水、电解质平衡紊乱培训课件
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水、电解质平衡紊乱PPT培训课件
更（注1）重城大市厦❖营本销体：任的维护何。 一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种
性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 4.7.3岗位安全操作规程，生产设备、安全装置、劳动防护用品的性能及正确使用方法，事故案例
2．服务礼仪师的教育训练
的下降。
与电解质有关的规律－总结
❖ 电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸 碱离子，故不仅影响电解质平衡，也影响酸碱 平衡，即不仅电解质离子相互影响，电解质平 衡和酸碱平衡相互影响。
红细胞膨胀 甚至破裂
水的功能与平衡
v促进物质代谢 v调节体温 v润滑作用 v结合水
水平衡
（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)
摄入（ml）
饮水 （Drinking)
食物水 700 代谢水 300
1000~1500
排出(ml)
尿量(Urine) 1000~1500 皮肤蒸发(skin) 500 呼吸蒸发(lung) 350 粪便水(stool) 150
血 浆
组 织 间
细 胞 内
液液
水中毒
高渗性脱水
3. 机体变化
①口渴、尿少、尿比重高
②失水4~5%时: 有效血容量不足的表现：HR 脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁
③失水7~14%时：脑细胞严重脱水→躁狂、谵妄、晕厥 、 脱水热
④失水约15%时： 高渗昏迷、休克、肾衰
神经系统表现主要见于急性患者，慢性患者脑细胞内产生 氨酸和其他溶质“所谓的自发性渗克分子” ，提高了脑细 胞内的渗透压，脑萎缩大为减轻。
合计 2000~2500
2000~2500
v每日最低尿量500ml
(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6～8g％）
水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
水电解质平衡紊乱PPT培训课件
99%在肾小管被重吸收
肾小球滤过液
近曲小管60-70%(主动耗能) 远曲小管30-40%(激素调节)
1%终尿排出
1.肾小球滤过率（GFR）↓：
(1) 广泛的肾小球病变: (2) 有效循环血量明显↓:
2.肾小管重吸收钠水增多 (1) 近曲小管重吸收钠、水↑
①肾小球滤过分数（FF）↑
肾小球滤过分肾 数小 ＝球滤过率 肾血浆流量
a.有效循环血量↓ （10）磋商保证金缴纳凭证；
3、严格监控装修及其它施工工程
肾血流↓
RAAS兴 请您阅读下文，回答相应的问题。
对新增的对内报表，由各部门提出方案，将表样送生产部审核、登记后方可对外报出。
b.肾病致肾血流↓ 奋 4.4做好维护保养工作，防止腐蚀，定期送检。
在顾客结账的时候，服务人员应该尽可能采取站立姿态。迎接顾客要站起来，收钱之后，坐下来把账结完，然后再站起来，向顾客道 谢，把发票和找给顾客的钱或者信用卡还给顾客。
是开源节流。 25. 迟交的投标文件
(3)肾实质性病变： 25. 迟交的投标文件
赞美别人需要勇气与肚量。一般人为了保护自己的面子与满足优越感，不太愿意赞美别人。但是要做好行销服务，就要掌握肯定和赞 美别人的技巧。这种称赞是发自肺腑的，而不是虚情假意。 【本讲小结】
(4)肾小管酸中毒： 常说敬语、尊称、谦让语是重要的表达技巧。对方看到你彬彬有礼，也会回敬以礼，双方可以提高接受度。常用的谦让语是“请、谢
血清 [Na+] 正常值130-150mmol/L 血浆渗透压在280-310mmol/L
(一)原因和机制：
任何等渗性体液丢失
(二)对机体的影响：
1. 主要丢失细胞外液 等渗性丢失，细胞内外无水移动。 细胞外液丢失，血容量↓，循环系统障碍。
水电解质和酸碱平衡紊乱培训课件
水电解质和酸碱平衡紊乱
9
各年龄期体液的分布（占体重的%）
年龄
新生儿 ~1岁 2 ~14岁 成人
细胞内液
35 40 40 40 ~45
细胞外液
间质液
血浆
40
5
25
5
20
5
10 ~15
5
体液总量
80 70 65 55 ~60
水电解质和酸碱平衡紊乱
10
水的来源与去路
来源 ➢ 饮水:1200ml/d ➢ 食物水:1000ml/d ➢ 代谢水:300ml/d
水电解质和酸碱平衡紊乱
7
阴离子间隙
阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳 离子总数和阴离子总数之差。
即: AG=(Na+＋K+))－(Cl－＋HCO3－)
（12-20mmol/L）
或 AG=Na+－(Cl－＋HCO3－)
（ 8-16mmol/L）
水电解质和酸碱平衡紊乱
8
内容
基本名词概念 体液、电解质分布及代谢 水电代谢紊乱 酸碱平衡及常用指标 酸碱代谢紊乱
=pKa+lg 20 1
= 6.1 +1.3 = 7.4
水电解质和酸碱平衡紊乱
43
常用检测指标
水电解质和酸碱平衡紊乱
44
pH
概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
水电解质和酸碱平衡紊乱
45
pH(-)
❖ 无酸碱平衡紊乱 ❖ 代偿性酸碱平衡紊乱 ❖ 酸碱中毒并存相互抵消
5%碳酸氢钠50~100ml于30分钟内滴完，30分钟 见效，持续数小时
水电解质酸碱平衡紊乱的护理培训课件
10
水与电解质平衡及调节 1、水平衡
❖ 人体内环境的稳定有赖于水分的恒定 ❖ 正常人每日水摄入和排出处于动态平衡中
水电解质酸碱平衡紊乱的护理
11
2、电解质平衡
❖ 钠的平衡
细胞外液最重要的阳离子
浓度135-145m mol/l
来来自自食食盐盐
经经小小肠肠吸吸收收
水电解质酸碱平衡紊乱的护理
12
2、电解质平衡
水电解质酸碱平衡紊乱的护理
5
为保持正常新陈代谢和发挥
体液分布各相种对的生稳理定表功是示能必， 需维 的持内环境
❖细胞内液
进行物质代谢的场 所
❖细胞外液
构成人体的内环 境
成分与容量 跟细
胞代谢和生理功 能密切相关
是沟通组织细胞与
机体外环境的媒 介
水电解质酸碱平衡紊乱的护理
6
三个间隙的分布表示
