肾性骨病与钙磷代谢紊乱精品PPT课件

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肾性骨病成因及防治PPT课件

肾性骨病成因及防治PPT课件

骨软化型
• 铝中毒 • 维生素D缺乏 • 严重酸中毒 • 低钙血症 • 低磷血症 • 氟和锶中毒
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/1
混合型骨病
双重影响: • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 骨铝中毒
如何预防和治疗肾性骨病
骨代谢状况评估
预防及治疗措施
• 饮食调节: 适当增加膳食中钙的摄入,提高钙的吸收 率 • ①摄入适量的优质蛋白质和维生素C有利于钙的吸收。 • ②补充维生素D和维生素A。 • ③科学烹调能够促进钙的吸收。 • ④避免过量饮酒、钙剂进餐时用


• 什么是肾性骨病 • 肾性骨病相关因素 • 如何预防及治疗肾性骨病
什么是肾性骨病
• 肾性骨病: 又称肾性骨营养不良,是慢性肾功能衰竭 时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机 能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。 • 发病率: 几乎所有的透析患者均有肾性骨病。
骨畸形
骨软化
甲状旁腺 功能
关节痛 关节炎
诊断标准
• 骨活检是诊断的金标准,但有创导致临床使用受限。 • 血iPTH水平常用。 • 成骨细胞释放的骨碱性磷酸酶、骨钙素、吡啶啉及 脱氧吡啶啉在评价骨与组织学的关系上起重要作用。 尤其是骨碱性磷酸酶与iPTH成正比相关且对高转化 型骨病有预测性。 • X线和定量CT诊断,但在提供骨密度信息方面有限, 不能对骨质量作出评定。
预防及治疗措施
甲状旁腺切除术 美国USRDS研究随访10588例透析 患者3.6年,甲状旁腺切除率为14.2/1000。 经皮注射无水乙醇
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/1
高钙
富含维生素D、 A食物

肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件

肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件

02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质,对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分,与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质,参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导,对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查, 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病,以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯,增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间,避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗,研究者们正在探索新型治疗方法,如靶向治疗、免 疫治疗等,以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展,研究者们正在研究早期诊断和预防 策略,以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低,可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高,可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱,使钙磷代谢失衡,影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全,骨密度降低,骨脆性增加,容易发生骨折。

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病-文档资料说课材料36页PPT

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病-文档资料说课材料36页PPT

10、一个人应该:活泼而守纪律,天 真而不 幼稚, 勇敢而 鲁莽, 倔强而 有原则 ,热情 而不冲 动,乐 观而不 盲目。 ——马 克思
Hale Waihona Puke 谢谢你的阅读❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路,那么,任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远,吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应,言行相称。——韩非
慢性肾脏病时的钙磷代 谢异常及骨病-文档资料
说课材料
6、纪律是自由的第一条件。——黑格 尔 7、纪律是集体的面貌,集体的声音, 集体的 动作, 集体的 表情, 集体的 信念。 ——马 卡连柯
8、我们现在必须完全保持党的纪律, 否则一 切都会 陷入污 泥中。 ——马 克思 9、学校没有纪律便如磨坊没有水。— —夸美 纽斯

钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良PPT课件

钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良PPT课件

肾性骨营养不良的定义与分类
总结词
肾性骨营养不良是指由于肾功能障碍导致的钙磷代谢异常和甲状旁腺激素分泌失调,进而引起骨骼系统的病理改 变。
详细描述
肾性骨营养不良是由于肾脏功能受损,导致肾脏无法正常调节钙磷代谢,引发甲状旁腺激素分泌失调,进而影响 骨骼系统的正常发育和功能。根据病因和病理特点,肾性骨营养不良可以分为高转化性肾性骨营养不良、低转化 性肾性骨营养不良和混合性肾性骨营养不良等类型。
肾性骨营养不良的病理过程
Hale Waihona Puke 总结词肾性骨营养不良的病理过程包括钙磷代谢异常、甲状 旁腺激素分泌失调和骨骼系统病理改变三个阶段。
详细描述
在钙磷代谢异常阶段,肾脏无法正常排出磷离子,导致 血磷升高,同时降低血钙水平,引发一系列钙磷代谢紊 乱症状。甲状旁腺激素分泌失调阶段,由于血钙降低和 血磷升高,甲状旁腺激素分泌增加,进而促进骨骼释放 钙离子进入血液,维持血钙水平。骨骼系统病理改变阶 段,长期钙磷代谢异常和甲状旁腺激素分泌失调会导致 骨骼系统发生病理改变,如骨质疏松、骨质软化、骨硬 化等。
乱等机制也可能相互作用,共同参与肾性骨营养不良的发病过程。
04
钙磷代谢与肾性骨营养不良的关 系
钙磷代谢异常在肾性骨营养不良中的作用
钙磷代谢是维持骨骼健康的重要因素,钙磷代谢异常会导致骨骼病变和肾性骨营养 不良的发生。
钙磷代谢异常会导致骨盐沉积不足或过度,影响骨骼的结构和功能,进而引发肾性 骨营养不良。
重要作用。
维持生理功能
钙和磷参与多种生理功能,如神经 传导、肌肉收缩、血液凝固等。
细胞信号转导
钙离子作为重要的细胞内信号分子 ,参与多种细胞信号转导过程。
钙磷的吸收与排泄
01

肾性骨病与钙磷代谢紊乱(医学PPT课件)

肾性骨病与钙磷代谢紊乱(医学PPT课件)

钙的吸收 游离Ca2+被肠道吸收 PH值<6时,有利于Ca2+的释放
吸收部位:小肠 十二指肠>空肠>回肠。
吸收机理: 跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、
被动扩散、易化转运。 钙结合蛋白(calcium binding
protein):与Ca2+有较强亲和力,可促 进钙的吸收。
磷的吸收 肠道主要吸收无机磷,有机含磷物则 经水解释放出无机磷而被吸收。 吸收部位:遍及小肠,以空肠吸收率 最高。
三种激素对钙、磷代谢的调节
PTH
1,25-
CT
(OH)2D3
血钙



血磷



小肠钙吸收

↑↑

小肠磷吸收



肾钙重吸收



溶骨作用
↑↑


成骨作用



五、慢性肾衰竭继发性甲旁亢
㈠ 定义 ㈡ 流行病学 ㈢ 发病机制 ㈣ 临床表现 ㈤ 实验室检查及影像学检查 ㈥ 治疗
㈠ 基本概念
尿毒症患者肾小球率过滤降低,体内刺激甲 状旁腺的因素,特别是低血钙、低血镁和高血磷, 腺体受刺激后增生、肥大,分泌过多的甲状旁腺 激素,代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展, PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃,形成新 的网织骨,高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些 新骨上,这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软 骨下及椎体,形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏 松。若iPTH>600(pg/ml) ,大于正常值6倍, 称为重度甲旁亢。
• 肠道排出:占总排出量的20%-40%
三、 钙、磷的生理作用
钙的生理作用 1. 第二信使的作用

慢性肾脏病患者血磷血钙的控制ppt课件

慢性肾脏病患者血磷血钙的控制ppt课件
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素 与病人死亡率的增加有关
10
高磷血症增加病人的死亡率
1.50
R) (R 率 亡 1.25 死 对 相
1.00
n=6407,回顾性分析
1.39**
1.18*
1.00
1.00
1.02
0.36-1.45
1.49-1.78
1.81-2.10
血清磷分组 (mmol/L)
2.13-2.52
2.55-5.46
Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.
11
高钙磷乘积与死亡的危险度相关
1.50
n=2669,血透1年以上
病人的回顾性分析
R)
(R
率 亡
1.25



1.08
1.06
1.34* 1.13
1.00
1.00
1.13-3.39 3.47-4.20 4.28-4.84 4.92-5.81 5.89-10.65
3 30-59
8.4-9.5
2.7-4.6
35-70
4 15-29
8.4-9.5
2.7-4.6
70-110
5 <15或接受透析
8.4-9.5
3.5-5.5 150-300
2.1-2.37mmol/L
美国肾病基金会. 慢性肾病中骨代谢与疾病实践指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl 3):S1-S135. 6
? 研究表明:在GFR<60ml/min或更低的病人, 可以检测到PTH升高、尿磷排泄减少、血磷升 高,血钙下降。
? 在慢性肾脏病的早期阶段也可以见到骨病的组 织学改变。

