【精品课件】胃食管反流病
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指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显 长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率 更快， LES 的最低压更低。
TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又 是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
发病机制
3、食管裂孔疝
食管裂孔疝使食管对酸的清除降低 食管裂孔疝的疝囊的大小是反流性食管炎最 强的预测因子。
（或）并发症的一种疾病。
GERD
分类：
糜烂性食管炎（reflux esophagitis, RE） 非糜烂性反流病
（non-erosive reflux disease, NERD）
Barrett食管(BE)
糜烂性食管炎或反流性食管炎（RE）
有反流症状，同时内镜下食管粘膜有明显糜烂､溃疡等 炎症病变者。
该项检查前3日停用胃动力药物和抑酸药物
实验室检查
食管吞钡X线检查：
严重反流性食管炎、食管癌
食管诱发试验：目前临床上已较少使用 食管测压： LES静息压为10-30mmHg，LES<6mmHg易致
反流。可作为辅助性诊断方法
诊断
1.PPI实验（标准剂量PPI、每天两次服用，疗程12周）：
发病机制
下列因素可影响LES压力下降： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、
胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、 巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。 腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等） 以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。
发病机制
2、一过性下食管扩约肌松弛（TLESR）
发病机制
5、内脏敏感性增高
部分患者无病理性食管酸暴露，对痛觉过敏。
6、食管粘膜防御因素及反流物或吞咽物质对 食管粘膜的损害 • 抗反流屏障减弱
• 食管对反流物的清除能力下降 • 反流物对食管粘膜攻击作用
发病机制
食管黏膜屏障：
上皮屏障：表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、 复层 鳞状上皮
后上皮屏障：黏膜下血液 ü 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用
临床表现
典型症状
1）烧心：自胃或下胸部冲向颈部的火辣辣的 感觉，餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时 加重
2）反流： 反酸、反食、反胃、嗳气（餐后及 平卧、前屈时加重）
临床表现
3)少见或不典型的相关症状:
胸痛(排除心脏因素后)、上腹痛、嗳气、腹 胀、早饱、上腹烧灼感、恶心、吞咽困难等。
食管外症状: 咳嗽、咽喉症状、 哮喘、牙蚀 症等。
反流性咳嗽 反流性喉炎 反流性哮喘 反流性牙侵蚀
咽炎 鼻窦炎 特发性肺纤维化 复发性中耳炎
实验室检查
24hPH 监测
内镜
24hBIL 监测
检查
食管
核素
测压
检查
滴酸 试验
食管 吞钡
实验室检查
内镜检查：诊断反流性食管炎最准确的方法，并
能判断严重程度和有无并发症，但不能排除胃食管反 流病。
1994年洛杉矶分级法： 正常：黏膜无破损
下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。
7、夜间反流
病因以及发病机制
食管、LES动力障碍
攻击因子
GERD
酸、胆汁酸
促进反流产生的因素
裂孔疝
药物 • Ca2+ 拮抗 剂 • 安定 • 茶碱 • 抗胆碱药 • 阻滞剂
减轻下段食道括约肌 压力的食物(脂肪、辛 辣食物、饮酒等)
吸烟
反流性食管炎
餐后不活动
临床表现
食管外表现：咳嗽、哮喘、咽喉炎
u反流物吸入气道→
支气管黏膜炎症、痉挛→咳嗽、哮喘： 阵发性、夜间发作、气喘。
吸入性肺炎、肺间质纤维化
u反流物刺激咽喉部→咽喉炎、声嘶
临床表现
食管综合征
食管外综合征
症状 综合征
食管损伤 综合征
已证实 相关
可能 相关Leabharlann Baidu
典型反流症状 反流相关胸痛
反流性食管炎 反流性狭窄 Barrett食管 食管腺癌
胃食管反流病
（gastroesophageal reflux disease ） (GERD)
教学内容：
1. 胃食管反流病的发病机制与临床分型
2.诊断技术进展
3 .治疗策略选择
4.共识意见解读
重点：胃食管反流病的食管外表现、诊断方法、治疗策略选 择 难点：胃食管反流病的发病机制
概念
