最新中国医师协会心血管疾病介入诊疗培训第5月习题及答案(半年期)
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
1)简述支架内血栓的定义和分期?
定义:PCI术后由于各种因素的综合作用,支架植入处形成血栓,导致冠脉管腔完全性或不完全阻塞,表现为心脏型猝死、急性心肌梗死或者不稳定心绞痛等一系列并发症;
1)急性:发生于PCI术后24小时内;(2)亚急性:发生于PCI术后24小时~30天;30天以内又称早期支架血栓形成。(3)晚期:发生于PCI术后30天~1年;(4)极晚期:发生于PCI术后1年以上。
2)支架内血栓形成的主要相关因素有哪些?
支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和介人治疗操作等因素有关。急性冠脉综合征、合并糖尿病、肾功能减退、心功能不全或凝血功能亢进及血小板活性增高患者,支架血栓形成的危险性增高。弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变,是支架血栓形成的危险因素。PCI时,支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄,导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。PCl后持续夹层及药物洗脱支架长期抑制内膜修复,使晚期和极晚期支架血栓形成的发生率增高。
3)如何预防和处理支架内血栓的形成?
支架血栓形成的预防包括控制临床情况(例如控制血糖,纠正肾功能和心功能不全)、充分抗血小板和抗凝治疗,除阿司匹林和肝素外,对高危患(例如,急性冠脉综合征)、复杂病变(尤其是左主干病变)PCI术前,术中或术后应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(例如替罗非班)。某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝素治疗。PCI时选择合适的支架,覆盖全部病变节段,避免和处理好夹层撕裂。同时,应用支架充分扩张、贴壁良好;在避免夹层撕裂的情况下,减低残余狭窄。必要时在血管内超声显像(IVUS)指导下行冠状动脉内药物洗脱支架植入术。长期和有效的双联抗血小板治疗对预防药物洗脱支架术后晚期和极晚期支架血栓形成十分重要。
一旦发生支架血栓形成,应立即行冠状动脉造影,对血栓负荷大者,可用血栓抽吸导管做负压抽吸。PCI治疗时,常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变,并行球囊扩张至残余狭窄(20%,必要时可再次植入支架。通常在PCI同时静脉应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对反复、难治性支架血栓形成者,则需外科手术治疗。
4)冠脉穿孔的定义和类型?
冠状动脉穿孔是造影剂经冠状动脉撕裂处泄露至血管外,是冠脉介入治疗中少见但非常严重的并发症,部分患者短时间内即可发生心脏压塞,常可危及患者生命。
Ⅰ型:X线下可见造影剂局部呈蘑菇或溃疡状向血管外突出,局限于冠状动脉外膜下,无外漏,多由导丝、支架或旋磨、旋切装置引起,较为常见;Ⅱ型:X线下可见造影剂渗漏至心肌或心包内,但无喷射状漏出;Ⅲ型:X线下可见造影剂通过>1mm的冠脉破口呈喷射状漏入心包、心腔或冠状静脉,又分两个亚型:ⅢA型:造影剂漏入心包;ⅢB型:造影剂漏入心室腔或其他部位。应注意:Ⅰ型和Ⅱ型穿孔表现为包裹性,Ⅲ型穿孔表现为游离性。
5)冠脉穿孔的形成机制和危险因素是什么?
病变形态复杂、血管直径小、植入支架的血管段直径变化大、严重钙化病变、选用球囊与血管直径之比达到1.2:1 以上、导引钢丝重新跨越撕裂部位。
老年女性、合并糖尿病、有心力衰竭病史等,是冠状动脉穿孔的临床危险因素。慢性完全阻塞性病变PCI时使用中硬度导引钢丝或亲水涂层导引钢丝;钙化病变旋磨术或支架术置入后高压扩张;球囊(支架)直径与血管大小不匹配,增加冠状动脉穿孔、破裂的危险性。术者经验欠缺及技术应用不当,也是冠状动脉穿孔的原因之一。
6)如何识别心包填塞的发生?如何处理冠脉穿孔?
