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药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
药理学简答题
1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响（1）弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值高的溶液中解离度增大，不易跨膜转运（2）弱碱性药物在pH值高的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值低的溶液中解离度增大，不易跨膜转运2. 药物的消除动力学有哪些类型？（1）一级动力学：体内药物按照恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比（2）零级动力学：体内药物按照恒定速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变3. 某一室模型一级动力学消除的催眠药，其消除速率常数为0.35/h，设静脉注射该药某剂量后当时的血药浓度为1mg/L，若病人醒转时的血药浓度是0.125mg/L，问病人大约睡了多久？半衰期t1/2=0.693/ke=0.693/0.35h=1.98h1mg/L——0.5mg/L——0.25mg/L——0.125mg/L病人睡眠经过3个半衰期，即睡了：1.98×3h=5.94h4. 比较药物消除零级动力学和一级动力学（2）安全范围：用LD50/ED50或者ED99-LD1之间的距离表示药物的安全性，安全范围越大说明药物越安全7. 递质ACh和NA在体内消除的机制（1）ACh：与突触后膜的受体作用后，主要是被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解成胆碱和乙酸，一般在释放后数毫秒之内即被此酶水解而失效（2）NA：突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢，使其作用消失，摄入神经末梢的NA可被转运进入囊泡或者被线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；非神经组织（如心肌、平滑肌等）也能摄取NA，摄取进入组织细胞内被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）所破坏，此外也有少量NA从突触间隙扩散到血液中，被肝、肾等组织的COMT和MAO代谢8. 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应（1）临床应用：1）休克（早期）；2）药物中毒性低血压；3）上消化道出血（2）不良反应：1）局部组织缺血坏死；2）急性肾衰竭；3）停药后血压下降9. 毛果芸香碱的药理作用和临床应用（1）药理作用：1）眼睛：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2）腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加（2）临床应用：1）青光眼；2）虹膜炎10. 酚妥拉明的药理作用及临床应用（1）药理作用：1）心血管系统：通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周血管阻力降低，血压下降；反射性加强心肌收缩力，加快心率；对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果2）其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；有组胺样作用，使胃酸分泌增加，引起皮肤潮红等（2）临床应用：1）治疗外周血管痉挛性疾病；2）拮抗去甲肾上腺素过度缩血管作用，防止组织缺血坏死；3）缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象，也可诊断肾上腺嗜铬细胞瘤；4）抗感染性、心源性、神经性休克；5）辅助治疗充血性心力衰竭11. 毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途（1）对眼睛的作用及机制：1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，兴奋瞳孔括约肌，使其收缩，表现为瞳孔缩小2）降低眼内压：通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降3）调节痉挛：使环状肌向瞳孔中心收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时适合于视近物，而难以看清远物（2）临床用途：1）青光眼；2）虹膜炎12. 比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用（1）毛果芸香碱：激动M受体，缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（2）阿托品：阻断M受体，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹13. 地西泮主要药理作用和临床应用（1）主要药理作用：1）抗焦虑作用；2）镇静催眠作用；3）抗惊厥、抗癫痫作用；4）中枢性肌肉松弛作用；5）其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药（2）临床应用：1）治疗焦虑症，也用于改善其他原因所致的焦虑状态；2）治疗失眠症的首选药，已经取代了巴比妥类；3）麻醉前给药和心脏电击复律前给药14. 