第一间隙 细胞内液 第二间隙 血浆和组织间液（功能性外液）
水电解质酸碱平衡紊乱的护理
20
（2）病理生理
❖ 代偿机制：细胞外液减少→肾小球、远曲 小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分 泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→ 循环血量增加
水电解质酸碱平衡紊乱的护理
21
（3）临床表现
❖ 尿量减少 ❖ 脱水征：口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、
弹性降低 ❖ 恶心、呕吐、畏食 ❖ 当体液丧失＞6%-7%，会出现心率加快、低
水电解质酸碱平衡紊乱的护理
33
（3）临床表现
❖ 轻度缺水：失水量占体重2%~4%，口渴
❖ 中度缺水：占体重4%~6%，极度口渴、 烦躁、乏力、口干舌燥、皮肤弹性差、眼 窝凹陷、尿少、尿比重
❖ 重度缺水：占体重6%以上，除以上症状， 出现脑功能障碍，躁狂、幻觉、谵妄，昏 迷
水电解质紊乱专题知识讲解培训课件
21
急性稀释性低钠血症－2
多为医源性, 以预防为主, 有明显诱发因素时, 应注意控制输液量和水与盐的比例, 必要时, 可 适当使用利尿剂。
一旦发生, 必须严格限制水分的摄入, 并在适当 补充高渗氯化钠的基础上利尿。
禁水后, 除尿量外, 每天可另外净排出水分 (500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。
多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性 呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。
多伴随钠泵活性的减退, 肾小管重吸收能力下降, 因此应检查并随访尿电解质, 补足继续丢失量, 并 尽量避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因 素。
注意钾离子和镁离子的补充。 钾离子浓度或镁离水电解子质紊浓乱专度题知识降讲解低或在正常低限水19 平,
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3， 2天内绝大多数可纠正。
使用激素。
实际操作时需注意: 补充速度不可太快
血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜， 否则容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经 常复查血电解质浓度。
也可采用经验输液方法: 即将上述补钠量大体均匀 分布在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均 匀上升。
以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期, 血钠水平可接近正常, 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
缺钠初期, 细胞外液变为低渗, 水一方面向细胞内
转移, 一方面由肾脏排出, 细胞外液钠的浓度降低
较少,
同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液
水电解质紊乱专题知识讲解
16
,
慢性失钠性低钠血症－1
水电解质紊乱专题知识讲解
水电解质酸碱平衡紊乱1课件PPT课件
Changes of ECF Osmostic pressure↑ Volume ↓
hypothalamus
renin↑
thirsty ＡＤＨ↑
angiotensinⅠ
drinking↑ keep water（urine↓） angiotensinⅡ
Osmostic pressure↓blood volume↑
休克---- 首要任务：补充血容量
胶体: 晶体 = 1 : 2~3
补钠的速度： 0.5~1mmol/L/h; 24小时内不超过 12 mmol/L
晕厥: 5%NaCl 100 ~ 250 ml
高渗性缺水(Na+>150mmol/l )
病因：水摄入过少或排除过多
– Sweat (NaCl 0.25%) – Burn – Diabetes
Hypertonic Dehydration
1 Excessive loss of H2O from ECF
2 ECF osmotic pressure rises
3 Cells lose H2O to ECF by
osmosis; cells
shrink
(a) Mechanism of dehydration
实验室检查：
血浓缩，RBC，血红蛋白↑↑↑ ；尿比重↑、血钠、 氯、血渗透压正常；
诊断
病史 临床表现 : above Table 实验室检查 – ↑RBC,WBC,PLT and plasma protein – ↑ HCT – 血Na+，Cl-正常 – 高比重尿
治疗
消除病因 液体种类
Isotonic sodium solution
低渗性缺水
1 Excessive H2O enters the ECF
hypothalamus
renin↑
thirsty ＡＤＨ↑
angiotensinⅠ
drinking↑ keep water（urine↓） angiotensinⅡ
Osmostic pressure↓blood volume↑
休克---- 首要任务：补充血容量
胶体: 晶体 = 1 : 2~3
补钠的速度： 0.5~1mmol/L/h; 24小时内不超过 12 mmol/L
晕厥: 5%NaCl 100 ~ 250 ml
高渗性缺水(Na+>150mmol/l )
病因：水摄入过少或排除过多
– Sweat (NaCl 0.25%) – Burn – Diabetes
Hypertonic Dehydration
1 Excessive loss of H2O from ECF
2 ECF osmotic pressure rises
3 Cells lose H2O to ECF by
osmosis; cells
shrink
(a) Mechanism of dehydration
实验室检查：
血浓缩，RBC，血红蛋白↑↑↑ ；尿比重↑、血钠、 氯、血渗透压正常；
诊断
