图解室性期前收缩的代偿间歇
实验七：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察
实验七：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察期前收缩和代偿间歇观察以及蛙心起搏点的检查是心房颤动病人的重要诊断项目，是检查心律失常的重要手段，也是确定治疗方式的基础。
本实验主要分为三个部分：首先是期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc（PVARP和收缩期间PVARP相对应）的观察；其次，是对期前收缩前后促心脏室内电压下代偿间歇和心律不齐的观察；最后，是对蛙心起搏点参数的观察。
首先，期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc（PVARP和收缩期间PVARP相对应）的观察。
在诊断心房颤动的过程中，期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc是重要的指标之一。
期前收缩前后促心脏室内电压是心房颤动的潜在因素，一般情况下，它可以在收缩期间和其他PVARP期间被精确地监测。
期前收缩前后促心脏室内电压是收缩期间PVARP，因此在收缩期间，QT/QTc应该是均匀的，尽管有可能出现一些小的波动。
其次，对期前收缩前后促心脏室内电压下代偿间歇和心律不齐的观察。
代偿间歇是临床发病的一种典型表现，当期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）在代偿间歇时比较低时，代偿间歇可能会出现。
代偿间歇产生的原因是当促心脏室内电压不足时，心脏会进行心律不齐，这时就可以发现，收缩期间PVARP会显著降低，所以在观察PVARP下的代偿间歇时，会看到明显的心律不齐。
最后，是对蛙心起搏点参数的观察。
蛙心起搏点参数的检查可以用来测定单次心房颤动的发生机制，以及是否应当增加有效的电转换程度。
它可以指导医生对非常症状颤动的最佳治疗方式，它可以改善心外膜组织的介导性，缩短心房颤动的持续时间，减少心房颤动的发作状态，以及调节心室收缩力。
以上是期前收缩和代偿间歇观察以及蛙心起搏点的检查的观察。
该实验非常重要，建立了正确的诊断结果，为病人提供了准确的治疗方案，并且改善了病人的心脏健康。
通过科学的检查，对心房颤动病患者的治疗可以得到更有效的控制，将大大改善病患的生活质量。
室性期前收缩
2.合并器质性心脏病的室性期前收缩 该型室性期收缩是由器质性心脏病导致， Lown分级多数大于 Ⅲ 级，多为病理性室性期 前收缩，患者有不同类型的心脏病。首先针对 病因治疗如冠心病、心肌炎、心肌病、心功能 不全、心源性休克等。并纠正可能存在的洋地 黄中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等相关症 状。 目前认为心肌梗塞后应用β受体阻滞剂， 不论有否心功能不全，均能降低猝死发生率和 总死亡率，则心肌梗塞后患者首选β受体阻滞 剂为预防心脏病猝死的一线药物。 Ⅲ
室性期前收缩
一、相关因素 1、基础心脏病及心衰、心源性休克 2、感染或炎症、糖尿病、甲亢、尿毒症 3、遗传性离子通道疾病（长Q-T综合症、短 Q-T综合症、Bragada综合症等） 4、缺氧麻醉、外科手术、心肌的牵拉 5、机械、电、化学刺激 6、药物洋地黄中毒 7、电解质紊乱、低钾、低镁。
8、左室假腱索 9、浓茶、过量烟酒、咖啡 10、紧张或植物神经功能紊乱 二、临床表现 心悸呈悬空坠落感、停跳感；咽或胸中上段 涌动感或噎感
五、室性期前收缩的治疗 室性期前收缩的临床意义很大程度上取 决于基础心脏病的类型和严重程度。从治疗 和预后的角度进一步分为无器质性心脏病的 良性室性期前收缩；合并器质性心脏病的室 性期前收缩；恶性室性期前收缩等。
1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩 此型非器质性心脏病而致。Lown分级多为0-Ⅱ 级，多为功能性室性期前收缩，大多无相关症状， 有的只有紧张或恐惧时才出现室性期前收缩，一般 不需使用抗心律失常药或介入治疗，向患者说清预 后良好，解除紧张和忧虑。若确有相关症状，在解 释病情基础上首选β受体阻滞剂如：美托洛尔、普 奈洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。也可选用美西律 普罗帕酮、莫雷西嗪等抗心律失常药物。并嘱其勿 劳累，忌浓茶、咖啡，不易使用副作用大的药物如 胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁等。
代偿间歇的概念解释
代偿间歇的概念解释代偿间歇是一个医学术语，主要用于描述心电图上的一种现象。
当心脏出现期前收缩时，正常的窦性搏动被替代，导致在期前收缩后出现一个较长的心室舒张期，这就是代偿间歇。
代偿间歇可以分为完全性和不完全性两种类型，根据期前收缩的来源和影响不同。