抗癫痫药的作用机制（1）抑制病灶神经元异常过度放电；（2）阻滞病灶异常放电向周围正常神经组织扩散15. 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降，影响技巧型操作和驾驶安全，大剂量时偶见共济失调；静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心跳停止；与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强；长期应用仍可产生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，停用可出现反跳现象和戒断症状，表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤，甚至惊厥；但较巴比妥类轻16. 氯丙嗪的临床应用（1）精神分裂症；（2）呕吐和顽固性呃逆；（3）低温麻醉与人工冬眠17. 吗啡治疗心源性哮喘的机制（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅快的呼吸变为深慢，改善肺换气功能；（2）扩展外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷；（3）镇静作用可消除患者的紧张不安、恐惧情绪、减少耗氧量18. 吗啡的中枢神经系统药理作用（1）镇痛；（2）镇静；（3）产生欣快感；（4）抑制呼吸；（5）镇咳；（6）缩瞳；（7）其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢，通过改变调定点而引起体温下降，但长期大剂量应用体温反而升高；兴奋脑干化学感受区，引起恶心和呕吐；抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），降低血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）浓度；此外，还可抑制抗利尿激素（ADH）和促甲状腺激素（TSH）的释放19. 解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些．它们的共同机制是什么？（1）解热作用：抑制下丘脑环氧化酶（COX），阻断PGE2合成，使体温调节中枢的调定点恢复正常，发挥解热作用（2）镇痛作用：抑制外周病变部位的环氧化酶（COX），使PGs合成减少而减轻疼痛（3）抗炎、抗风湿作用：抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻；此外，通过抑制COX-2，间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体释放等多种作用20. 阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？（1）药理作用：1）解热镇痛作用；2）抗炎抗风湿作用；3）抗血栓作用；4）其他：缓解阿尔茨海默病的发生；此外，还可用于放射诱发的腹泻，以及驱除胆道蛔虫（2）不良反应：1）胃肠道反应；2）凝血障碍；3）水杨酸反应；4）过敏反应；5）阿司匹林性哮喘；6）瑞氏综合征21. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制小剂量阿司匹林可抑制血小板一个生存周期（8-11日）的功能，主要作用于酶活性中心的丝氨酸，使酶发生共价修饰，TXA2合成减少，发挥抗血栓形成作用22. 抗帕金森病药的分类和代表药（1）拟多巴胺类药物：1）多巴胺前体药：左旋多巴2）左旋多巴增效药：卡比多巴3）多巴胺受体激动药：溴隐亭4）促进多巴胺释放药：金刚烷胺（2）抗胆碱药：苯海索（安坦）（3）抗氧化剂：维生素E23. ACE抑制药的药理作用（1）降压作用；（2）对血液动力学的影响；（3）抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；（4）保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化作用；（5）对肾脏的保护作用；（6）增加增加胰岛素敏感性24. 抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿降压药：氢氯噻嗪（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：1）ACE抑制药：卡托普利2）AngII受体阻断药：氯沙坦3）肾素抑制药：阿利克仑（3）钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米（4）交感神经抑制药：1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴2）神经节阻断药：樟磺咪芬3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平4）肾上腺素受体阻断药：A. β受体阻断药：普萘洛尔B. α受体阻断药：哌唑嗪C. α及β受体阻断药：拉贝洛尔（5）血管扩张药：1）血管平滑肌扩张药：硝普钠2）钾通道开放药：米诺地尔3）5-HT受体阻断药：酮色林25. 可乐定的降压作用机制（1）激动中枢α2受体，使外周交感神经张力下降；（2）增强迷走神经的反射性心率减慢作用；（3）激动交感神经末梢突触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素的释放减少26. 