胃粘膜保护剂的作用比较
胃黏膜保护剂工作原理
胃黏膜保护剂工作原理
胃黏膜保护剂是一种常见的抗酸药，主要用于治疗胃酸过多、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病。
其工作原理主要是通过抑制胃酸分泌、增强胃黏膜屏障功能、促进胃黏膜修复等途径发挥作用。
下面我们详细了解一下胃黏膜保护剂的工作原理。
一、抑制胃酸分泌
胃黏膜保护剂中的主要成分如质子泵抑制剂（PPI）和H2受体拮抗剂（H2RA）能有效抑制胃酸分泌，降低胃酸对胃黏膜的侵蚀作用。
PPI通过抑制胃酸泵的活性，减少胃酸分泌；H2RA则通过拮抗胃黏膜上的H2受体，降低胃酸分泌。
二、增强胃黏膜屏障功能
胃黏膜保护剂中的胶体成分，如铝碳酸镁、氢氧化铝等，能与胃黏膜紧密结合，形成一层保护膜，增强胃黏膜的屏障功能。
这层保护膜可以防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀，减轻胃黏膜损伤。
三、促进胃黏膜修复
胃黏膜保护剂中的黏膜修复剂成分，如前列腺素类药物，能够促进胃黏膜细胞的生长和修复。
此外，前列腺素类药物还能刺激胃黏膜血液循环，提高胃黏膜的抵抗力，进一步保护胃黏膜。
四、其他作用
部分胃黏膜保护剂还具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集等作用，有利于改善胃黏膜病变部位的环境，促进病情康复。
总之，胃黏膜保护剂通过多种途径发挥抗酸、保护胃黏膜的作用，对治疗胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病具有良好的疗效。
但在使用过程中，患者需遵医嘱，切勿长期过量使用，以免引发其他副作用。
如有疑问，请及时咨询专业医生。
胃黏膜保护剂
====Word行业资料分享--可编辑版本--双击可删====胃黏膜保护剂消化性溃疡的治疗，胃黏膜保护剂的作用不可忽视。
常用的胃黏膜保护剂有：①枸橼酸铋钾该药在溃疡或糜烂表面及溃疡基底肉芽组织形成一层保护膜，防止胃酸蛋白酶以及食物对溃疡的侵袭，还可刺激内源性前列腺素释放，又有抗幽门螺杆菌作用，颗粒剂每次１包（１．２克），或胶囊每次１粒（１１０毫克），每日３～４次，饭前服，疗程４～８周。
严重肾病及孕妇禁用，一般肝肾功能不良减量或慎用。
②硫糖铝在胃内与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并与蛋白质络合成保护膜，口服每次１克（４片），１日３～４次，饭前服。
副作用有便秘、口干、恶心。
③磷酸铝为一种凝胶剂，能在胃黏膜表面形成保护层，防止胃液侵袭，还能刺激前列腺素分泌，每次１包（２０克），每日３～４次，可用温开水或牛奶冲服。
副作用有便秘，严重肾损者不宜用。
④麦滋林－Ｓ可促进溃疡愈合，抑制非甾体消炎药引起的胃黏膜病变。
不良反应偶有恶心、呕吐、便秘、腹胀，每日１．５克～２克，分３次服。
⑤替普瑞酮可促使胃黏膜、胃黏液中防御因子，提高胃黏膜防御功能。
每次５０毫克（１粒），每日３次，饭后半小时内服。
不良反应偶有头痛、便秘、腹胀、转氨酶轻度升高、皮疹、总胆固醇升高。
⑥醋氨己酸锌为锌制剂，保护胃黏膜，抑制胃酸分泌，每日３次，每次０．１５克～０．３克（１～２片）。
⑦米索前列醇（喜克溃）可抑制胃酸分泌，增加黏液分泌和改善胃局部血液循环，有利溃疡愈合。
每日４次，每次２００微克。
不良反应有腹泻、腹部不适、眩晕。
孕妇禁用，脑血管及冠心病者慎用。
⑧瑞巴派特保护胃黏膜改善黏膜血流，抑制自由基。
每日３次，每次１００毫克。
源-于-网-络-收-集。
胃黏膜保护剂作用机制及在临床的应用
挥其 对 胃黏膜 的保 护作用 。在 根除 Ｈ． ｙｏ ｉ ｐ ｌｒ 治疗
时 ， 糖 铝 能 延 迟 胃 肠 道 对 抗 生 素 的 清 除 并 抑 制 抗 硫
生素 的吸 收及 降 解 ， 得抗 生 素 浓 度 增加 ， 与抗 使 并 生素 形成 复合 物 直 接 聚集 在 Ｈ． ｙｏｉ 面 ， 而 ｐ ｌｒ 表 从
高 胃黏膜 中前列 腺 素的生 物合 成能力 ， 善 胃黏膜 改
血 流 。
弥散， 降低 胃液 中胃蛋 白酶浓度 并抑 制其 活性 。此
外， 铝剂 能促进 糖 蛋 白和 磷脂 的合 成 ， 善 黏 膜 屏 改 障 的保护 作用 ， 激 新 生 血管 形 成 ， 加 胃黏 膜 血 刺 增 流量 ， 刺激 Ｐ ＧＥ分 泌而加 快 胃黏膜上 皮 的修 复 ， 发
胶 铋 、 椽酸 铋雷 尼替 丁等 。 构
富 。外 源性 Ｐ 对 胃黏 膜 上 皮 细 胞 有 直 接 保 护 作 Ｇ 用 ， 主 要 机 制 有 ： 促 进 黏 液 和 ＨＣ ～ 分 泌 ； 其 ① Ｏ３的 ②增加 胃黏 膜血流 量 ； ③刺激 胃基 底细 胞 向表 面迁 移 ， 快 胃黏膜修 复 ； 提高 黏膜磷 脂 含量 ， 止水 加 ④ 防 容性攻 击 因子 对 黏 膜 的 损 害 ； 促 进 Ｎａ Ｃ 一的 ⑤ 、 １ 转运 ， 稳定 细胞膜 和溶 酶体 膜 ｌ 。外 源性 前 列 腺素 １ ］
疡表 面或 溃疡 基 底 肉芽组 织 形 成 一种 坚 固的 氧化
铋胶 体沉 淀 ， 成 保 护 性 薄 膜 ， 形 隔绝 胃酸 、 蛋 白 胃
酶、 胆侵 袭 作 用； ②能促 进 胃黏膜 Ｐ ＧＥ合成 及碳 酸氢 盐分 泌 ， 改
善 胃黏 膜 血 液 循 环 ， 强 胃黏 膜 的 防 御 功 能 ； 延 增 ③
胃粘膜保护剂的药理作用课件
要点三
不良反应
较常见的是恶心、呕吐、腹泻等消化 道症状，少数患者可能出现黑便。此 外，少数患者可能出现头痛、头晕、 失眠等神经系统症状。
前列腺素类药物
药理作用
