生产性毒物与职业中毒知识概述

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❖ 二巯基丁二酸钠
用法:0.5~1g,静脉注射,每日 1~2次, 3~4天为一疗程。
(六) 治疗
❖ 2.3-二巯基-1-丙磺酸
用法:0. 1g,口服,每日三次,连 服几周。
❖ 二巯基丁二酸(DMSA)
用法:0.5g/次,口服,每日二次, 用三天停药四天为一疗程。
预防原则
改革工艺及生产设备,控制工作场所空气汞浓度
4、苯与汽油混合用作燃料
❖ 案例一:制鞋、箱包加工业苯中毒 一家1989年6月投产的村办企业, 30名工人在一间45平方米、无任何防护设施的库房,用以纯苯做溶 剂的氯丁胶为黏合剂制鞋。至1991年3月,先后有12名工人发生再生 障碍性贫血,工龄最长者14个月,最短者4个月,作业场所苯浓度严 重超标。
(四)常见苯的氨基和硝基化合物
1. 苯胺
(1)毒作用特征:
形成高铁血红蛋白血症
组织缺氧
中枢神经系统、心血管系统等损害。
➢铅线:硫化铅颗粒沉积 ➢铅绞痛(lead colic):常伴有铅
麻痹等神经系统征象,中或重度 急慢性中毒时发生
(四)临床表现
❖ 血液和造血系统
➢ 低色素正常细胞型贫血 ➢ 点彩红细胞、网织红细胞、碱粒
红细胞增多
❖ 其它
➢ 肾脏的损害 ➢ 月经失调、流产
预防
❖ 减少铅的接触,降低车间空气中的浓度 (一级预防):
(四)临床表现
2. 慢性中毒
(1)脑衰弱综合征 早期表现为类神经征,随后可出现精 神症状。
(2)震颤 开始时细微震颤,以后发展成为粗 大的意向性震颤,并波及全身。
(3)口腔-牙龈炎 (4)其他
(六) 治疗
❖ 二巯基丙磺酸钠
用法:0.125~0.25g,肌肉注射, 每日1~2次, 3~4天为一疗程。
贵州铜仁工矿区的汞污染
土法炼汞的污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
饮水 0.0462mg/L
超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收,
仅17.1%属正常。
贵州省务川县从事土法炼汞的农民中, 有97%的人有汞中毒症状
2. 慢性中毒
❖ 恢复造血功能。 ❖ 再生障碍性贫血或白血病治疗原则同内科。
8.预防和健康监护
关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求:6mg/m3 (TWA);10mg/m3 (PC-STEL) 各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁 忌从事苯作业;定期体检,重点监测血象
降低空气中的苯浓度,一经确诊必须脱离苯和其 他有毒作业。观察对象必需调离苯作业

❖ 2004年,盐城市盐都县蒂菱体温计厂有80余 名职工被查出汞中毒。
❖ 1989年至1993年二例某灯泡厂从事点焊、 退镀作业工人,因接触汞蒸气造成重度汞 中毒 ,有情感改变,易怒爱哭,刷牙时牙龈 易出血,口腔有异味表现.
(三)毒理
1. 入体途径和体内转归
❖ 吸收:以蒸气形式经呼吸道进入体内 ,汞 盐及有机汞易被消化道吸收 。
•电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解; •硅整流器代替汞整流器; 接汞10年以上的工人,>0.04mg/m3, •电子仪表代替汞仪表; 汞中毒发生率为7.8%,≤0.03mg/m3,为 •操作台下吸风或旁侧吸风;1.2%, ≤0.01mg/m3,无一例发生。 •排出的含汞蒸气,应用碘化或氯化活性炭吸附净化。 •敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖,防止
兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状 恶心、呕 吐、步态不稳以至意识丧失,对光反射消失, 脉细速,呼吸浅表,血压下降 严重的可因 呼吸和循环衰竭而死亡。
(四)临床表现
2. 慢性中毒
❖ 神经系统
➢ 早期出现类神经征,有的伴有植物神经功能 紊乱,个别病例肢端麻木和痛觉减退。
❖ 造血系统:
➢ 症状:无自觉症状或出血倾向。 ➢ 周围血象:白细胞总数降低或中性粒细胞减
❖ 分布:初期:肝、肾、脾、脑等器官 数周后:骨、毛发、牙齿
Baidu Nhomakorabea
血液
PbHPO4