钙拮抗药对心肌的主要药理作用（1）负性肌力作用；（2）负性频率和负性传导作用；（3）保护缺血心肌；（4）抗心肌肥厚作用27. 第Ⅰ类抗心律失常药可分为哪三类，其药理学依据是什么？第Ⅰ类抗心律失常药物为膜稳定剂，作用于细胞膜，抑制快反应Na+内流，减慢动作电位0位相上升速率，根据其对动作电位时间的影响，可分为三个亚类：（1）IA类：适度阻滞Na+内流，降低动作电位0相上升速率，使传导减慢，并不同程度抑制心肌细胞K+外流，Ca2+内流，延长复极化过程，显著延长有效不应期，代表药物有奎尼丁和普鲁卡因胺（2）IB类：轻度阻滞Na+内流，轻度降低动作电位0相上升速率，抑制4相Na+内流，降低自律性；促进K+外流，缩短动作电位复极过程，相对延长有效不应期；有膜稳定或者局麻作用，代表药物有利多卡因和苯妥英钠（3）IC类：重度阻滞Na+内流，显著降低动作电位0相上升速率和幅度；轻度促进L+外流，使传导明显减慢，对复极过程影响较小，代表药物与普罗帕酮、氟卡尼28. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制硝酸甘油经血管平滑肌谷胱甘肽转移酶催化，释放外源性活性自由基NO，后者激活鸟苷酸环化酶（GC），增加血管及其他平滑肌细胞内第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，血管平滑肌松弛；由于硝酸甘油与血管内皮细胞释放内源性NO的作用机制相同而又不依赖与血管内皮细胞，因此，对内皮细胞有损伤的血管仍具有舒张作用；此外，还可促进内源性PGI2的生成与释放，增加血小板cGMP的生成，抑制血小板的聚集与黏附等29. β受体阻断药、钙通道阻滞剂的抗心绞痛作用机制（1）β受体阻断药：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布；3）增加心肌氧供；4）保护缺血心肌细胞；5）抑制血小板聚集与黏附（2）钙通道阻滞剂：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布30. 利尿药的分类及其代表性药物的药理作用、临床应用和不良反应（1）高效利尿药：代表性药物：呋塞米1）药理作用：A. 利尿作用；B. 扩血管作用2）临床应用：A. 急性肺水肿和脑水肿；B. 其他利尿药无效的严重水肿；C. 急、慢性肾衰竭；D. 高钙血症；E. 加速毒物排泄3）不良反应：A. 严重水电解质平衡紊乱；B. 耳毒性；C. 高尿酸血症；D. 其他：恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏反应等（2）中效利尿药：代表性药物：氢氯噻嗪1）药理作用：A. 利尿作用；B. 抗利尿作用；C. 降血压作用；D. 抗慢性心功能不全作用2）临床应用：A. 水肿；B. 高血压病；C. 慢性心功能不全；D. 尿崩症；E. 高尿钙伴有肾结石3）不良反应：A. 电解质平衡紊乱；B. 高尿酸血症；C. 代谢变化：高血糖、高脂血症D. 过敏反应（3）低效利尿药：1）留钾利尿药：代表药物：螺内酯A. 药理作用：化学结构与醛固酮相似，在远曲小管和集合管的细胞胞质中与醛固酮竞争醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的核转位，拮抗醛固酮的作用，抑制Na+-K+交换，表现出排钠留钾利尿作用B. 临床应用：治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿；治疗慢性心力衰竭C. 不良反应：a. 高钾血症；b. 性激素样作用；c. 胃肠道反应；d. 中枢神经系统反应2）碳酸酐酶抑制剂：代表药物：乙酰唑胺A. 药理作用：抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性，减少近曲小管85%的HCO3 2-的重吸收，由于Na+在近曲小管与HCO3 -结合而排出，因此可减少近曲小管内Na+的重吸收；但是，集合管内Na+重吸收机会增加，相应增加K+分泌（Na+-K+交换增多），因此乙酰唑胺使尿中HCO3-、Na+、K+和水的排出增加，产生弱的利尿作用，但易引起代谢性酸中毒，目前很少用于利尿；乙酰唑胺可抑制眼睛睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶，进而抑制HCO3-向房水和脑脊液中转运，因此可以减少房水和脑脊液的产生B. 临床应用：a. 治疗青光眼；b. 防治急性高山病；c. 碱化尿液；d. 纠正代谢性碱中毒；e. 用于癫痫的辅助治疗，预防伴有低血钾的周期性瘫痪C. 不良反应：a. 代谢性酸中毒；b. 肾结石；c. 失钾；d. 其他31. 强心苷对心脏的药理作用（1）正性肌力作用；（2）减慢心率作用；（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图（ECG）的影响。
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药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。
机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。
Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。
Il类：B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。
