瑞巴派特和胃粘膜保护演课件
瑞巴派特与胃粘膜保护演精PPT课件
n 制酸剂、 非保护剂
抗毒覃碱药
质子泵抑制剂
2 . 增强粘膜保护力的药物
增强粘膜保护力的药
溃疡病灶保护作用
粘
改善粘膜微小循环
膜
组织修复
防
御
促进粘液分泌
因
子
内因性PG合成
作
外因性PG制剂
用
机
抗H.pylori作用
理
抑制、消除自由基
2 增强粘膜保护力的药
商品名 有效成分
非甾体抗炎药(NSAIDs)
胞膜不饱和脂肪酸反应 引起细胞死亡
自由基的危害
蛋白变性和酶失活
DNA链损伤 核酸碱基改变
参与胃癌的发生
自由基的危害
胃黏膜微循环障碍
激活中性粒细胞，释放弹性蛋白酶， 裂解结缔组织蛋白，导致组织损伤
What is Gastric Inflammation ?
NSAIDs
胃粘膜保护剂应具备的条件
• 可中和,吸附侵袭因子
• 能促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌 • 增加胃粘膜血流、疏水性及促进上皮修复
• 促进PGE,EGF,TF,GF等保护因子的 合成
• 可黏附于创面并有保护作用 • 可阻止炎性介质的形成
常用的胃粘膜保护药物
1 .降低胃内酸度的药物
（1）抗酸药：中和胃酸 （2）抗胃酸分泌药
H+
n 1910.Schwarz提出 “no acid, no ulcer” 理论 n 1950.Florey发现胃粘液有pH梯度的存在 n 1960.Code提出胃粘膜屏障（gastric mucosal barrier）概念 n 1963.Shay和Sun提出了攻击因子和防御因子失衡的理论
胃黏膜保护剂的应用ppt课件
胃溃疡、胃 炎
胃溃疡、胃 炎
胃溃疡、急 慢性胃炎
优势
种类多、大部分副作用小 在应激、抗Hp、抗溃疡和胃炎、抗
胆汁反流及FD中的作用肯定，可广 泛应用 前景广阔，不可或缺
不足
抗酸不如PPI及H2RA 抗反流应用不如促动力药（研究少) 在萎缩性胃炎、恶性疾病的应用未
QOUH是影响复发的病理学基础
溃疡常规治疗后，虽然在内镜检查下愈合，但 却往往存在组织学和超微结构的显著异常：表 现为粘膜层变薄，大量无功能的结缔组织充填， 腺体减少，胃腺扩张、排列紊乱。对攻击因子 的防御能力低下，易复发。1
“溃疡愈合质量”的概念：溃疡的愈合不仅需 要大体上的愈合，还要恢复其正常的组织学结 构和功能。2
PPI + Hp根除
>90％1
27％3
消化性溃疡的复发往往仍在原来部位4
1.李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，P7 2.Szabo S, et al. J Physiol Paris,2000,94(2):77-81 3.Coghlan JE, et al. Lancet ,1987, 2: 1109 4.李益农等。中华内科杂志，1995，34（4）：274－6
的
胃
上消化道出血
内
PH
环
境
PH>3 >18h/d
PH>4 >18h/d PH>5 >18h/d PH>6 >20h/d
消化性溃疡愈合： 2. EGF促进愈合带上皮修复
EGF(表皮生长因子)：单链多肽，与组织修复密切相关
EGF与溃疡区域EGF受体结合，显著促进细胞修复，包括： 早期修复: EGF促进溃疡周边愈合带上皮细胞移行覆盖溃 疡, 发生于损伤后数分钟
瑞巴派特对双抗致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制
瑞巴派特对双抗致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制刘晨晨;李超;徐兆军;韩维维;张振玉;王劲松;黄文斌【摘要】Objective To investigate the effect and possible mechanism of Rabamipide on gastric injury induced by Aspirin combined with Clopidogrel in rats.Methods Thirty male SD rats were randomized into three groups:control group,Aspirin combined with Clopidogrel injury group and Rabamipide pretreatment group.Rats of Aspirin combined with Clopidogrel injury group were gavaged with Aspirin (10.41 mg · kg-1 · d-1) and Clopidogrel (7.81 mg · kg-1 · d-1)once daily for a continuous period of 14 days.Rats of rabamipide pretreatment group were gavaged with Rabamipide 1 hour once daily before given the same administration with the injury group.After 14 days administration,all rats were executed,and gastric mucosal lesion and histological