通过抑制胃酸分泌和增加粘膜血 流来保护胃黏膜。同时，前列腺 素还能增加胃粘膜细胞中谷氨酰 胺的合成，从而促进细胞增殖和
修复。
用法用量
口服或静脉注射，具体用量根据 药物种类和病情而定。
06
研究进展和对不同病因的胃粘膜保护剂
01
针对不同病因，如胃酸过多、幽门螺杆菌感染等，研发具有针
对性的胃粘膜保护剂，以提高疗效。
新型制剂形式的研发
02
开发新型制剂形式，如缓释剂、纳米制剂等，以提高药物的生
物利用度和持久性。
临床试验的进展
03
积极开展临床试验，评估新药的疗效和安全性，为药物上市提
详细描述
胃粘膜保护剂通过在胃粘膜表面形成保护层，防止胃酸和消化酶对溃疡面的侵蚀 ，同时促进内源性前列腺素释放，加速溃疡愈合。对于不同病因引起的消化性溃 疡，胃粘膜保护剂可作为单一疗法或辅助其他药物进行治疗。
胃炎的治疗
总结词
胃粘膜保护剂在胃炎的治疗中具有抗炎、保护胃粘膜的作用，有助于缓解胃炎症状。
详细描述
复来保护胃粘膜。
04
05
抗炎药通过抑制炎症反应来 减轻胃粘膜的炎症损伤。
02
胃粘膜保护剂的药理作用机制
直接覆盖和粘附作用
直接覆盖胃粘膜表面
胃粘膜保护剂可在胃粘膜表面形成一 层保护膜，有效隔离胃酸和消化酶对 胃粘膜的刺激和损伤。
粘附作用
胃粘膜保护剂能够与胃粘膜表面的蛋 白质相互作用，增强粘附力，使保护 膜更加牢固，减少胃酸和消化酶的渗 透。
慢性萎缩性胃炎如何治疗
慢性萎缩性胃炎是一种慢性炎症性疾病，主要表现为胃黏膜的萎缩、变薄和萎缩性改变，严重者可能会导致胃酸分泌不足和营养吸收障碍。
慢性萎缩性胃炎多发生在中老年人，但也有年轻人患病的报道。
慢性萎缩性胃炎的病因比较复杂，可能与感染幽门螺杆菌、长期进食过热、过咸、过油等刺激性食物、吸烟、酗酒、压力等因素有关。
同时，遗传因素和免疫功能异常也可能导致慢性萎缩性胃炎的发生。
慢性萎缩性胃炎的临床表现不尽相同，轻者可无明显症状，重者可能出现胃痛、反酸、恶心、呕吐、食欲减退、腹胀、便秘或腹泻等症状。
慢性萎缩性胃炎还有可能增加胃癌的风险。
因此，及早了解慢性萎缩性胃炎的病因、症状及诊治方法，积极采取预防和治疗措施，对患者的健康非常重要。
1. 药物治疗1.1抗酸药物抗酸药物是指能够抑制胃酸分泌或中和胃酸的药物，常用于治疗胃酸过多和胃酸反流等胃肠道疾病。
抗酸药物主要有以下几种：质子泵抑制剂：质子泵抑制剂能够阻断胃黏膜上质子泵的活性，从而降低胃酸的分泌量。
常用药物包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。
此类药物作用迅速，能够显著减少胃酸分泌，适用于治疗胃酸过多和胃酸反流等疾病。
H2受体拮抗剂：H2受体拮抗剂能够阻断胃黏膜上的组胺H2受体，从而减少胃酸的分泌量。
常用药物包括雷尼替丁、法莫替丁等。
此类药物适用于轻度和中度的胃酸过多和胃酸反流等疾病，但作用时间较短，需多次口服。
抗酸剂：抗酸剂包括碱性药物如碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等，能够中和胃酸，缓解胃酸反流和胃痛等症状。
此类药物作用时间较短，需多次口服。
1.2胃黏膜保护剂使用胃黏膜保护剂可促进胃黏膜修复，缓解炎症，常见的胃黏膜保护剂包括：胃黏膜上皮细胞生长因子（EGF）：EGF是一种天然的生长因子，能够促进胃黏膜上皮细胞的增殖和修复，从而保护胃黏膜的完整性和功能。
常用药物包括人重组EGF和血栓弹力蛋白等。
黏液促进剂：黏液促进剂能够促进胃黏膜黏液的分泌和增加胃壁黏膜屏障的稳定性，从而减轻胃黏膜受损的程度。
依卡倍特钠对胃黏膜的保护作用
药代动力学分类
二种作用方式：
麦滋林
较少吸收入血,消化道局部作用
铋剂
铝剂:硫糖铝，磷酸铝，铝碳酸镁
依卡倍特钠
吸收入血,全身性作用：
前列腺素类衍生物
替普瑞酮
瑞巴派特
吉法酯
外源覆盖型胃粘膜保护剂
内源修复型胃粘膜保护剂
铋剂
铝剂
萜衍生物
抗氧自由基类
前列腺素类
胶体次枸橼酸铋
硫糖铝类
依卡倍特钠
瑞巴派特 （膜固思达）
依卡倍特钠治疗胃炎的临床效果
三好秋馬ほか：Progress in Medicine 14 1999（1994 ）
综合评价：总体优于西咪替丁
20
40
60
80
100（％）
0
92.5%
70.0%
（30）
（40）
（37）
（41）
（30）
（40）
（32）
（40）
（30）
（40）
97.3%
73.3%
87.5%
(n=0)
ND
0
20
40
60
80
100
治愈率（％）
92
68
82
59
100
p <0.0001
(n=9)
（n=13)
(n=44)
(n=44)
(n=34)
(n=36)
0
Igarashi et al：Journal of New Remedies and Clinics, 47, 1276 (1998)
方法：在给大鼠口服依卡倍特钠之前30分钟，给予阿斯匹林(200mg/kg)，4小时后摘除胃，并检查损伤情况。
慢性胃炎的药物治疗方法
慢性胃炎的药物治疗方法慢性胃炎是一种持续性的胃黏膜炎症，常常引起胃部不适、疼痛和消化问题。
对于患有慢性胃炎的人来说，药物治疗可以起到重要的作用。
本文将介绍几种常用的药物治疗方法，帮助患者缓解症状和改善生活质量。
一、抗酸药物治疗抗酸药物是慢性胃炎治疗中最常用的一类药物。
它们通过减少胃酸分泌来缓解炎症和症状。
常见的抗酸药物包括质子泵抑制剂（PPI）和H2受体拮抗剂。
1. 质子泵抑制剂（PPI）PPI是目前治疗慢性胃炎的首选药物之一。
它们能够抑制胃酸的分泌，减少胃酸对胃黏膜的刺激，从而降低炎症和疼痛程度。
常见的PPI 药物有奥美拉唑、兰索拉唑等，常规剂量下服用一次每天，通常在用药一周左右就能缓解症状。