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1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。
都有缩瞳孔的作用.毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR，产生M样作用。
其对眼和腺体的作用比较明显。
作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。
吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。
临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。
毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。
其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。
主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。
2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。
①须及早、足量、反复地注射阿托品。
阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。
但阿托品对NM受体无效。
②合用胆碱酯酶复活药。
. 机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。
②形成为磷酰化胆碱酯酶。
③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。
阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。
胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。
基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。
(2) 肟基与磷酰基形成共价键。
(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。
此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。
14论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。
.抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。
抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。
《药理学》简答题及答案解析
《药理学》简答题及答案解析1. 简述阿托品的临床应用及药理作用。
药理作用：1）抑制腺体分泌2）扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（青光眼禁用）3）松弛内脏平滑肌4）兴奋心脏：加快心率和还可拮抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5）扩张血管，血压下降6）中枢神经系统：先兴奋后反射性抑制。
临床用途：1）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。
2）眼科应用：如虹膜睫状体炎检查眼底和验光配镜3）解除内脏平滑肌痉挛4）缓慢型心律失常5）抗感染性休克6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述阿司匹林的药理及临床作用及不良反应。
药理作用及临床用途：1）解热镇痛：较强，用于慢性钝痛、感冒发热。
2）抗炎抗风湿（大剂量）：较强，急性风湿热、类风湿性关节炎（首选药）3）影响血小板功能：抑制血小板凝集，防止血栓形成。
用于防治血栓栓塞性疾病。
4）儿科用于川崎病治疗。
不良反应1.胃肠道反应（最常见）2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应（荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克）5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响7.溶血3.比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的差异4.比较氯丙嗪和阿司匹林对体温的影响。
5.阿司匹林和布洛芬共有的三种药理作用及其作用机制是什么答：（１）抗炎作用：通过抑制体内COX的生物合成（２）镇痛作用：通过抑制PG的合成（３）解热作用：通过抑制下丘脑PG的合成6.简述氨基糖苷类抗生素常用药物及共性。
常用药物：（1）链霉素（2）庆大霉素（3）卡那霉素（4）妥布霉素（5）阿米卡星（6）依替米星（7）大观霉素（8）小诺米星（9）奈替米星（10）新霉素共性（1）抗菌谱作用：对G－菌信用强，尤其是G－杆菌；对G＋菌作用较差。
（２）作用机制：抑制细菌蛋白质合成（3）耐药机制：①产生钝化酶②细胞膜通透性下降③改变靶位④缺乏主动转运功能（4）体内过程：口服难吸收血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液（5）不良反应：①耳毒性。
②肾毒性。
药理学简答题