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常版ppt课件

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常版ppt课件
X 线 表 现
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀, 主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的,应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失,增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
X线表现
• 假性骨折即Looser带或Mikman征是软骨病的特征性X 线表现,常见于骨盆和肋骨。
病因和发病机制
• 维生素D代谢异常 • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 铝中毒 • 其他:
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的,应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失,增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
CKD-MBD表现
• 是全身性疾病,常具有下列一个或一个以上: 1.钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的,应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失,增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
病因和发病机制
• 维生素D代谢异常 • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 铝中毒 • 其他:透析方式,透析液,透析膜,透析相关
性淀粉样变,糖皮质激素,性激素等。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的,应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失,增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
维持血钙在正常水平的低限
低血钙 血钙<2.1mmol/L且iPTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服钙剂或VitD治疗, 元素钙应达到1-1.5g/天
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的,应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失,增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用

慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病精品PPT课件

慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病精品PPT课件
慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病
1
钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾 衰的重要并发症之一,它可发 生在其早期,并贯穿在进行性 肾功能丧失的过程中。
2
大量证据表明
钙磷代谢紊乱 甲旁亢
血管钙化
心血管事件
患病率 病死率
3
何时开始钙磷代谢和骨病的 评价?
评价指标 ? 目标值?
4
CKD(Chronic kidney disease)定义
合成 作用
PTH合成 甲旁腺增生 PTH分泌
PTH抑制
甲旁亢
16
组织病理学
异常的骨重塑
17
骨重塑
骨的形成
成骨细胞增生、聚集 填充空腔 胶原组织、骨样组织增生 骨矿化、形成新骨
骨的吸收
破骨细胞增生、活化 吸收骨组织,形成空腔 离开骨表面,释放钙磷 纤维组织增生
18
组织病理学
PTH
成 破骨 骨 细胞 细 数量 胞 活性 受
44
低转化性骨病
45
分类(组织形态学)
骨软化(软骨病) 骨再生不良(动力缺陷性骨病或无动力
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的 异常称之为肾性骨病,又称为肾性骨营养 不良(Renal Osteodystrophy, ROD)
13
ROD分类
高转运性骨病 低转运性骨病 混合性骨病
14
高转运性骨病 (SHPT)
15
发病机制
高血磷
低血钙
甲旁腺增生 PTH分泌
1,25(OH)2D3 钙调定点上移
9
Ca×P目标值
Ca×P<55(4.52)
10
iPTH目标值
研究表明,CRF患者要维持正常的骨转 化与代谢需要比正常人高的PTH水平

钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良PPT课件

钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良PPT课件
• (九)作为一些激素的第二信使,参与细胞信号
的传递过程
二、磷的生理功能
1、成骨作用与破骨作用
2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的组分 3、其它:调节酶活性,参与中间代谢,构成体 内缓冲体系
(二)钙、磷代谢转变
食物钙磷
吸收 排出
骨钙骨磷
沉 积 溶 解
组织细胞

血钙与血磷 肾
粪钙
钙磷的代谢转变
尿磷
钙的代谢
• 正常人体99%钙以羟基磷酸盐的形式沉积在 骨骼,而骨骼中仅有1%的钙可以交换,骨骼 之外的钙仅占总钙量的1%,其中细胞外液的 钙远远超过细胞内液。 • 血浆中的钙有3种形式: 1、与蛋白质结合 占40% 2、与阴离子结合 占12% 3、离子钙 占48%,具有显著的生理功能。 血PH值影响离子钙,pH值下降,与白蛋白结 合的氢离子增加导致与白蛋白结合的钙离子 减少,所以离子钙升高。
一、钙的吸收与排泄 1 .需要量:成人每天需600mg 2 .吸收部位:十二指肠/小肠上端 3 .吸收途径 (1)主动吸收 (2)被动吸收
从肾小球滤过的钙有98%被 重吸收,因此从尿中排泄不 多,尿中钙的排泄量受下列 因素的影响:①钙的摄入量; ②肾脏的酸碱调节机能;③甲 状旁腺激素的分泌量。甲状 旁腺激素可升高血钙水平, 降低血磷水平,是由于此激 素促进肾小管对钙的重吸收, 而抑制对磷的重吸收。
主要靶器官:骨骼、肾
正常机体内,这一对激素保持着一种平衡,从而使血钙比较稳定。
7
(三)1,25 – 二羟VD3 VD3来源: 皮肤中7- 脱氢胆固醇经紫 外线照射转化而来,动物食品中获得。 1,25 - (OH)2 - VD3 活性强, 血浆含量:100 pmol/L
生理作用(升血钙,血磷)

慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱PPT课件

慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱PPT课件
*PTH和磷的水平可直接调控1α-羟化酶的活性。
23
降钙素
正常人血清中的浓度约为10-50pg/ml; 血中半衰期不足1小时; 主要在肾脏降解并排出; 受体主要分布在骨和肾; 切除甲状腺或甲状腺C细胞恶性肿瘤均不明显
影响骨和钙盐代谢。
24
降钙素的生理作用
增强成骨作用
抑制肾脏对多 种盐的重吸收
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心
1
.
第一篇:正常钙磷代谢
第一节:钙的正常生理; 第二节:磷的正常生理; 第三节:钙磷代谢的生理调节。
2
第一节:钙的正常生理
1、钙在人体的分布; 2、钙的生理功能; 3、钙的代谢; 4、钙的调节。
3
钙在体内的分布
钙的分布:
体重70kg的成人体内约含1300g钙; 正常血钙(总钙)浓度:2.05-2.54mmol/L; 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨;
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新,促进骨的吸收;
• 刺激成骨细胞活动,增加骨 钙素的合成,促进骨盐沉积;
• 净效应:动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动;
• 提高PTH的生物效应*。
21
1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙调 蛋白-肌球蛋白1复合物 的形成,促进钙在纹状 缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器,如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生成, 结合胞质内钙,进行转 运
Ca2+ 在细胞基底侧 膜逆电话学梯度移 出细胞外

肾性骨病讲课PPT课件

肾性骨病讲课PPT课件
探索肾性骨病与其他慢性疾病之间的关联,深入了解其发病机制。
加强国际合作与交流,共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗:利用干细胞移植技术,修复受疗:研究新的药物,针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗:探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用,通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗:结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法,提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施:针对肾性骨病的发病机制,研究更加有效的预防措施,如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法:研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生,如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断:研究更加准确的早期诊断方法,以便及时发现肾性骨病,采取有效的治疗措施。
诊断过程:实验室检查、影像学检查等
治疗过程:药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息:年龄、性别、病史等
临床表现:疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据:骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案:药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况:患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程:治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训:医生在诊疗过程中的经验和教训,如何避免类似问题的发生
未来展望:对肾性骨病诊疗的展望,未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制,为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制,开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法:包括骨矫形术、骨移植术等,根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征:肾性骨病严重影响到患者的生活质量,且药物治疗无效时,考虑手术治疗

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版【共25张PPT】

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版【共25张PPT】
亢进性骨病;也可表现为混合型骨病。
CKD-MBD表现
• 3.血管或其他软组织钙化。 • 内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一,
钙化位于粥样斑块内,可使管腔狭窄、 血流减少、阻塞血管,导致组织缺血、 坏死。 • 中层钙化:发生在动脉中膜,常见于糖 尿病、终末期肾病患者。
诊断要点
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版
CKD-MBD概念
• 2005年“肾脏疾病:改善全球预后”专家委员会提出 “慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”(CKD-MBD ),全身性疾病,具有下列一个或一个以上表现: 1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常;2.骨转化 、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常;3.
控制PTH水平
• 控制血磷、调整血钙基础上应用活性维生素D; • 1.活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌;
• 2.通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增生;
• 3.促进肠道钙吸收增加血清钙水平,间接抑制甲状旁腺分泌
PTH.
– 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药,高钙血症发生率低 而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
1. 饮食控制 磷的摄入:800-1000mg/天
2.使用磷结合剂 :碳酸钙(含钙40%)

醋酸钙(含钙25%)
高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患 者:使用不含钙结合剂
3.充分透析
维持血钙在正常水平的低限 低血钙
血钙<且PTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服碳酸钙或活性 VitD治疗。 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙透析液(mmol/L)。

肾性骨病治疗及护理PPT课件

肾性骨病治疗及护理PPT课件
2、高磷血症。刺激甲状旁腺素的分泌。
NO.3-1
.

