肺部囊性病变
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia，缩写为PCP）是一种由于卡氏肺囊虫感染引起的肺部疾病。
它主要侵犯免疫功能低下的人群，尤其是艾滋病患者。
PCP的影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。
影像学表现1. X线胸片PCP的X线胸片表现可以分为三个阶段：浸润期、间质期和晚期。
在浸润期，胸片表现为肺纹理增粗和模糊，可见片状、颗粒状和网状浸润阴影，呈双侧对称分布，以肺野外周区域为主。
在间质期，胸片表现为肺纹理清晰，但在结构上仍然有增厚，呈双侧对称性和网状分布。
在晚期，胸片表现为肺纹理恢复正常，间质变薄，但可出现肺囊性病变和肺气肿等并发症。
2. CT扫描CT扫描是PCP影像学诊断的金标准，可以更准确地显示病变部位和范围。
在早期PCP病例中，CT扫描显示为双侧肺泡实变，呈磨玻璃影或类似肺炎的斑点状影像。
随着病情的发展，实变区域逐渐扩大，可见大片磨玻璃影像。
在晚期PCP病例中，CT扫描显示肺部病变范围扩大，出现肺泡壁裂隙和囊泡形成，形成特征性的“蜜蜂窝状”改变。
3. 其他影像学检查除了X线胸片和CT扫描，还可以通过核磁共振（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查来辅助诊断PCP。
MRI可以显示肺部病变的微小改变，而PET可以定位肺部感染灶和评估炎症的活动度。
卡氏肺囊虫性肺炎是一种严重的肺部感染疾病，影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。
X线胸片和CT扫描是常用的影像学检查方法，可以显示肺部的病变范围和性质。
MRI和PET等辅助检查也可以提供更多的信息。
及早进行影像学诊断有助于及时治疗和改善患者的预后。
肺部囊性病变
肺部分切除术
对于局限于肺部的较小囊性病变， 可以考虑进行肺部分切除术，以
保留更多的正常肺组织。
引流术
对于存在囊性积液的肺部囊性病 变，可以考虑进行引流术，以缓
解症状和减轻病情。
其他治疗方式
呼吸功能锻炼
肺部囊性病变可能导致呼吸功能下降，因此进行适当的呼吸功能锻炼是必要的。 可以通过进行深呼吸、吹气球等练习来提高肺活量和改善呼吸功能。
并发症
肺部囊性病变可能并发感 染、出血、气胸等并发症， 严重时可危及生命。
02
肺部囊性病变的诊断
影像学检查
胸部X线检查
可以初步判断肺部是否存 在囊性病变，观察病变的 位置、大小和形态。
胸部CT扫描
更精确的检查手段，可以 清晰显示病变的内部结构 和边缘，有助于鉴别良恶 性病变。
MRI检查
在特殊情况下，如需要进 一步了解病变与周围组织 的关系时，可能会使用 MRI进行检查。
咳嗽、咳痰
肺部囊性病变可能导致咳嗽、咳痰等症状，影响患者的生活质量。
心理压力
肺部囊性病变可能导致患者心理压力增大，影响生活质量。
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发病机制
先天性囊性病变
通常是由于胚胎发育过程中肺组织结 构异常或发育不全所致，可能与遗传 因素有关。
后天性囊性病变
多由炎症、创伤、肿瘤等因素引起， 导致肺组织结构破坏，形成囊性病变 。
临床表现
01
02
03
症状
肺部囊性病变患者可能出 现咳嗽、咳痰、呼吸困难 等症状，严重时可出现咯 血。
体征
肺部听诊可能闻及呼吸音 减弱或消失，部分患者可 出现杵状指等体征。
肺部囊性病变
目录
• 肺部囊性病变概述 • 肺部囊性病变的诊断 • 肺部囊性病变的治疗 • 肺部囊性病变的预防与护理 • 肺部囊性病变的预后与转归
肺部疾病的超声诊断
肺部疾病的超声诊断肺部疾病的超声诊断虽然早在20世纪50年代已有研究，但论著不多，也未能推广应用。
主要原因在于肺组织是一个充满气体的脏器，人体软组织与气体的声阻差别极大，声束难以穿透肺组织而在其表面出现近似全反射的强烈回声，使超声对肺部疾病的诊断有很大的局限性。
一、肺脏解剖概要肺脏为不规则的半圆锥体，上为肺尖，突出于胸廓上口，底向下，依附膈肌。
肺脏左右各一，正常肺组织轻松柔软，富有弹性，左肺高而窄，右肺低而宽。
左肺由左侧斜裂将其分为上、下二叶，右肺则由斜裂将其分为上叶与下叶，并以横裂将中叶与上叶相分开。
肺组织由各级支气管和同气体交换的大量肺泡所构成，因肺泡内含有大量气体，比重仅为0.345～0.746。
二、肺部囊性病变声像图1.支气管囊肿声像图肺支气管囊肿在肺的良性肿瘤中最为多见，为先天性的瘤样病变，内含黏液。
肺内的支气管囊肿位置靠近胸壁或体积巨大时，声像图上常能显示一个相应的无回声区，周围为一圈规则整齐的包膜回声，远侧回声有增强现象。
由于周围肺组织产生的强烈回声，囊肿的两侧壁往往不显示。
囊肿与支气管沟通时，在肿块区呈现液平线，线上方为强烈的气体反射，下方则为黏液的无回声区。
2.肺脓肿声像图肺脓肿是由化脓性细菌所引起的肺实质炎变、坏死和液化所致。
可以是单发，也可为多发，右肺较左肺多见，好发于上叶后段及下叶背段。
肺脓肿一般多接近肺表面，当其一边紧贴于胸膜或纵隔，或脓肿壁与胸壁间肺组织有炎症浸润而水肿、充血、炎性渗出时，超声检查常能显示其大小和内部回声，脓肿周围一般呈较低弱回声，与正常肺组织及脓肿内的回声强度不同。
当脓肿完全液化，则常显示为低弱回声，其周围则为较高回声；如脓肿内坏死物被部分咳出，并有空气进入时，声像图上可见脓肿区出现液平线，其上方为气体的强烈回声，下方为坏死液化的低弱回声。
3.肺包虫囊肿声像图肺包虫囊肿较少见，多发生在我国西北和内蒙古等地。
当病变靠近胸壁者，超声检查显示病变区呈无回声区，内部可见子囊的圆形小无回声区。