代偿间歇的出现反映了心脏的自身调节能力，但也可能是一些心脏病的表现。
本文将介绍代偿间歇的定义、分类、机制、临床意义。
一、定义代偿间歇（Compensatory pause）是指在一次期前收缩（Premature contraction）之后，出现的一个较正常情况更长的心室舒张期（Ventricular diastole）。
期前收缩是指心脏在正常窦性节律（Sinus rhythm）之外，提前发生的一次异常收缩。
期前收缩可以发生在心房（Atrial premature contraction），心室（Ventricular premature contraction）或房室交界处（Atrioventricular junctional premature contraction）。
二、分类根据期前收缩是否影响窦房结（Sinoatrial node）的节律，代偿间歇可以分为完全性代偿间歇（Complete compensatory pause）和不完全性代偿间歇（Incomplete compensatory pause）。
2.1 完全性代偿间歇完全性代偿间歇是指在一次期前收缩之后，窦房结的节律没有受到影响，继续按照原来的频率发放冲动。
因此，在期前收缩之后，必须等到下一次窦房结冲动到达心室才能引起心室收缩。
这样，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，其长度等于两个正常窦性PP间期（PP interval）的总和减去一个期前收缩PQ间期（PQ interval）。
完全性代偿间歇通常见于室性期前收缩或房室交界处期前收缩。
2.2 不完全性代偿间歇不完全性代偿间歇是一种心律失常的现象，它发生在心房或心室提前收缩的情况下。
期前收缩和代偿间歇
实验题目：期前收缩和代偿间歇一．实验目的：学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
二．实验原理：心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na+通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。
心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
三. 实验材料：1.实验动物，牛蛙2. 器材与药品，BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。
四. 实验步骤：1.坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。
2.固定蛙心及实验仪器。
3.使用计算机系统完成观察及记录实验数据。
五. 实验结论：1.刺激落在收缩期，未引起反应；刺激落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇2.如果在一次兴奋的有效不应期后、正常的窦性节律到来之前，心肌受到一次额外的刺激(可能是人为的或来自窦房结以外的病理刺激)，心室可产生一次窦性节律以外的收缩活动，由于这次收缩发生在正常节律收缩之前，故称为期前收缩。
期前收缩也有有效不应期，当紧接在期前收缩后的，来自窦房结的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内时，这次兴奋将不能引起心室收缩，必须等到下次窦性兴奋到来时才能发生收缩。
所以，在一次期前收缩后，往往有一段较长的心脏舒张期，这就是代偿间歇。
期前收缩与代偿间歇的特殊曲线波形
丙转氨酶!"#$%&’()谷氨酰转酞酶*+,$%&’磷酸肌酸激酶+*!$%&’乳酸脱氢酶-#,$%&’尿素氮."/ !.01123%&’肌酐-4-01123%&’二氧化碳结合力.#/ *1123%&5给予保肝6保肾6保护心肌6纠正酸碱电解质失衡等治疗’腹痛消失’共治疗7!天痊愈出院58讨论9:;9是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统’释放体液和细胞介质’发生炎症过敏反应的结果<*=5诊断标准<.=>体温?-4@或A-+@B心率?"#次%分’呼吸?-#次%分或二氧化碳分压A-.11C D B外周血白细胞记数?*.E*#"%&或A!E*#"%&或不成熟细胞所占比例?#/*#5此患者入院时肝功6肾功及心肌酶类均正常’入院后7天内持续静滴青霉素未见不良反应’故排除有原发病及青霉素过敏反应5符合上述诊断标准5其原因可能是与静脉输液过程中污染有关5防治>F*G严格无菌操作及严格检查药液质量6输液用具的包装及灭菌有效期’防止致热原进入体内5F.G立即减慢滴速或停止输液5F-G对症治疗’寒战时适当加被或用热水袋保温5F!G抗过敏药物及糖皮质激素5F7G保护重要脏器5F+G保留余液和输液器’必要时送检验室做细菌培养5参考资料<*=王质刚/重视全身炎症反应综合征的研究<H=/中华内科杂志’*"""’-4F-G>*7*I*7./<.