changes wereevaluated.Immunohistochemistry was used to detect the distribution and expression of VEGF.The gastric epithelial cell apoptosis of the rats was tested by TUNEL assay.The expression of EGF were determined by Western blotting.Results Gastric mucosal lesions and histological changes in Aspirin combined with Clopidogrel injury group were significantly increased compared with control group,and gastric mucosal lesions and histological changes in Rabamipide pretreatment group were all significantly decreased compared with injury group (P ＜ 0.05).The expressions of EGF,VEGF in Aspirin combined with Clopidogrel injury group were all significantly reduced (P ＜ 0.05) and cell apoptosis was significantlyincreased compared with control group (P ＜0.05);expressions of EGF,VEGF were significantly increased in Rabamipide pretreatment group and cell apoptosis was significantly reduced compared with injurygroup.Conclusion Rabamipide has a protecitve effect on gastric injury induced by Aspirin combined with Clopidogrel in rats,possibly through increasing the expressions of EGF,VEGF and inhibiting cell apoptosis,and thus collectively promotes the healing process of gastric injury.%目的探讨瑞巴派特对阿司匹林联合氯吡格雷(双抗)引起的胃黏膜损伤的影响及机制.方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、双抗损伤组和瑞巴派特保护组.双抗损伤组大鼠给予阿司匹林(10.41 mg · kg-1·d-1)联合氯吡格雷(7.81 mg·kg-1·d-1)灌胃,瑞巴派特保护组大鼠在每次行双抗灌胃前1h用瑞巴派特100 mg·kg-1·d-1)对大鼠进行灌胃预处理,对照组给予等量的生理盐水灌胃,连续14 d;实验第15天处死所有大鼠,评估胃黏膜大体及病理损伤情况,应用免疫组化法检测胃黏膜中VEGF的表达,应用Western blotting检测胃黏膜中EGF的表达,应用TUNEL法检测胃黏膜中细胞的凋亡.结果与对照组相比,双抗损伤组大鼠胃黏膜大体及病理损伤明显增加,胃黏膜中EGF、VEGF表达明显减少(P＜0.05),胃黏膜细胞凋亡显著增加(P＜0.05);与双抗损伤组相比,瑞巴派特保护组胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜中EGF、VEGF表达明显增加(P＜0.05),胃黏膜细胞凋亡显著降低(p＜0.05).结论瑞巴派特对双抗引起的胃黏膜损伤有一定的保护作用,其机制可能通过增加胃黏膜中EGF、VEGF的表达、降低细胞凋亡而促进损伤黏膜的修复.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2017(026)012【总页数】6页(P1389-1394)【关键词】瑞巴派特;阿司匹林;氯吡格雷;胃黏膜损伤;细胞凋亡【作者】刘晨晨;李超;徐兆军;韩维维;张振玉;王劲松;黄文斌【作者单位】南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)消化科,江苏南京210006;济宁市第一人民医院消化科;南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)消化科,江苏南京210006;南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)消化科,江苏南京210006;南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)消化科,江苏南京210006;南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)消化科,江苏南京210006;南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)病理科;南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)病理科【正文语种】中文【中图分类】R573抗血小板药物在治疗缺血性心脑血管疾病中起重要作用，目前已经成为治疗心脑血管疾病的基础用药。