肺囊性纤维化,肺囊性纤维化的症状,肺囊性纤维化治疗【专业知识】
肺囊性纤维化,肺囊性纤维化的症状,肺囊性纤维化治疗【专业知识】疾病简介囊性肺纤维化(cystic pulmonary fibrosis，CPF或CF)是一种具有家族常染色体隐性遗传性的先天性疾病。
在北美洲白人中最常见，每2500人中大约有1人受累，25人中有1人为携带者，其他人种则极少见。
作为一种外分泌腺的病变，胃肠道和呼吸道常累及。
其诊断依据是汗液中NaCl含量增高，反映外分泌腺的功能异常。
由于Na 和Cl-的转运异常，胰管和某一其他外分泌腺的管道充满了黏液，从而导致梗阻。
由于支气管中的黏液增多，可使支气管阻塞，使某些细菌(如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等)易于生长繁殖，进一步引起肺、支气管的反复感染，继之引起囊性肺纤维化，严重损害肺功能，随着肺部疾病及肺功能损害的加重，进一步导致右心肥大，心力衰竭。
由于胰酶的缺乏，也可引起消化不良及发育障碍等临床表现。
本病如果能得到早期诊断和合理的综合治疗，多数病人可能成活到20多岁或更长。
有关各种详细治疗方法的研究，目前正在进行中。
疾病病因一、发病原因研究认为CF的发生与跨膜调节因子基因(CFTR)突变而直接导致铜绿假单胞菌感染有关(图1)。
铜绿假单胞菌感染的直接后果是导致气道黏液梗阻和进行性肺组织坏死。
二、发病机制囊性肺纤维化(CF)是一种常染色体隐性遗传性的先天性外分泌腺疾病，是呼吸道和胃肠道最易受累的器官。
目前对CF发病机制的研究已在分子水平。
研究结果显示其特异性为15%的患者胰腺功能足够，属功能足够型。
另一些患者胰腺功能不足，属功能不足型。
美国和加拿大科学家认为CF的基因是第1个仅仅根据结合分析决定其位点而被克隆的基因(位点基因)，研究还显示CF基因定位于第7号染色体，CF基因旁边，围绕1个约150万碱基对的区域，由于染色体跳动和染色体移动技术的结合，克隆了1个500kb的DNA，其中约有256kb是CF基因，该基因的一部分用来作为1个来自汗腺导管细胞的mRNA的cDNA 文库的探针，从而得到证实。
胸部空腔性病变CT表现
胸部空腔性病变CT表现胸部空腔性病变是指胸内病理性的局限性空气聚集，周围包绕一层完整的壁。
根据胸部空腔性病变的发生机理和部位，可以分为三种类型：1肺部空洞性病变肺部病变的中心部分发生坏死、液化、液化物经支气管排出后空气进入而形成空洞。
常见于结核病灶的干酷坏死、液化；化脓性炎症的组织坏死、液化；肿瘤组织增生阻塞了供应血管，而使其中心部分缺血坏死；肺梗塞因肺动脉栓塞，血流淤滞，血性渗出，产生肺组织坏死、殂成空洞。
2囊肿性病变肺部囊肿性病变有完整的壁，内含液体或粘液，含有其他病理成分（如肺包虫囊种内可有头节、子囊），根据囊壁细胞的形态及囊内病理成分，可确定囊肿的病理性质。
当囊肿和支气管相通后，液体部分或全部排出而有空气进入成含气囊肿，能观察囊壁的情况。
另外，囊肿性病变也可由多个肺泡因过度充气膨胀破裂而成大小不等的气囊。
3局限性气胸或液气胸一般的气胸为胸膜腔积气包围于肺的外側，呈弧形的透光区，其中无肺纹理，将肺组织压向肺门方向。
如同时有胸膜粘连存在时，则形成局限性气胸，如有液体伴存，则形成局限性液气胸。
对肺部空洞性及囊肿性病变的CT诊断，主要依据空腔的CT特征及患者临床征象。
对肺部空腔可以从下列几方面加以分析。
空腔部位：有些病变有好发生部位，故空腔的形成也有其好发部位。
如局限气胸常位于肺周围部，而结核空洞多在肺上部。
空腔壁情况：空腔壁的厚度，如薄壁还是厚壁；空腔壁外边缘情况，如外壁清晰还是模糊，边缘光整还是有分叶状，腔的内壁是光滑还是凹凸不平，有时内壁有孤立性肿块向腔内突出称壁内结节，常为肿瘤之征。
空腔内是否存在内容物及其特征：如内容物已排空则呈一环状空腔，如有液体存留于其中时可见液平。
但有些疾病的空腔内容物有持征的CT表现，如曲菌感染所形成的曲菌球。
洞内的凝血块或干涸的脓液也可形成球状；肺包虫囊肿皮裂，咳出大量囊液，空气进入，内容物干涸皱缩亦可成球状影，有时它们在空洞内可自由活动，可随体位的变化而改变位置。
肺部囊性病变的诊断与鉴别诊断
肺部囊性病变的临床和影像诊断和鉴别弥漫性囊性肺疾病的诊断基于HRCT扫描。
1、肺囊肿的定义：囊肿是圆形实质透光区或低衰减区，与正常肺组织边界清楚，囊壁厚度不等，常为薄壁(<2 mm) 不伴有肺气肿）。
简单说囊肿的定义就是圆形、壁厚小于2mm的密度衰减区，囊肿壁可以为各种上皮细胞或纤维细胞。
2、肺囊肿诊断流程（1）判断是否为囊肿！如果不是囊肿，则考虑空洞性病变、小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、囊状支气管扩张等病变；（2）如果是囊肿，则根据囊肿的分布分2类：第1类位于胸膜下，则考虑间隔旁肺气肿、肺大泡、肺大疱、蜂窝肺等；第2类位于肺实质，根据伴随影像的不同分3小类：a:第1类是肺实质中的囊肿不伴有其它影像异常，若单发/偶发者则考虑为偶发囊肿、肺气囊、支气管囊肿；若多发/弥漫者则考虑Birt-Hogg-Dubésyndrome (BHD)、支气管乳头瘤病、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)、恶性病变、感染、淋巴管肌瘤病(LAM)、朗格汉斯组织细胞增多症（PLCH）；b第2类是肺实质中的囊肿伴有结节的，则考虑淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）、轻链沉积病LCDD、淀粉样物质沉积症（Amyloidosis）、肺朗格汉组织细胞增多症（PLCH）；c第3类是肺实质中的囊肿伴有磨玻璃影的，则考虑卡氏肺孢子菌肺炎、脱屑型间质性肺炎3、最后强调综合诊断对囊性病变诊断的重要性。
