生产性毒物与职业中毒
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1.吸收、转运与排泄 2.对各系统的毒性作用及其机制
（1）对血液系统的影响：
1）卟啉代谢障碍
18
铅中毒病人出现的 异常血红素前体
ALA（血、尿） 卟胆原（尿）
尿卟啉（尿）
粪卟啉（尿）
FEP ZPP (红细胞)
（FEP-原卟啉；ZPP-锌原卟啉）
琥珀酰辅酶A+甘氨酸 ALAS
ALA
ALAD 卟胆原
尿卟啉原合成酶
➢儿童
➢儿童接触铅的机会很多，且对铅易感？
➢血脑屏障发育不完全 ➢儿童机体吸收和蓄积铅的比例比成人高 ➢容易发生缺铁
➢胎儿
➢铅易通过胎盘，对胎儿发育影响大
➢神经发育 ➢出生后发育
➢工人 >100 多工种
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
ຫໍສະໝຸດ Baidu
1
经呼 吸道
以粉尘、烟的 形式进入人体
肺部弥散 吞噬作用
40% 氧 化 铅 入血循环，其 余呼吸道排出
➢比 重为 11.3
➢400
~500 ℃时 大量 铅蒸 汽逸 出→ 铅烟
（二）接触机会
铅接触 来源
•汽车尾气 •含铅油漆 •含铅颜料 •饮水 •土壤 •食品 •玩具 •化妆品 •吸烟/饮酒 •职业接触 •中药 •母源性
（二）接触机会
• 铅矿开采及冶炼 • 熔铅作业 • 铅化合物
高危人群
铅中毒高危人群
其他 损伤
（四）临床表现
1.急性中毒
多由消化道摄入引起。 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、
腹绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、
谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。
2.慢性中毒 (生产中多见)
（1）神经系统
中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、
食欲不振、肌肉和关节酸痛
血铅100－200µg/L，高铅血症； 血铅200－250µg/L，轻度铅中毒； 血铅250－450µg/L，中度铅中毒； 血铅 ﹥450µg/L，重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
（一）理化特性
➢柔 软、 灰白 色的 重金 属
生产性毒物与职业中毒
Questions
1. 什么是生产性毒物和职业中毒？ 2. 主要存在哪几类生产性毒物？ 3. 每类生产性毒物主要有哪几种？ 4. 代表性的生产性毒物中毒的临床表现有哪些？
生产性毒物（productive toxicant ）
金属与类金属
生 产 性 毒 物
有机溶剂 苯的氨基和硝基化合物
磷酸氢铅
Pb以磷酸铅形式存在
主要随尿排除，血铅可通过胎盘屏障，影响子代 孕妇血铅浓度与6岁儿童感知、语言、定量、记忆能力负相关
排泄
经乳腺 经肾脏 经消化道 经汗腺
乳汁 尿 粪便 汗液
排泄
主要途径：肾脏 尿 （每天约20~80 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
母体
胎儿 婴儿
（三）毒理
(2)消化系统影响
Pb →小动脉平滑肌痉挛 →腹绞痛，视网 膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。
Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物 残渣腐败产生的H2S → PbS，沉积在牙龈 和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝 黑色的线带即“铅线”。
（3）神经系统影响
抑制多种酶类：ATP酶、羟乙醇胺-N-甲基转 移酶。
胞性或小细胞性贫 血 点彩红细胞、网织 红细胞和碱粒红细 胞增多等。
（4）其他损害
肾脏：慢性间质性肾 炎、尿中出现蛋白、 红细胞、管型。
女性：月经不调、流 产、早产。
婴儿：母源性。 骨骼生长发育缓慢。
二、汞
（一）理化特性
银白色液态金属 熔点-38.7℃ 沸点 357℃ 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少，只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高，可达30％～50％
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅
刺激性气体 窒息性气体
职 业 中 毒
高分子化合物
农药中毒
职业中毒（occupational poisoning）
一、金属与类金属
铅、汞、镉、锰、铬… …
一、铅
“铅中毒”来势凶猛 工业超速发展酿祸