新型胃粘膜保护剂—瑞巴派特片（为快乐）
新型胃粘膜保护剂—瑞巴派特片（为快乐）近年来，随着人们对胃粘膜保护机制认识的加深，越来越多的胃粘膜保护剂应用于临床。
下面对几种新型的胃粘膜保护剂作简要介绍。
1.前列腺素衍生物前列腺素（PG）是胃粘膜极为重要的防御因子，主要生理作用为抑制胃酸分泌；抑制胃液中蛋白水解酶的活性；增加碳酸氢盐和粘液的分泌；增加胃粘膜血流；直接保护胃粘膜上皮的完整性。
外源性前列腺素口服后被胃酸和胃蛋白酶迅速消化分解，不能发挥其细胞保护作用，而人工合成的PG衍生物可耐受胃酸和胃蛋白酶的消化作用，口服后可发挥其抗酸和细胞保护作用。
目前上市的PG衍生物有米索前列醇（misoprostol，MPS，商品名喜克溃）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列腺醇（enprostil）。
此类衍生物还有恩前列素（enprostil）、罗沙前列醇（rosaprostol）和奥诺前列素（omoprostil）等。
其中，米索前列醇具有强大的细胞保护作用。
动物试验表明，预先或同时给予MPS可以防止大剂量阿司匹林、无水乙醇、强酸和强碱诱导的胃粘膜出血和溃疡形成，且这种作用和抑制胃酸分泌无关。
恩前列素口服治疗十二指肠溃疡4周后愈合率为50 %～80% ，治疗胃溃疡2周愈合率为86% 。
2.替普瑞酮(teprenone)替普瑞酮为一萜类化合物，属于增强胃粘膜抵抗力的药物。
它的作用机制是促进胃粘膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成，进而加速胃粘膜及胃粘液层中主要的粘膜修复因子即高分子糖蛋白的合成，提高粘液中的磷脂质浓度，从而提高粘膜的防御功能。
动物实验表明，替普瑞酮对各种实验性溃疡如寒冷拘束应激性溃疡、消炎痛致溃疡、阿司匹林致溃疡等均确认了较强的抗溃疡作用和胃粘膜病变的改善作用。
3.瑞巴派特(rebamipide)瑞巴派特是一种新型的胃粘膜保护剂。
研究表明，瑞巴派特可通过抑制胆汁酸对胃粘膜的损害作用，从而加快胃粘膜的损伤修复;可清除粘膜上皮细胞内氧自由基;可刺激胃上皮细胞生长、血管生成、促进组织重建;直接刺激胃微小血管内皮细胞生长的作用;可促进前列腺素合成、增加胃粘膜血流量。
消化性溃疡及其药物治疗ppt课件
药物治疗 代表药物： 第一代：西米替丁（甲氰咪胍） 400mg bid 不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用， 尚有心动过缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等， 抑制肝药酶. 第二代：雷尼替丁 （呋喃硝胺）150mg bid.作 用时间长，不良反应少. 第三代：法莫替丁20mg bid.抗酸作用是雷尼替 丁的7～10倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和 促催乳素分泌的作用。
2、构效关系： c：泮托拉唑为合成的二烷氧基吡啶化合物， 在吡啶环4位上去甲基并与硫酸盐结合，在壁细胞 小管中转化为环化次硫酰胺，与膜表面的 H+/H+-ATP酶第5，6节段的半胱氨酸作用，形 成复合物使酶失活。其生物利用度比奥美拉唑提 高7倍，对壁细胞的选择性更专一。在肝脏内代谢 ，但不与细胞色素P450相互作用，所以它不影响 其他药物在肝脏内的代谢
4. 无便秘或腹泻作用
5. 不易吸收，无碱血症
常用的抗酸药：
• 三硅酸镁（magnesium trisilicate）
• 氢氧化铝（aluminum hydroxide） • 碳酸钙（calcium carbonate） • 碳酸氢钠（sodium bicarbonate） • 氧化镁（magnesium oxide）
2.遗传因素
3.胃十二指肠运动异常
临床表现 （一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔 等并发症作为首发症状. 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不 一，几周几月或几年. 季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神 情绪不良或服NSAID诱发. 节律性:GU,餐后痛；DU,饥饿痛、午夜痛.
代表药物： * 硫糖铝
* 蒙脱石制剂
* 枸橼酸铋钾
《胃黏膜》ppt课件
消化性溃疡认识的第3次飞跃 －Quality of Ulcer Healing
1990年
夏威夷国际消化病大会 美国加利福尼亚大学 Tarnawski教授首先提出： “Quality Of Ulcer Healing， QOUH ”
－溃疡愈合质量的概念
Dr. Andrzej S. Tarnawski
Tarnawski A,et al.Gut 1994, 35:895-904
单用PPI治疗QOUH低 胃粘膜保护剂提高QOUH