Cyst 囊肿（Fleischner协会定义）病理：任何圆形局限性空腔，周围环绕以不同厚度的上皮和纤维性壁。
X线或CT扫描：表现为圆形透光区或低衰减区，与正常肺组织边界清楚。
囊壁厚度不等，常为薄壁（<2mm），不伴有肺气肿。
肺囊肿常含空气，但偶尔含有液体或固体物质。
囊肿经常被用来描述淋巴管平滑肌瘤病或朗格汉斯组织细胞增生症病例中的增大的薄壁气腔，在终末期肺纤维化病例中可见厚壁蜂窝囊肿。
囊肿也可见于大泡、大疱、肺气囊、蜂窝肺。
肺囊肿根据位置、数目、分布和在CT上的表现可以简便的分为四种具体类型：1、胸膜下分布：包括单发和多灶的。
肺空洞性病变和囊性病变的CT诊断幻灯片
2．肺 结 核 （tuberculosis）
（1）概述－－
? 空洞是肺结核的一种有特征性的改变，病灶内 的干酪样坏死物质排入支气管后形成空洞。
? 在成人肺结核中空洞约占40％。主要见于继发 性肺结核，少数原发病灶也可形成空洞。
（2）分类及病理－－
肺结核的空洞分为： ? (1)浸润干酪灶的空洞：为浸润变内发生干
肺结核空洞
肺结核空洞
3．肺脓肿（lung abscess）
由肺化脓性细菌引起的肺局限性化 脓性病变：炎症液化坏死和坏死物 排出后形成或不形成空洞为其特点
（1）分类
肺脓肿按病因可分为 吸入性肺脓肿 血源性肺脓肿 继发性肺脓肿
肺脓肿根据病程又分为 急性肺脓肿 慢性肺脓肿
（2）病理变化：
早期炎性渗出呈大片炎症表现；气—液平 面形成；空洞壁出现，可侵及胸膜引起胸 膜炎，甚至脓胸；形成慢性肺脓肿（3-6 月）。
（三） 胸部常见空洞样疾病 影像学表现
1．周围型支气管肺癌：
（1）概述 周围型肺癌的空洞发生率为2％-
16％，其中：鳞状细胞癌占80％，腺癌和大细 胞癌占20％，支气管肺泡癌可发生空洞或薄壁 囊性病变，单发或多发。小细胞未分化癌一般 不发生空洞。
? 偶尔，癌性空洞也表现为似囊肿状的薄壁空洞， 如有壁结节，则高度提示为恶性病变。病人多 无症状，支气管镜也不易到达病变处，诊断靠 痰细胞学检查和针吸活检。
? 薄壁可与空洞性病变（厚，不规则）鉴别
二、 空洞分类
（一）根据病因分为 肿瘤性空洞－对于肿瘤性病变，病灶的中心部 位为肿瘤组织的坏死、液化，病变与外界相通 后，可合并感染。 炎性空洞－对于炎性疾病，空洞在肺化脓病灶 或结核干酪病变液化后形成。空洞的壁保留着
原有病变的病理特征。
弥漫性囊性肺疾病的鉴别诊断
囊性肺疾病的形成很少是由于恶性病变发病 过程的直接结果，通常是继发于外周肉瘤和 间叶肿瘤的转移而形成。
耶氏肺孢子虫病（PJP） 金葡菌性肺炎
≥1cm，围以薄壁。大泡常为多个，并常伴有其他肺气肿征 象。
空洞 cavity 为一充盈气体的腔，表现为肺实变、肿块或结节内的透光
区或低衰减区。空洞常为病变的坏死部分经支气管树排出 或引流而致，有时含有液平。 空洞不是脓肿同义词。
• 肺气囊 pneumatocele • 病理学表现：肺内薄壁的充气气腔。常为急性肺炎、外伤、
肺气肿 emphysema 病理学表现：以伴肺泡壁破坏的终末细支气管远侧气腔的
持久性增大为特征。肺气肿常根据主要累及腺泡的部位来 分类：近端（小叶中心型肺气肿）、远端（间隔旁型肺气 肿）或全腺泡型肺气肿。 CT表现：局部低密度区，常无可见的壁。
小叶中心型肺气肿 centrilobula emphysema ✓ 病理学表现：以小叶中心性肺泡壁破坏、呼吸支气管和肺
Байду номын сангаас
囊肿 cyst 病理学表现：任何圆形的空腔，周围环绕以不同厚度的上
皮或纤维性壁。 X线胸片和CT表现：圆形的实质透光区或低衰减区，与正
常肺边界清楚，囊壁厚度不等，常为薄壁（＜2mm），不 伴有肺气肿。肺囊肿内常含有空气，但偶含液体或实体物 质。囊肿常用于描述肺淋巴管平滑肌瘤病或朗格汉斯细胞 组织细胞增生症病例中增大的囊性病变，以及在终末期纤 维化病例中可见厚壁的蜂窝囊肿。
低衰减区。 全腺泡型肺气肿 panacinar emphysema ✓ 病理学表现：或多或少一致地累及全部肺泡。以下肺部为
著，是一种伴α1-抗胰蛋白酶缺陷型肺气肿。 ✓ CT表现：受累区内血管口径变细，肺实质普遍减少。
肺内囊性病变，还需要考虑这些疾病
肺内囊性病变，还需要考虑这些疾病在临床工作上常常遇到肺囊性病变和类囊性病变，主要表现为圆形的实质透光区或低衰减区，与正常肺分界清楚。
囊壁厚度不等，囊性病变常为薄壁（＜2 mm）大部分内含气体，少数可含液体，是一种非特异性影像表现，可见于多种疾病。
根据囊的分布和形态有助于鉴别诊断。
本文总结影像表现上肺囊性/类囊性病变的几种疾病，与大家一同学习。
01、肺气肿肺气肿是慢性阻塞性疾病的一个组成部分，指终末支气管以远气腔的永久性扩大，并伴有壁的破坏，但无明显纤维化，它没有可识别的囊壁，非真性囊肿。
可分为小叶中心型、全小叶型、间隔旁型和瘢痕旁型。
小叶中心型肺气肿：最常见的肺气肿类型，与吸烟有关，HRCT 表现为小叶中央的小圆型低密度区，直径 2-10 mm，主要以两肺上叶为主，下肺相对较轻。
全小叶型肺气肿：在亚洲国家罕见，与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关，HRCT 表现为小叶内较均匀的破坏而形成较大范围的低密度区，肺血管影变细、稀疏，以肺基底部多见。
间隔旁型肺气肿：主要位于胸膜下和支气管血管旁边，破裂可产生自发性气胸。
瘢痕旁型肺气肿：主要位于局部肺内瘢痕附近，当 CT 上见到肺内纤维灶旁小灶性透亮灶时，容易作出该型肺气肿的诊断。