药理学简答题一、阿托品的药理作用和临床应用阿托品为Ｍ胆碱受体阻断药，其临床药理作用主要表现在：１．抑制腺体分泌２．对眼的作用：（１）扩瞳；（２）眼内压升高；（３）调节麻痹。
３．松弛平滑肌４．对心脏的作用：引起加快心率，可解除迷走神经对心脏的抑制。
５．扩张血管、改善微循环与阻断Ｍ受体无关，是对血管平滑肌的直接松弛作用。
６．兴奋中枢神经临床应用有：(１)、解除平滑肌痉挛(２)、制止腺体分泌(3)、眼科应用：１)虹膜睫状体炎；２)验光、检查眼底(4)、缓慢型心律失常(5)、抗休克(6)、解救有机磷酸酯类中毒。
二、新斯的明的药理作用和临床应用药理作用1. 抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即兴奋M、N胆碱受体。
2. 对骨骼肌及胃肠道平滑肌的兴奋作用较强3.对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌的作用较弱。
临床应用：1.常用于减轻由手术后腹气胀及尿潴留2.用于阵发性室上性心动过速3.对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应三、阿司匹林的药理作用与临床应用1)药理作用：阿司匹林及其代谢物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用基本相当，具有相似的解热、镇痛、抗感染作用。
①抗炎作用②镇痛作用③解热作用2)临床应用①解热镇痛及抗风湿②影响血小板的功能③儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)的治疗。
四、去除神经支配的眼滴人毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？答：毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去除神经支配的眼中滴人毛果芸香碱时，毛果答香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。
而毒扁豆碱不能直接作用于M 胆碱受体，它是通过抑制ACh活性而起作用的，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱，毒扁豆减对眼睛不能产生与毛果芸香碱一样的作用。
五、药动学的重要参数及意义1、消除半衰期：血药浓度下降一半所需的时间。
是决定给药间隔时间的重要参数之一2、清除率：是机体消除器官在单位时间内清楚药物的血浆容积。
药理学重点：药理学重点简答题（最全）药理学重点
药理学重点：药理学重点简答题（最全）药理学重点通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，也称首过代谢或首过效应。
5、肝药酶诱导剂：指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。
6、肝药酶抑制剂：指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。
7、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
8、一级动力学消除（恒比消除）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，学将药物浓度时，单位时间内消除的药物也相应降低。
9、零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
12、药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
可预知，应避免发生。
15、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、停药效应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
17、变态反应：是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
18、特异质反应：少数特殊体质的病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
药理学简答题和名词解释
药理学简答题和名词解释1.药物效应动力学：研究药物的生化和生理效应（即药理作用）及产生生化和药理效应的机制（药物作用机制）。
2.药物代谢动力学：定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律的一门学科。
3.一级消除动力学和零级消除动力学的特点：一级消除动力学特点：1、属一级速率消除的药物，每单位时间内消除的百分比不变，t1/2不变；2、血浆衰减规律的微分方程：dC/dt = -keC13、多数药物都按此规律消除；4、C的指数是1故又称一级动力消除：斜率＝– ke/2.303直线的截距：logC0零级消除动力学的特点：1、属零级速率消除的药物、每单位时间内（不论血浆浓度高低）消除恒定的量，t1/2随血药浓度增加而延长；2、零级动力学其微分方程式为：dC/dt= -kCo积分方程式：Ct= Co –k0t3、少数药物按此规律消除，4、血浆药物浓度降至最大消除能力以下时转为一级动力学消除例如饮酒（苯妥英、水杨酸）过量时，一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。
当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。