2009.8.9 根据凤翔县政府公布的数据，长青 镇3个村1016名受检儿童，851人血铅超标。
儿童高铅血症和铅中毒分级标准：
吸收
肺泡弥散作用
吞噬细胞的吞噬作用
呼吸道
PbO 血
(40%)
铅 消化道 肝 胆汁 肠 部分 粪便
（5%~10%）
皮肤（主要为有机铅）
分布
吸入的氧化Pb烟
呼吸道
50% 呼吸道排除
90%与红细胞结合
50%血循环 肝肾脾肺 数周后
10%血浆蛋白结合铅 游离可溶性磷酸氢铅
骨骼毛发牙齿
铅中毒 症状发作
入血
改变递质浓度：去甲肾上腺素、多巴胺等。 钙平衡受损：膜通透、钠钾泵、钙调蛋白、
SOCE等。
（3）神经系统影响
Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失 调→神衰症候群→周围神经炎→中毒 性脑病。
Pb →神经鞘细胞 →神经节段下性脱 髓鞘 →垂腕。
（四）临床表现
神经 系统
血液 铅中毒 系统
消化 系统
周围神经病
感觉型：肢端麻木，呈手套
或袜套样感觉障碍
运动型：握力↓,伸肌无力,
重者可出现“垂腕”
混合型： 既有感觉障碍，又
有运动障碍。
铅中毒性脑病: 在我国不多见
垂腕（铅麻痹）
铅中毒性脑病
（2）消化系统
口内金属味、食欲不振、 恶心、腹胀、腹隐痛、腹 泻与便秘交替
铅绞痛（lead colic）: 中 或重度急、慢性中毒时有 发生
铅绞痛特点：
➢ 突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧， 部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发 作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高 和眼底动脉痉挛。
➢ 体查时，腹部平软，无固定压痛点。 ➢ Pb绞痛必需与急腹症鉴别
（3）血液和造血系统
可有轻度贫血 多呈低色素正常细
尿卟啉原Ⅲ
原卟啉原脱羧酶
粪卟啉原III
粪卟啉原氧化酶
原卟啉Ⅸ
线粒Fe2+ 亚铁络合酶 体 血红素
珠蛋白 血红蛋白
δ-氨基-γ-酮戊酸 （ALAS合成酶； ALAD脱水酶）
Pb
胞 质 内
Pb
铅对血红素合成影响的示意图
2）由于血红素的合成障碍
小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细 胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱 粒红细胞增多。
（1）对血液系统的影响：
1）卟啉代谢障碍
18
铅中毒病人出现的 异常血红素前体
ALA（血、尿） 卟胆原（尿）
尿卟啉（尿）
粪卟啉（尿）
FEP ZPP (红细胞)
（FEP-原卟啉；ZPP-锌原卟啉）
琥珀酰辅酶A+甘氨酸 ALAS
ALA
ALAD 卟胆原
尿卟啉原合成酶
➢儿童
➢儿童接触铅的机会很多，且对铅易感？
➢血脑屏障发育不完全 ➢儿童机体吸收和蓄积铅的比例比成人高 ➢容易发生缺铁
➢胎儿
➢铅易通过胎盘，对胎儿发育影响大
➢神经发育 ➢出生后发育
➢工人 >100 多工种
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
ຫໍສະໝຸດ Baidu
1
经呼 吸道
以粉尘、烟的 形式进入人体
肺部弥散 吞噬作用
40% 氧 化 铅 入血循环，其 余呼吸道排出
➢比 重为 11.3
➢400
~500 ℃时 大量 铅蒸 汽逸 出→ 铅烟
（二）接触机会
铅接触 来源
•汽车尾气 •含铅油漆 •含铅颜料 •饮水 •土壤 •食品 •玩具 •化妆品 •吸烟/饮酒 •职业接触 •中药 •母源性
（二）接触机会
• 铅矿开采及冶炼 • 熔铅作业 • 铅化合物
高危人群
铅中毒高危人群
其他 损伤
（四）临床表现
1.急性中毒
多由消化道摄入引起。 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、
腹绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、
谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。
2.慢性中毒 (生产中多见)
（1）神经系统
中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、
食欲不振、肌肉和关节酸痛
血铅100－200µg/L，高铅血症； 血铅200－250µg/L，轻度铅中毒； 血铅250－450µg/L，中度铅中毒； 血铅 ﹥450µg/L，重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
（一）理化特性
➢柔 软、 灰白 色的 重金 属
生产性毒物与职业中毒
Questions