图一小叶中心型肺气肿图二全小叶型肺气肿图三间隔旁型肺气肿图四瘢痕旁型肺气肿肺气肿02、肺炎部分肺炎可导致短暂性薄壁囊肿，通常在肺炎病程后期出现，称为肺气囊。
肺炎球菌性肺炎中可高 30%，多见于 AIDS 或吸毒患者。
图五金葡菌肺炎患者后期肺内可见多发气囊形成03特发性肺纤维化特发性肺纤维化是原因不明的弥漫性纤维性肺泡炎，可能与免疫、遗传相关。
本病多见于中年，男女无差别。
初期在临床上无任何症状，主要症状为进行性呼吸困难和干咳。
影像表现：双肺斑片状磨玻璃影、网状阴影，晚期伴有肺结构变形、牵拉性支气管扩张、蜂窝肺改变等，病灶分布以胸膜下和基底部为主，逐步向中央发展。
图六、图七显示两肺外周蜂窝状影，近肺底部更明显特发性肺纤维化04、肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（pulmonary Langerhans cell histiocytosis，PLCH），LCH是罕见的单核-巨噬细胞异常增生性疾病，其病因和发病机制不清楚，可能与病毒感染或吸烟导致的朗格汉斯组织细胞与免疫炎症细胞的相互作用有关。
请您参考——肺部囊性病变的高分辨CT鉴别诊断
或遗传相关 ，它与结肠憩室在病因、发病 机制及预后等方面皆不相同 ，但二者有如
５ Ｒ ｂ ｒ Ｖ ． Ｄｖｒｃｌｍ ｄｓａｅ ［ ］ ｕ— ｏｅｔ Ｒ ｉ ｔ ｕｕ ｉ ｓ Ｊ ．Ｃ ｒ ｅｉ ｅ
ｒ ｎ ｏ ｂ ｅ ｎ Ｓ ｒ ｅ ｙ， １ ８ ｅ ｔ Ｐｒ ｌ ｍｓ ｉ ｕ ｇ ｒ ９ ９， ２ ６： １ ９． ３
图 ３ 多发 憩室伴 息肉、结肠炎
Ｆｉ ｕ ｅ ３ ｇ ｒ Ｍｕ ｔ — ｄ ｖ ｒｉｕ ａ ｎ ｃ ｏ ａ ｙｎ ｌ ｉ ｉ ｅ ｔ ｌ ｉ ａ ｃ ｍｐ ｃ ｎ ｉｇ
性结肠憩室结肠镜资料分 析 ［ ］．解放军 Ｊ
医 学 杂 志 ２０ ，２ ０ ３ ８：６ ６— ５ ． ５ ６ ７
（ 自《 摘 中国医学论坛报》 ）
１ ９ 一ｌ ２． ５ ６ 和慢性结肠 炎 （ ３ ２ ） ４ ． ％ 。结肠 憩室部 位 ７ 易储 存 残 渣 而 发 炎 ，可 以 形 成 慢 性 结 肠 ４ 史 晓林 ，孟 江云 ，彭 丽华 ，等 ．Ｏ例 老年
炎。结肠息 肉是从黏膜表面突出到肠腔的 息肉状病变 ，其病 因可能与长期炎症刺激
ｗｉ ． ｈ ｃ ｌ ｎ ｏ ｙ ｕ 、 ｃ ｌ ｎ ｉ — ｔ ｔ ｅ ｏｏ ｐ ｌ ｐ ｓ ｈ ｏｏ ｎ
ｌ ｆ ｍｍｄ ｉｎ ａ ｔ ｏ
此高 的伴 发情 况 ，是 否有 一 定 的 内在 联
系 ，还 需 要 进 一 步 研 究 。
（ 收稿 日期 ：２ ０ ０ ０ ） ０７— ４— ５ （ 文编辑 ：刘 莉 ） 本
肠 憩 室 检 出 率 为 ２ ８ ％ ， 因 绝 大 多 数 检 ．２ 查 者 是有 消化 道 症 状 而 就 诊 ，故 此 检 出率
１ Ｗ ｉ ｉ ｍｓＲＡ ， Ｄａ ｉ Ｉ ｌａ ｌ ｎ ｖ ｓ Ｐ． Ｄｉ ｅｔｃ ｌ ｒｄ ｓ ａ ｅ ｖ ｒ ｕ ａ ｉｅ ｓ ｉ
肺转移性腺样囊性癌详细讲解
肺转移性腺样囊性癌详细讲解肺转移性腺样囊性癌（adenocarcinoma with bronchioloalveolar carcinoma features，简称BAC）是一种罕见的肺癌亚型，特点是球形结节位于两个肺叶或不同肺段的多发性肺内浸润。
本文将对肺转移性腺样囊性癌进行详细讲解。
肺转移性腺样囊性癌是指原发肿瘤位于非肺部的器官，通过血液或淋巴系统转移到肺部的肺腺癌亚型。
转移性腺样囊性癌的肿瘤细胞具有腺样分化和腺样囊样结构。
该类型癌瘤发病率低，仅占所有肺癌的5-10%。
多见于中老年人，女性发病率略高于男性。
该癌瘤的生长潜力低，预后相对较好。
转移性腺样囊性癌的病因尚不清楚，但据研究表明，一些基因变异可能与其发生发展相关。
例如，EGFR基因突变、ALK基因融合以及KRAS基因突变等都与转移性腺样囊性癌有一定的关联。
这些基因变异主要通过激活细胞增殖、抵抗细胞凋亡信号和增强癌细胞侵袭能力等机制促进肿瘤的发展。
转移性腺样囊性癌的临床症状常表现为咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等，也可无明显症状。
一些患者可能在肺部 X 光或 CT 扫描中发现肺内结节，然后通过生物学检查诊断为转移性腺样囊性癌。
转移性腺样囊性癌的病理学特点是多中心病变和多形态病变。
肿瘤细胞常形成大小不一的腺样结构，瘤细胞生长方式呈球形或团块状，沉积在细小的细胞间隙中。
组织学分级有助于判断肿瘤的恶性程度和预后。
探讨病理学特点对于掌握转移性腺样囊性癌的病情和预后有重要意义。
治疗转移性腺样囊性癌的主要策略是手术切除，如果病变过于广泛或身体状况不适合手术，则可以考虑其他治疗手段，如放疗、化疗和靶向治疗。
靶向治疗是近年来发展起来的一种治疗策略，通过针对肿瘤细胞表面的特定分子靶点，抑制或阻断肿瘤细胞的生长和扩散。
靶向药物包括EGFR抑制剂、ALK抑制剂等。
对于转移性腺样囊性癌的预后，一般认为其较普通腺癌的预后要好一些。
手术切除是目前最有效的治疗手段，对于早期病变的患者，手术切除可获得较好的治疗效果。
肺囊性纤维化诊断与治疗PPT
肺移植：适用 于终末期肺囊 性纤维化患者， 可显著改善生 活质量和生存
率
肺减容术：适 用于部分肺囊 性纤维化患者， 可减轻呼吸困
难症状
支气管镜检查： 用于诊断和治 疗支气管内病 变，如支气管 扩张、支气管
内肿瘤等
胸腔镜手术： 用于治疗胸腔 内病变，如胸 腔积液、气胸
等
物理治疗：如 呼吸训练、运
动疗法等
预后评估需要考虑患者的年龄、 性别、疾病严重程度、治疗方 案等因素