GERD是胃内容物反流入食管引起不适症状和
发病机制
5、内脏敏感性增高 6、食管粘膜防御因素及反流物或吞咽物质对食 管粘膜的损害 7、夜间反流
发病机制
1、下食管扩约肌（LES）异常 LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束。正
常人静息时LES压为10-30mmHg，为一高压带， 防止胃内容物反流入食管。
吞咽时LES松弛，使食物通过进入胃腔。 正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反流防 御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂， 不损害食管粘膜，常无症状。
非糜烂性反流病（ NERD）
有反流症状，但内镜检查食管黏膜无明显病变。
Barrett 食管（BE）
食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替换的 一种病理现象。
发病机制
胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化 道动力障碍性疾病。
发病机制：
1、下食管扩约肌（LES）异常 2、一过性下食管扩约肌松弛（TLESR） 3、食管裂孔疝 4、胃排空障碍
LA--D
病灶融合，﹥75%的食管周径
实验室检查
24小时食管PH检测：
24小时食管pH监测： pH<4为确定反流存在的界限
点。 pH<4的时间称为反流时间，
是临床应用最广泛的反流变量 。
BRAVO pH胶囊
实验室检查
观察指标：
• pH<4的百分时间（诊断病理性反流最有价值） • pH<4次数 • 5分钟以上反流次数 • 最长反流时间 • 反流指数
食管裂孔疝
发病机制
4、胃排空障碍
胃酸和胃蛋白酶是造成食管粘膜损害的最主 要成分
胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与部分胃食 管反流病患者的粘膜损害过程。
Fiber optic catheter pH catheter
胆汁反流 酸反流
食道
胆
Sphincter of Oddi
十二指肠 胃
胰腺
5 cm
LES
A级：一个或一个以上黏膜破损，﹤5mm B级：一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无 融合
C级：黏膜破损融合，﹤75%的食管周径 D级：融合，﹥75%的食管周径
正常食管
LA -- A 一个或一个以上黏膜破损，﹤5mm
LA--B 一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合
LA--C
黏膜破损融合，﹤75%的食管周径
TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又 是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
发病机制
3、食管裂孔疝
食管裂孔疝使食管对酸的清除降低 食管裂孔疝的疝囊的大小是反流性食管炎最 强的预测因子。
（或）并发症的一种疾病。
GERD
分类：
糜烂性食管炎（reflux esophagitis, RE） 非糜烂性反流病
（non-erosive reflux disease, NERD）
Barrett食管(BE)
糜烂性食管炎或反流性食管炎（RE）
有反流症状，同时内镜下食管粘膜有明显糜烂､溃疡等 炎症病变者。
该项检查前3日停用胃动力药物和抑酸药物
实验室检查
食管吞钡X线检查：
严重反流性食管炎、食管癌
食管诱发试验：目前临床上已较少使用 食管测压： LES静息压为10-30mmHg，LES<6mmHg易致
反流。可作为辅助性诊断方法
诊断
1.PPI实验（标准剂量PPI、每天两次服用，疗程12周）：
发病机制
下列因素可影响LES压力下降： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、
胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、 巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。 腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等） 以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。
发病机制
2、一过性下食管扩约肌松弛（TLESR）
发病机制
5、内脏敏感性增高
部分患者无病理性食管酸暴露，对痛觉过敏。
6、食管粘膜防御因素及反流物或吞咽物质对 食管粘膜的损害 • 抗反流屏障减弱
• 食管对反流物的清除能力下降 • 反流物对食管粘膜攻击作用
发病机制
食管黏膜屏障：
上皮屏障：表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、 复层 鳞状上皮
