(精品)糖尿病课件

（二）特发性糖尿病：
■ 在某些人种可见到，有明显的家族史； ■ 需用胰岛素治疗； ■ 各种自身免疫抗体阴性。
2 型 糖 尿 病( Type 2 diabetes )
■ 最多见：占糖尿病者中的90%左右； ■ 中、老年起病：近来青年人亦开始多见； ■ 肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压； ■ 多数起病缓慢，半数无任何症状，在体
• 先视为糖尿病前期。
一 、概述 二 、糖尿病分型 三 、病因、发病机制 四 、病理生理 五 、临床表现 六 、并发症 七 、实验室检查 八 、诊断与鉴别诊断 九 、治疗
糖尿病病理生理
DM的代谢紊乱主要由于胰岛素生物活性或 其效应绝对不足引起的。
一、糖代谢紊乱： 主要是G在肝、肌肉和脂肪组织的利用
↓，肝糖输出↑→高血糖。
二、脂肪代谢紊乱：
1 、INS不足→脂肪合成减少。
（INS能促进脂肪的合成）
2 、脂肪分解加速酮体生成增加
（酮体：乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸）
3 、高脂血症：TG↑。
（脂肪代谢紊乱是可以纠正的）
三、蛋白质代谢紊乱：
INS缺乏
蛋白质合成↓ 分解↑
负氮平衡
病人消瘦、乏力、 组织修复能力和抵抗力↓ 儿童发育迟缓。
■ 妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有 糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）
■ 75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常
（DM/IGR）
■ 产后6周需复查OGTT,重新确定诊断 –正常 –IFG或IGT –糖尿病→重新分型
一 、概述 二 、糖尿病分型 三 、病因、发病机制 四 、病理生理 五 、临床表现 六 、并发症 七 、实验室检查 八 、诊断与鉴别诊断 九 、治疗
② 呈不典型2型糖尿病，发病 早， β细胞功能渐退，自身抗 体阴性;
③ 常伴神经性耳聋,或伴其他神 经、肌肉表现。
2 、胰岛素作用的基因缺陷 ：
■ A型胰岛素抵抗： 严重的胰岛素抵抗，高胰岛素
血症伴黑 棘皮病为特征。 ■ 妖精貌综合症
3 、胰腺外分泌疾病 ： 胰腺炎、创伤/胰腺切术、肿瘤、囊
性纤维化病、纤维钙化性胰腺病。 4 、内分泌病 ：
(二 )糖 尿 病合并感染性疾病
感染
病毒感染
细菌感染
真菌感染
皮 肤 感
结结 核核
尿 路 感
胆 道 感
染
染染
足
癣 体
真阴 菌道 性炎
癣
（三）慢性并发症 可遍及全身各重要器官。 1 、大血管病变：动脉粥样硬化 — 心血管 脑血管 肢体血管 2 、微血管病变：① DN；② DR； ③ 其他：DM 心肌病。 3 、神经病变： ① 周围神经病变； ② 中枢神经病变； ③ 植物神经病变。
间歇跛行，苦痛或致残
双目失明高25倍 （致盲原因之一 ） 发生尿毒症高17倍
较常见，表现众多也可 累及中枢神经 危害相应器官及其功能
胰岛素、血糖作用机理
流 行 病 学（ epidemiology )
糖尿病已属常见病、多发病，患病率逐年增 加。现成年人患病率达9.7%，而糖尿病前期 的比例更高达15.5%。
三、病因、发病机制和自然史
1型糖尿病的病因和发病机制未完全阐明，目前认为与遗传因 素、病毒感染及自身免疫有关。
1型糖尿病自燃史
第1期 ------ 遗传易感性 第2期 ------ 启动自身免疫反应 第3期 ------ 免疫学异常 第4期 ------ 进行性胰岛β细胞功能丧失 第5期 ------ 临床糖尿病 第6期 ------ 胰岛β细胞完全丧失
■ 1型糖尿病 （T1DM） A.免疫性 B.特发性
■ 2型糖尿病（T2DM）
■ 其他特异型
1 . 细胞功能基因缺陷 2 . 胰岛素作用的基因异常 3 . 胰腺外分泌疾病 4 . 内分泌疾病
5 . 药物或化学制剂所致的糖尿病 6 . 感染 7 . 非常见的免疫介导的糖尿病 8 . 并有糖尿病的其他遗传综合征
■ 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus ,GDM）
1 型 糖 尿 病 (Type 1 diabetes )
（一）、免疫介导1型糖尿病 1 、起病急（幼年多见）或缓（成人多见）
2 、 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充 分代谢控制或维持生命
3 、针对胰岛β细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、 IA-2常阳性
侵犯部位 : ① 主动脉：
（主要的） ② 冠状动脉：冠心病 ③ 脑动脉：脑血管病（出血性或 缺血性） ④ 肾动脉：肾动脉硬化 ⑤ 肢体外周动脉：肢体动脉硬化。 以下肢动脉为主。
表现为：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行、 严重供血不足可导致肢体坏疽。
2、微血管病变：(Microvascular lesion ) 微血管 ：指微小A和微小V之间，管腔直径在 100μm以下的毛细血管及微血管网。 典型改变 ：微循环障碍、微血管瘤形成和微 血管基底膜增厚。 与下列因素有关： ① 山梨醇旁路代谢增强； ② GH过多； ③ 血流变改变； ④ 凝血机制失调； ⑤ PLT功能异常； ⑥ HbA1c含量↑→组织缺氧等。 表现部位 ：视网膜、肾为重要，此外还有神 经、 心肌组织。
③ 高低胰岛素血症： 高INS血症→脂质合成（促进TG合成） →高脂血症→加速A硬化. 低INS血症→减低脂质清除和降低血管 壁溶酶体脂肪酶系活性→加速A硬化.