肺囊性纤维化是一种慢性进 行性疾病，预后较差
预后评估可以帮助医生制定更 合理的治疗方案，提高患者的
生活质量
预后评估还可以帮助患者了解 疾病的发展趋势，做好心理准
备和应对措施
定期进行肺功能检查，监测病情变化
保持良好的生活习惯，如戒烟、避免接 触有害气体等
保持良好的生活习惯：如健康 饮食、适量运动、保持良好的 心态等
避免接触有害物质：如烟草 烟雾、空气污染等
定期体检：及时发现并治疗 肺部疾病
接种疫苗：如流感疫苗、肺 炎疫苗等，以降低感染风险
戒烟：避免吸烟和二手烟，减少肺部损伤 饮食：均衡饮食，多吃蔬菜水果，补充维生素和矿物质 运动：适当运动，增强体质，提高免疫力 心理调适：保持积极乐观的心态，减轻心理压力
及时治疗并发症，如肺部感染、呼吸衰 竭等
保持乐观心态，积极配合治疗
加强营养支持，提高免疫力
定期进行康复训练，提高生活质量
PART SEVEN
基因治疗：通过基因编辑技术，修复或替换致病基因 细胞治疗：利用干细胞或免疫细胞，修复受损肺组织 药物治疗：开发新型药物，如抗炎、抗纤维化、抗感染等 非药物治疗：包括物理治疗、呼吸康复、营养支持等
支气管镜检查：观察 支气管黏膜病变
肺囊肿会传染吗
肺囊肿会传染吗【导读】肺囊肿是由病毒、细菌所导致的肺部组织出现了化脓性的病变，在初期是化脓性肺炎，疾病发展之后会形成囊肿。
那么，患上了肺囊肿会传染给别人吗，又有哪些症状呢？下面小编就带大家来详细了解一下。
肺囊肿会传染吗由于很多肺部疾病都具有传染性，所以，肺囊肿的患者都害怕疾病会有传染性，从而将疾病传染给家人和朋友。
1、肺囊肿虽然属于肺部疾病，但它是没有传染性的，并不会在日常生活中将疾病传染家人。
不过患上了肺囊肿就必须要及时的进行治疗，这种疾病是不会自愈的。
2、肺囊肿的患者在日常生活中要注意天气变化，及时的增减衣物，在寒冷的季节要做好保暖工作，尽量的避免着凉和感冒，感冒很容易导致病情加重的。
在饮食上也不要选择生冷的食品，避免食用刺激性食物。
3、患者在平时要进行身体锻炼，最好是户外的活动，不过要避免进行太过剧烈的活动，比如足球、篮球等。
可以选择运动量少小的项目，比如散步、跳舞等。
以提升身体素质和抗病能力。
肺囊肿这种疾病并不具备传染性，不必担心会将疾病传染给亲近的人。
患者要积极的进行治疗，并在平时遵守相关的注意事项。
肺囊肿是怎么引起的肺囊肿是很常见的疾病，会对肺部器官造成损害。
大家应该多了解一些肺囊肿的形成原因，以便可以进行疾病的预防。
1、肺囊肿分为先天性以及后天性两种。
其中先天性的肺囊肿是人还处于胚胎的时候，在发育的过程中由于原肠发生肺芽，会逐渐转变为支气管树以及肺泡。
由于肺芽出现的时间和位置有所差异，所以肺囊肿可能是单发或者多发。
肺囊肿的发病时间多在青年时期，大家要多关注自己的身体状况。
在出现了相关症状时，就要及时的就医。
2、肺囊肿疾病大多都是胚胎发育时期所形成的先天性疾病，但是也会在后天出现的。
在肺部受到了病毒、细菌感染的时候，就很可能会使肺部出现炎症，而在炎症化脓的时候，就很容易形成肺囊肿。
肺囊肿是由先天发育因素和后天的病毒、细菌感染所造成的，患者需要及时的进行治疗，否则疾病很可能会进一步加重。
肺部弥漫性囊性病变
肺部弥漫性囊性病变Diffuse Cystic Lung Disease✓肺含气囊性病变主要包括腔（含气囊腔/囊性气腔）和洞（空洞）两大类✓含气囊腔包括：肺囊肿、肺大泡、肺气囊、蜂窝、肺气肿、支气管扩张和囊性肺病☐肺囊肿（cyst）✓边界清晰的圆形透亮区，壁薄（<2mm）、均匀完整，囊内可含液☐肺大泡（bulla）✓圆形或不规则形、≥ 1cm的肺气肿，无壁或无完整薄壁，位于胸膜下；常合并小叶中心型或间隔旁型肺气肿☐肺气囊✓肺内薄壁、含气的腔，常见病因：急性炎症、创伤和与吸入碳氢化合物有关，多为一过性☐蜂窝✓为6-10mm含气囊腔，分布于胸膜下为主，亦可弥漫全肺分布，为肺纤维化的晚期表现肺含气囊腔✓终末细支气管以远的含气腔隙的过度充气，扩大同时伴有不可逆的肺泡壁破坏；分为小叶中心型、全小叶型、间隔旁型和疤痕旁型四种☐肺气肿小叶中心型全小叶型间隔旁型肺部弥漫性囊性病变✓肺部弥漫性囊性病变（Diffuse Cystic Lung Disease，DCLD）：是一组以肺实质内多发规则或不规则形、薄壁、与正常肺组织分界清楚的透亮含气腔隙为特征的病理生理学机制各异的肺疾病✓根据病理生理学机制分为：肿瘤性、先天/遗传/发育性、淋巴组织增生性、感染性、炎症性和吸烟相关性。
分类肿瘤性肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)、朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)、肉瘤、腺癌、胸膜肺母细胞瘤(PPB)先天/遗传/发育性Birt-Hogg-Dube´综合征、Proteus综合征、神经纤维瘤病(NF)、支气管发育不全、先天性肺气道畸形淋巴组织增生性淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）、滤泡性细支气管炎（FB）、干燥综合征（SS）、淀粉样变性、轻链沉积病感染性耶氏肺孢子虫肺炎、葡萄球菌肺炎、复发性呼吸道乳头瘤、地方性真菌病、肺吸虫病间质性肺疾病相关性过敏性肺炎、脱屑性间质性肺炎（DIP）吸烟相关LCH、DIP、呼吸性细支气管炎其他创伤后假性囊肿、Fire-eater’s lung、Hyper-IgE