Tarnawski等研究：奥美拉唑治疗实验性胃溃疡，组织学和超微结构显示，愈 合带形成不佳，粘膜厚度比硫糖铝组减少约43％，腺体扩张明显，结缔组织 显著增加60％,提示愈合质量低。而硫糖铝组各项指标的恢复显著优于奥美拉 唑。
通过诱导细胞因子表达促发炎症 反应 促进胃粘膜上皮细胞凋亡 促进胃粘膜上皮细胞异型增生， 最终导致胃癌
NSAID 作用机理
• 抑制COX-1和 COX-2 • 抑制前列腺素合 成 • 其他机制
内皮素（ET）
在各种急性胃粘膜损伤模型中均出现 血浆或胃粘膜组织局部内皮素水平升 高 局部血管或粘膜下应用内皮素可致胃 粘膜损伤 应用内皮素抗体及其受体拮抗剂或干 扰内皮素合成可减轻应激所致的胃粘 膜损伤
胃粘膜上皮细胞的防御功能
胃粘膜血流(MBF)的保护作用
胃粘膜愈合质量评估与粘膜保护剂的应用课件
• 不完全性修复：化生--萎缩性胃炎 疤痕--溃疡
医学课件ppt
23
愈合质量概念的提出
vQuality of gastric ulcer healing: a new emerging concept
Taruawski 1991 ， J Clin Gastroenterol
v完全愈合的概念： 修复和再生的黏膜上皮组织具有完整的黏膜
胃粘膜愈合质量评估与 粘膜保护剂的应用
医学课件ppt
1
消化性溃疡的认识历程
消化性溃疡认识的第1次飞跃： “ No acid , no ulcer ” 无酸无溃疡
－K Schwarz in 1910
消化性溃疡认识的第2次飞跃： “ No Hp , no ulcer ” 无幽门螺杆菌无溃疡
－Warren & Marshall in 1983
8)
e
(p
p1 p t
4
9) J Clin Gastroenterol , 1995;20 Suppl 2:S40-3 10)Gut 1994,35:896-904
无酸，无溃疡
无幽门螺杆菌，无溃疡
PPI/ H2RA
Hp根除
溃
疡
愈
胃粘膜保护剂
合 质
量
医学课件ppt
5
抑酸剂不能预防或减轻 酒精诱发的胃黏膜损伤
1.粘液－ HCO3-屏障
2.上皮层屏障
3.胃粘膜血流 4.免疫细胞-
炎症反应 5.修复重建因子
医学课件胃 p 损伤与保护—基础与临床，上海 学技术出版社
防御修复第一层次:粘液-HCO -屏障
•胃腔内可溶性粘液与食物相混 ▪ 胃粘液 •上皮表面粘液凝胶层
比较瑞巴派特与铋剂根除幽门螺杆菌的疗效及安全性分析演示稿件
铋剂的安全性也相对良好，但长期使 用铋剂可能导致肾脏损伤和神经毒性 。因此，在使用铋剂时，应密切监测 肾功能和潜在的神经毒性症状。
总体而言，瑞巴派特和铋剂在安全性 方面均表现出较好的耐受性。然而， 由于个体差异和潜在的药物相互作用 等因素，某些患者在使用过程中可能 出现不良反应。在使用这两种药物治 疗幽门螺杆菌感染时，应密切关注患 者的反应，并根据需要进行调整或停 药。
幽门螺杆菌（H. pylori）感染是慢性胃炎、消化性溃
疡和胃癌等疾病的主要病因之一。
02
瑞巴派特（Rebamipide）和铋剂（Bismuth）是治
疗H. pylori感染的常用药物。
03
比较这两种药物的疗效和安全性对于临床治疗具有重
要意义。
研究目的
1
对比分析瑞巴派特与铋剂在根除H. pylori感染方 面的疗效。
在安全性方面，瑞巴派特的副作用相 对较少，而铋剂的副作用相对较多。 但需要注意的是，瑞巴派特可能会增 加氯吡格雷的血药浓度，与抗血小板 药物合用时需谨慎。另外，铋剂长期 大量使用可能会引起肾脏损害和神经 毒性，因此不宜长期使用。
综合比较瑞巴派特与铋剂在根除幽门 螺杆菌方面的疗效和安全性，可以发 现两者各有优缺点。在实际应用中， 应根据患者的具体情况和医生的建议 选择合适的药物进行治疗。同时，为 了提高根除率，可考虑联合应用其他 抗生素或质子泵抑制剂等药物。
瑞巴派特与铋剂在降低幽门螺杆菌复发率方 面效果相当，差异无统计学意义。
详细描述
关于瑞巴派特与铋剂在降低幽门螺杆菌复发 率方面的比较，现有临床研究结果显示，两 种药物的复发率相近，且差异无统计学意义 。这表明两种药物在预防幽门螺杆菌感染复 发方面具有相似的疗效。
05
瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用
瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用常冰;刘畅;孙晓艳;王颖;孟红军;李辉;王炳元【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2008(017)001【摘要】目的探讨瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用.方法用酒精或酒精和瑞巴派特直接灌胃的方法制作大鼠急性胃黏膜损伤模型,对比观察不同时点(O、15、30、60 min)大鼠胃黏膜的损伤指数;采用免疫组化ABC法测定组织中的TNF-α,采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆PGE:和血清NO.结果随时间的推移,酒精刺激后胃黏膜有高度损伤.但同时应用瑞巴派特不仅能使其损伤程度明显降低(与酒精组或对照组相比,P<0.05),还可抑制酒精诱导的胃黏膜TNF-α的表达.