2型糖尿病并发症的中西医研究进展

2型糖尿病并发症的中西医研究进展

【摘要】2型糖尿病患者最常见的并发症包括神经系统类病变、肾脏病变、心血管病变、眼部病变和皮肤感染，不同并发症发病机理各不相同，需要分别针对各患者特点进行对症治疗，但根本的治疗措施在于控制血糖。在中医方面，糖尿病患者以燥热为标，以阴虚为本，所以糖尿病的患者多数表现为气阴两虚。气虚就会表现为无力，阴虚就会使得血脉干涸，在加上久病之后进入脉络，进而致使内生血淤，因而糖尿病的晚期多数的并发症例如高血压、脑血管病症、脂肪肝病、眼类疾病、高血脂、神经末梢炎症等的产生。在临床的辩证治疗过程当中我们应该更加的注意。

【关键词】2型糖尿病，并发症，高血脂，气阴两虚

2型糖尿病患者在患病后随着病程的不断增加会诱发多种严重的并发症，而这些并发症往往会使2型糖尿病变得难以治愈，在西医方面，最常见的并发症包括神经系统类病变、肾脏病变、心血管病变、眼部病变和皮肤感染；在中医方面有文献报道：中医中药在糖尿病及其并发症的预防和治疗中起着重要作用，中医辨证分型对于糖尿病确诊年龄、病程及糖尿病并发症的关系，重新认识糖尿病并发症证情具有重要的临床意义，现针对2型糖尿病并发症的中西医研究进展分别综述如下

12型糖尿病并发症的西医研究进展

1.1神经病变

多见周围神经病变，早期以感觉障碍为主，呈对称性小腿或下肢疼痛。以后累及运动神经，肌张力常降低。早期腱反射亢进，晚期减低而消失。糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。相关文献研究显示：2型糖尿病患者出现神经病变并发症的因素主要有以下几个方面：一是缺血及缺氧性因素；二是PKC（蛋白激酶）的异常激活；三是多元醇通路被异常激活；四是NGF（神经生长因子）的影响。

早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性。Schwann细胞增生，随着病程进展，表现为轴突变性和髓鞘纤维消失，在髓鞘纤维变性的同时有再生丛的产生，再生的从密度会随着病情的变化的进展而降低，显示成为一项不恰当的修复，这种现

象在糖尿病患者当中尤为常见。有的时候，糖尿病患者的神经病变的电生理的检查和临床的资料显示是慢性的炎症性质的性脱髓鞘多神经性病变（CIDP），其中最为主要的改变就是轴突的丧失、髓鞘的脱掉和炎性的浸润，和特发性的CIDP 相比难鉴别。自主性的神经受累时候，主要体现在交感神经以及内脏的自主神经的神经节的细胞发生变性。微血管的受累的具体表现为血管壁的增厚、血管腔变窄、内皮的细胞增生、毛细管数量变少、血管透明变性，严重的患者还会产生小血管的闭塞现象。

1.2肾脏病变

包括肾小球硬化症、肾动脉硬化及肾盂肾炎。前者主要表现为间歇蛋白尿、浮肿，晚期出现高血压、肾功能不全。严重反复感染时可出现高热、腰痛、血尿等肾乳头坏死症状。糖尿病肾脏病变是糖尿病最严重的并发症之一，糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，出现该类并发症的患者在发病初期无明显临床表现，但随着糖尿病病程的延长和病情的逐渐加重，患者肾脏会逐渐出现水肿，此时肾小球的滤过率增大，继而出现高血压、蛋白尿等，严重的甚至出现尿毒症和死亡。糖尿病患者肾脏病变的病因和发病机制目前尚不十分明确，一般认为可能为多因素所致，主要包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等，其中代谢紊乱可能为其先决条件。

1.2.1肾小球组织蛋白的非酶糖化

蛋白质的非酶糖化可改变GBM和系膜区基质蛋白的理化特性，促进GBM 通透性增加、GBM增厚和系膜区基质增加。上述作用已在动物实验中应用氨基胍直接阻断组织蛋白的非酶糖化而证实。

1.2.2山梨醇旁路代谢的活化

可损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构，破坏GBM结构的完整性，尿蛋白排泄增加。醛糖还原抑制剂对其有一定的防治作用。

1.2.3蛋白激酶C活性增加

高血糖可激活细胞内蛋白激酶C信息传导途径，导致一系列生化和病理生理改变，参与DN的发生和发展。应用其拮抗药或抑制剂可一定程度上防治DN 的发生。高血糖的上述病理生理作用详见第十二章糖尿病慢性并发症的发生机制。

1.2.4细胞因子

体外试验、动物实验及一些临床病理分子生物学研究报道，高血糖可使肾实质细胞(主要包括系膜细胞和肾小管细胞等)表达和合成多种细胞因子如β-转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等增加，因此在细胞因子水平阻断其病理作用，是今后值得研究的防治DN的重要途径之一。

1.3眼部病变

白内障、视网膜病变。早期毛细血管扩张形成微血管瘤，晚期呈增生性病变，严重者可致失明。糖尿病可以损坏眼睛后面非常细小的血管。这种损害的医学名称是糖尿性视网膜病。糖尿病患者眼部疾病并发症的发生率会随糖尿病病程发展而有所不同。有文献研究显示2型糖尿病患者视网膜病变的发生率在20%以上，随着患者病情的延长和对眼睛的影响越来越显著。

1.4心血管病变

包括心肌病变、高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管意外。下肢闭塞性脉管炎可致间歇性跛行及下肢疼痛、坏疽。部分患者可并发无痛性心肌梗塞、心律紊乱及心原性休克而猝死。2型糖尿病患者血糖(尤其是餐后血糖)若长期处于高水平，会对组织产生毒害作用，从而促进心血管病的发生发展。胰岛素分泌异常，2型糖尿病患者，特别是肥胖者，常存在胰岛素抵抗，即机体组织对胰岛素的敏感性降低。这些患者体内胰岛素并不缺乏，相反，常处于高胰岛素血症状态，这种状况可直接或间接促进动脉粥样硬化形成，诱发并加重心血管病。

糖尿病的患者因为其身体内部的糖代谢产生紊乱，从而致使脂代谢发生紊乱，体现成血脂异常。甘油三脂显著升高，β-脂蛋白和胆固醇也逐渐升高，容易产生粥样的动脉硬化，进而使得血管的官腔变窄，管壁的弹性衰减，供血的能力减退，进而引发心肌病、冠心病、高血压以及自主性的神经病变等。此外糖尿病的患者通常会有血小板的功能亢进以及凝血的异常等现象，进而使得血栓的生成以及血小板的集聚得到促成。在粥样的动脉硬化当中这些起着主要的作用。另外，糖尿病的患者超氧化物歧化酶(SOD)的活性减弱，使得身体内部的活性氧的自由基不能得到有效的清楚，致使自由基在体内集聚，进而使得血管和心肌损伤，