2. H2受体拮抗剂H2受体拮抗剂可以阻断胃黏膜上H2受体，减少胃酸分泌。
尽管与PPI比较，H2受体拮抗剂的抑酸效果较弱，但其依然对慢性胃炎治疗具有一定的效果。
代表性的H2受体拮抗剂有雷尼替丁和法莫替丁等。
二、抗生素治疗对于因幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎，除了抗酸药物外，抗生素治疗也是常用的方法。
幽门螺杆菌是导致胃炎和胃溃疡的重要病原体，根除幽门螺杆菌可以有效减轻炎症和症状。
常用的根除幽门螺杆菌的抗生素方案包括：质子泵抑制剂加两种抗生素三联疗法和四联疗法。
三联疗法一般包括质子泵抑制剂、阿莫西林和克拉霉素，疗程为7-14天。
而四联疗法在三联疗法基础上再加上硝基呋喃类药物，治疗疗程一般为10天。
三、胃粘膜愈合促进剂除了抗酸药物和抗生素，胃粘膜愈合促进剂也是慢性胃炎治疗中的重要药物。
它们能帮助修复受损的胃黏膜，并促进愈合过程。
1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI是一类常用的降压药，但同时也具有促进胃黏膜愈合的作用。
ACEI能够刺激黏膜细胞生长和血管新生，改善胃黏膜的血液循环，进而促进愈合。
2. 胃黏膜保护剂胃黏膜保护剂是一类能够增加胃浆液分泌和保护胃黏膜的药物，常见的药物有铋剂、硫糖铝等。
它们可以形成一层保护膜，减少酸的侵蚀，促进胃黏膜修复。
胃黏膜保护剂的应用
胃黏膜保护剂的应用胃黏膜保护剂可应用于各种胃黏膜损伤，有些场合充当主药，有些场合作为辅助用药，主要应用于急性应激、抗幽门螺杆菌(Hp)、抗胃溃疡和胃炎、抗胆汁反流，以及对功能性消化不良的治疗。
当必须长期应用激素或非甾体类抗炎药时，可用于防治其造成的胃黏膜损伤，还可用于外科手术后吻合口溃疡以及用于急性中毒洗胃后、误食异物后、插鼻胃管吸引后等机械性胃损伤。
Hp的发现以及对其深入研究，已证明它是胃炎、胃溃疡发病机制之一，甚至也与胃癌的发生相关。
其有鞭毛，可在胃内穿过黏液层，并依靠黏附素的作用，紧贴上皮细胞而定植于胃窦黏膜小凹处，其有尿素酶可损伤上皮细胞，又有毒素VagA和CagA可引起强烈的炎症反应，其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。
因此，杀灭Hp对保护胃黏膜至关重要。
临床上应用铋剂和相关抗生素阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、四环素等组成杀灭Hp方案。
经典的三联疗法，Hp根除率可达80％以上；而单独应用铋剂，Hp根除率也在30％～40％，疗效可观。
近半数的杀菌方案含有铋剂，可见应用之广泛。
即使三联治疗失败，铋剂仍可作为主要药物应用于二线根治Hp方案中。
最近有报道用铋剂加上兰索拉唑和克拉霉素、阿莫西林组成四联一周二线治疗方案，Hp根除率达83％，效果好，副作用也小。
除用于杀菌外，铋剂还可用于抗炎、抗溃疡治疗，疗效类似于H2受体阻断剂。
其中代表药物胶体次枸橼酸铋(又名德诺)，有很高的水溶性和良好的胶体性。
在胃内，铋与枸橼酸之间的键断裂，铋与糖蛋白形成不溶性沉淀物，覆盖于损伤表面。
铋离子还可直接进入细菌菌体，使之死亡。
口服德诺后，99％药物在肠道发挥作用，不吸收，因此副作用小。
用法：120μg／次，4次／d，三餐前半小时和晚餐后2 h服用，一般连续用药2～4周。
为防止在低酸条件下铋吸收增加，造成体内积蓄，一般不与抑酸药同用，连续应用也应少于2个月。
其主要副作用为舌苔发黑、大便发黑，要注意与消化道出血进行鉴别。
黏膜保护剂的临床应用细则
黏膜保护剂的临床应用细则1、胃黏膜保护剂的作用(1)促进胃黏液的分泌和增加碳酸氢盐含量；(2)增加胃黏膜血流量；(3)稳定上皮细胞膜和溶酶体，减少细胞自溶；(4)促进前列腺素、生长因子等释放和上皮细胞更新，增强黏膜屏障;(5)具有中和胃酸或抑制胃蛋白酶活性的作用，有些具有抑制幽门螺杆菌生长的作用。
2、黏膜保护剂的分类(1)外源性黏膜保护剂：包括硫氢键类、铝镁剂、钺剂类，此类保护剂主要通过促进黏液分泌和增加碳酸氢盐含量，起到中和胃酸、降低胃蛋白酶活性和增强黏膜屏障的作用。
硫氢键类(硫糖铝)：硫糖铝在酸性条件下解离为带负电荷的八硫酸蔗糖，与溃疡面上带正电荷的蛋白质结合，形成保护性屏障，吸附胆汁酸,阻止胃酸、胃蛋白酶的侵蚀。
铝镁剂(铝碳酸镁)：铝碳酸镁的活性成分为水化碳酸氢氧化镁铝，具有特殊层状网络结构，通过可逆性结合胆酸灭活胃蛋白酶和卵磷脂等有害物质来发挥作用。
软剂类(枸椽酸钾、胶体果胶钺)：在酸性环境下，胶体钛在溃疡基底肉芽组织形成一层坚固的氧化钛胶体保护膜，从而隔绝胃酸、胃蛋白酶、胆汁酸等对胃黏膜的损伤。
（2）内源性黏膜保护剂：包括柱状细胞稳定剂、胃肠激素类，此类保护剂主要通过稳定细胞膜、增加黏膜保护因子、增加黏膜血流、抗氧化等机制发挥作用，除保护胃黏膜外，对小肠黏膜可能也有一定保护作用。
内源性黏膜保护剂主要包括替普瑞酮、瑞巴派特、伊索拉定、依卡倍特钠、聚普瑞锌、胃肠激素类和谷氨酰胺类药物。
替普瑞酮：通过增加黏膜组织一氧化氮合酶和一氧化氮的含量，促进局部内源性前列腺素合成，上调热休克蛋白的表达，促进防御和黏膜修复。
瑞巴派特：通过促进前列腺素合成、抑制髓过氧化物酶活性并提高超氧化物歧化酶的活性，发挥抑制炎症和抗自由基作用。
伊索拉定：通过强化黏膜上皮细胞的紧密连接，防止有害物质透过黏膜，提高胃黏膜细胞内环磷酸腺甘、前列腺素和黏膜糖蛋白含量，也可提高一氧化氮、氨基己糖含量，抑制肿瘤坏死因子α等炎症因子的产生，抑制中性粒细胞产生的自由基，起抗氧化作用。
黏膜保护剂的作用原理及临床应用
黏膜保护剂的作用原理及临床应用摘要：胃黏膜保护剂是指对天然胃黏膜保护屏障有加强作用和修复作用的一组药物。