肾性骨病病因
3 活性维生素D3的变化。肾功能减退时, 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
.

腕管综合征在透析3~5年即可出现,随透析 年数增多其发生率增高,15年后可达100%。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现:患者小腿有难 以形容的不适感,蚁走感,酸痛,胀痛, 常在晚间出现,不能安睡,活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
.

肾性骨病的治疗
减少铝的摄入,服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A,以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗: 切除甲状旁腺
NO.3-1
.

肾性骨病的血液净化治疗
.

肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎:关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛, 可单一关节或多个关节发作;
转移性钙化:由于血管广泛钙化,出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡;
NO.3-1
.

肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见,以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见,并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲,胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状:皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
NO.3-1
.

肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛,出现腕部 烧灼痛,疼痛可放射至肘、肩部及手指, 症状于夜间及透析时加重。

慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件

慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件
14%
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
<1%
Total-body phosphate 700 g
Source of Phosphate
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Phosphate Balance in Peritoneal Dialysis
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Removal of Phosphate in PD
Dialysate Glucose Concentration
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L,可能导致血清钙升高的 治疗需要被调整
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用含钙磷结合剂的病人,可能因此导致血清钙水平的升高, 药物的剂量应予以减少,或改为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用活性维生素D甾醇的病人,可能因此导致血清钙水平的 升高,药物的剂量应予以减少,或暂停使用并直至血清矫正钙的 总水平恢复到靶目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)

慢性肾病矿物质及骨代谢异常(1)PPT课件

慢性肾病矿物质及骨代谢异常(1)PPT课件
什么是CKD-MBD
曾用语:肾性骨病、肾性骨营养不良(ROD) 2005:慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)
---- KDIGO 是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁 腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的矿物质和骨代谢紊 乱。
CKD-MBD发病机制
慢性肾功能衰竭(GFR减少至30-50ml/min)
剂量维持在治疗目标。 治疗前,治疗中,PTH不要抑制过度,Ca, P之值不要维持
过高。 部分病人冲击时间可达1年,要坚持治疗,达标后也要追踪.
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
临床疗效-小剂量持续疗法(1)
骨吸收增加,陷窝形成
贫血 PTH SHPT PTH 纤维组织增生
神经系统异常 心、血管病变
继发性甲状旁腺功能亢进症
新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
骨痛,骨骼畸形
颜面部畸形
骨盆畸形
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
内容提要
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写在最后
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CKD-MBD----临床表现
是全身性疾病,通常具有下列一个或一个以上: 1.钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常; 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常; 3.血管或其他软组织钙化。