④ 血脂异常：LDL 、VLDL↑HDL↓→与大血管 病变的危险性有关。
⑤ 高血糖、血管内皮功能紊乱、PTL功能异常→ 直接或间接参与A粥样硬化的发生、发展。
肢端肥大症、库欣综合征、胰升 糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、醛固酮瘤。
5 、药物 ： 糖皮质激素、TH、β受体激动 剂、
噻嗪类利尿剂。 6 、感染 ：
先天性风疹、巨细胞病毒。 7 、不常见的免疫介导糖尿病：
抗胰岛素受体抗体 8 、其他
可能与糖尿病相关的遗传性综合征。
妊娠期糖尿病
（gestational diabetes mellitus ,GDM）
大血管病变 冠心病(心梗、猝死) 脑血栓、脑出血
高血压
糖尿病足
（下肢血管病变）
微血管病变 糖尿病视网膜病变 糖尿病肾病
神经病变 周围神经病变 植物神经病变
3～5倍 2～4倍
2 - 3倍
5 - 10倍
10倍 1型30-40% 2型15-20%
约3-5倍 不一定
中老年糖尿病主要死因 致残或致死
心脑血管病危险因素加 重肾损害
一 、概述 二 、糖尿病分型 三 、病因、发病机制 四 、病理生理 五 、临床表现 六 、并发症 七 、实验室检查 八 、诊断与鉴别诊断 九 、治疗
四 、糖 尿 病 临 床 表 现
（一）代谢紊乱症状群
（二）并发症和伴发症： （三）反应性低血糖：
有的2型糖尿病食后INS分泌高峰延迟，餐 后3-5h INS水平不适当地升高，其所引起的反应 性低血糖可成为这些患者的首发表现。
分期：Ⅰ期：初期，特征-肾体积增大 肾小球滤过率升高此期无 病理组织学损伤，经治疗 可恢复正常。
Ⅱ期： ① 肾小球毛细血管基底膜增厚。 ② 尿白蛋白排泄率（AER）多 在OB,或呈间歇性↑（如运 动后）
糖尿病
( diabetes mellitus , DM )
一 、概述 二 、糖尿病分型 三 、病因、发病机制 四 、病理生理 五 、临床表现 六 、并发症 七 、实验室检查 八 、诊断与鉴别诊断 九 、治疗
一 、概述
定义 ：是一组以慢性血葡萄糖水平增高 为特征的代谢疾病群。
高血糖：是由于胰岛素分泌缺陷和（或） 胰岛素作用缺陷而引起。有碳水 化合物、蛋白质、脂肪代谢异常。
据国际糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世 界糖尿病患者数已达3.66亿，较2010年的2.85亿 增加近30%。
一 、概述 二 、糖尿病分型 三 、病因、发病机制 四 、病理生理 五 、临床表现 六 、并发症 七 、实验室检查 八 、诊断与鉴别诊断 九 、治疗
二 、糖 尿 病 病 因 分 型
4 、可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲 状腺炎等
LADA （成人隐匿自身免疫性糖尿病）特点：
① 发病年龄偏大 ② 糖尿病症状重 ③ 血糖＞16.0mmol/L ④ BMI＜25 体重下降快者 加上 ① C - 肽：基础 ≤ 0.4nM/L，
糖负荷后 ≤ 0.8nM/L。 ② GAD-Ab +、IAA + 、ICA + 。 ③ HLA-DR基因。
其特点 ① 诊断糖尿病时，年龄＜25岁； ② 至少5年内不需用胰岛素治疗； ③无酮症倾向； ④空腹血清C肽≥0.3nmol/L，葡 萄糖刺激后≥0.6nmol/L； ⑤有三代或三代以上常染色体 显性遗传史。
2）线立体基因突变糖尿病：
特点：① 母系遗传，即家族内女性患 者的子女均可能得病，男性子 女不得病；
检中发现，或因慢性并发症发现； ■ 发病初大多数不需用胰岛素治疗。
特点
可表现为胰岛素抵抗伴胰岛素不足 或胰岛素不足伴胰岛素抵抗。
此类型不发生胰岛β细胞的自身免疫性 损伤，有更强的遗传性和环境因素。
其他特殊类型的糖尿病：（8 种亚型）
1、β细胞功能遗传性缺陷： 1）青年人中的成年发病型糖尿病（简 称MODY）