这类药物在消化疾病中被广泛应用，是消化专科门诊用量大、不可缺的一组药。
这些药物和胃黏膜保护机制密切相关，随着对胃黏膜保护机制研究的不断深入，也在不断开发之中。
本研究的目的是探讨胃黏膜保护剂的作用原理及临床应用。
关键词：胃黏膜保护剂；临床应用随着对胃黏膜保护机制研究的不断深入，也在不断开发之中。
对前列腺素的研究方兴未艾，近几年又发现了生长肽－三叶肽（trefoil peptide）的胃黏膜保护结构和功能，抗氧化剂也在积极寻找之中，相信这组药物将在临床上发挥更大的作用[1]。
1作用原理正常情况下，胃每天要容纳各种食物，每天与各种理化性质各异的物质接触，同时受各种情绪的影响，在中枢神经系统和胃的局部调控下，大多数人的胃是健康的，是能够战胜各种侵袭因子的，其原因是胃黏膜有很好的保护屏障，有一系列的防御和修复功能。
1.1黏液/碳酸氢盐屏障即在正常情况下，胃的表面有一层很厚的黏液，使外来物质不能直接与黏膜接触，减少机械性的摩擦。
胃黏膜上皮细胞还分泌碳酸氢盐，及时中和氢离子，使上皮细胞局部pH保持中性。
加上黏液中含有免疫球蛋白、抗菌物质、表面活性磷脂等，组成了胃黏膜的第一道防线。
一些胃黏膜保护剂如硫糖铝、米索前列醇、胶体铋等均可增强黏液/碳酸氢盐屏障功能，它们中有的促进黏液分泌，有的增加高分子糖蛋白的合成，有的直接促进黏蛋白的合成，有的自身可在胃黏膜上形成保护层，增强和及时修复黏液屏障[2]。
1.2黏膜屏障指胃黏膜上皮细胞之间的紧密联结，能显著抵抗氢离子的逆向扩散，同时防止钠离子向胃腔快速转移，以保持膜内外一定的离子梯度。
从结构上讲，胃上皮细胞腔侧面和细胞间紧密联结为一层致密脂蛋白结构，有防止氢离子扩散作用。
许多因素可破坏这层致密脂蛋白结构，如药物、胆汁反流、感染、乙醇、铁剂和氯化钾等，当这些侵袭因素经常损伤胃黏膜上皮时，胃黏膜上皮细胞以其旺盛的代谢，每隔4～6d更新一次的特点，保障了其结构和功能的完整，组成了胃黏膜的第二道防线。
胃粘膜保护剂有三类
胃粘膜保护剂有三大类：铝制剂、铋剂和促进粘膜再生药物。
一、铝制剂分为磷酸铝凝胶，氢氧化铝、铝碳酸镁和硫糖铝。
1、氢氧化铝、铝碳酸镁和硫糖铝：三者都含有氢氧化铝，进入胃内后中和胃酸，铝离子与铝离子结合为絮状物的氯化铝有一定的覆盖作用。
但存在的问题是：（1）中和胃酸后反跳比较快，维持时间较短；（2）铝离子为游离状态，会被胃粘膜和小肠粘膜吸收，长期应用会引起铝蓄积，产生神经毒性，对儿童影响神经发育，对老年人会引起老年痴呆症；（3）游离铝离子会结合人体的磷酸根；离子，磷酸根又是骨骼的重要成分，对于儿童会影响骨骼发育，对老年人会引起骨质疏松。
所以在需要长期服用时，不建议选择这三类铝制剂。
2、磷酸铝凝胶（1）中和胃酸：磷酸根与胃内的H+结合成磷酸一氢根和（或）磷酸二氢根，降低胃内H+的浓度从而中和胃酸，并且磷酸一氢根和（或）磷酸二氢根是一对缓冲对，在胃内可以形成缓冲液，使胃内pH值保持相对稳定，既降低了胃酸浓度，又不影响消化功能，由于pH值相对稳定，所以维持效果时间较其他三种铝制剂更久，不易反跳。
（2）磷酸铝中的凝胶是琼脂和果胶，具有天然的附着性，可以覆盖在胃粘膜上，起到人工粘液的作用，隔离胃酸。
（3）磷酸铝在胃内分解为磷酸根跟铝离子，经过十二指肠后又恢复为磷酸根跟铝离子，重新结合成磷酸铝从粪便排出体外，所以不会引起铝蓄积，也不会带走人体的磷酸根，不会引起骨质流失。
二、促进胃粘膜细胞再生的药物1、前列腺素（1）营养胃和十二指肠黏膜：致黏膜微血管扩张，增加上皮细胞的营养，增加黏液层的厚度，保持细胞的完整性。
（2）保护胃黏膜蛋白生物合成酶和稳定线粒体，维护黏液和黏液糖蛋白的正常成分，以保护胃黏膜屏障。
（3）调节胃、十二指肠黏膜的碳酸氢盐分泌，抑制胃泌素和胃酸分泌。
2、谷氨酰胺（1）参与胃肠道粘膜的代谢。
（2）能够在体内形成6-磷酸葡萄糖胺，促进胃粘膜防御因子已糖胺和粘蛋白的合成，加强胃粘膜的修复及保护。
3、惠加强-G异戊间二烯化合物，具有加速新陈代谢，调节肠胃机能和胃酸分泌，加强粘膜保护等作用。
胃黏膜保护剂名词解释
胃黏膜保护剂名词解释
嘿，咱今儿就来讲讲胃黏膜保护剂！你知道啥是胃黏膜保护剂不？
这玩意儿啊，就像是给咱胃黏膜穿上了一层坚固的铠甲！比如说硫糖铝，它就像个忠诚的卫士，牢牢地守护着胃黏膜，让那些可能伤害它
的家伙没法得逞。
咱平时吃东西，有时候吃辣的、吃凉的，胃黏膜就可能受到刺激呀。
这时候胃黏膜保护剂就出马了！它能在胃黏膜表面形成一层保护膜，
就好像给胃黏膜搭了个小帐篷，遮风挡雨呢！你想想，要是没有这层
保护，那胃黏膜得多遭罪呀！
像枸橼酸铋钾也是一种常见的胃黏膜保护剂。
它就像是一个修复大师，能让受损的胃黏膜慢慢恢复健康。
哎呀，这不就好比咱受伤了，
有个厉害的医生来帮咱疗伤一样嘛！
我记得有一次，我朋友胃疼得厉害，去看医生。
医生就给他开了胃
黏膜保护剂。
他回来还跟我抱怨说药太难吃了，哈哈！不过没办法呀，为了让胃好起来，该吃还得吃呀！
咱可不能小瞧了胃黏膜保护剂的作用，它可是在默默守护着咱的胃
健康呢！没有它，咱的胃可能就更容易出问题啦！所以呀，咱得重视它，好好了解它！这样咱才能更好地保护自己的胃呀！我的观点就是：胃黏膜保护剂真的很重要，大家一定要正确认识和使用它呀！。
胃粘膜保护剂的药理作用
药理机制：
粘附于溃疡面的最佳 pH 为 2~3 ， pH>4 时，粘附作用减弱促进胃粘液和 碳酸氢盐的分泌 促进前列腺素合成 增加胃粘膜血流 促进生长因子的合成
临床应用和评价：
1967年kata首创 治疗消化性溃疡病效果确切，总体疗效与H2RA相似 临床治疗慢性胃炎效果评价不一 实验鼠萎缩性胃炎模型具有保护及逆转作用
列素（rioprostil）、阿巴前列素（arbaprostil）