4.药效代谢动力学的四个参数：半衰期、生物利用度、消除率、表观分布容积。
5.半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
6.生物利用度：经任何途径给予一定量药物后到达全身血液循环内的药物的百分率称生物利用度。
7.消除率：指单位时间内，从体内清除表观分布容积的部分，即每分钟有多少毫升血浆中所含药量被机体清除。
8.表观分布容积：是指静脉注射一定量(A)药物，待分布平衡后，按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
9.不良反应及其种类：不良反应是指在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应，包括副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变。
10.副反应：药物在治疗剂量时，与治疗目的无关的药理学作用所引起的反应。
11.后遗效应：停药后仍残留在体内的低于最低有效治疗浓度的药物所引起的药物效应。
药理学-名解、简答(整理)
药理（简答、名解）简答1.试从药物与受体的相互作用角度论述激动药与拮抗药的点.答：激动药既有亲和力又有内在活性，它们能与受体结合，激动受体而产生效应。
拮抗药只有亲和力而无内在活性，它们能与受体结合，结合后可阻断受体与激动药结合。
（亲和力#内在活性）2.试简述药物的主动转运和被动转运的特点。
答：（载体#耗能#不依赖浓度梯度#饱和性#竞争性抑制，浓度梯度#不耗能#无饱和性#无竞争性抑制）3.试论述药动学在临床用药方面的重要性。
答：（制订给药方案#用药剂量#间隔时间#调整给药方案）4.消除半衰期的意义。
答：（药物消除的快慢#机体消除药物的能力#4～6个半衰期#基本全部消除#4～6个半衰期#稳态#临床给药间隔时间）5.试述麻黄碱的特点。
答：（激动 # α # β受体 # 促使 # 神经末梢 # 释放 # 递质 # 化学性质稳定 # 口服有效 # 弱 # 持久 # 通过血脑屏障 # 显著 # 中枢兴奋 # 易耐受性）6.局麻药注射液中，为什么要加微量肾上腺素？答：肾上腺素加入局麻药注射液中，可使注射部位小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。
7.试简述肾上腺素对不同部位血管的作用及对血压的影响。
答：（皮肤黏膜 # 血管 # 收缩 # 肾血管 # 脑，肺 # 舒张 # 骨骼肌血管 # β2 # 冠状 # 收缩压 # 升高 # 舒张压 # 不变 # 下降）8.为何普萘洛尔长期应用后不可突然停药？答：（长期 # β受体 # 数目增多 # 向上调节# 敏感 # 突然停药 # 加剧 # 反跳现象 # 停药 # 逐渐减量）9.苯二氮卓类的主要药理作用和临床应用有哪些？答：（抗焦虑#镇静催眠#抗惊厥#中枢性肌肉松弛作用#焦虑症#失眠#惊厥#肌肉僵直）10.阿司匹林的主要不良反应有哪些？答：（胃肠道反应#加重出血倾向#水杨酸反应#过敏反应#瑞夷综合征#对肾的影响）11.抑制蛋白质合成的抗菌药有哪些？请举例介绍。
(整理)药理简答题
问答题1、简述血浆半衰期在临床应用的意义。
答：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，称为血浆半衰期，是表示药物消除速度的参数，及其临床意义是：（1）制定和调整给药方案的依据之一。
（2）一次给药后经过5个半衰期药物基本消除完毕。
（3）按一个半衰期给药一次，经过5个半衰期可达药物稳态浓度。
（4）肝肾功能不良的患者，药物半衰期相对延长，应适当加大给药间隔。
2、举例说明药物的排泄途径有哪些。
答：药物及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程称为药物排泄。
（1）药物经肾排泄：肾脏是排泄药物的主要器官。
大多数游离型药物药物和代谢产物通过肾小球过滤排泄，少数药物在近曲小管经载体主动分泌到肾小管腔中。
（2）药物经胆汁排泄：一些药物的代谢物可经胆汁主动排泄。
（3）药物经乳汁排泄：用于哺乳期妇女的药物可有少量随乳汁排出，乳汁pH值低于血浆，极有利于弱碱性的药物从乳汁排泄。
（4）药物经其他途径排泄：包括肝、乳腺、唾液腺、肠和肺等也有一定的排泄药物功能。
3、肾上腺素临床应用的主要禁忌症有哪些。
答：主要不良反应：心悸、头痛、激动不安、震颤、血压升高等，剂量过大有导致脑溢血的可能，也可能诱发心律失常。
主要禁忌症：禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺机能亢进患者。
4、简述酚妥拉明的临床用途。
答：酚妥拉明临床应用包括：（1）治疗外周血管痉挛性疾病及血栓性脉管炎，防止静点去甲肾上腺素外漏时引起组织坏死。
（2）抗休克。
在补足血容量的基础上应用。
（3）用于嗜铬细胞瘤的辅助诊断。
（4）治疗嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，用于嗜铬细胞瘤术前准备。
（5）治疗顽固性心衰和急性心梗。
5、试比较琥珀胆碱和筒箭毒碱在作用机理、不良反应和中毒解救方面有何不同。
6、简述苯二氮卓类药物的主要药理作用。
答：（1）抗焦虑作用：对焦虑症或焦虑状态具有选择性，为治疗焦虑症的常用药。
（2）镇静催眠作用：抑制大脑网状系统激活。
（3）抗惊厥、抗癫痫作用：可抑制癫痫病灶异常放电，可用于治疗某些类型的癫痫。
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药理学简答题1 血管平滑肌扩张剂为何常与利尿剂及β受体阻断剂合用？2 试述卡托普利与利尿药合用的目的。