骨质疏松与钙磷代谢肾脏课件

骨质疏松与钙磷代谢肾脏课件
分类
原发性骨质疏松、继发性骨质疏 松和特发性骨质疏松。
骨质疏松的症状
疼痛
腰背疼痛、全身骨骼疼痛等。
骨折
轻微外力即可导致骨折,如椎体压缩性骨折、 髋部骨折等。
身形变化
身高变矮、驼背等。
骨质疏松的病因
年龄
随着年龄增长,骨量逐渐减少, 女性绝经后尤为明显。
遗传因素
家族史、种族差异等对骨质疏松 的发生有影响。
定期进行骨密度检测
对于高危人群,如绝经后妇女、老年人等,应定期进行骨密度检测, 以便早期发现骨质疏松。
治疗手段
药物治疗
医生会根据患者的具体情 况开具药物治疗,如抑制 骨吸收的药物、促进骨形 成的药物等。
非药物治疗
包括物理疗法、运动疗法、 按摩等,有助于缓解疼痛、 改善肌肉力量和平衡能力。
康复治疗
对于骨折等严重并发症的 患者,需要进行康复治疗, 包括康复训练、理疗等。
维持神经传导
钙离子在神经传导过程中扮演重要角色,影响神经信号的传 递。
钙磷代谢与骨质疏松的关系
钙磷摄入不足
长期钙磷摄入不足会导致骨骼矿物质密度降低,增加骨质疏松的风险。
激素调节失衡
体内激素如甲状旁腺激素、降钙素等对钙磷代谢具有调节作用,激素失衡可影响骨骼健康。
肾脏疾病影响
肾脏疾病可导致钙磷代谢异常,引发骨质疏松等并发症。
钙磷代谢异常的原因及影响01 Nhomakorabea02
03
饮食因素
饮食中钙磷摄入不足或比 例不当,影响钙磷代谢的 正常进行。
药物副作用
某些药物如利尿剂、抗癫 痫药物等可能导致钙磷代 谢异常。
疾病因素
内分泌失调、肾功能不全 等疾病可能引起钙磷代谢 异常,进而影响骨骼健康。
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钙主要经两条途径排泄 • 肾排出(约20%):肾小球每日滤出钙
约10g,95%以上被肾小管重吸收, 0.5-5%随尿排出。 • 粪便排出(约20%) 。
磷主要有两条途径
• 肾脏排泄:以肾脏排泄为主。尿磷排 出量占总排出量的60%-80% 。尿磷 排出量取决于肾小球滤过率和肾小管 重吸收功能,并随肠道摄入量的变化 而变化。
• 肠道排出:占总排出量的20%-40%
三、 钙、磷的生理作用
钙的生理作用 1. 第二信使的作用
受体+激素(因子)→ 磷脂酶C→ PIP2 →IP3 + DAG →内质网释放 Ca2+ (第二信使)
成骨作用
骨是一种特殊的结缔组织,不仅作为 人体的支架组织,成
• 骨基质中的骨连接素可促进羟磷灰石 结晶的形成。
• 碱性磷酸酶水解磷酸酯类,包括能抑 制骨钙化的焦磷酸盐,使局部磷酸盐 浓度增加,有利于成骨作用。
溶骨作用与脱钙
骨在不断的新旧更替之中,原有旧骨 的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。
溶骨作用——包括基质的水解和骨盐 的溶解,后者又称为脱钙 (decalcification)。溶骨作用主要由破骨 细胞引起。
磷占体重0.8 ~ 1.2%,总量约 400 ~ 800g。
存在形式
99%的钙和86%的磷以羟磷灰石的 形式存在于骨和牙齿当中。
其余分布于体液和软组织中,以溶 解状态存在。
人体内钙的存在状态
钙磷代谢概貌
血钙和血磷
血钙
血浆中所含的钙,正常成人血 钙为 2.45mmol/L。
分为:可扩散钙(diffusible calcium)
当([Ca]×[P]) >40,则钙和磷以骨盐形 式沉积于骨组织。
若([Ca]×[P])<35 则妨碍骨的钙化,甚至可 使骨盐溶解,影响成骨作 用。
二、钙、磷的吸收与排泄
体内钙和磷均由食物供给。正 常成人每日摄取钙约0.5-1克, 磷约0.8克。儿童及妊娠、哺乳 期妇女1.0-1.5克。
钙的吸收 游离Ca2+被肠道吸收 PH值<6时,有利于Ca2+的释放 吸收部位:小肠 十二指肠>空肠>回肠。
磷的生理作用
• 与钙共同构成骨盐参与成骨作用 • 是核酸、磷酸、高能磷酸化合物
及辅酶的重要组成成分