=J2K L;M’J N3O;P’M L Q Q NR J’L S N3/T L U V K V S V2K W U2Q W X W V W N K Y2Q D V KU N V3Z Q L N K YD Z V Y L3V K L W U2Q S[L Z W L2U V K K2\N S V\L S[L Q N X V L W V KW L X W V W<H=/M[L W S’*"".’*#*>*+!!I*+!7/生理学实验]期前收缩与代偿间歇^的特殊曲线波形潘桂兰陈晓东庞东卫吕军F包头医学院生理学教研室’内蒙古包头#*!#!#G中图分类号;--)--文献标识码P文章编号*##+),!#_F.##-G#.)#*!,)#.利用在体蛙心描记]期前收缩代偿间歇^是生理学的经典实验之一’本室在学生生理实验中已沿用多年5该实验能使学生很好地验证和巩固心肌兴奋性周期变化和心肌有效不应期较长的特点5在多年的教学中’观察到几种比较特殊的心搏曲线波形’现报告如下5‘第一类该曲线表现为在心搏舒张晚期给予单个电刺激’引起一个幅度较高的期前收缩’尔后的代偿间歇基线明显低于正常心搏曲线的舒张基线5在实验中曾多次描记出这样的曲线波形5其原因尚不清楚F图*G58第二类在心搏收缩期末给予单个电刺激’引发了期前收缩代偿间歇F图.)P’J G5在给予连续刺激时F*4次%秒G’出现了类似骨骼肌的不完全强直收缩的锯齿波F图.)M G5姚泰主编第7版a生理学b教材第"#页’关于]心肌兴奋性周期变化^的描述>]心肌有效不应期很长’相当于整个收缩期加舒张早期’因此’心肌没有复收稿日期>.##-c#7c#4作者简介>潘桂兰F*"7,)G’女’河北省安新县人’大学’教授5合现象’不会发生强直收缩^5而我们在实验中却在收缩期末和舒张早期给刺激时出现了期前收缩’并且在给予连续刺激时出现了类似骨骼肌的不完全强直收缩的锯齿波5这似乎与生理学理论不符5是否说明蛙类心肌有效不应期的长短存在个体差异或者与人体不同d尚待进一步研究探讨5的特殊曲线波形律性兴奋应该落在期前兴奋的有效不应期之后!那么这次正常节律性收缩不应该"脱失#!也就不应该出现如此长的代偿间歇$这种现象与理论也不吻合%图&’$整体收稿日期)511&;1-;&1作者简介)刘燕燕%2<=46’!女!内蒙古包头市人!学士!主任医师$性很强的一门重要学科!而且是整个临床医学的基础$因此!学习内科学既要掌握各个疾病的临床表现:诊断方法和治疗措施!同时又要深入研讨病因:发病机理!并且还应具备病理解剖和病理生理等方面的基础知识$只有这样!才能真正地理解和把握临床医学知识!9-2包头医学院学报第2<卷生理学实验"期前收缩与代偿间歇"的特殊曲线波形作者：潘桂兰， 陈晓东， 庞东卫， 吕军作者单位：包头医学院生理学教研室,内蒙古,包头,014040刊名：包头医学院学报英文刊名：JOURNAL OF BAOTOU MEDICAL COLLEGE年，卷(期)：2003，19(2)被引用次数：0次本文链接：/Periodical_btyxyxb200302050.aspx授权使用：武汉大学(whdx)，授权号：42e826ba-f154-411f-90ce-9e170153850c下载时间：2010年10月22日。
期前收缩和代偿间歇
期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇【⽬的和原理】⼼肌在经历⼀次兴奋后，其兴奋性会发⽣⼀系列周期性的变化。
⼼肌兴奋后的兴奋性变化特点是其有效不应期特别长，约相当于⼼动周期的整个收缩期甚⾄包括舒张早期。
在此期中，任何强⼤的刺激均不能使之产⽣动作电位。
此后为相对不应期，可对强刺激产⽣动作电位。
最后为超常期。
后两期均发⽣在⼼肌的舒张期内。
因此，在舒张期内（有的不包括舒张早期），给予⼼室⼀次阈上刺激，便可以在正常节律性兴奋到达⼼室之前，引起⼀次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和收缩发⽣在正常节律性兴奋之前，故称为“期前收缩”（亦称“早搏”）。
⽽正常的节律性兴奋到达时，⼼肌正好处于期前收缩的有效不应期，因⽽不能引起⼼室的兴奋和收缩，此时⼼室停留舒张状态。
直⾄下⼀次正常节律性兴奋到达时，才恢复正常的节律性收缩。
这种期前收缩后出现的⼀次时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇。
本实验的⽬的在于学习在体蛙（或蟾蜍）⼼搏动曲线的记录⽅法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，探讨⼼肌每发⽣⼀次兴奋后，其兴奋性发⽣什么变化。
【实验对象】蟾蜍或蛙。
【实验器材和药品】⼆道⽣理记录仪或计算机实时分析系统、机械—电换能器、刺激器、刺激电极、铁⽀柱、双凹活动夹、蛙板、蛙类⼿术器械、刺蛙针、蛙⼼夹、线、⼩烧杯、滴管、胶泥、任⽒液。
【实验步骤】1．⼿术取蟾蜍⼀只，⽤刺蛙针刺毁其脑脊髓。
将其仰卧在蛙板上，约在肩带下⽅1～2厘⽶处⽤镊⼦夹起腹部⽪肤，⽤粗剪将⽪肤剪出⼀块呈顶端向下的等边三⾓形。