3 伴有慢性肾功能不良的高血血压患者为何且选用速尿而不宜用双氢克尿噻?4 吲哚美辛为何能减弱卡托普利的降压作用?5 试述卡托普利的降压特点？6 抗高压药为何常联合用药?7 简述心功能不全治疗的目标、原则。
8 试述地高辛的适应证及应用依据。
9 试述逆转心脏重构的药物在心功能不全治疗中的意义及常用药物的使用依据。
10 简述常用利尿药的分类、代表药物及其主要作用部位。
11 简述氢氯噻嗪的用途及主要不良反应。
12 简述甘露醇的临床用途。
13 为何呋塞米可用于治疗急性肺水肿？14 为何呋塞米可用于防治急性肾衰竭？15 为何甘露醇可用于预防急性肾衰竭？16 试述呋塞米的药理作用、临床应用及主要不良反应。
17 比较螺内酯和氨苯蝶啶的异同点18 引起缺铁性贫血的原因是什么？应坚持何治疗原则？19 为何在服用铁剂时常同服维生素C？20 应用铁剂时应该注意哪些问题？21 简述肝素的不良反应及其防治。
22 简述右旋糖酐的药理作用。
23 试述维生素K的药理作用、临床应用和不良反应。
24 试述叶酸和维生素B12在药理作用和应用上的异同点。
25 比较肝素和香豆素类药物的异同点。
26 H1受体阻断药可否为支气管哮喘的首选药，为什么？27 H1受体阻断药能否阻止组胺引起的胃酸分泌，为什么？28 试述H1受体阻断药的药理作用、临床应用和主要不良反应29 简述平喘药的分类、各类的代表药物。
30 沙丁胺醇与异丙肾上腺素相比用于平喘时有何优点。
31 简述糖皮质激素类药物全身给药治疗哮喘的适应证。
32 试述氨茶碱的药理作用、作用机制、应用和主要不良反应。
33 长期使用糖皮质激素后突然停药为什么会出现肾上腺皮质功能不全症？如何预防？34 比较胰岛素、甲苯磺丁脲和甲福明的降血糖作用和临床应用有何不同35 试述伊曲康唑的药理作用、作用机制及临床应用36 根据细胞增殖动力学规律，试述对实体瘤的序贯疗法。
37 简述血浆半衰期在临床应用的意义38 吗啡的药理作用和临床应用表现在哪些方面-------------------------------------------1可克服其水钠潴留、激活交感神经及增加血浆肾素活性的缺点2增加降压效果．并减少锌的排泄。
3双氢可尿噻虽不降低肾血流，可增高血尿素氮，加重肾功能不良；而用速尿后．尿量明显增加。
当肾小球滤过率降至2m1／min时．或其他利尿药无效时，其仍可有效。
所以宜选速尿。
4与抑制PG合成有关。
5特点：①适用于各型高血压，在降压同时不使心率加快。
②长期应用易引起电解质紊乱。
③可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚。
④能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。
6增强疗效，减少不良反应。
7 心功能不全治疗的目标是缓解、改善心功能不全的症状，改善心功能不全的病理生理变化，提高患者生存和生活质量，降低住院率及病死率。
治疗原则是强心、利尿、扩张血管、逆转心血管重构等。
8 地高辛的适应证包括：①心力衰竭，对收缩功能和舒张功能不全（心包疾病、严重瓣膜病引起者除外）所致的心力衰竭均有效，亦可用于无症状或存在明显的神经内分泌异常或左室功能不全者；②室上性心动过速；③心房颤动、心房扑动。
应用依据为地高辛具有正性肌力作用，改善心脏收缩与舒张功能，可增加心输出量；继发于正性肌力，对心力衰竭时不良的神经-内分泌有着良性调节作用，增高迷走神经活性，减少房室传导速度，中止室上性心动过速的发作，防止心房颤动和心房扑动可能引发的心室率加快。
9 心脏重构在发挥部份心脏功能代偿作用的同时，更加重了心力衰竭的病理进展。
逆转心脏重构的药物在心功能不全治疗中有着重要的作用和意义，此类药物既可影响心血管系统的功能，又可延缓、阻止、逆转心脏组织形态的改变，在功能和形态两个层面上，发挥治疗作用。
目前以逆转心血管重构为用药目的的药物主要有血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药、醛固酮受体阻断药等。
目前认为，血管紧张素Ⅱ、醛固酮在心血管重构中起着重要作用。
减少两种物质在体内的含量或阻断其生物学作用，均可起到延缓、阻止、逆转心血管重构的作用。
血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药，分别减少血管紧张素Ⅱ的含量和阻断其受体，逆转心血管重构，降低心脏前后负荷，改善血流动力学。
醛固酮受体阻断药，可阻断醛固酮与其受体结合，逆转心血管重构；此外，醛固酮为保钾利尿药，与其他利尿药合用，既可增强利尿效应，又可预防低血钾的发生。
10 常用的利尿药主要根据其作用部位和效应强度分为：①高效能利尿药，代表药为呋塞米等，主要作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部；②中效能利尿药，代表药为氢氯噻嗪等，主要作用于远曲小管近端；③低效能利尿药，一类为留钾利尿药，代表药为螺内酯和氨苯蝶啶等，主要作用于远曲小管和集合管，另一类为主要作用于近曲小管的乙酰唑胺等。
11用于：①各型轻中度水肿；②高血压，作为轻度高血压首选，作为基础降压药与其它类合用；③慢性心功能不全；④尿崩症。
主要不良反应有：①电解质紊乱：低血钾、低血镁等；②高尿酸血症和高钙血症；③高血糖、高脂血症；④其他如过敏反应，加重肾功能不良等。
12主要用于：①脑水肿，甘露醇是目前降低颅内压安全有效的首选药；②预防急性肾功能衰竭；③急性青光眼的应急治疗。
13呋塞米通过强大的利尿作用，降低血容量，并通过扩张血管，降低外周血管阻力，减少回心血量，从而减轻左心负担，能迅速缓解症状。