时间越长这种抑制作用越明显;饮酒30 min后,瑞巴派特能明显提高血清NO水平(P<0.01)和血浆PGE2水平(P<0.05),60 min后,瑞巴派特组血浆PGE2水平甚至超过正常对照组(P<0.01).结论瑞巴派特能够降低胃黏膜组织中的TNF-α表达,显著提高血液中的NO和PGE2水平.【总页数】3页(P52-54)【作者】常冰;刘畅;孙晓艳;王颖;孟红军;李辉;王炳元【作者单位】中国医科大学附属第一医院消化内科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院消化内科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院消化内科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院消化内科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院消化内科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院消化内科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院消化内科,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R573【相关文献】1.水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用 [J], 杨贤;王少康;孙桂菊;王炎炎;王锋;夏惠;潘兴昌;朱航榉;谷瑞增;马永庆;唐华丽2.松花粉对急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用研究 [J], 杨长军;王桐;曲涛;徐杰;范华英;马云3.猴头菌片对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及其机制 [J], 王茜;谢家骏;张英华;黄怡文;杨艺帆;陈锰;胡风丽;成苗;张静4.傣药“雅解沙把”对大鼠慢性酒精性胃黏膜损伤的保护作用 [J], 郭沛鑫;李奕融;郑进;陈普;张超5.瑞巴派特对双抗致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制 [J], 刘晨晨;李超;徐兆军;韩维维;张振玉;王劲松;黄文斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
巴瑞特综合征讲课PPT课件
目录
单击此处添加文本 巴瑞特综合征概述 巴瑞特综合征的治疗 巴瑞特综合征的预防和护理 病例分享和讨论 总结和展望
定义和病因
定义：巴瑞特综合征是一种罕见的消化系统疾病，主要表现为胃酸分泌过多，导致胃黏膜损伤和胃溃疡。
病因：目前尚不清楚确切的病因，可能与遗传、环境、饮食等因素有关。 症状：包括胃部疼痛、消化不良、胃酸反流等。 治疗：目前尚无特效治疗方法，主要通过药物控制胃酸分泌和保护胃黏膜。
治疗方案：药物治疗、手术治疗、 心理治疗等
治疗经验和教训
治疗难点：治疗过程中遇到的困难 和挑战
治疗效果：不同治疗方案的效果对 比
治疗建议：根据病例分享和讨论， 提出治疗建议和注意事项
患者和家属的体会和建议
患者：对疾病的认识和接受程度， 治疗过程中的感受和体验
建议：对医疗团队的建议，对患者 和家属的关怀和支持
手术方式：内镜下切除、腹腔镜切 除等
术后护理：注意饮食、避免剧烈运 动、定期复查等
其他治疗方法
药物治疗：使 用抗酸药物、 促胃动力药物
等
手术治疗：内 镜下切除、外
科手术等
饮食调整：避 免刺激性食物， 增加富含纤维
的食物
生活方式调整： 保持良好的作 息习惯，避免 过度劳累和紧
张
预防措施
保持良好的生活习 惯，如饮食均衡、 适量运动等
药物治疗
药物选择：根据患者病情和体质选择合适的药物 药物剂量：根据患者病情和体质调整药物剂量 药物副作用：注意药物的副作用，及时调整药物剂量或更换药物 药物联合使用：根据患者病情和体质，联合使用多种药物进行治疗
手术目的：切除病变部位，缓解症 状
手术治疗
手术风险：术后感染、出血、肠梗 阻等
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n 1892.Schierbeck证实胃液中含有HCO-3 n 1898.Pavlov发现碱性粘液层可中和胃内的H＋
H+
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n 1910.Schwarz提出 “no acid, no ulcer” 理论 n 1950.Florey发现胃粘液有pH梯度的存在 n 1960.Code提出胃粘膜屏障（gastric mucosal barrier）概念 n 1963.Shay和Sun提出了攻击因子和防御因子失衡的理论
环肌层 纵肌层 浆膜
• 表面积近800cm2 • 厚度0.3～1.5mm
动脉和静脉
粘膜下层 肌层
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胃粘膜屏障
• 形态学基础
1.胃上皮腔面膜抗酸特性 2.胃上皮细胞间连接完整性
– 紧密连接 – 中间连接 – 桥粒 – 缝隙连接
细胞保护作用是PG（前列腺素）特有的作用
胃粘膜细胞 保护作用
抑制酸分泌
促进粘液 分泌
促进碱分泌
增加血流