⽤镊⼦夹住胸⾻下端，剪去同样⼤⼩的⼀块肌⾁组织（连同胸⾻、上喙⾻、喙状⾻、前喙⾻和锁⾻在内），暴露⼼脏。
在⼼舒期⽤蛙⼼夹夹住⼼尖约1毫⽶。
然后⽤以下记录装置。
2．准备⼆道⽣理记录仪和机械—电换能装置：（1）将⼆道⽣理记录仪连接电源，机械—电换能器连⾄记录器前级放⼤器的“输⼊”。
记录仪的“外接标记”与刺激器背⾯“单个”输出插孔相连，刺激电极则连于刺激器的输出端。
室性期前收缩的检查项目有哪些？
室性期前收缩的检查项目有哪些？检查项目：心电图、动态心电图（Holter监测）目前尚无相关资料报道。
主要依据心电图检查。
1.室性期前收缩的典型心电图特点(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。
(4)有完全性代偿间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。
QRS波的时限常>0.12s，通常不超过0.16s;如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩。
当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
(2)继发性ST-T改变。
(3)P波：室性期前收缩很少逆传至心房，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。
但在窦性心律不齐时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时;异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
3.室性期前收缩的定位诊断(1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。
(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。
室性期前收缩(精)
药物可选用利多卡因
AMI发生窦速与室性期前收缩，早期选用β 受体阻滞剂静注能有效减少心室颤动的发生 目前不主张在所有患者预防用药 室性早搏若发生于急暂时性心肌缺血，也可 选用利多卡因 CHF合并室性早搏，应改善血流动力学障碍 。
慢性心脏病变
心肌梗死后或心肌病患者并发室性 早搏，有很高的心脏性猝死危险性 ，尤其是LVEF明显减少时； β受体阻滞剂对室性早搏的疗效不显 著，但可降低MI后猝死发生率； 低剂量的胺碘酮对MI后合并CHF伴 有室性早搏者，能有效减少心律失 常及心脏性死亡率。
室性期前收缩 (premature ventricular beats)
病因 正常人可发生室性期前收缩，且随年 龄的增长而增加； 各种心脏病患者：如冠心病、心肌病 、风心病、二间瓣脱垂、心肌炎等； 缺血、缺氧、麻醉、手术及左事假腱 索；
药物：洋地黄、奎尼丁、三环类 抗抑郁药物中毒； 电解质紊乱、精神不安、过量烟 、酒、咖啡也可诱发室性期前收 缩。
无器质性心脏病 室性期前收缩不会增加此类患者 发生心脏性死亡的危险性，如无 明显症状，无需药物治疗。
如症状明显，治疗以消除症状为 目的。 减轻患者焦虑与不安，去除诱因 如吸烟、咖啡、应激等，药物宜 选用β受体阻滞剂。
急性心肌缺血
急性心肌梗死早期如出现下列类型 室性期前收缩，应予治疗： 1. 频发性室性期前收缩（＞5次/分 ） 2. 多源（形）性室性早搏 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩在前一个心搏的T 波上（R-on-T）。
室性并行心律 （ventricular parasystole）
为心室的异位起搏点规律地自行发放冲 动，其心电图特为： 异位室性搏动与窦性搏动的配对间期 不恒定； 长的两个异位搏动之间距，是短的两 个异位搏动之间距的整倍数； 可见室性融合波。
生理实验课件：蛙心灌流期前收缩和代偿间歇
• 3)加1～2滴1%KCl于灌流液中，观察曲线改变。 效应明显后，用任氏液冲洗至曲线恢复正常。
• （3）递质对心脏收缩的影响 • 1)加1～2滴1：10000去甲上腺素于灌流液中，观
察收缩曲线改变。效应明显后，用新鲜任氏液冲 洗至曲线恢复正常。 • 2)加1滴1：100000乙酰胆碱于灌流液中，观察收 缩曲线改变。效应明显后，用新鲜任氏液冲洗至 曲线恢复正常。
• 2.实验装置
• 用试管夹将蛙心插 管固定于铁支架上。 将蛙心夹上的线连 至机械-电换能器的 着力点上（切勿让 心脏受到过度牵 拉）。将机械电换 能器连至BL-410微 机生理实验系统。
• 3.观察项目
• (1)描记心脏的正常收缩曲线
• (2)离子对心脏收缩的影响
• 1)吸出插管内全部灌流液，加入0.65%NaCl,观察 心脏收缩曲线改变。效应明显后，吸出灌流液， 用新鲜任氏液冲洗至收缩曲线恢复正常。
• 实验对象 蟾蜍
• 实验器材和药品
BL-420微机生理实验系统，机械-电换能器 （量程25克）。铁支架、双凹夹、试管夹、 蛙心插管、蛙心夹、蛙手术器械、滴管2支、 大烧杯2只、温度计、恒温水浴、棉线。任 氏液、0.65%NaCl2、1%KCL、3%乳酸、 2.5%NaHCO3、1：10000去甲肾上腺素、 1：100000乙酰胆碱等溶液。