病史 临床表现 : above Table 实验室检查 – ↑RBC,WBC,PLT and plasma protein – ↑ HCT – 血Na+，Cl-正常 – 高比重尿
治疗
消除病因 液体种类
Isotonic sodium solution
低渗性缺水
1 Excessive H2O enters the ECF
水电解质酸碱平衡紊乱ppt课件可编辑全文
高钾血症
21
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险。
病
1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。 2、代谢性酸中毒。
因 3、横纹肌溶解。
及 4、限制肾脏排钾的药物。
发
病
机
制
高钾血症
22
临床表现及诊断要点： 1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。 2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： ⑴ 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称
病
⑵ 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度
稀释。
机
⑶ 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
制
⑷ 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 ⑸ 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。
水、电解质酸碱平衡紊乱
1
提要
2
水平衡紊乱 电解质平衡紊乱 酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡紊乱
水平衡紊乱
3 水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 1300 饮食含水 900
体内氧化反应 300
合计 2500
日常排出量(ml/day) 尿 500-1500 肺 250-350 皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500
代谢性碱中毒
33
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱 增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平 衡紊乱类型。
代谢性碱中毒
34
病因：
⑴ H+丢失过多
水电解质失衡PPT课件
(1)肾小球滤过率↓
肾小管重吸收未相应减少 → 排钠、水↓
① 广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓
急性、慢性肾小球肾炎
GFR↓
② 有效循环血量 (ECBV)↓→肾血流量↓ 心衰
肾病综合症等
交感-肾上腺髓质、R-A系统入球小动脉收缩
(2)肾小管重吸收↑
肾小球滤过未相应增加 → 排钠、水↓
① 心房肽分泌 ② 肾小球滤过分数 ③ 肾血流重新分布
伴细胞外液↓的低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
(1)原因及机制
低渗性脱水
体液（等渗或低渗液）排出
＋ 单纯补水
原因 机制
● 肾外原因 经消化道、皮肤、体腔
● 肾性原因 长期限钠利尿 肾脏疾患 肾上腺皮质功能不全
(2)对机体的影响
（维持钠平衡）
肾素↓
维持
抗醛固酮 钠
抗AngⅡ 平衡
体液平衡的调节
概述(2)
血浆渗透压↑ 血浆渗透压↓
1%
血容量↓ 4%
渴觉中枢、ADH
保水
醛固酮
保钠
渴觉中枢、ADH
脱水
脱水 (dehydration)
体液量明显减少（丢失体液量至少超过体重的2%） 并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
低渗性脱水（低容量低钠血症） 高渗性脱水（低容量高钠血症） 等渗性脱水
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
细胞外液 丢失
血容量↓
相关主题
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水、电解质平衡紊乱
7
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，或仅有轻度升高主要 见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、 水中毒。
水、电解质平衡紊乱
头晕、手足麻木。 经静 脉滴 P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
您认为患者属什么类型水、电 介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
水、电解质平衡紊乱
20
肠梗阻
低渗性脱水
水、电解质平衡紊乱
Ald分泌↑如：大量利尿
② 尿速↑
排钾利尿剂：速尿、利尿酸
渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、
糖尿病、甘露醇应用等
水、电解质平衡紊乱
28
③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑
④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒
水、电解质平衡紊乱
29
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑ （2）肾小管上皮细胞吸收K+↓
21
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
水、电解质平衡紊乱
22
钾的主要生理功能是：
❖ 维持细胞内外液的渗透压
❖ 维持体液酸碱平衡
❖ 维持细胞静息膜电位
❖ 参入动作电位形成
❖ 参与新陈代谢
水、电解质平衡紊乱
23
钾平衡
K K
K
K KK
KK K
K
K K K K K KK K
KK
K
K
K
KK
K
K
K
8