Pb3(PO4)2
(四)临床表现
❖ 神经系统
➢ 类神经征 ➢ 周围神经炎 ➢ 铅中毒性脑病
❖ 消化系统
➢ 铅线 ➢ 消化不良 ➢ 腹绞痛
临床表现
消化系统
➢常见症状:口内金属味、食欲不 振、恶心、 腹胀、腹隐痛、腹泻 与便秘交替
❖ 案例二:皮衣粘接工苯中毒 1997年9月23日,某服装有限公司43 名实习学生在无任何防护设施的条件下,用氯丁胶粘接皮衣,4~8 小时后,10人发生苯中毒。经测定,车间苯浓度高达552mg/m3。
❖ 案例三:家具厂使用涂料发生苯中毒 广东一家具厂,使用苯做涂 料,在仅有23人的小厂里,有18人发生苯中毒。
❖ 加强个人防护措施
➢ 作业工人应着工作服,佩戴个人防护用品上岗 ➢ 注意个人卫生,不在工作场所吸烟、饮食,下班
后淋浴和更换衣服 ➢ 坚持车间内清扫制度 ➢ 按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防
护设施 ➢ 学习职业病预防知识,做好自我监护
❖ 定期监测工作场所空气中铅的浓度
❖ 定期健康监护
➢ 包括岗前、在岗期间和离岗时的体检。血 铅和ZPP可作为筛选指标。
➢ 用无毒或低毒物质代替铅; ➢ 改革工艺,减少手工操作,采用机械化、
自动化生产; ➢ 改革产品剂型; ➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度的感应电
热炉加热以减少铅烟析出; ➢ 加强局部抽风、排毒;
造粒机,铅酸蓄电池生产中制造铅粉的球磨机的前道设备。 能替代人工浇、冲制铅粒,机构合理,操作方便,使用简 单,运行可靠,生产效率高。整机由熔铅炉,输铅冷却系 统,造粒机三部分组成。
➢ 及时发现禁忌症:贫血、加强个人防护措 施
❖ 定期监测工作场所空气中铅的浓度 ❖ 肝肾功能不全、心血管器质性疾病、神
经系统症状、妊娠及哺乳期妇女等。
➢ 及早发现铅中毒、及早处理。(调离、治 疗)
二. 汞
(一)理化特性
银白色液态金属,常温下即能蒸发,表面张力大, 不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和类脂质。
毒物的存在状态与入体途径
❖ 来源:原料、中间产品(中间体)、辅助 原料、成品、夹杂物、副产品或废物。
❖ 存在形态:固体、液体、气体或气溶胶 (烟、雾、尘)。
❖ 入体途径:呼吸道、皮肤、消化道。
一. 铅
(一)理化特性
重金属,加热到400~5000C有铅蒸气逸出,溶于 酸
(二)接触机会
1. 铅矿开采及冶炼
❖ 分布: 初期分布于全身各器官,以后转移至肾脏, 其次是肝、心和中枢神经系统。
❖ 排出:A 肾;B 唾液、汗液、乳汁、粪便、 月经
(四)临床表现
1. 急性中毒
(1)起病急,有头痛、头昏、乏力、 发热等全身症状 (2)明显的口腔-牙龈炎 (3)胃肠道症状 (4)部分出现汞毒性皮炎 (5)少数出现间质性肺炎 (6)肾脏损害
(二)接触机会
1. 汞矿开采与冶炼 2. 电工器材、仪器仪表制造和维修 3. 化工生产 4. 冶金工业 5. 口腔医学 6. 军工生产
理化性质
俗称水银,唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属, 熔点-38.87℃,沸点357℃。
常温下即可蒸发(0℃时已蒸发),温度越高,蒸发量越大 (每增加10℃蒸发速度约增加1.2~1.5倍),空气流动时蒸 发更多,20 ℃时蒸气饱和浓度可达15mg/m3。汞蒸气比重为 6.9,是空气的6倍,故多沉积在空气的下方。