有效不应期:心肌收缩的有效不应期 较长,整个收缩期和舒张早期都是 不应期.在此期给予任何刺激,心室 都不发生反应.
相对不应期（-60～-80mV）:在心室 相对不应期给单个阈上刺激,则产 生一次正常的节律以外的收缩反应, 称为期前收缩，或早搏.
实验八 蛙类心室肌的期外(期前)收缩与代偿间歇
实验八分析蛙心兴奋与收缩的关系蛙类心室肌的期外（期前）收缩与代偿间歇介绍一、背景信息代偿间歇（compensatory pause）心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。
期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。
所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。
二、相关资料两栖动物的心脏结构为一心室二心房，心脏活动的节律主要决定于起搏点（静脉窦）的节律。
利用传感器和计算机采集系统将心脏的活动以张力变化形式描记下来，得到心搏曲线。
在描记心搏曲线同时，用心电图记录心脏生物电变化，可用于观察心脏的机械收缩与电变化之间的关系。
心肌细胞的有效不应期一直延续到机械反应的舒张期开始之后，因此只有到兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时再产生兴奋和收缩，而从收缩开始到舒张早期之前，心肌细胞不会产生第二次兴奋和收缩。
因此心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而是始终作收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传递到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律兴奋。
但如果心室在有效不应期之后下一次节律兴奋之前受到人工的或者窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩。
期前兴奋也有自己的有效不应期，这样当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传导心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能够引起心室收缩。
室性期前收缩 ppt课件
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室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN 标准患者治疗前后自身对照，达到以下标准 才能判定治疗有效；室性期前收缩减少≥ 70%；成对室性期前收缩减少80%；短阵室 性心动过速消失＞90%；15次以上室性心动 过速及运动时≥5次的室性心动过速完全消失。 另有定为室早小于800次多为单源性早搏， 少数偶有多源性室早，室性QRS≤0.14s无 RonT现象可定为正常。
11功能性和病理性室性期前收缩的鉴别项目功能性室性期前收缩病程病程长临床症状轻病程短临床症状急剧恶化年龄青年老年人儿童器质性心脏病运动负荷试验运动时消失运动时频发12功能性和病理性室性期前收缩的鉴别项目功能性室性期前收缩心电图特点qrs波振幅2mm2mv10mm1mvqrs波时限014s014s常见st段等电位st段起始部无等电位线不对称与qrs波随主波方向反向对称高尖与qrs同向室性期前收缩多源多形连发133动态心电图诊断标准请参考动态心电图检查中正常人约50可发生室性早搏发生率与年龄明显相关
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一般认为Lown分级Ⅲ级以上为复杂性室性 期前收缩，对预后有一定影响。 ①多形性室性期前收缩指同一导联联律间 期相等，但QRS波形态不一致的室性期前收 缩。产生机理尚不明确，可能由于以下几种情 况： a、折返时间相同的多源性室性期前收缩； b、单源性室性期前收缩伴心室内差异传导； c、单源性舒张晚期室性期前收缩伴不同程度 的心室融合波；
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抗心律失常药为双刃剑既有抗心律失常作用， 又可以致心律失常—原心律失常加重或新发生心律 失常发生率为6%~36%急性心肌梗塞心律失常患者 尤伴有心功能不全时不应使用Ⅰ类抗心律失常药物 如氟卡尼、恩卡尼及莫雷西嗪，其早搏虽减，但死 亡率反而增加。 急性冠脉综合征因心肌缺血，心电不稳而发生 的频发室早，或非持续室性心动过速需要静脉胺碘 酮治疗。 冠心病频发性室性期前收缩尤心肌梗死伴有心 功能不全为心肌性猝死独立预测因素，荟萃分析显 示胺碘酮可使这类患者总病死率明显下降。 对心肌梗死后心功能正常者，胺碘酮应用价值 有限。