syndrome肺淋巴管平滑肌瘤病（LAM）✓LAM是一种罕见的先天性疾病，病因不明✓可分为TSC相关性（TSC-LAM）和散发性（S-LAM）✓病理：淋巴管、小血管、小气道管壁及其周围的类平滑肌细胞进行性增生；免疫组化HMB-45阳性具特异性✓多见于育龄女性，平均发病年龄为35岁✓临床症状无特殊，多表现为咳嗽、咳痰，活动后胸闷、气促、呼吸困难✓治疗：抗雌激素、免疫抑制剂、肺移植LAM--影像表现✓典型表现：双肺弥漫、薄壁、圆形或椭圆形、2-5mm的含气囊腔，邻近肺组织正常✓不典型表现：小叶中心结节、局灶性磨玻璃影（平滑肌细胞增殖、出血、含铁血黄素沉着）；间隔增厚、乳糜胸（淋巴道梗阻）双肺弥漫薄壁小囊腔，肋膈角可受累小叶中心结节、磨玻璃肺淋巴管平滑肌瘤病（LAM）Multiple smooth, round, thin-walled parenchymal cysts spindled and epithelioid LAM cellsHMB-45（+）肺淋巴管平滑肌瘤病（LAM）40岁，女性，肾血管平滑肌脂肪瘤术后TSC-LAM:27岁，女性，PLAM+肝肾血管平滑肌脂肪瘤+室管膜下结节肺淋巴管平滑肌瘤病（LAM）A和B：女性，PLAM，弥漫肺囊肿C：双肾血管平滑肌脂肪瘤 D：PLAM，弥漫肺囊肿，左侧乳糜胸朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）✓LCH是一组罕见的单核-巨噬细胞异常增生性疾病，好发部位依次为骨骼、肺、垂体、皮肤、眼、肝、淋巴结、心脏和骨髓等✓病理：朗格汉斯细胞大量增殖、浸润，电镜下胞浆内见特征性的Birbeck颗粒；免疫组化CDla阳性具有极高特异性✓好发人群：年轻（20-40岁）、吸烟、男=女✓临床症状：无特殊，主要表现为咳嗽、活动后气短、气胸✓治疗：戒烟、糖皮质激素、化疗PLCH-影像表现✓结节空洞结节囊腔融合囊腔，常多种病变混合存在✓小叶中心结节+形态各异囊腔+上肺为主+肋膈角不受累A：Multiple nodules and cystsB：* central cavities C：CD1a （+） D：bizarre-shaped cysts in an upper-zone–predominant distribution, with sparing of the costophrenic angles E： stellate fibrosisF：smoking-related pigmented macrophages胸膜肺母细胞瘤（PPB）✓儿童最常见的肺部原发性肿瘤✓多<6岁✓不规则、单侧囊肿Birt-Hogg-Dube´综合征✓罕见、常染色体显性遗传、FLCN基因突变✓毛囊肿瘤+肾肿瘤（嫌色细胞腺瘤和嗜酸细胞腺瘤最常见，也可是肾癌；双侧、多灶）+肺囊肿✓多见于30-50岁，易出现气胸✓囊肿：少+圆/椭圆形+ 薄壁 + 大小不一 + 肺底部、胸膜下区；与肺气肿难鉴别Birt-Hogg-Dube´综合征☐49岁女性☐突发呼吸困难☐气胸、薄壁囊肿、胸膜下✓特发性或继发于自身免疫性疾病（干燥综合征SS最常见、RA、SLE、AIDS等）✓病理：淋巴细胞（B and T cells）和浆细胞浸润✓囊肿：少+随机分布（下叶多见）+内部可有分隔+近血管旁✓其他：边界不清小叶中心结节+磨玻璃；支气管血管束周围间质及小叶间隔增厚，胸膜下结节、淋巴节肿大、实变LIP继发于SS综合征血管旁囊肿、薄壁LIP：支气管血管束周围间质及小叶间隔增厚，胸膜下结节、实变、囊肿小女性，LIP伴HIV：磨玻璃+囊肿+支气管血管束周围间质及小叶间隔增厚淀粉样变性✓常继发于干燥综合征SS，细胞外蛋白沉积✓多发结节+囊腔，结节可钙化56岁女性SS伴肺淀粉样变性耶氏肺孢子虫肺炎✓双肺磨玻璃影+网状影✓10-34%患者可表现为DCLD✓DCLD：多发、双侧、弥漫或以上叶为主、大小不一、厚壁小结✓肺含气囊腔分类及定义✓DCLD的定义及分类✓LAM：育龄女性+双肺弥漫、薄壁、圆形、2-5mm囊肿+HMB-45（+）✓LCH： 年轻+吸烟+结节+形态各异囊腔+上肺为主+肋膈角不受累+CDla（+）✓Birt-Hogg-Dube´综合征：常显+毛囊肿瘤、肾肿瘤、肺囊肿（少+圆形+ 薄壁 + 胸膜下区）✓LIP：继发性（SS）+结节+磨玻璃+囊肿（少+下叶多见+近血管旁）谢谢。
11月疑难病例讨论
血管数量及 直径减少 相对少 有增生
肺嗜酸性肉芽肿
• 肺组织细胞增生病发生于成人者命名为 嗜酸细胞肉芽肿，以局限于肺或骨骼常 见。本病很少见，原因不明，可能与病 毒感染、免疫反应、肾上腺皮质功能不 全及其他原因有关。本病和吸烟关系密 切，有报道说９０％以上的患者为吸烟 者。
病理
1、大体病理为胸膜下小结节和囊泡 2、早期(即渗出期)，表现为肺泡内有细胞渗 出，以组织细胞为主，其次为嗜酸细胞。 3、中期，表现为细支气管及其伴随动脉和静 脉周围结缔组织的组织细胞浸润，也可侵犯 细支气管及其血管本身，形成肉芽肿，其中 心为郎罕氏细胞，外围为嗜酸细胞。小支气 管的破坏及小动脉的闭塞导致组织坏死，空 洞形成。
临床特征
部位：肺脏 纵隔、后腹膜 下肢、肾脏
症状：呼吸困难、气胸、咯血、胸腹水、LN肿大 肺功：阻塞型 通气功能和弥散功能 障碍
预后：进行性发展，预后差，死于呼吸衰竭
肺淋巴管肌瘤病 X线胸片 ----------------------------------------- 缺乏特异性 肺间质纤维化
肺间质纤维 化
总结-肺部多囊性病变的鉴别诊断
肺部囊性病变
淋巴管肌瘤病
分布
弥漫
囊壁
薄而均一 不规则
囊的大小
较小 大小不一
囊的数量
较多 较多 多 多
血管
显示不清 增生 有增生
结节
少 多 有 很少 少见
组织细胞增多症 上肺为主 肺间质纤维化 肺气肿 囊性支扩
下肺，胸膜下 薄，与网状影 大小不一 共存 上肺或弥漫 薄 较小 下肺重 厚 较大