接触机会
汞矿的开采与冶炼: 以HgS形式作为辰砂矿存在,地壳中约含50μg/kg。尤其是土法火式炼 汞,空气、土壤、水质都有污染。
金属汞的利用: • 制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等, 尤其用热汞法生产危害更大; • 制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等; • 化学工业中作为生产汞化合物的原料,或作为催化剂如食盐电解用汞 阴极制造氯气、烧碱等; • 以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等; • 口腔科以银汞齐填补龋齿; 等等。
第二节 生产性毒物与职业中毒
概念
❖ 毒物:在一定条件下,较小剂量即可引起 机体急性或慢性病理变化,甚至危及生命 的化学物质。
❖ 生产性毒物:生产过程中产生的,存在于 工作环境空气中的毒物。
❖ 职业中毒(occupational poisoning):劳 动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒
物发生的中毒。
❖ 代谢:约50%呼吸道排出,约10% 贮存于体 内各组织,约40%氧化成酚类,从肾脏排出。
(三)毒理
2. 毒性
❖ 苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经 系统的麻醉作用,引起急性中毒。
❖ 苯的慢性毒作用主要为造血系统的损害, 引起慢性中毒。
❖ 苯中毒发病机制未完全清楚。
(四)临床表现
1. 急性中毒
汞蒸气的蒸发 加强个人防护,建立卫生操作制度
•穿工作服,戴防毒口罩; •工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间; •班后饭前洗手、漱口; •严禁在车间内进食、饮水和吸烟。
职业禁忌症
明显口腔疾病,胃肠道和肝、肾器质性疾患,精神神经性
疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时脱离汞接触。
四. 苯
(一)理化特性
常温下为带特殊芳香味的无色液体,极 易挥发,微溶于水,易溶于有机溶剂。
汞的无机化合物: • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等; • 有的作为药物,口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。

案例四:锻造厂轻质合成油中毒 2000年哈尔滨某锻造公司因输油管 道轻质合成油(含苯、甲苯、二甲苯、三甲苯等)泄漏,引起107人 急性轻度苯中毒。
❖ 苯中毒最严重的行业为油漆业和制鞋业。
(三)毒理
1. 入体途径和代谢
❖ 吸收:呼吸道(主要) 皮肤(少量) 消化道(误服)
❖ 分布:一次大量吸入:大脑、肾上腺与血液; 中等量或少量吸入:骨髓、脂肪和脑组织。
五.苯的氨基和硝基化合物
(一)概念
苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢 原子被一个或几个氨基或硝基取代后,即形成芳香族
氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯。
(二)理化特性和接触机会
❖ 大多属于沸点高,挥发性低的液体或固体,难溶于或 不溶于水,易溶于脂肪和有机溶剂。
❖ 广泛用于油漆、印刷、制药、染料、炸药、橡胶等工 业。
少,血小板减少,全血细胞减少。 ➢ 骨髓象:正常象或再生不良型或局造性增生。 ➢ 白血病。
(四)临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其他
➢ 皮肤:脱脂而干燥、脱屑、皲裂,过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统:女工月经血量增多、经期延长, 自然流产、胎儿畸形率增高。
(六)治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 迅速脱离现场,清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂,可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C,忌用肾上腺素。
(二)接触机会
1.苯的制造 2.作为化工原料 3.作为溶剂、萃取剂和稀释剂
2. 接触机会
1、 苯的生产 :石油→烷烃→环烷烃→芳烃→苯料
2、 用苯作化工原料:生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、 农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。
3、 苯作为溶剂和稀释剂:制药工业,有机合成,印刷业, 喷漆行业,粘合剂 。
2. 熔铅作业 制造铅丝、铅管、铅丸等,印刷业 的铸版、铸字,制造电缆。
3. 铅化合物 蓄电池、搪瓷、景泰兰、油漆、颜 料、釉料、防锈剂等。制药工业、化工工业。
4. 生活接触
空气污染 铅壶和含铅锡壶烫酒 含铅药物 化妆品
(三)毒理
1. 入体途径和体内转归
❖ 吸收:铅以铅尘、烟的形式经呼吸道、消 化道吸收;四乙基铅经皮肤吸收。
(三)毒理和毒作用表现
❖ 吸收:经完整的皮肤、呼吸道吸收, 消化道吸收意义不大。
❖ 代谢:苯胺被氧化,硝基苯被还原, 最后两者均转化为水溶性氨基酚, 从肾脏排出。
常见苯的氨基与硝基化合物
硝基苯
(三)毒理和毒作用表现
❖ 毒作用特点
➢ 形成高铁血红蛋白 ➢ 溶血作用 ➢ 肝脏毒性 ➢ 泌尿系统的损害 ➢ 皮肤粘膜损害和致敏作用 ➢ 晶体损害 ➢ 致癌作用
表面张力大、粘度小、易流动,溅落后易形成很多细小的汞 珠,增加蒸发的表面积。
容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣 物等吸附,成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一 定角度;工作服不允许穿出车间)。
汞不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和类脂质。 可与金银等贵金属形成汞齐,与碘形成不易挥发的碘化汞。
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