上 ， 这个心
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艾滋病毒究竟是如何影响大脑的HIV感染的首发症状常为不明原因性发热、鹅口疮、肺部感染等由于HIV对免疫系统的破坏而造成的机会性感染。
尽管HIV主要影响免疫系统，但中枢神经系统也能受到影响。
云南一项回顾性研究对500例患者资料进行了分析，结果发现80/500的患者以中枢神经系统症状为首发表现，如结核性脑膜炎、弓形虫脑病、进行性多灶性白质脑病等。
HIV如何进入大脑
人的大脑中存在着由脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障，以及由脉络丛形成的血浆和脑脊液之间的屏障，就是所谓的血脑屏障。
血脑屏障的存在可以阻止某些物质（大部分都是有害物质）进入脑组织，发挥重要的免疫功能，但同时，大多数药物也难以通过血脑屏障，只有脂溶性强、分子量较小的水溶性药物可以通过该屏障进入脑组织。
在病理条件下，如发生血管性脑水肿、脑肿瘤等会增加血脑屏障的通透性。
不仅如此，部分病毒也能透过血脑屏障，比如HIV病毒和流行性乙型脑炎病毒等。
HIV 病毒可以通过巨噬细胞或白细胞跨越血脑屏障，在中枢神经系统中形成难以清除的病毒储存库。
不仅如此，由于部分抗逆转录病毒药物受血脑屏障限制，难以进入脑组织，可能导致“CNS逃逸”现象，即在ART的作用下，病毒不能在血中复制，却能在大脑中复制。
耶鲁大学一项研究显示，即使在接受长期ART治疗的个体中，感染HIV病毒的
细胞持续存在于超过半数患者的脑脊液中，且与较差的神经认知能力有关。
HIV在中枢神经系统中会形成难以清除的病毒储存库，也是HIV难以根除的原因之一。
除此之外，由于HIV病毒自身或间接造成的某些癌症、机会性感染或药物毒性作用，都有可能引起HIV相关的神经系统并发症，常见的有：
❖艾滋病痴呆综合征（ADC）：主要发生在HIV感染严重的个体中。
有研究发现，＞25%的艾滋病人有神经认知障碍（HAND），其中2%被诊断为HIV相关性痴呆。
我国HAND患病率于12%-46%之间。
主要表现为脑炎、行为改变、认知功能逐渐下降等。
❖中枢神经系统淋巴瘤：常与人类疱疹病毒第四型（EBV）相关。
主要表现为头痛、癫痫、视力问题、瘫痪或精神衰退。
❖病毒感染：由于HIV感染引起的机会性感染增加，比如疱疹病毒感染在HIV感染者中很常见，主要表现为带状疱疹，也可感染大脑引起脑炎和脊髓炎。
❖真菌和寄生虫感染：比如弓形虫脑病、隐球菌感染等。
❖神经梅毒：梅毒和HIV具有相似的传播途径，HIV合并梅毒感染如未经治疗会迅速发展并损害神经系统。
除此之外，接受长期ART治疗的患者还可能受到药物毒性的影响，一些药物如依法韦仑（EFV）、阿扎那韦（ATV）等具有神经毒性，可能诱导神经元的氧化应激。
现阶段药物能进行有效控制吗？
由于前面所提及的血脑屏障屏障的存在，部分ART药物难以到达中枢神经系统对病毒复制进行抑制，从而造成“CNS”逃逸现象。
那么现阶段的药物能对中枢神经系统中的HIV进行有效抑制吗？
首先，并非所有ART药物都不能通过血脑屏障。
“CNS穿透能力”，即药物透过血脑屏障的能力可以用CPE评分来表示，分值越高，表示穿透能力越好。
相关研究显示，齐多夫定（AZT）、多替拉韦（DTG）等药物都有良好的血脑屏障穿透能力。
常见ART药物的CPE评分
现阶段的药物能更有效地对脑脊液中的HIV水平进行良好控制。
CROI2020发表的DOLAM研究显示，在随机选择的HIV阳性并接受三联治疗达到病毒学抑制的患者中，即使切换到每日一次DTG 50mg+3TC 300mg简化治疗48周，也不会影响血浆和脑脊液中的病毒抑制状况，简化DTG+3TC双药治疗也能很好维持中枢神经系统储存库内的病毒抑制。
新型药物和疗法的研发也正在路上。
在泰国曼谷进行的RV397研究是一项关于广泛中和抗体VRC01的随机、双盲、安慰剂对照试验。
结果显示在3名受试者的脑脊液和血浆中均成功定量VRC001，说明该广泛中和抗体能成功能进入中枢神经系统，这对清除中枢中的HIV储存库至关重要。
2C：3名受试者脑脊液和血浆中的VRC001倍数差异；2D：3名受试者脑脊液和血浆中测得的总IgG水平；2E：脑脊液的血浆总IgG中VRC001所占的比例。
如何保护我们的大脑
1.尽早接受抗病毒治疗，维持病毒载量检测不到
根据我国艾滋病诊疗指南，一旦确诊HIV感染，无论CD4+ T淋巴细胞水平高低，均建议立即开始治疗。
早期治疗可以减少机会性感染和降低死亡率，还可以降低HIV相关疾病的发病风险。
不仅如此，由于早期治疗患者在感染早期器官损伤较轻，药物毒副作用发生率就更低，耐受性更好。
2.尽可能选择毒副作用较少的方案
尤其是对于已经存在认知功能障碍的感染者，尽可能避免使用具有中枢神经毒性的药物，如EFV等。
3.定期检测，早发现早治疗
对于无故出现步态不稳、摔跤、肌肉萎缩、记忆力减退等中枢神经系统症状的患者，应及时就医，并听从专业人士意见接受相关治疗。
结语
HIV病毒可以通过血脑屏障入侵中枢神经系统，造成HIV相关脑部疾病，而部分ART药物血脑屏障透过率低，难以清除中枢中的HIV储存库，造成“CNS逃逸”现象。
虽然现阶段的药物和方案能有效控制病毒载量，但是无法清除中枢中的HIV 储存库，这也是HIV病毒无法根除的原因之一。
所以建议高危人群及感染者，一旦确诊及早、规范进行治疗，维持病毒载量检测不到，并定期进行检查。
同时，也期待新型药物和疗法能够突破这一难题，早日实现HIV根治的目标。