机能学实验报告--期前收缩和代偿间歇
机能学实验报告--期前收缩和代偿间歇实验三：期前收缩和代偿间歇专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
【实验原理】心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na+通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。
心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
【实验器材】BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。
【实验步骤】○1坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。
○2固定蛙心及实验仪器。
○3使用计算机系统完成观察及记录实验数据。
【实验数据及分析】A B C D图 期前收缩及代偿间歇实验分析：刺激A 、B 、C 落在收缩期，未引起反应；刺激D 落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1） 解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。
代偿期前答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
心脏的期前收缩和代偿间歇实验结论
心脏的期前收缩和代偿间歇实验结论通过心脏的期前收缩和代偿间歇实验，我们得出
期前收缩导致心脏舒张期的缩短：在实验中，当期前收缩发生时，心脏的收缩节奏被打乱，导致下一次心跳的舒张期时间缩短。
这是因为期前收缩会引起心房或心室肌肉提前收缩，使心脏重新进入充盈状态所需的时间减少。
期前收缩引起心脏射血量的减少：由于心脏舒张期时间缩短，期前收缩会导致心脏来不及充分地充盈，在下一次收缩时射血量减少。
这是因为心脏无法完全利用舒张期来接受足够的血液，从而降低了每次收缩时的射血量。
代偿间歇引起心脏射血量的增加：在实验中，当代偿间歇发生时，心脏节奏受到暂时性的延长，导致下一次心跳的舒张期时间延长。
这是因为代偿间歇允许心脏有更多的时间来接受血液，并使心脏收缩更加有力，提高了每次收缩时的射血量。
综上所述，期前收缩导致心脏舒张期缩短和射血量减少，而代偿间歇导致心脏舒张期延长和射血量增加。
实验13 蟾蜍心室期前收缩和代偿间歇
实验13 蟾蜍心室期前收缩和代偿间歇浙江中医药大学第二临床医学院【目的】1.学习蛙在体心脏舒缩活动和心电图记录方法和技术。
2.通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察心肌兴奋性阶段性变化的特征。
【原理】心肌每兴奋一次，其兴奋性就发生一次周期性的变化。
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长，约相当于整个收缩期和舒张早期。
因此，在心脏的收缩期和舒张早期内，任何刺激均不能引起心肌兴奋而收缩，但在舒张早期以后，给予一次较强的阈上刺激就可以在正常节律性兴奋到达以前，产生一次提前出现的兴奋和收缩，称之为期前兴奋和期前收缩。
同理，期前兴奋亦有不应期，因此，如果下一次正常的窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有效不应期内，便不能引起心肌兴奋和收缩，这样在期前收缩之后就会出现一个较长的舒张期，这就是代偿间歇。
【材料】蟾蜍或蛙；RM6240多道生理信号采集处理系统，刺激电极，心电图引导电极，张力换能器。
【方法】1．系统连接和仪器参数设置张力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统的第1通道，心电图引导电极导联线接2通道。
系统参数设置(RM6240系统)：点击“实验”菜单，选择自定义实验项目”菜单中的“期前收缩—代偿间歇”。
系统进入该实验信号记录状态。
仪器参数：1通道时间常数为直流、滤波频率10Hz、灵敏度3g；2通道时间常数 0.2～1s、滤波频率100Hz、灵敏度1mV；采样频率 800Hz，扫描速度 1 s/div。
单刺激模式，阈上刺激强度（2～5V），刺激波宽5ms。
2．蟾蜍毁脑和脊髓，将其仰卧固定于蛙板上。
从剑突下将胸部皮肤向上剪开（或剪掉），然后剪掉胸骨，打开心包，暴露心脏。
3．将心电图电极（6号注射针头）插入蟾蜍右前肢、左下肢和右下肢皮下引导Ⅱ导联心电图。
张力换能器连线上的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖记录心搏曲线。
固定刺激电极，使其两极与心室相接触。
4.实验观察4.1描记正常蛙心的搏动曲线和ECG，分清曲线的收缩相、舒张相、ECG各波。
室性期前收缩演示课件
汇报人：XXX
2024-02-02
目录
CONTENTS