药理机制 增加胃粘液合成与分泌 促进HCO3－分泌 增加胃粘膜血流 抑制胃酸分泌 药效评价和应用 NSAIDs相关性胃炎和消化性溃疡预防 急慢性胃炎和消化性溃疡治疗，疗效与西咪替丁近似
硫糖铝
有效成分：
蔗糖硫酸酯的碱式铝盐
对炎性损伤愈合有质的影响
加强PGE2的合成与分泌
促进氨基己糖和中性黏液分 改善胃黏膜血流
刺激细胞因子EGF和bFGF的分泌和上皮EGFR的表达
再生黏膜厚度增加 囊状扩张腺体数量减少 腺体之间结缔组织面积减少 腺体面积相对增多 肉芽组织内毛细血管丰富 胶原面积增加
达到高质量愈合要求
胃粘膜保护剂－药理分类
慢性胃炎CBS治疗不同疗程组疗效分析（191例）
症状缓解 2周 4周 8周 显效 有效 无效 35 61 43 64 64 11 2 47 3 镜下好转 4周 8周 30 78 31 2 46 4 病理改善 4周 8周 36 48 55 1 36 15 Hp阴转 4周 8周 76 25
25
13
有效率 69.04 (%)
粘膜上皮修复
Mucous neck cell
粘液产生 上移 增殖区位于颈部和峡部 （MNC、干细胞 ）
分化成熟
胃粘膜的保护剂
胃粘膜的保护剂具有保护和增强胃粘膜防御机能的一类药物统称为胃粘膜保护剂。
那么你知道胃粘膜保护剂有哪些吗?下面小编带你一一了解!胃粘膜的保护剂介绍胃粘膜保护剂是治疗消化性溃疡、慢性胃炎的主要药物之一,具有保护和增强胃粘膜防御机能。
常用的有如下几种。
1、胶体次枸橼酸铋如得乐、丽珠得乐冲剂等,在胃液pH条件下,在溃疡表面或溃疡基底肉芽组织形成一种坚固的氧化钒胶体沉淀,成为保护性薄膜,从而隔绝胃酸、酶及食物对溃疡粘膜的侵蚀作用,促进溃疡组织的修复和愈合。
此外它能与胃蛋白酶发生整合作用而使其失活,铋离子能促进粘液分泌,这些对溃疡愈合也有一定作用。
用于胃及十二指肠溃疡治疗,每次1包(300毫克),每日4次,饭前半小时和睡前服。
如果是合剂,每次5毫升,每天3次,以3倍开水稀释后服,6周为一疗程。
2、硫糖铝为蔗糖硫酸酯碱或铝盐,能与胃蛋白酶络合,抑制胃蛋白酶分解活性;与胃粘膜蛋白络合,形成保护膜,且有制酸作用;能促进粘膜再生,增强其抵抗力。
用于溃疡病,但疗效发生慢,用药2周左右症状才能改善,3～6个月溃疡面缩小或愈合。
每次1.O克,每天4次,饭后2～3小时服用。
3、胃膜素提取自猪的胃内壁糖蛋白,遇酸形成极为粘稠的胶状物,附着在胃粘膜上,保护溃疡面,从而促进其愈合。
每次50克,每天4次。
4、麦滋林-S颗粒每克含水溶性奥3毫克,L一谷氨酰胺990毫克,可促进溃疡愈合,并抑制阿司匹林和非类固醇(如消炎痛等)引起的消化系统粘膜病变,也可抑制胃蛋白酶的分泌,用于治疗慢性胃炎,胃及十二指肠溃疡。
5、丽珠欣洛维为胃粘膜防护因子增强剂,可增强胃粘膜细胞活力,营养局部受损粘膜,促进表皮细胞,成纤维细胞的修复。
主要用于治疗胃和十二脂肠溃疡。
此外还有猴头菌片、前列腺素以及一些抗酸剂,如胃必治、胃得乐,乐得胃、丙谷胺等,也具有提高胃粘膜的保护作用。
目前认为痢特灵抗菌药也有增强胃粘膜的屏障作用。
吃什么能修复胃粘膜1、羊肉羊肉性温，冬季常吃羊肉，不仅可以增加人体热量，抵御寒冷，而且还能增加消化酶，保护胃壁，修复胃粘膜，帮助脾胃消化，起到抗衰老的作用。
药学辅导资料：胃黏膜保护剂药理作用
药学辅导资料：胃黏膜保护剂药理作用
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胃黏膜保护剂药理作用
胃黏膜保护剂可防治胃黏膜损伤，促进组织修复和溃疡愈合。
(一)作用特点
胃黏膜保护剂进入胃肠道后可迅速与黏膜度选择性，尤其是与受损黏膜部位结合后形成薄膜，覆盖在黏膜表面，使之不再受到各种有害物质(消化液、药物等)的侵袭。
(二)典型不良反应
胃黏膜保护剂均可引起便秘。
由于其铋剂的不溶性和局部作用的特点，服药期间口中可能带有氨味，并可使舌、大便变黑，牙齿短暂变色，停药后能自行消失。
硫糖铝服后吸收较少，故不良反应较少，可能出现腹胀、腹泻等胃肠道反应。
(三)禁忌证
严重肾功能不全者、妊娠期妇女禁用铋剂。
(四)药物相互作用
1.硫糖铝及铋剂在酸性环境中产生保护胃、十二指肠黏膜作用，故不宜与碱性药物合用。
2.H2受体阻断剂、质子泵抑制剂等抑酸剂使胃酸分泌减少，可干扰硫糖铝及铋剂的吸收，故不宜合用。
3.为防止铋中毒，两种铋剂不宜联用。
4.替普瑞酮对盐酸、阿司匹林、酒精等引起的消化性溃疡具有细胞保护作用，H2 受体与阻断剂合用可促进溃疡的愈合。
制酸药抑酸药胃粘膜保护药
常用制酸药制酸药：是无机弱碱类,能直接中和胃酸,形成盐和水,从而提高胃液pH值,降低胃蛋白酶活性,降低十二指肠酸负荷,减轻胃酸对十二指肠黏膜的刺激,以缓解疼痛,促进溃疡愈合;抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药又称为全身性抗酸药,大剂量可引起碱中毒和难吸收性抗酸药局部性抗酸药,现有的多种抗酸药因抗酸作用的强、弱不同,而发生作用的速缓、维持时间的长短不同;制酸药的剂型以液体如凝胶最好,粉剂次之,片剂最差;应用单一品种的抗酸药有一定的不良反应,且在临床上达不到满意的效果,因而在临床上多采用几种抗酸药组成复方制剂以互相取长补短,以减少不良反应;常见的副作用：腹胀、食欲不振、钠潴留致高血压、软骨病或骨质疏松、代谢性碱中毒、肾功能损害等;作为止痛的辅助用药;常用制酸药物及作用特点：碳酸氢钠：小苏打,作用强,起效快而短暂;中和胃酸时产生CO2,可引起嗳气、腹胀,继发性的胃酸分泌增加,口服后可被肠道吸收,导致碱血症和碱化尿液;氢氧化铝：抗酸作用较强、起效缓慢,作用持久;作用后产生的氧化铝有收敛、止血和致便秘作用;长期服用可影响肠道对磷酸盐的吸收;氧化镁：中和胃酸作用强,作用缓和而持久,不产生CO2,肠道难吸收,不会引起碱血症;产生的氯化镁可引起腹泻;氢氧化镁：抗酸作用较强较快,Mg2+有导泻作用,少量吸收后经肾排出,如肾功能不良可引起血镁过高;三硅酸镁：抗酸作用较弱,作用慢而持久,在胃内生成胶状二氧化硅对溃疡面有保护作用;碳酸钙：抗酸作用较强,作用快而持久;可产生CO2气体,进入小肠的Ca2+可促进胃泌素的分泌,引起反跳性胃酸分泌增加;常用的抑酸药1.