肺淋巴管肌瘤病 病理学 ----------------------------------------- 病理：淋巴管、小血管和小气道管壁周围
高分辨CT对肺部囊性空腔病变诊断应用价值论文
高分辨CT对肺部囊性空腔病变的诊断应用价值[摘要] 目的探讨高分辨ct对引起肺部囊性空腔的三种疾病（即肺嗜酸性肉芽肿，肺淋巴管肌瘤病和肺气肿）的诊断价值。
方法回顾性分析经病理证实的8例肺嗜酸性肉芽肿、7例肺淋巴管肌瘤病、8例肺气肿和4例正常对照组的高分辨ct片，提出诊断结果，并将诊断可信度分为3度。
结果在分析高分辨ct片后，肺嗜酸性肉芽肿的诊断正确率为85%，肺淋巴管肌瘤病诊断正确率为75%，肺气肿诊断正确率为96%。
在明确诊断的病例中，正确性为100%。
在高分辨ct片上，肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病的空腔好发部位各不相同，肺气肿的空腔无明显好发部位；三种疾病中，仅肺气肿的空腔无可见的囊壁，所有的淋巴管肌瘤病例患者肺实质内均未见结节，而大多数肺嗜酸性肉芽肿的肺实质内均可见结节。
结论高分辨ct检查对诊断肺嗜酸性肉芽肿、肺淋巴管肌瘤病及肺气肿有重要价值。
[关键词] 肺部空腔性病变； hrct；诊断[中图分类号] r563[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-07-321-01肺实质多发或广泛囊性或囊样改变，主要由肺嗜酸性肉芽肿、肺淋巴管肌瘤病、肺气肿、肺间质纤维化晚期和囊状支气管扩张等多种疾病引起。
肺嗜酸性肉芽肿、肺淋巴管肌瘤病及肺气肿因临床表现和影像特征相互重叠，鉴别困难。
肺嗜酸性肉芽肿是一种原因不明的肺部疾病，其病理特征是郎罕组织细胞的肺部浸润。
肺淋巴管肌瘤病是一种少见疾病，其特征性表现是非典型性平滑肌细胞在淋巴管、支气管及肺小血管壁上的进行性增生，该病几乎仅见于育龄期妇女。
肺气肿是一种常见的肺部疾病，吸烟是中央小叶性肺气肿的主要致病因素。
肺嗜酸性肉芽肿及肺淋巴管肌瘤病均可引起肺实质囊变，病灶为一含气囊腔，边界清楚，周围为一层不可再分的薄壁包绕。
肺气肿是终末细支气管远端气腔的持久性异常增大，伴有肺泡壁破坏而引起肺实质囊样改变。
很多研究表明，高分辨ct对诊断具有特征性的肺部各种弥漫性间质性疾病有很大价值。
先天性肺囊性病讲课PPT课件
注意事项和误区
避免接触有害物质，如烟 雾、化学物质等。
保持室内空气流通，定期 开窗通风。
避免到人群密集的场所， 减少感染机会。
避免过度劳累，适当休息， 增强免疫力。
先天性肺囊性病的案例 分享和经验总结
典型案例介绍
案例一：李先生的故事，先天性肺囊性病的治疗过程和康复经验 案例二：王小姐的案例，早期先天性肺囊性病的筛查和干预措施 案例三：张先生的经历，手术治疗先天性肺囊性病的手术过程和术后护理 案例四：赵小姐的先天性肺囊性病案例，药物治疗的效果和注意事项
经验和教训
早期诊断：对于先天性肺囊性病，早期诊断和干预至关重要，可以避免病情恶化。 持续监测：即使已经接受治疗，也需要持续监测病情的发展，以便及时调整治疗方案。 综合治疗：采用多种治疗手段，如药物治疗、物理治疗和心理治疗等，以达到最佳的治疗效果。 预防复发：在治疗后，应采取措施预防疾病的复发，如改善生活方式和饮食习惯等。
家庭护理和康复
定期检查：定期带孩子去医院进行体检，以便及时发现并处理先天性肺囊性病的相关 症状。
保持呼吸道通畅：注意孩子的呼吸道状况，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通 畅。
合理饮食：保证孩子饮食均衡，多吃蔬菜水果，增强身体免疫力。
适当运动：根据孩子的身体状况，适当进行运动，增强身体素质，提高抵抗力。
并发症。
先天性肺囊性病的病理 生理
病理改变
肺泡数量增多
肺泡间隔变薄
肺泡腔扩大
肺泡壁发育不 全
生理影响
呼吸功能：先天 性肺囊性病可能 导致呼吸功能不 全，影响气体交 换。
循环系统：疾病 进展可能导致肺 动脉高压，增加 右心负担。
生长发育：疾病 对患儿的生长发 育产生负面影响， 可能导致营养不 良和发育迟缓。
纤支镜在肺内囊肿诊治中的应用
根据囊肿的成因和性质，肺内囊 肿可分为先天性肺囊肿、后天性 肺囊肿、寄生虫性肺囊肿等类型 。
发病原因及危险因素
发病原因
肺内囊肿的发病原因多样，包括先天 性胚胎发育异常、肺部感染、创伤、 寄生虫感染等。其中，先天性肺囊肿 是由于胚胎发育过程中气管、支气管 树发育异常所致。
危险因素
吸烟、长期接触有害化学物质、免疫 力低下等因素可能增加患肺内囊肿的 风险。
设备与环境因素
分析设备故障、环境影响等因素对手术失败的影响。
提高诊治水平策略建议
加强理论学习
不断学习新的理论知识和技术，了解肺内囊肿诊治的最新进展和趋势。
提高操作技能
通过实践操作和模拟训练，提高纤支镜操作技能和应对突发情况的能力。
加强团队协作
强化团队协作意识，提高团队成员之间的沟通和配合能力，确保手术的顺利进行。
肺内囊肿形态学特征识别
囊壁
观察囊壁的厚度、光滑度和颜色，以 及与周围组织的界限。
囊液
观察囊液的颜色、透明度和黏稠度， 以及是否存在漂浮物。
囊肿形态
观察囊肿的大小、形态和位置，以及 是否呈多发性或单发性。
周围组织
观察周围组织是否存在炎症、坏死或 纤维化等病变。
并发症预防与处理策略
出血
感染
避免粗暴操作，减少黏膜损伤，发生出血 时及时止血并保持呼吸道通畅。
严格无菌操作，合理使用抗生素，发生感 染时积极治疗并控制感染扩散。
气道痉挛
其他并发症
给予解痉药物和氧气吸入，保持呼吸道通 畅，必要时进行机械通气辅助呼吸。
如气胸、纵隔气肿等，一旦发生应积极治疗 并密切观察病情变化。
04