• 室性期前收缩基本概念与分类 • 生理病理基础与影响因素分析 • 诊断方法与鉴别诊断流程梳理 • 治疗方案制定与调整策略探讨 • 预防措施与日常生活管理建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
室性期前收缩基本
概念与分类
定义及发病机制
冠状动脉造影
对于怀疑冠心病导致的室性期前收 缩，可进行冠状动脉造影以明确诊 断。
鉴别诊断思路梳理
与房性期前收缩鉴别
房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同，QRS 波形态多正常，多不完全代偿间歇。
与交界性期前收缩鉴别
交界性期前收缩的QRS波形态基本正常，逆行性P波可位 于QRS波群之前、之中或之后，多完全代偿间歇。
多模态影像技术在室性期前收缩诊疗中的应用
利用多模态影像技术，如超声心动图、心脏磁共振等，为室性期前收缩的诊断和治疗提 供更准确的信息。
THANKS
感谢您的观看
05
预防措施与日常生
活管理建议
避免诱发因素，降低风险
戒烟限酒
烟草和酒精是室性期前收缩的诱发因素，应尽量 避免。
控制情绪
避免过度兴奋、激动、焦虑等情绪波动，保持心 态平和。
避免过度劳累
合理安排工作和生活，避免长时间连续工作导致 身体疲劳。
规律作息，保持良好心态
保证充足的睡眠时间
每天保持7-8小时的睡眠时间，有助于身体恢复和调整。
代偿间歇
室性期前收缩前后两个窦性P波的间距等于正常PP间距的两倍，称为 完全代偿间歇。
实验室检查项目选择
01
02
03
心肌酶谱检测
通过检测心肌酶谱，如肌 酸激酶、乳酸脱氢酶等， 可辅助判断是否存可能与电解 质紊乱有关，因此需进行 电解质检查，如血钾、血 钙等。
期前收缩与代偿间歇PPT课件
掌握期前收缩和代偿间歇产生的原理和过 程
验证心动周期中心脏兴奋性的变化规律及 有效不应期长的特点。
实验原理
心肌细胞兴奋性的特点
实验原理
期前收缩与代偿间歇的发生
期前收缩：
在心房或心室肌细胞动作电位有效不应期之后， 下一次窦性兴奋到达之前，人工刺激或来自异位 起搏点的兴奋作用于心房或心室肌细胞，可以引 起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
曲线作对照
枕骨ห้องสมุดไป่ตู้孔
观察项目
描记一段正常心搏曲线，辨认收缩期与 舒张期。
用单个刺激分别在收缩期和舒张期刺激 心脏，观察心搏曲线的变化。
实验结果样板
期前收缩
正常
代偿间歇
注意事项
捣毁脑和脊髓要彻底 滴加任氏液，以防蛙心干燥 蛙心夹不要夹住过多心肌组织;蛙心夹不得
夹破心室 刺激电极夹在心室肌上 连接蛙心夹和张力换能器的棉线的松紧度要
合适
讨论
为什么会产生期前收缩？什么条件下会产生？ 为什么会产生代偿间歇？期前收缩后一定会出现代
偿间歇吗？ 心肌有效不应期长有何生理意义？ 心律过慢时，是否会出现代偿间歇，为什么？ 根据本实验说明心肌兴奋性变化的特点及其生理意
义。
实验报告内容： 实验题目 原理 对象 器材 步骤 观察项目 结 果
实验原理
期前收缩与代偿间歇的发生
代偿间歇：
发生期前收缩后，下一个窦性兴奋到达时心 房或心室，正好落在期前收缩的不应期内， 那么这次的窦性兴奋就不能引起心房或心室 新的收缩，因此在一次期前收缩后往往出现 一次较长时间的舒张期，称为代偿间歇
心肌细胞兴奋性的特点
有效不应期长 在时程上相当于整个收缩期和舒张早期 因此在有效不应期给心脏额外的刺激，不发
室性期前收缩的心电图特征是什么？
室性期前收缩的心电图特征是什么？
室性期前收缩的心电图特征如下：
（1）提前发生的QRS波群，宽大畸形，时限通常超过0.12秒，其前无相关P波。
（2）ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
（3）大多数室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。
（4）室性期前收缩后可见一完全性代偿间歇。
若室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
（5）室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。
可呈室早二联律、三联律、成对室早、RonT现象（室性期前收缩的R波落在前一个QRS-T波群的T波上称RonT 现象）、单形性室性期前收缩（即同一导联内室性期前收缩形态相同者）、多源性室性期前收缩（即同一导联内室性期前收缩形态不同者）。
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图解室性期前收缩的代偿间歇
解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈
从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个基本心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。