抗胆碱能药—M1胆碱受体阻断剂药理：具有选择性的抗胆碱能药物,对胃壁细胞的毒蕈xun碱受体有高度亲和力,而对平滑肌,心肌和唾液腺等的毒蕈碱受体的亲和力低,故应用一般治疗剂量时,仅能抑制胃酸分泌,而很少有其它抗胆碱药物对瞳孔、胃肠平滑肌、心脏、唾液腺和膀胱肌等的副作用禁忌症：①对本品过敏者禁用;②孕妇禁用;③青光眼和前列腺肥大;常用药物：哌仑西平Prenzepine〕、替仑西平Telenzepine、佐仑西平Zolenzepine等;与哌仑西平相比,替仑西平具有作用强,而佐仑西平具有生物利用度高等优点;哌仑西平：成人口服常用剂量为50mg,1日2次,早晚餐前一个半小时服用;疗程以4～6周为宜;症状严重者,1日量可加大到150mg,分3次服;需长期治疗的病人,可连续服用3个月;2.H2受体拮抗剂：目前,临床上广泛应用的H2受体拮抗剂按药理作用可分四代,其中第一代代表药物为西咪替丁、第二代代表药物为雷尼替丁、第三代代表药物为法莫替丁、第四代代表药物为罗沙替丁;第三代的法莫替丁为强效品种,第四代的罗沙替丁为生物利用度最高的品种;药理：组胺与H2受体拮抗剂结合后,首先激活作为受体一部分的腺苷酸环化酶,催化胃壁细胞的ATP生成cAMP,最后在H＋－K＋－ATP酶和蛋白激酶参与下分泌胃酸,H2受体拮抗剂能选择性地与组胺H2受体结合,竞争性地拮抗组胺对H2受体的作用,从而抑制胃酸分泌;常用药物：用法及用量：西米替丁：口服：每次200-400mg,1日800-1600mg；静脉注射或滴注：每次200-600mg,4-6小时1次,1日剂量不宜超过2g;也可直接肌肉注射;西米替丁可透过血脑屏障,干扰中枢神经系统活动,少数可有精神障碍,因此有肝性脑病者禁用;雷尼替丁：口服,一次150mg一次1片,一日2次,或一次300mg一次2片睡前1次;法莫替丁：口服,20mg/次,2次/d或睡前1次服20-40mg；缓慢静脉注射或静脉滴注20mg,1日2次间隔12小时;法莫替丁抑制胃酸分泌的能力较雷尼替丁强倍,较西米替丁强40倍;法莫替丁作用时间长,每12ｈ给药1次,能够持续有效抑制胃酸分泌,提高胃内PＨ值;不透过血脑屏障,不抑制细胞色素P450药物代谢系统,因而无明显药物间相互作用;尼扎替丁：作用于雷尼替丁相似,但生物利用度更高,不抑制肝药酶,无抗雄激素作用,也不影响血催乳素浓度;罗沙替丁抑制胃酸的能力和雷尼替丁大致相同,他的生物利用度不受进食影响,不需用空腹服药；不受抗酸药影响,可同时应用抗酸药,缓解疼痛;副作用：头痛、头晕、乏力、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、心率增加、血压升高、颜面潮红、月经不调、肝、肾功能损害和粒细胞减少等；具有抗雄性激素作用,停药后可消失;孕妇和肝肾功能不全者慎用；哺乳妇女使用时应停止哺乳;3.质子泵抑制剂：药理机制：质子泵抑制剂本身是一类无活性的前体药,进入肠道吸收以后进入血液,由于其为弱碱性,所以很快就被吸引到壁细胞分泌小管的高酸环境中,在胃壁细胞的管池及分泌小管的细胞膜上分布着H＋－K ＋－ATP酶,该酶是介导胃酸分泌的最终途径,能将细胞外的K+泵入细胞内,而将H+泵出细胞外,H+与CL–结合形成胃酸;质子泵抑制剂PPI通过非竞争性不可逆的对抗作用,抑制胃壁细胞内的质子泵,产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应;因而对基础、夜间胃酸和五肽胃泌素、试餐等刺激的胃酸分泌有极明显的抑制作用,是目前已发现的作用最强的一类胃酸分泌抑制剂;4.常用药物及用法：奥美拉唑洛赛克：口服20mg/次,1-2次/d；静滴40mg/12小时；奥美拉唑OME是目前临床应用最广泛的质子泵抑制剂,在通常剂量20-40mg/d下,可抑制24小时酸分泌≥90%,迅速控制症状和使溃疡愈合;兰索拉唑达克普隆：口服30mg/次,1-2次/d；潘妥拉唑泰美尼克：在酸性条件下较OME化学稳定性好,生物利用度高,与肝脏细胞色素P450酶无相互作用,副反应很少；口服40 mg/次,1-2次/d；静滴40mg/12小时;雷贝拉唑波利特：药物解离能力强,对质子泵的抑制速度和强度优于奥美拉唑和兰索拉唑,不经细胞色素P450酶药物系统代谢,主要通过非酶代谢途径代谢转化成硫醚,无药物间相互作用；口服10 mg/次,1-2次/d；埃索美拉唑耐信：埃索美拉唑ESO是单S型异构体的质子泵抑制剂,ESO与OME相比,仅小部分通过肝脏的细胞色素P450药物系统代谢,因此药物首过代谢率低,血浆浓度高,生物利用度高达89%,24小时内对胃酸的抑制作用更持久更有效;同时吸收迅速,口服后约1-2小时血浆药物浓度达到高峰;口服40 