休克基本内容
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病理生理学与高原病理学教研室
廖
卫
公
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
低排高阻型
降低 增高 稍降低
低排低阻型
降低 降低 降低
脉压差
皮肤血管 皮温
大(>30mmHg)
血管扩张 温度高
小(<30mmHg)
血管收缩 温度低
----------------
暖休克
冷休克
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
激肽系统↑
腺 苷
缓激肽↑
K+外流↑
微血管扩张
细胞解体 K+通道开放
Ca2+内流↓
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集
微血栓 形成
Treatment
minimal
intravenous fluids fluids and packed RBCs Aggressive interventions
二、休克的分类
按病因分类 按休克发生的起始环节分类
血容量↓ 血管床容积↑ 心泵功能↓↓
有 效 循 环 血 量 ↓
低血容量性休克
休
血管源性休克
主要临床表现
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克的进展期
微循环的改变
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
灌 多>流 少 灌 流
前阻力血管：舒张
——对酸中毒（H+）耐受性↓、扩血管物质↑ 后阻力血管：血流阻力↑ ——血液瘀滞
二、休克的进展期
微循环的改变
“多灌少流，灌 > 流” 微循环淤血、缺氧
“微循环学说” ：Lillehei(20世纪60年代)
time
失血
回输
“微循环学说”
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 外周阻力↑
器官血液灌注↓
微循环障碍 休克 休克发病的关键不在于血压而在于血流。
微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量 交换血管：血管 内外物质交换
病
例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效死亡。
后微动脉
微静脉
动-静脉吻合枝
舒张
（β-受体）
缩血管 体液因素 扩血管
儿茶酚胺、血管紧张 素、垂体加压素、 TXA2、ET-1 组胺、激肽、腺苷、 TNF、NO、PGI2、内啡 肽、H+、K+
一、休克的代偿期
微循环的改变
Normal state
Early stage of shock
灌 少<灌 流 流
组成 微A 前阻力 后微 A 血管 毛细血管前括约肌 后阻力 微V ：Microcirculation 血管 作用 “灌” “流” 神经调节 + + + 体液调节 + + + + 对儿茶酚 胺敏感性 高 低
一、休克的代偿期
微循环的改变
“少灌少流，灌 < 流”
shock
一、休克的代偿期
微循环的改变
病
例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效死亡。
静脉系统容量血管扩张
血管床容积增大 回心血量减少
“自身输血”作用停止
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
-John Collins Warren, 1895
症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成
休克征象的经典描述
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
血管收缩
血管不变 血管扩张
心脏冠状血管 β受体占优势
保证重要器官血液灌注
一、休克Ⅰ期
主要临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
心率↑ 心肌收缩力↑
肾缺血 皮肤缺血
汗腺分泌↑
中枢神经系统 兴奋
BP维持、脉搏细 速、脉压差↓
少尿
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
烦躁不安
一、休克Ⅰ期
休克概念的起源
1737年法国医师Heri Francois Le Dran 首次
用secousseuc
1743年英国医师Clare首次用shock
Shock:
“a rude unhinging of the machinery of life.”
-Samuel Gross, 1872
“A momentary pause in the act of death.”
微循环缺血、缺氧
shock
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋 血中儿茶酚胺↑
心输出量↓ 血压↓ 细菌 内毒素
血容量↓ 血压↓
应激
疼痛、创伤 失血、失液
回心血量↓
血管容量↑
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏微血管收缩
shock
AngⅡ
TXA2 ET ADH LTs
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
休克的细胞分子水平研究
上世纪80年代Wiggers发现细胞损伤→休克细胞
休克、MODS与体液因子有关
休克的定义
强 烈 致 病 因 素
组织
细胞 损害
器官 功能紊乱
有效循环 血量↓
（起始环节）
微循环灌 流量↓↓
（中心环节）
休克的定义
机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量 急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、 功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。
8白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
微循环 阻力增加
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
LPS的作用
LPS
NO NO NO NO NO
巨噬细胞
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”停止
毛细血管血流淤滞流体 静压升高 毛细血管通透性增高
二、休克进展期
微循环改变的后果 “自身输血”停止
症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成
休克征象的经典描述 临床表现： 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 脉压差小 血压下降
是血压下降？
“急性循环紊乱” ：认为休克的关键是血压下降
Sympathetic failure theory
Sympathetic failure Bp↓ shock
休克的发展过程
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
休克早期
休克代偿期 微循环缺血期
休克中期
休克进展期 微循环淤血期
休克晚期
休克难治期 微循环衰竭期
微循环灌流的调节
全身调节因素 血压
微动脉
微 循 环 灌 流 量
局部调节因素 （血管）
收缩 神经因素 （α-受体）
（交感神经）
克
心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性
强烈神经刺激 心脏功能障碍 心源性
低血容量性休克
血 容 量 ↓
静脉回流↓ 心输出量↓
交 感 神 经 ↑
外周血管收缩
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