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，又称原发性高钠血症， 渗透调定点上移。
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄 入过多或盐中毒。
水、电解质平衡紊乱
9
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水
2．皮肤失钾：
如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
水、电解质平衡紊乱
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机 制：
↓ K+
K+
K+KK+ + K+
K+
↓ K+
K+
KK++ K+
K+
↓ K+
KK+K+ K+ +K+
↓ K+ K+ ↓ H+ K↓ +
Na+ H+泵
K+ 水、电解质平衡紊乱
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（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑
水、电解质平衡紊乱
水、钠代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
水、电解质平衡紊乱
2
一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
水、电解质平衡紊乱
3
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时 内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到 血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血 浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量 ，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
水、电解质平衡紊乱
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王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
水、电解质平衡紊乱
10
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
水、电解质平衡紊乱
11
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
晚期严重患者，尿钠
水、电解质平衡紊乱
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(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口 服 或 静 脉 滴 入 5%~10% 葡 萄
糖溶液。
水、电解质平衡紊乱
18
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当 补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混 合溶液。
进
饮水 1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤 蒸发
尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
500ml/天 粪便
Na+ 排出
150ml/天
水、电解质平衡紊乱
4
细
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
水、电解质平衡紊乱
5
（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
水、电解质平衡紊乱
6
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静 脉滴注生理盐水。
水、电解质平衡紊乱
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（2）在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用
5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠
0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠
不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安
全钠浓度”
（通常为125mmol/L或稍高）。
水、电解质平衡紊乱
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四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
水、电解质平衡紊乱
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（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
K
K
水、电解质平衡紊乱
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低钾血症（hypokalemia）
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 （二）排 出↑
水、电解质平衡紊乱
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1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
水、电解质平衡紊乱
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(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度