1. 什么是生产性毒物和职业中毒？ 2. 主要存在哪几类生产性毒物？ 3. 每类生产性毒物主要有哪几种？ 4. 代表性的生产性毒物中毒的临床表现有哪些？
生产性毒物（productive toxicant ）
金属与类金属
生 产 性 毒 物
有机溶剂 苯的氨基和硝基化合物
磷酸氢铅
Pb以磷酸铅形式存在
主要随尿排除，血铅可通过胎盘屏障，影响子代 孕妇血铅浓度与6岁儿童感知、语言、定量、记忆能力负相关
排泄
经乳腺 经肾脏 经消化道 经汗腺
乳汁 尿 粪便 汗液
排泄
主要途径：肾脏 尿 （每天约20~80 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
母体
胎儿 婴儿
（三）毒理
(2)消化系统影响
Pb →小动脉平滑肌痉挛 →腹绞痛，视网 膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。
Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物 残渣腐败产生的H2S → PbS，沉积在牙龈 和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝 黑色的线带即“铅线”。
（3）神经系统影响
抑制多种酶类：ATP酶、羟乙醇胺-N-甲基转 移酶。
胞性或小细胞性贫 血 点彩红细胞、网织 红细胞和碱粒红细 胞增多等。
（4）其他损害
肾脏：慢性间质性肾 炎、尿中出现蛋白、 红细胞、管型。
女性：月经不调、流 产、早产。
婴儿：母源性。 骨骼生长发育缓慢。
二、汞
（一）理化特性
银白色液态金属 熔点-38.7℃ 沸点 357℃ 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少，只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高，可达30％～50％
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅
刺激性气体 窒息性气体
职 业 中 毒
高分子化合物
农药中毒
职业中毒（occupational poisoning）
一、金属与类金属
铅、汞、镉、锰、铬… …
一、铅
“铅中毒”来势凶猛 工业超速发展酿祸
2009.8.9 根据凤翔县政府公布的数据，长青 镇3个村1016名受检儿童，851人血铅超标。
儿童高铅血症和铅中毒分级标准：
吸收
肺泡弥散作用
吞噬细胞的吞噬作用
呼吸道
PbO 血
(40%)
铅 消化道 肝 胆汁 肠 部分 粪便
（5%~10%）
皮肤（主要为有机铅）
分布
吸入的氧化Pb烟
呼吸道
50% 呼吸道排除
90%与红细胞结合
50%血循环 肝肾脾肺 数周后
10%血浆蛋白结合铅 游离可溶性磷酸氢铅
骨骼毛发牙齿
铅中毒 症状发作
入血
改变递质浓度：去甲肾上腺素、多巴胺等。 钙平衡受损：膜通透、钠钾泵、钙调蛋白、
SOCE等。
（3）神经系统影响
Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失 调→神衰症候群→周围神经炎→中毒 性脑病。
Pb →神经鞘细胞 →神经节段下性脱 髓鞘 →垂腕。
（四）临床表现
神经 系统
血液 铅中毒 系统
消化 系统
周围神经病
感觉型：肢端麻木，呈手套
或袜套样感觉障碍
运动型：握力↓,伸肌无力,
重者可出现“垂腕”
混合型： 既有感觉障碍，又
有运动障碍。
铅中毒性脑病: 在我国不多见
垂腕（铅麻痹）
铅中毒性脑病
（2）消化系统
口内金属味、食欲不振、 恶心、腹胀、腹隐痛、腹 泻与便秘交替
铅绞痛（lead colic）: 中 或重度急、慢性中毒时有 发生
铅绞痛特点：
➢ 突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧， 部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发 作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高 和眼底动脉痉挛。
➢ 体查时，腹部平软，无固定压痛点。 ➢ Pb绞痛必需与急腹症鉴别
（3）血液和造血系统
可有轻度贫血 多呈低色素正常细
尿卟啉原Ⅲ
原卟啉原脱羧酶
粪卟啉原III
粪卟啉原氧化酶
原卟啉Ⅸ
线粒Fe2+ 亚铁络合酶 体 血红素
珠蛋白 血红蛋白
δ-氨基-γ-酮戊酸 （ALAS合成酶； ALAD脱水酶）
Pb
胞 质 内
Pb
铅对血红素合成影响的示意图
2）由于血红素的合成障碍
小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细 胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱 粒红细胞增多。