二、休克的分类
按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力 血压 增高 降低 稍降低
微循环的改变
三、休克的进展期
微循环的改变
“不灌不流，血液高凝” 微循环衰竭
三、休克难治期 微循环的改变的机制 微血管麻痹性扩张
H+、NO、炎症介质↑
KATP开放 → 钙内流↓
DIC的发生 血液流变学改变
血液流速减慢
血细胞聚集 血液浓缩 血液高凝
凝血系统激活
启动内源性凝血系统
启动外源性凝血系统 红细胞释放ADP，活化血小板
有效循环血量 是指单位时间通过心血管系统进行循 环的血量。 血容量 有 效 循 环 血 量
心泵功能
血管床容积
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
第一节
休克的病因和分类
一、休克的病因
失Leabharlann Baidu与失液
烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏功能障碍
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
血压维持 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）动静脉短路支开放 （4）心功↑外周阻力↑ 回心血量↑
维持Bp
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
血液重新分布
血管收缩反应不一致
移缓救急
皮肤、内脏
脑血管
α受体占优势
α受体密度低
TXA2-PGI2失衡
三、休克难治期 主要临床表现
循环衰竭
血压进行性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷。 并发DIC 出血、广泛微血栓。 重要器官功能障碍或衰竭 低灌注、体液因子损伤、肠道屏障↓
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
恶性循环的形成 （1）回心血量↓↓
（2）血浆外渗，血液粘滞度↑
（3）心脑血液灌流↓
二、休克Ⅱ期
主要临床表现
微循环淤血 回心血量 心输出量 肾血流量 BP
皮肤淤血
脑缺血
神志淡 皮肤发绀 漠昏迷 出现花斑
少尿、无尿
治疗原则：
纠酸，扩容，改善微循环。
三、休克难治期
Shock
a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ.
Hemorrhage classes
Class I II III IV Blood loss
<15 % (< 0.75 L) 15-30 % (0.75-1.5 L) 30-40 % (1.5-2 L) >40 % (>2 L)
Response
Min. fast heart rate, normal blood pressure fast heart rate, min. low blood pressure very fast heart rate, low blood pressure , confusion critical blood pressure and heart rate
休克是什么？
是意识障碍吗？
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
病
例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效死亡。
廖
卫
公
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
低排高阻型
降低 增高 稍降低
低排低阻型
降低 降低 降低
脉压差
皮肤血管 皮温
大(>30mmHg)
血管扩张 温度高
小(<30mmHg)
血管收缩 温度低
----------------
暖休克
冷休克
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
激肽系统↑
腺 苷
缓激肽↑
K+外流↑
微血管扩张
细胞解体 K+通道开放
Ca2+内流↓
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集
微血栓 形成
Treatment
minimal
intravenous fluids fluids and packed RBCs Aggressive interventions
二、休克的分类
按病因分类 按休克发生的起始环节分类
血容量↓ 血管床容积↑ 心泵功能↓↓
有 效 循 环 血 量 ↓
低血容量性休克
休
血管源性休克
主要临床表现
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克的进展期
微循环的改变
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
灌 多>流 少 灌 流
前阻力血管：舒张
——对酸中毒（H+）耐受性↓、扩血管物质↑ 后阻力血管：血流阻力↑ ——血液瘀滞
二、休克的进展期
微循环的改变
“多灌少流，灌 > 流” 微循环淤血、缺氧
“微循环学说” ：Lillehei(20世纪60年代)
time
失血
回输
“微循环学说”
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 外周阻力↑
器官血液灌注↓
微循环障碍 休克 休克发病的关键不在于血压而在于血流。
微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量 交换血管：血管 内外物质交换
病
例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效死亡。
后微动脉
微静脉
动-静脉吻合枝
舒张
（β-受体）
缩血管 体液因素 扩血管
儿茶酚胺、血管紧张 素、垂体加压素、 TXA2、ET-1 组胺、激肽、腺苷、 TNF、NO、PGI2、内啡 肽、H+、K+
一、休克的代偿期
微循环的改变
Normal state
Early stage of shock
灌 少<灌 流 流
组成 微A 前阻力 后微 A 血管 毛细血管前括约肌 后阻力 微V ：Microcirculation 血管 作用 “灌” “流” 神经调节 + + + 体液调节 + + + + 对儿茶酚 胺敏感性 高 低
一、休克的代偿期
微循环的改变
“少灌少流，灌 < 流”
shock
一、休克的代偿期
微循环的改变
病
例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效死亡。
静脉系统容量血管扩张
血管床容积增大 回心血量减少
“自身输血”作用停止
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
-John Collins Warren, 1895
症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成
休克征象的经典描述
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
血管收缩
血管不变 血管扩张
心脏冠状血管 β受体占优势
保证重要器官血液灌注
一、休克Ⅰ期
主要临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
心率↑ 心肌收缩力↑
肾缺血 皮肤缺血
汗腺分泌↑
中枢神经系统 兴奋
BP维持、脉搏细 速、脉压差↓
少尿
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
烦躁不安
一、休克Ⅰ期
休克概念的起源
1737年法国医师Heri Francois Le Dran 首次
用secousseuc
1743年英国医师Clare首次用shock
Shock:
“a rude unhinging of the machinery of life.”