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胃粘膜损伤因子
• 各种强刺激性食物,饮料 • 胃酸、胃蛋白酶 • 药物，如NSAIDs等 • 幽门螺杆菌 • 胆汁及十二指肠液 • 精神心理应激 • 某些炎性介质 (ET,氧自由基 , PAF，白介素 ) • 某些全身疾病，如尿毒症、肝硬化、慢性肺心病等
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胃黏膜的损伤因子
n 过冷、过热或粗糙的刺激性食物 n 酗酒、烈性酒以及浓茶、浓咖啡
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精神心理应激
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其中两者或三者共存通称为连接复合体 3.胃上皮基底膜完整性
胃粘膜保护屏障(小结) 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
n n
上
保
皮
护
第一层:HCO-3、黏液、表面活性磷脂 等
快
因
速
子
修
复
第二层:上皮层（紧密连接）
第三层: GMBF
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刺激性食物
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Helicobacter pylori
尿素酶产氨
胃粘膜屏障破坏
VacA及 CagA
Hp感染
上皮细胞分泌IL-1, IL-2, IL-8及TNF
上皮细胞损伤
胃粘膜中性 粒细胞浸润
溃疡形成
胃泌素分泌增加 泌酸增加
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胃液接触)—器官被消化
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胃黏膜保护的认识与发展(2)
• 1886.Frenzel将活蛙的两只腿，分别放入 0.2％盐酸溶液和0.2％盐酸+胃蛋白酶混 合溶液中，发现前一只腿仅有皮肤被消化， 而后一只腿皮肤和肌肉均被消化。证实盐 酸及胃蛋白酶协同消化作用
NSAIDs
H.pylori STRESS
中性粒细胞活化
自由基
粘膜损伤
+胃酸
胃炎
溃疡
自由基致胃粘膜损伤的发生机制 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
NSAIDs
H.pylori
胃Mu粘ic膜no細jsua胞ry..・.OH
自由基产
生 H2O2
O2
ＬＴ－Ｂ4 （白三烯）ＩＬ－８
攻击系统 胃酸及胃蛋白酶
幽门螺杆菌 药物、胆 酒精等 身心因素
防御系统 黏液-HCO3-屏
黏膜屏障 上皮修复 黏膜血流 细胞保护 前列腺素等
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胃黏膜保护的认识与发展(3)
• 1970.Blocke发现H2受体—胃泌酸机制 • 1975.Jacobson提出细胞保护（cytoprotection）概念 • 1980.W&M提出胃粘膜Hp感染理论 • 1981.Williams证实胃粘膜表面存在pH梯度
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n
胃 粘 膜 有
一
套
完
整
的
各种食物
保
烟,酒 药物等
护 机
制
为何胃粘膜完好无损?
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正常胃粘膜结构
腺体开口 上皮层
淋巴管 粘膜固有层
粘膜肌层 粘膜下层
自由基的危害 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胞膜不饱和脂肪酸反应 引起细胞死亡
蛋白变性和酶失活
DNA链损伤 核酸碱基改变
参与胃癌的发生
自由基的危害
胃黏膜微循环障碍
激活中性粒细胞，释放弹性蛋白酶， 裂解结缔组织蛋白，导致组织损伤
What is Gastric Inflammation ? 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
攻击因子
胃酸、胃蛋白酶 促胃泌素
壁细胞数目 副交感神经兴奋 药物因素（NASIDs）
活化
粘附分子表达
中性粒细胞
CD11b/CD18(粘附分子)
粘附与血管 壁
ICห้องสมุดไป่ตู้M-1 CD11b/CD18
(血管障碍)
浸润
弹性蛋白 酶释放
血管内皮细胞
京都府立医科大学 第一内科 吉田憲正先生 監修
糜烂 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
正常
防御因子
粘膜 粘膜屏障 粘膜分泌HCO3粘膜血流 粘膜内PG
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胃黏膜保护的认识与发展(1)
• 1692.Viridet发现胃液是酸性的 • 1823.Prout证实胃液中所含酸性物质是盐酸 • 1835.Schwann发现胃液中含有胃蛋白酶 • 1946.Price&Lee将带血管狗器官 缝于胃(与