室性期前收缩代偿间歇的测量方法：自室性期前收缩的ＱＲＳ波起点开始至下一个基本心搏的ＱＲＳ波起点为止的一段时间。
测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期做比较，有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型，有助于某些心律失常的鉴别诊断。
1 无代偿间歇
室性期前收缩插于一个窦性心律的心动周期之中者，且不取代一次窦性搏动，称为无代偿间歇（图1）。
有时室性期前收缩可插入房性或交界性逸搏心律周期中。
一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性期前收缩。
插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引起基本心律的节律重整，也未与基本心律的心搏激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇
次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。
心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。
次等周期代偿间歇见于：①插入性室性期前收缩引起其后第一个窦性ＰＲ间期干扰性延长（图2）；
②室性期前收缩发生于窦性心律失常的慢相。
3 等周期代偿间歇
凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇，见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。
等周期代偿间歇的产生机制是基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。
室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义有助于确定基本心律起搏点的部位。
例如，室性期前收缩伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性；发生的期前收缩有等周期代偿间歇，则表明期前收缩是室性的。
4 不完全性代偿间歇
凡代偿间歇比基本心动周期长，且联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇（图3），原因是代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。
不完全性代偿间歇是基本心律在室性期前收缩影响下发生节律顺延的标志，即室性期前收缩激动引起基本心律起搏点重整。
室性期前收缩伴不完全性代偿间歇比较少见。
原因是室性期前收缩起搏点与基本心律起搏点相距较远，更不易通过室房传导到达基本心律起搏点。
室性心律伴发室性期前收缩，两个起搏点相距较远时，也可发生不完全代偿间歇。
5 完全性代偿间歇
凡联律间期与代偿间歇之和等于2倍基本心动周期者，称为完全性代偿间歇（图4），原因是此代偿间歇期恰好完全代偿或弥补了缩短了的联律间期。
大多数室性期前收缩表现为完全性代偿间歇，其形成原因：①基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点相距较远，室性期前收缩侵入基本心律起搏点的机会较少；②室性期前激动与基本心律的激动多在房室交界区，少数情况下在心房或窦房交界区发生绝对干扰，室性期前激动无法侵入基本心律起搏点；③室房阻滞；④基本心律起搏点周围出现了传入性阻滞，见于并行心律伴发的室性期前收缩。
6 超完全性代偿间歇
凡联律间期与代偿间歇之和大于基本心律的两个心动周期，而代偿间歇又短于基本心律的两个心动周期者，称为超代偿间歇。
见于：①直接引起基本心律起搏点的抑制；②室性期前收缩隐匿室房传导引起下一个窦性心搏伴干扰性ＰＲ间期延长或阻滞性ＰＲ间期延长；③发生于窦性心律失常基础上的室性期前收缩伴超代偿间歇。
7 特超代偿间歇
凡期前收缩后代偿间歇大于基本心律的两个心动周期者，称为特超代偿间歇，见于病窦综合征并发室性期前收缩逆行传导心房的病例。
起搏功能低下的窦房结受到室性期前收缩激动的直接抑制而呈现特长的代偿间歇（图5）。
8 延期的代偿间歇
延期的代偿间歇的特点：插入性室性期前收缩引起其后第1个窦性ＰＲ间期显著延长，第2个窦性Ｐ波因落入前一心搏绝对不应期中而发生传导中断，漏搏一次ＱＲＳ波。
延期的代偿间歇较为少见，见于窦性心律的频率较快时，或出现于房室阻滞患者中，延期的代偿间歇可使心律失常复杂化（图6）。
9 类代偿间歇
心房颤动伴发室性期前收缩时，虽然ｆ波下传的心室节律是不规则的，但在期前收缩后仍可见到较长的代偿间歇。
由于ＲＲ间期本身长短不一，不像窦性心律那样，可以用两个窦性ＲＲ间期作为标准来衡量代偿间歇是否完全。
因此，称为类代偿间歇。
其产生机制是由于室性期前收缩激动隐匿性地逆行传入房室交界区，绝对干扰了若干个ｆ波下传心室。
类代偿间歇不明显（图7）。