纤支镜在肺内囊肿治疗中 应用
药物治疗辅助作用
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肺部囊性病变用来描述有明显壁结构的充 气空腔病变。肺部囊性病变包括类似囊样 改变的一组弥漫性肺部疾病。胸部高分辨 CT 有助于这一类病变的鉴别诊断。常见的 以囊性病变或类似囊性病变为特征的疾病 包括:淋巴管肌瘤病 (LAM)、肺组织细胞增 生症、肺气肿、寻常型间质性肺炎 (UIP)/特 发性肺间质纤维化(IPF)和囊性支气管扩张等 。
肺囊肿是胚胎发育障碍引起的先天性疾病，可分 为支气管源性囊肿和肺实质囊肿。好发于幼年或 青年。可单发或多发，一般囊壁菲薄,与支气管相 通可形成液气囊肿或含气囊肿，邻近肺组织无炎 性浸润病变，纤维性变不多，囊肿破裂可形成气 胸。
肺大泡是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高 ，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气 囊腔。表现为肺野内大小不等、数目不一的薄壁 空腔，腔内肺纹理稀少或仅有条索状阴影。大泡 周围可有受压致密的肺组织阴影，有时（如合并 感染）泡腔内可见液平。
终末细支气管的异常、持久性增大,伴有气腔壁的 破坏而没有纤维化的一种肺部状态,表现为肺泡的 固有结构破坏并丧失。这一定义提示本病应出现 肺泡结构的破坏而没有纤维化。临床上常见于吸 烟者,表现为反复的咳嗽、咯痰或呼吸困难。肺功 能有阻塞性通气功能障碍及残气量/肺总量增加。 胸片可见肺内过度充气及膈肌变平等表现,而 HRCT上血管纹理的稀疏往往是肺气肿的较特征 性表现。另外患者的双肺透光度增高,囊壁显示欠 清晰。病变以上肺为主,或呈弥漫性改变。
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是呼吸系统少见的良性肿瘤，有一定恶变倾向。 目前认为，其发病与人乳头状瘤病毒（HPV）感 染有关。文献报道，在全世界其发病约占所有肺 部肿瘤的0．38％，占肺部良性肿瘤的7％-8％。 自1978年以来国内相继报道了14例。因多位于支 气管内，故X 线胸片很少见到瘤体，常需CT 或支 气管体层像检查，CT 可证实为非腔外生长肿瘤及 无纵隔淋巴结肿大。支气管镜可见活动性肿瘤及 继发于肿瘤的支气管膨胀性扩张。
是由肺孢子菌引起的间质性浆细胞性肺炎，为条 件性肺部感染性疾病。近10年来随着免疫抑制剂 的应用、肿瘤化疗的普及、HIV感染的出现，发 病率明显上升，已成为HIV感染患者最常见的机 会感染与致死的主要病因。 典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润，以网状结节 影为主，由肺门向外扩展，并迅速发展为肺泡实 变，病变广泛而呈向心性分布，与肺水肿相似。 在实变病灶中夹杂有肺气肿和小段肺不张，以肺 的外围最明显。亦有以局限性结节阴影，单侧浸 润为表现。
先天性囊状腺样畸形是指肺局部发育不全，肺组 织结构紊乱，终末细支气管过度生长，形成的多 囊性不成熟的肺泡组织；是肺内囊肿和腺瘤样改 变混合存在的一种畸形，临床表现主要为呼吸障 碍伴有发绀等症状。通常表现为肺内肿块伴有大 小不等透光区，向同侧胸腔扩展并压迫纵隔移位 ，甚至疝入对侧胸腔。
年龄常大于50岁,隐匿起病,活动后气短或干咳为主 要表现。HRCT上病变以下肺及近胸膜下为主, 周 围与网状结节影并存,还可见牵张性支气管扩张。 肺容积常减少。如果病变沿支气管血管束分布,出 现磨玻璃样改变,有明显的小叶间隔增厚,出现小叶 中心性结节以及气体陷闭则不支持IPF的诊断。 HRCT对IPF的正确诊断率大于90%。
肺转移瘤是指原发于其他部位的恶性肿瘤 经血液或淋巴液转移到肺脏组织。死于恶 性肿瘤的患者中，20%～30%有肺转移。肺 转移发生的时间长短不一，少数肺转移瘤 比原发肿瘤更早发现。结节多见于下叶的 外1/3，距胸膜表面3厘米以内。空洞、钙 化更易发现。高分辨力CT薄层扫描显示肺 间质呈网状改变，伴细小结节，小叶间隔 不规则增厚。
是支气管扩张的一种类型,由柱状及囊柱状 支气管扩张进展而来。患者在临床上有反 复的咳嗽、咯脓痰史。肺功能也表现为阻 塞性通气功能障碍。在HRCT上囊壁常常增 厚,且有较明显的按肺叶、段分布的特点 ， 病变严重时很难分清何者是扩张的支气管, 何者是囊性气腔，但囊腔一般与支气管相 通。
感谢聆听！
患者中90%以上有吸烟史,儿童患者可以有骨骼、 肺、垂体及皮肤等多系统受累。其HRCT的特点 是,在疾病早期,病变主要位于上叶,膈顶较少受累, 与LAM不同,可见多发的形态不规则的结节及空心 结节,结节和空腔的大小常不均一,肺容积不缩小。 一系列的HRCT可以看到疾病的进展过程,即空心 结节逐渐演变成空腔并最终融合。这些形态奇特 的空心结节有时类似扩张的支气管,但却缺乏扩张 的支气管连续性和节段性。
属于弥漫性肺实质疾病(DPLD)的一种。主要见于育龄女性 ,以淋巴管、气道、血管及肺泡间隔的平滑肌异常增生为特 征,常可导致反复自发性气胸、乳糜胸、咯血及肺内囊性改 变,最终出现呼吸衰竭。本病的病变为双肺弥漫性分布,上 、下肺野病变差异不大。囊壁非常纤细,且均一,直径一般 在5~15 mm,也可见较大的囊腔,常为多个小囊融合而成,即 使肺内的囊性病变非常弥漫,肺血管却基本保持正常而没有 明显的变形扭曲。疾病进入终末期,则较大的囊腔趋于融合 ,周围的边界清楚的囊壁被破坏。LAM的囊性病变壁薄, 应 进行HRCT检查。LAM与终末期IPF的不同之处在于,后者 的蜂窝肺之囊腔更小而壁较厚,且病变更多位于周边,下叶 为主。