mg/次,1-2次/dPPI不良反应较小,迄今总体上的临床报道与评价较好;如奥美拉唑,它在人群中的耐受性较好,仅约有1%患者出现头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐和胃肠胀气反应,极少发生红斑、丘疹、瘙痒、眩晕、肢端麻木、嗜睡、失眠和疲倦反应;不良反应：恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等；皮疹、胆红素升高也有发生,一般是轻微和短暂的,大多不影响治疗；长期使用本品可能引起高胃泌素血症；严重肾功能不全及婴幼儿禁用；严重肝功能不全者慎用,必要时剂量减半;胃粘膜保护药具有保护和增强胃黏膜防御机能的一类药物统称为胃黏膜保护剂;胃黏膜保护剂的作用不仅在于保护胃肠道黏膜屏障,还具有细胞保护作用,并能促进粘液分泌,增强粘液屏障作用;这类药物进入胃肠道后可迅速与黏膜结合,尤其是与受损黏膜相结合后形成薄膜,覆盖在黏膜表面,使之不再受到各种有害物质消化液、药物等的侵袭,起隔离作用;黏膜保护剂还可促使消化道黏膜细胞分泌黏液等保护性物质,有促进黏膜修复的作用;1胶体铋：胶体铋是一种复合性铋盐;在酸性环境中与蛋白质螯合,从而构成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障；与粘液形成一种复合物,构成防止H+弥散的屏障;胶体铋还可减少胃蛋白酶的排出和活性,促进前列腺素的分泌,对胃粘膜起保护作用;同时干扰HP的代谢,使菌体与粘膜上皮失去粘附作用,有杀灭HP的作用;临床常用药物：枸橼酸铋钾,胶体果胶铋慢性肾功能不全者慎用,有便秘、恶心、一过性转氨酶升高等副反应,还可出现舌苔、牙齿黑染、黑便等,大量长期应用可发生脑病;2硫糖铝：是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物,在酸性胃液中,凝聚成糊状粘稠物,附着于胃、十二指肠粘膜便面,阻止胃蛋白酶侵袭溃疡面,有利于粘膜上皮细胞的再生和阻止氢离子向粘膜内逆弥散,促进溃疡的愈合;硫糖铝能吸附胃液中得胆盐,对促进溃疡愈合有一定的作用;本药宜在每次进餐前1小时服1g,连服4-6周为一疗程;副作用轻微,如便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等; 3前列腺素：米索前列醇misoprostol能抑制胃酸的分泌,增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌,增加粘膜血流量,加强胃肠粘膜的防卫能力,使胃粘膜免受酸、NSAIDs、酒精、胆汁等因子的损害,加速粘膜修复;不良反应主要是腹泻,孕妇慎用,能引起子宫收缩;4其他：用于保护胃粘膜的药物还有铝碳酸镁、替普瑞酮施维舒、双八面体蒙脱石思密达、生长抑素、表皮生长因子等;铝碳酸镁作用于病变部位,可持续阻止胆酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤,迅速中和胃酸,增强对胃粘膜保护因子的作用;替普瑞酮能促进胃粘液中重碳酸盐、糖蛋白和磷脂等防御因子的分泌,前列腺素的合成,改善胃粘膜血流,促进溃疡愈合;双八面体蒙脱石对胃肠道粘膜有很强的吸附能力,能与粘液糖蛋白结合,提高粘膜屏障对攻击因子的防御能力;生长抑素可抑制胃酸的分泌,促进溃疡愈合;表皮生长因子促进粘膜的再生和修复,促进前列腺素的合成,增强胃粘膜屏障作用;。
保护胃黏膜药物分类
保护胃黏膜药物分类
胃黏膜是胃中最重要的组织之一，它密集地分布在胃壁的内层。
保护胃黏膜的药物可以帮助消化系统更好地工作，防止溃疡、胃痛等胃部问题的发生。
一、抗酸剂
抗酸剂是常见的保护胃黏膜的药物，包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
这些药物可以减少胃酸的分泌，从而减轻胃黏膜的负担，保护胃黏膜不受伤害。
这类药物通常用于治疗胃酸过多、胃食管反流等问题。
常见的抗酸剂有奥美拉唑、雷尼替丁等。
二、胃黏膜保护剂
胃黏膜保护剂是一类直接保护胃黏膜的药物，它们可以增强胃黏膜上皮细胞的抗损伤能力，并促进黏膜屏障的修复。
常见的胃黏膜保护剂有硫糖铝、枸橼酸铋钾、多潘立酮等。
这些药物通常用于治疗消化性溃疡、急性胃炎等疾病。
三、抗生素
一些胃病可能是由细菌感染引起的，如幽门螺杆菌感染。
抗生素可以消灭这些病原体，从而减少胃部疾病的发生。
常见的抗生素有克拉霉素、甲硝唑等。
这些药物通常用于治疗幽门螺杆菌感染、消化道感染等。
四、促进胃黏膜修复的药物
促进胃黏膜修复的药物可以促进胃黏膜上皮细胞的再生和修复，从而加速黏膜屏障的恢复。
常见的促进胃黏膜修复药物有生长抑素、
胃泌素等。
这些药物通常用于治疗溃疡、胃炎等疾病。
总之，不同的保护胃黏膜药物有其不同的作用机制，选择药物应根据患者具体病情和医生的建议进行。
同时，注意饮食卫生、避免吸烟和饮酒等不良习惯也是保护胃黏膜的重要措施。
应用抑酸剂及黏膜保护剂
应用抑酸剂及黏膜保护剂抑酸剂和黏膜保护剂是一类药物，用于治疗胃酸过多导致的消化系统疾病，如胃溃疡、食道炎、胃炎等。
它们通过不同的机制来减少胃酸的分泌，保护消化道黏膜，缓解症状，促进溃疡的愈合。
以下将详细介绍这两类药物的作用机制、适应症、禁忌症以及可能的副作用。
抑酸剂属于胃酸分泌抑制剂的范畴，主要使用质子泵抑制剂（PPI）和H2受体拮抗剂。
质子泵抑制剂通过抑制胃壁细胞内质子泵的活性，有效减少胃酸分泌。
常见的质子泵抑制剂有奥美拉唑、兰索拉唑等。
H2受体拮抗剂通过阻断胃壁上的组胺H2受体，可减轻酸性刺激，降低胃酸分泌。
常见的H2受体拮抗剂有雷尼替丁、法莫替丁等。
抑酸剂主要适用于治疗胃溃疡、食道炎、胃炎、反流性食管炎等疾病。
这些疾病的共同特点是胃酸分泌过多或胃酸与黏膜的平衡失调，从而引起黏膜损伤。
抑酸剂的作用在于减少胃酸分泌，降低酸性刺激，缓解炎症，促进溃疡的愈合。
抑酸剂的使用也有一定的禁忌症，例如对该类药物过敏、严重肝肾功能不全等。
此外，抑酸剂也存在一些不良反应。
常见的副作用包括腹痛、腹泻、恶心、乏力等，大多是短暂的，并且多数患者能够忍受。
长期使用质子泵抑制剂可能会导致胃酸的缺乏，引起胃肠道感染、维生素B12缺乏等。