（四）因各种疾病需手术治疗，在围手术期发 现高血糖。
（五）仅于健康检查时发现高血糖。
一 、概述 二 、糖尿病分型 三 、病因、发病机制 四 、病理生理 五 、临床表现 六 、并发症 七 、实验室检查 八 、诊断与鉴别诊断 九 、治疗
( 一 )急性并发症
(Acute diabetes complications)
2 型糖尿病
不像1型糖尿病，2型糖尿病患者产生胰岛素，然而，由于胰岛素分泌 不足或身体无法正常利用胰岛素，就会发生胰岛素抵抗，胰岛素抵抗 导致胰岛素不能正常发挥作用，血中葡萄糖堆积，产生高血糖。
2型糖尿病自然史
■ 遗传易感性 ■ 胰岛素抵抗和ß细胞的功能缺陷 ■ IGT和IFG ■ 临床糖尿病
胰岛素的分泌时相
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激, 在0.5-1.0分钟的潜伏期
后,出现快速分泌峰,持 续5-10分钟后下降
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的 缓慢但持久的分泌峰, 位于刺激后30分钟左 右
血浆胰岛素U/L
静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
100 第一时相
80
第二时相 60
(1）糖尿病肾病(Diabetic nephropathy)： 常见于病史＞10年的病人，是1型糖
尿病者的主要死亡原因。在2型中严重性 次于冠状A和脑血管A粥样硬化病变。 病理改变：① 结节性肾小球硬化型：有高度
特异性。 ② 弥漫性肾小球硬化型：最常见，
对肾功影响最大，但特异性较低， （狼疮等也可出现）。 ③ 渗出性病变：特异性不高。
40
20
0
0
30
60
90
时间 (分钟)
2型糖尿病胰岛素第一分泌时相缺失或减 弱ຫໍສະໝຸດ Baidu第二时相高峰延迟。导致：
1 、有些患者出现餐后低血糖 2 、持续高血糖刺激高胰岛素血症的发
展，加重抵抗。 3 、高血糖、长期的胰岛素抵抗，可导
致胰岛β细胞功能缺陷。
（三）IGT和IFG
• 两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高 血糖之间的中间代谢状态，表示其调节受 损。
4 、眼的其他病变： 除视网膜病变外，还可引起白内障、青光
眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变等。 5 、糖尿病足：
因末梢神经病变＋下肢动 脉供血不足＋ 细菌感染等多种因素， 引起足部疼痛，皮肤 深溃疡，肢端坏疽等病变,统称为糖尿病足。
1、大血管病变(Large vascular lesions)： 特点：① 比非DM患病率高； ② 年龄较轻； ③ 病情进展快症状重，病死率高。 病因：① 除遗传因素外，还具有某些危险因素， 如肥胖、高血压、高血脂及吸烟等， 均促进本病发生。 ② 高血糖：可促进动脉粥样硬化的发生 和发展。
发生率 14.6% 5％～10％
乳酸性酸中毒
不常见
危害及其特点
死亡率1％～5％ 多发生于1型糖尿病
死亡率25％～50％ 多发生于50岁以上老 年人，发病前约2／3 的人不知已患有糖尿 病 与服用降糖灵或(和) 患有缺氧等病态有关
糖尿病慢性并发症及其危害
并发症主要表现
发生率
（与非糖尿病人群比较）
危害及特点
目前对糖尿病的病因尚未完全阐明。 但公认它不是惟一病因所致的单一疾病。 它是与遗传、自身免疫及环境因素有关。
其发病主要与下列因素有关： ·遗传因素 ·活动不足 ·肥胖 ·饮食结构 ·精神神经因素·病毒感染 ·自身免疫 ·化学物质和药物 ·妊娠
糖尿病急性并发症及其危害
并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗高血糖综合症