根据临床表现及危险因素识别:心前区疼痛或不适:均诉不同程度胸部疼痛或不适,可放射至颈部、肩背部。烦躁,面色苍白,出汗,表情淡漠血压下降,脉压差变小。心率:加快(>术前20%以上),部分患者心率减慢或心率无明显改变,若心包积血量大,心率可先快后慢甚至心脏骤停。呼吸浅快或不规则。颈静脉怒张,心音遥远。
一旦发生冠状动脉穿孔,先用与血管内径相似的球囊长时间扩张以封堵破口,必要时应用适量鱼精蛋白中和肝素,这些对堵闭小穿孔常有效。但必须指出,对慢性完全阻塞病变行PCl 时,不应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂,因为此时即使很小的冠状动脉穿孔,也较难止血,常需输注血小板治疗。对破口大、出血快、心包压塞者,应立即行心包穿刺引流,植入冠状动脉带膜支架(大血管)或栓塞剂(小血管或血管末梢)。必要时,行紧急外科手术。
7)慢血流和无复流的主要形成机制?危险因素包括什么?
冠状动脉慢复流或无复流是指PCI时心外膜人冠状动脉血管口解除狭窄,但远端前向血流明显减慢(TIMI2级,慢血流)或丧失(TIMI0-1级,无复流),心肌细胞灌注不能维持的一种现象,与临床情况、冠状动脉病变和介入操作有关。以往的研究指出,冠状动脉慢复流或
无复流多见于急性冠状动脉综合征急诊PCI时(包括急性心肌梗死直接介入治疔);旋磨术引起冠状动脉泾挛和微动脉栓塞,导致无复流产生;对血栓性病变行机械性血运重建术时,无复流现象较为常见。退行性大隐静脉旁路血管PCI或将空气误推入冠状动脉,也常发生慢复流或无复流。冠脉直接支架术时,无复流发生率略低于球囊预扩张后支架术时。
冠状动脉无复流通常产生即刻不良心脏事件(包括心肌梗死或死亡);同时,无复流时有侧支循环功能障碍,其不良后果较急性冠状动脉闭塞更加严重。冠状动脉无复流也是远期预后的独立预测因素。冠状动脉无复流的临床表现与其支配的心肌范围、基础心功能和其他血管病变情况有关,严重时出现血压下降、心肌梗死、心源性休克,甚至死亡。
8)如何更好地预防和处理慢血流和无复流?
介人治疗前及术中使用药物辅助(阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂等)可能对减少无复流现象的发生有一定的作用。术前、术中充分检查、认识危险信息;术前、术中充分抗血小板、抗凝治疗;认真分析CAG影像学资料、辨识斑块特点;适当延长球囊预扩张时间>30秒;球囊一次尽量完全覆盖病变;最小有效压扩张原则;支架匹配原则:1:0.9~1.1;支架完全覆盖病变、充分贴壁原则。只有这样才能尽可能小的减少无复流和慢血流发生的几率。
对慢血流或无复流的处理原则应是预防重于治疗。处理:维持血流动力学稳定;积极处理各种心律失常;冠脉内注射硝酸甘油200~400μg;冠脉内注射替罗非班2.5~5mg;冠脉内注射硝普钠10~20μg;冠脉内注射巴曲酶5~10BU;冠脉内注射尿激酶12.5~25BU;球囊快速冲击碎血栓技术;DOUBLE-STENT技术;抽吸导管抽吸学生法;远端保护过滤抽吸血栓法。经过处理,一般情况下都可以恢复正常血流。如果恢复不理想,应停止手术,进行药物抗血小板、抗凝、降粘和溶栓治疗。
9)冠脉急性闭塞多见于哪种情况?如何处理?
冠脉急性闭塞指冠状动脉造影或PCI时或后靶血管血流TIMI 0-2级,为心血管造影和PCI 时最严重的并发症和死亡原因。急性冠状动脉闭塞常见于冠状动脉夹层、血栓形成、冠脉开口处(近端)病变;导管与血管不同轴;经桡动脉插管(右冠);误注空气。
处理:明确闭塞的原因、冠脉内支架术、抗栓治疗(冠脉内IIb/IIIa受体拮抗剂)、无复流处理:NTG, 异搏定(微导管)、其他:稳定血液动力学状态(IABP)。
10)简述分叉病变的分型?
(一)根据主干与分支血管的成角大小分型:Y 型分叉病变、T 型分叉病变