四、钙磷代谢的调节
此平衡受血浆PH影响: 血液偏酸时→游离Ca2+浓度↑
血液偏碱时→蛋白结合钙↑ →游离Ca2+浓度↓
血磷
血浆中的磷以无机磷盐的形式 存在,正常人血磷的浓度为 1.2mmol/L。
血磷不如血钙稳定,可受生理 因素影响而变动,如糖代谢增 强时,血中无机磷进入细胞, 使无机磷下降。
血浆中钙、磷浓度关系 ([Ca]×[P]) = 30~ 40mg/dl
骨由无机盐又称骨盐(bony salts)、 有机基质和骨细胞等组成。骨盐增加骨 的硬度,基质决定骨的形状及韧性,骨 细胞在代谢中起主导作用。
骨盐:占骨干重的65~70% 主要成分为磷酸钙(占84%),其它还有 碳酸钙、柠檬酸钙、磷酸镁、磷酸氢钠等 骨盐约有60%以结晶的羟磷灰石形式存在, 其余40%为无定形的磷酸氢钙。
羟磷灰石[Ca10(PO4) 6(OH) 2]
是微细的结晶,亦称骨晶(bone crystal)。每克骨盐含有约1016个结晶, 总的表面积可达100m2,体液中其他离 子如Ca2+、Mg2+、Na+、Cl-、HCO 3 - 、柠檬酸根等可吸附在羟磷灰石的晶 格之间。
骨基质: 胶原和非胶原化合物 胶原约占90%以上。非胶原蛋白中 含量较多的是骨钙素(osteocalcin)和 骨连接素(osteonectin)。
肾性骨病与钙磷代谢紊乱
肾内科
人体所需的营养素中包括部分无机 盐。以金属离子为主的多种离子在酶促 反应过程中发挥作用;而钠、钾、氯等 离子在维护渗透压过程中起重要作用; 钙磷是骨骼的重要组成成分;在信息传 递、凝血等过程中无机离子亦有重要作 用。
一、人体内钙、磷的分布 及生理功能
人体钙和磷含量
钙约占体重1.5~2.2%,总量 约为700 ~ 1400g。
非扩散钙(nondiffusible calcium)。
非扩散钙:指与血浆蛋白(主 要为白蛋白)结合的钙。不易 透过毛细血管壁。
可扩散钙:主要为游离Ca2+ 及少量与柠檬酸或其它酸结 合的可溶性钙盐 。
血浆中发挥生理作用的主要 为游离Ca2+ ,而血浆中Ca2+ 蛋白结合钙和小分子游离钙之间 呈动态平衡关系。
吸收机理: 跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、
被动扩散、易化转运。 钙结合蛋白(calcium binding
protein):与Ca2+有较强亲和力,可促 进钙的吸收。
磷的吸收 肠道主要吸收无机磷,有机含磷物则经 水解释放出无机磷而被吸收。 吸收部位:遍及小肠,以空肠吸收率最 高。
钙和磷的排泄
成骨作用与钙化
骨的生长、修复或重建过程,称为成骨 作用(osteogenesis)。
成骨过程
成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细 胞间质成分,形成所谓“骨样 质”(osteoid),继后骨盐沉积于骨样质 中,此过程称为钙化(calcification)。
骨的钙化: 是一个复杂的过程:磷酸钙盐沉积于胶 原纤维表面,然后随钙沉积增加转变为 羟磷灰石的结晶。
正常成人,成骨与溶骨作用维持动态 平衡,每年骨的更新率约1 % -4%。骨 骼发育生长时期,成骨作用大于溶骨作 用。而老年人则骨的吸收明显大于骨的 生成,骨质减少而易发生骨质疏松症 (osteoporosis)。
骨盐在骨中沉积或释放,直接影响 血钙、血磷水平,在平时骨中约有1%的 骨盐与血中的钙经常进行交换维持平衡, 因此血钙浓度与骨代谢密切相关。
破骨细胞的作用
• 通过细胞内溶酶体释放出多种水解酶类:如胶 原酶可水解胶原纤维,糖苷酶水解氨基多糖。
• 通过糖元分解代谢产生大量乳酸,丙酮酸等酸 性物质扩散到溶骨区,使局部酸性增加,促使 羟磷灰石从解聚的胶原中释出。
• 分解产物经胞饮作用进入破骨细胞,经溶酶体 酶类作用最终将肽水解为氨基酸、羟磷灰石转 变为可溶性钙盐。
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