后上皮屏障：黏膜下血液 ü 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用
临床表现
典型症状
1）烧心：自胃或下胸部冲向颈部的火辣辣的 感觉，餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时 加重
2）反流： 反酸、反食、反胃、嗳气（餐后及 平卧、前屈时加重）
临床表现
3)少见或不典型的相关症状:
胸痛(排除心脏因素后)、上腹痛、嗳气、腹 胀、早饱、上腹烧灼感、恶心、吞咽困难等。
食管外症状: 咳嗽、咽喉症状、 哮喘、牙蚀 症等。
反流性咳嗽 反流性喉炎 反流性哮喘 反流性牙侵蚀
咽炎 鼻窦炎 特发性肺纤维化 复发性中耳炎
实验室检查
24hPH 监测
内镜
24hBIL 监测
检查
食管
核素
测压
检查
滴酸 试验
食管 吞钡
实验室检查
内镜检查：诊断反流性食管炎最准确的方法，并
能判断严重程度和有无并发症，但不能排除胃食管反 流病。
1994年洛杉矶分级法： 正常：黏膜无破损
下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。
7、夜间反流
病因以及发病机制
食管、LES动力障碍
攻击因子
GERD
酸、胆汁酸
促进反流产生的因素
裂孔疝
药物 • Ca2+ 拮抗 剂 • 安定 • 茶碱 • 抗胆碱药 • 阻滞剂
减轻下段食道括约肌 压力的食物(脂肪、辛 辣食物、饮酒等)
吸烟
反流性食管炎
餐后不活动
临床表现
食管外表现：咳嗽、哮喘、咽喉炎
u反流物吸入气道→
支气管黏膜炎症、痉挛→咳嗽、哮喘： 阵发性、夜间发作、气喘。
吸入性肺炎、肺间质纤维化
u反流物刺激咽喉部→咽喉炎、声嘶
临床表现
食管综合征
食管外综合征
症状 综合征
食管损伤 综合征
已证实 相关
可能 相关Leabharlann Baidu
典型反流症状 反流相关胸痛
反流性食管炎 反流性狭窄 Barrett食管 食管腺癌
胃食管反流病
（gastroesophageal reflux disease ） (GERD)
教学内容：
1. 胃食管反流病的发病机制与临床分型
2.诊断技术进展
3 .治疗策略选择
4.共识意见解读
重点：胃食管反流病的食管外表现、诊断方法、治疗策略选 择 难点：胃食管反流病的发病机制
概念
GERD是胃内容物反流入食管引起不适症状和
发病机制
5、内脏敏感性增高 6、食管粘膜防御因素及反流物或吞咽物质对食 管粘膜的损害 7、夜间反流
发病机制
1、下食管扩约肌（LES）异常 LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束。正
常人静息时LES压为10-30mmHg，为一高压带， 防止胃内容物反流入食管。
吞咽时LES松弛，使食物通过进入胃腔。 正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反流防 御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂， 不损害食管粘膜，常无症状。
非糜烂性反流病（ NERD）
有反流症状，但内镜检查食管黏膜无明显病变。
Barrett 食管（BE）
食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替换的 一种病理现象。
发病机制
胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化 道动力障碍性疾病。
发病机制：
1、下食管扩约肌（LES）异常 2、一过性下食管扩约肌松弛（TLESR） 3、食管裂孔疝 4、胃排空障碍
LA--D
病灶融合，﹥75%的食管周径
实验室检查
24小时食管PH检测：
24小时食管pH监测： pH<4为确定反流存在的界限
点。 pH<4的时间称为反流时间，
是临床应用最广泛的反流变量 。
BRAVO pH胶囊
实验室检查
观察指标：
• pH<4的百分时间（诊断病理性反流最有价值） • pH<4次数 • 5分钟以上反流次数 • 最长反流时间 • 反流指数
食管裂孔疝
发病机制
4、胃排空障碍
胃酸和胃蛋白酶是造成食管粘膜损害的最主 要成分
胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与部分胃食 管反流病患者的粘膜损害过程。
Fiber optic catheter pH catheter
胆汁反流 酸反流
食道
胆
Sphincter of Oddi
十二指肠 胃
胰腺
5 cm
LES
A级：一个或一个以上黏膜破损，﹤5mm B级：一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无 融合
C级：黏膜破损融合，﹤75%的食管周径 D级：融合，﹥75%的食管周径
正常食管
LA -- A 一个或一个以上黏膜破损，﹤5mm
LA--B 一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合
LA--C
黏膜破损融合，﹤75%的食管周径