-Samuel Gross, 1872
“A momentary pause in the act of death.”
微循环缺血、缺氧
shock
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋 血中儿茶酚胺↑
心输出量↓ 血压↓ 细菌 内毒素
血容量↓ 血压↓
应激
疼痛、创伤 失血、失液
回心血量↓
血管容量↑
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏微血管收缩
shock
AngⅡ
TXA2 ET ADH LTs
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
休克的细胞分子水平研究
上世纪80年代Wiggers发现细胞损伤→休克细胞
休克、MODS与体液因子有关
休克的定义
强 烈 致 病 因 素
组织
细胞 损害
器官 功能紊乱
有效循环 血量↓
（起始环节）
微循环灌 流量↓↓
（中心环节）
休克的定义
机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量 急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、 功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。
8白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
微循环 阻力增加
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
LPS的作用
LPS
NO NO NO NO NO
巨噬细胞
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”停止
毛细血管血流淤滞流体 静压升高 毛细血管通透性增高
二、休克进展期
微循环改变的后果 “自身输血”停止
症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成
休克征象的经典描述 临床表现： 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 脉压差小 血压下降
是血压下降？
“急性循环紊乱” ：认为休克的关键是血压下降
Sympathetic failure theory
Sympathetic failure Bp↓ shock
休克的发展过程
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
休克早期
休克代偿期 微循环缺血期
休克中期
休克进展期 微循环淤血期
休克晚期
休克难治期 微循环衰竭期
微循环灌流的调节
全身调节因素 血压
微动脉
微 循 环 灌 流 量
局部调节因素 （血管）
收缩 神经因素 （α-受体）
（交感神经）
克
心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性
强烈神经刺激 心脏功能障碍 心源性
低血容量性休克
血 容 量 ↓
静脉回流↓ 心输出量↓
交 感 神 经 ↑
外周血管收缩
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
二、休克的分类
按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力 血压 增高 降低 稍降低
微循环的改变
三、休克的进展期
微循环的改变
“不灌不流，血液高凝” 微循环衰竭
三、休克难治期 微循环的改变的机制 微血管麻痹性扩张
H+、NO、炎症介质↑
KATP开放 → 钙内流↓
DIC的发生 血液流变学改变
血液流速减慢
血细胞聚集 血液浓缩 血液高凝
凝血系统激活
启动内源性凝血系统
启动外源性凝血系统 红细胞释放ADP，活化血小板
有效循环血量 是指单位时间通过心血管系统进行循 环的血量。 血容量 有 效 循 环 血 量
心泵功能
血管床容积
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
第一节
休克的病因和分类
一、休克的病因
失Leabharlann Baidu与失液
烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏功能障碍
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
血压维持 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）动静脉短路支开放 （4）心功↑外周阻力↑ 回心血量↑
维持Bp
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
血液重新分布
血管收缩反应不一致
移缓救急
皮肤、内脏
脑血管
α受体占优势
α受体密度低
TXA2-PGI2失衡
三、休克难治期 主要临床表现
循环衰竭
血压进行性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷。 并发DIC 出血、广泛微血栓。 重要器官功能障碍或衰竭 低灌注、体液因子损伤、肠道屏障↓
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
恶性循环的形成 （1）回心血量↓↓
（2）血浆外渗，血液粘滞度↑
（3）心脑血液灌流↓
二、休克Ⅱ期
主要临床表现
微循环淤血 回心血量 心输出量 肾血流量 BP
皮肤淤血
脑缺血
神志淡 皮肤发绀 漠昏迷 出现花斑
少尿、无尿
治疗原则：
纠酸，扩容，改善微循环。
三、休克难治期
Shock
a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ.
Hemorrhage classes
Class I II III IV Blood loss
<15 % (< 0.75 L) 15-30 % (0.75-1.5 L) 30-40 % (1.5-2 L) >40 % (>2 L)
Response
Min. fast heart rate, normal blood pressure fast heart rate, min. low blood pressure very fast heart rate, low blood pressure , confusion critical blood pressure and heart rate
休克是什么？
是意识障碍吗？
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
病
例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效死亡。