14 因为强大的利尿作用可使阻塞的肾小管得到冲洗，防止肾小管的萎缩、坏死；同时能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加肾小球滤过率，使尿量增多。
15 ①通过扩张肾血管，增加肾血流量，改善肾实质的缺血缺氧状态；②通过脱水作用，减轻肾间质水肿；③通过渗透性利尿作用，维持足够的尿量，使肾小管充盈，稀释肾小管内有害物质，减少肾小管阻塞。
16 呋塞米作用于髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运系统，抑制NaCl重吸收而发挥强大的利尿作用。
其作用特点是强、快、短。
此外静注呋塞米还可增加肾血流量。
临床用于：①各种严重的心、肝、肾性水肿；②急性肺水肿和脑水肿；③急性肾衰竭；④促进毒物排泄；⑤可作为高血压危象的辅助用药等。
不良反应为：①水与电解质紊乱，可引起低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱中毒；②耳毒性，表现为听力下降、耳鸣甚至耳聋；③胃肠反应；④引起高尿酸血症等。
17螺内酯和氨苯蝶啶均属于低效能利尿药类中的留钾利尿药。
长期使用均可引起高血钾。
但两者的作用机制不同。
螺内酯主要通过与醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞浆内的醛固酮受体，从而干扰醛固酮的K+- Na+交换过程，使尿中Na+、Cl-排出增多，K+排泄减少，利尿作用弱、起效慢、维持时间长。
主要用于治疗与醛固酮升高相关的顽固性水肿。
氨苯蝶啶的作用机制与醛固酮无关，作用于远曲小管和集合管，直接抑制Na+-K+交换，发挥排钠利尿和保钾作用，利尿作用较螺内酯快、短，但略强。
常与中效或高效利尿药合用治疗一般顽固性水肿或腹水。
不良反应是两者除引起高血钾外，螺内酯可引起性激素样副作用，氨苯蝶啶可引起叶酸缺乏18 当①铁吸收障碍（如胃肠功能紊乱、慢性腹泻、胃酸缺乏等）；②损失过量（如上消化道出血、钩虫病、痔疮、子宫功能性出血、月经过多等）；③需要量增加（如妊娠期、处于生长期儿童等）。
一方面用铁剂治疗，同时纠正原发病因，方能巩固疗效。
服用铁剂一周左右网织红细胞增多，表示治疗效果良好，两个月内血红蛋白可恢复正常，继续服用2～3个月，若服用一个月未见血红蛋白上升，应考虑其它原因。
19 铁剂一般生成Fe2+形式才能在十二指肠和空肠上段吸收，维生素C有助于Fe3+变成Fe2+，故维生素C等还原性物质可促进铁吸收。
20 ①可同服维生素C、稀盐酸均有利于铁剂吸收，避免与碱性药物、钙盐、浓茶、四环素等同用；②铁剂有胃肠刺激症状，应于饭后逐渐增量；③铁剂可引起便秘，同时使粪便染成黑色，应注意与血便区别。
21 ①自发性出血，此时应停用肝素，并缓慢静脉注射肝素特殊解毒药鱼精蛋白；②过敏反应；③其他反应，可发生短暂性血小板减少症；长期应用（3～6个月）可引起骨质疏松和自发性骨折；孕妇应用可引起早产及胎儿死亡。
22 ①扩充血容量；②抗血栓作用；③渗透性利尿作用。
23 维生素K的药理作用：作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
维生素K缺乏时，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成停留于前体无活性状态，凝血酶原时间延长，引起出血。
维生素K主要用于维生素K缺乏引起的出血，如新生儿出血症，胆瘘等所致出血；此外长期应用广谱抗生素，维生素K应作适当补充，以免缺乏。
主要不良反应为维生素K1静脉注射太快产生潮红、胸痛、呼吸困难、虚脱；较大剂量维生素K3对新生儿、早产儿可引起溶血性贫血及高铁血红蛋白血症。
24 叶酸在体内被还原为四氢叶酸，后者是一碳单位的传递体，参与的代谢包括：dTMP的合成、嘌呤核苷酸的从头合成和丝氨酸和甘氨酸的互变等。
叶酸缺乏时，红细胞中DNA合成受阻，分裂增殖速度减慢，但RNA合成能力未减，故呈巨幼红细胞性贫血。
叶酸主要用于防治各种巨幼红细胞性贫血；此外，对于维生素B12缺乏所致的恶性贫血，大剂量叶酸可以纠正血象，但不能改善神经症状。
维生素B12为细胞生长分裂及维持神经组织髓鞘完整所必需。
参与体内两种生化反应，促进同型半胱氨酸转变为甲硫氨酸，并促进四氢叶酸循环利用。
维生素B12缺乏，四氢叶酸不能循环利用，发生叶酸缺乏症状；此外维生素B12可促进甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A，维生素B12缺乏，可使该反应过程受干扰，影响神经髓鞘脂蛋白的合成，出现神经症状。
维生素B12主要用于治疗恶性贫血及其他巨幼红细胞性贫血，也可作为神经系统疾病等辅助治疗。
25 肝素在体内、外均有抗凝作用，起效快，但持续时间短，口服无效，常静脉给药。
作用机制主要是激活血浆中抗凝血酶Ⅲ。
香豆素类仅在体内有抗凝血作用，起效慢，持续时间长，口服有效，作用机制主要是竞争性拮抗维生素K参与的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
两者均可用于防治血栓栓塞性疾病，主要不良反应均为易致自发出血。
26 H1受体阻断药不能作为支气管哮喘的首选药。
因引起支气管哮喘的过敏物质除组胺外，还有白三烯、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等。
H1受体阻断药仅能对抗组胺的H1效应，所以对支气管哮喘效果较差，不作首选药。
27H1受体阻断药不能阻止组胺引起的胃酸分泌。
因胃酸分泌是由于H2受体兴奋时才表现出来，只能被H2受体阻断药所对抗。
28H1受体阻断药能完全对抗组胺收缩胃肠道、支气管平滑肌的作用，能大部分对抗组胺所致血管扩张与毛细血管通透性增加，能部分对抗组胺的降压作用。