黏膜保护剂是另一类用于治疗胃酸相关疾病的药物。
它们通过增加黏液分泌、促进胃黏膜血液循环、增加胃黏膜抵抗力等方式，保护胃黏膜免受酸性刺激和损伤。
常见的黏膜保护剂有胃粘膜保护剂和前列腺素类药物。
胃粘膜保护剂主要是以硫糖铝、藿香正气胶囊等为代表，具有增加胃黏液分泌、增加黏膜血液流量、促进溶酶体的合成等作用。
这些药物以薄膜覆盖黏膜表面，阻隔胃液的进一步侵袭，从而起到保护作用。
前列腺素类药物主要是以普萘洛尔为代表，其在胃黏膜表面生成黏液，增加黏膜的垂直生长和修复，提高黏膜抵抗酸性刺激的能力。
此外，前列腺素类药物还可以促进黏膜血液循环，维持胃黏膜的正常功能。
黏膜保护剂适用于各种原因引起的消化道黏膜损伤，特别是急性和慢性胃炎、消化性溃疡等疾病。
瑞巴派特与硫糖铝对慢性非萎缩性胃炎的临床疗效及胃黏膜保护作用对比研究
瑞巴派特与硫糖铝对慢性非萎缩性胃炎的临床疗效及胃黏膜保护作用对比研究李晓勇;唐雪生【摘要】目的比较瑞巴派特与硫酸铝对慢性非萎缩性胃炎的临床疗效.方法将2011年3月至2013年3月荆州市沙市区人民医院收治的97例慢性非萎缩性胃炎患者.按照随机数字法分为两组:观察组49例口服瑞巴派特,对照组48例口服硫糖铝.治疗8周后对比两组患者疗效、临床症状改善情况以及胃黏膜部位丙二醛(MDA)和前列腺素E2(PGE2)的水平.结果治疗后观察组总有效率为95.92％,对照组为87.50％,观察组显著高于对照组,两组间相比差异有统计学意义(x2 =4.663,P ＜0.05);观察组反酸/胃灼热、上腹疼痛缓解率显著高于对照组(P＜0.05).治疗后两组患者胃黏膜炎症积分、胃黏膜炎症病理积分均显著降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05);其中观察组积分降低程度显著优于对照组(P＜0.05);治疗后两组患者胃黏膜MDA水平显著降低,PGE2水平显著上升,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05);其中观察组MDA和PGE2水平显著优于对照组(P＜0.05).结论瑞巴派特(的)显著改善慢性非萎缩性胃炎患者的临床症状,疗效确切,值得临床推广.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)022【总页数】3页(P4203-4205)【关键词】瑞巴派特;硫糖铝;慢性非萎缩性胃炎;临床疗效【作者】李晓勇;唐雪生【作者单位】荆州市沙市区人民医院药剂科,湖北荆州434000;荆州市第一人民医院药剂科,湖北荆州434000【正文语种】中文【中图分类】R573慢性非萎缩性胃炎是临床上常见的消化系统疾病，该病发病率较高，虽然致癌危险性较低，但该病并发的消化道症状严重影响患者的生活质量[1-2]。
目前人们对慢性非萎缩性胃炎的发病机制尚未完全明晰。
研究证实[3-4]，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染与慢性胃炎的发生、发展有密切关系。
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因临床试用时间尚短，价格昂贵，尚不能常规使用
L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒（麦滋林）
内含两种有效成分。1、水溶性奥，系自菊科植物花中提取的一种化学物质，近年研究发现其具有下述作用：抑制多种致炎物质引起的炎症，且作用较为持久；通过局部直接作用抑制炎性细胞释放组胺；增加粘膜内前列腺素E2的合成，促进肉芽形成和上皮细胞新生；降低胃蛋白酶的活性。2、L一谷酰胺，系自绿叶蔬菜中分离提取得到的二种人体非必需氨基酸，亦具有多种生物活性，如增加葡萄糖胺、氨基已糖、粘蛋白的生物合成和促进溃疡组织再生等。二者的联合应用有利于溃疡组织的再生、修复和形成保护性因子。其优点在于主要发挥局部作用，而不是阻断H2受体，因此极少发生副作用。无明显毒副作用，而且可以很好的预防应激状态下急性胃粘膜病变所致的上消化道出血
胃粘膜保护剂的作用比较
药物名称
作用机制及特点
注意事项
胶体秘
胶体铋是一种复合性铋盐。在酸性环境中与蛋白质螯合，从而构成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障；与粘液形成一种复合物，构成防止H+弥散的屏障。胶体铋还可减少胃蛋白酶的排出和活性，促进前列腺素的合成。该药不但有保护胃粘膜作用，而且还有杀灭幽门螺杆菌的作用
常用剂量每次120毫克，每日4次，饭前及晚间睡前服。因铋可有少量吸收，故不宜长期使用，一般用药时间不超过8周为
宜。服药后大便颜色会变黑色，停药后即可消退
硫糖铝
蔗糖硫酸酯的碱式铝盐，在胃酸作用下离解为氢氧化铝和具有高度极性的硫酸蔗糖阳离子，后者粘附于溃疡表面形成保护膜，其胃肠壁形成保护膜覆盖胃肠长达6h，使溃疡面免受胃酸、胃蛋白酶和胆盐浸蚀。
适用于老年性胃溃疡，剂量为每次1克，每日3～4次，饭前及晚间睡前服，4～6周为一疗程，副作用较少，主要是便秘，所以习惯性便秘者应慎用，因铝能少量吸收，故肾功能不全者不
宜长期服用。
替普瑞酮
替普瑞酮为萜烯类的一种。本药可促进胃粘膜、胃粘液中主要的再生防御因子、高分子糖蛋白、磷脂的合成与分泌，提高胃粘液中的重碳酸盐。提高胃粘膜中前列腺素的生物合成能力。人工合成的刺激内源性前列腺素合成增加的新制剂，兼有滋养粘膜血管再生的作用，是目前比
治癌后初期胃粘膜防御机构还处于不完全的状态。胃壁可看到发红和充血，药同时服用不影响其吸收，可缓解非类固醇类消炎药所
致的胃粘膜损害，是一种安全性较好的胃粘膜保护剂