脑保护与讲义脑复苏
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脑复苏——精选推荐
脑复苏脑复苏随着⼼肺复苏术的普及和提⾼，⼼跳、呼吸骤停的复苏率明显提⾼。
但仍有相当的存活者并发神经系统损害，不能恢复正常⽣活，幸存者中约有20%遗留永久性脑损害，约40%意识不能恢复及⾄死亡。
因此，脑复苏是后成败的关键。
1961年国际复苏研究委员会将⼼肺复苏（CPR）的概念扩展到⼼肺脑复苏（CPCR）,从⽽将脑复苏提到与⼼肺复苏同等地位。
⼀、基本概念和相关知识1、复苏：现代医学将有关抢救各种危重病⼈所采取的措施都统称为复苏。
2、⼼肺复苏：早年所谓“复苏”主要指“⼼肺复苏（CPR）”即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以⼈⼯呼吸替代病⼈的⾃主呼吸，以⼼脏按压形成暂时的⼈⼯循环并诱发⼼脏⾃主搏动。
但是⼼肺复苏成功的关键不仅是⾃主呼吸和⼼跳恢复，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。
从⼼脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短，因此，维持脑组织的灌流是⼼肺复苏的重点，⼀开始就应积极防治脑细胞的损伤，⼒争脑功能的完全恢复。
这是复苏的最终⽬的。
故1961年国际复苏研究委员会将“⼼肺复苏”的概念扩展到“⼼肺脑复苏”。
脑复苏⽇益受到医疗界重视，⽇前已成为复苏有效评估指标。
故临床上把逆转病⼈死亡全过程统称为⼼肺脑复苏。
3、安全时限：⼼肺脑复苏成功关键是时间。
所谓安全时限是指⼼搏骤停后⼤脑尚未出现不可逆损伤的时间。
安国际医学界惯例，⼼搏停⽌时间是从⼼搏骤停起算，⾄有效CPR 开始⽽⽌，以次作为判断脑损伤的程度的依据。
传统观点认为，⼤脑缺⾎缺氧超过4—5分钟即可遭受不可逆的损害，随后发⽣⽣物学死亡，故把⼼搏骤停的安全时限定为5分钟。
4、低温的概念及分类：⽬前国内外分4类：轻度低温（33~35℃），中度低温（28~32℃），深度低温（17~27℃），超深低温（<16℃）。
轻中度低温（28~35℃）都具有良好的脑保护作⽤，⽽且⽆明显副作⽤，故统称亚低温。
⼆、复苏1、概念：为了防治⼼脏停搏以后缺氧性脑损伤所采取的措施统称为脑复苏。
脑复苏
脑复苏脑复苏是指以减轻心搏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。
100年前，格思里（Guthrie）首次提出将脑作为复苏的靶器官。
但临床长期以来强调呼吸、循环功能的复苏为主，直至20世纪70年代，脑复苏才逐渐得到重视，心肺复苏的目标也由促使心搏骤停患者自主循环的恢复和提高存活率转变为维持与恢复患者的神经功能。
1.脑缺血及脑复苏的临床表现（1）发生心脏停搏即出现意识丧失，如果快速实施心肺复苏且复苏成功，患者即可清醒。
（2）复苏后意识未恢复的患者多数持续1周左右处于昏迷状态，不睁眼，受到刺激时可出现不同程度的肢体运动反应；3周内进入植物状态，一般昏迷时间不超过1个月。
（3）患者开始出现睁眼（若无双侧动眼神经麻痹），最初睁眼是对疼痛的反应，以后发展为呼唤后睁眼，不久后可岀现自动周期性睁眼，不需要任何刺激；有时则进入睡眠，患者开始出现睡眠-觉醒周期。
（4）患者早期可出现去大脑强直，但在2～3周后开始消退。
有害刺激可使患者的肢体屈曲回缩，但通常在较长的延迟之后，动作缓慢，张力失调，缺乏正常的急速运动反应。
（5）患者有明显的握力反射，这种反射常被家属和没经验的人误认为有目的的随意运动。
有的患者可有肌阵挛表现。
由于脑干功能相对保留，除一些需有意识支配的运动外，患者的其他脑神经功能多数是正常的。
（6）患者的瞳孔对光反射大多正常，少数有两侧不对称，偶尔可有核间性眼肌麻痹。
（7）将液体放入患者口腔后其可以吞咽，但没有咀嚼运动，因为咀嚼运动需要大脑皮质的支配。
多数患者常保留有呕吐反射、咳嗽反射、吸吮反射。
（8）当下丘脑发生功能障碍时，患者可出现中枢性发热、多汗、水和电解质紊乱等指征，提示预后不良。
（9）患者没有情感反应，遇有害刺激时可发出呻吟，有些患者在看到亲人或听到亲人的声音时流泪，表明意识开始恢复。
（10）植物状态患者都有大小便失禁。
2.脑缺血导致植物状态的诊断标准（1）植物状态的诊断标准。
认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令；保持自主呼吸和血压；有睡眠-觉醒周期；不能理解和表达语言；能自动睁眼或在刺激下睁眼；可有无目的性眼球跟踪运动；下丘脑及脑干功能基本保存。
心肺脑复苏优秀PPT课件
28
⑨溶栓治疗对急性心肌梗塞和 脑梗塞有效，但必须在症状出现 的 6 小时内完成。因此，建议急 救人员院前做 18导联心电图以确 定心脏病变情况，确定其溶栓的 适应证，通知急诊科医生做好准 备，尽快将患者运送至能够提供 最有效治疗的医院。
ppt课件
29
⑩提出的“生存链”：
早到场 ICU
早CPR 早除颤 早到ICU
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3) 特异性脑复苏措施： 包括降低脑代谢、
改善脑供血、防止钙内流、减少氧自由基产生及清除 等措施。
(1)头温； (2)脱脑水肿； (3)体位； (4)钙离子阻滞剂的使用；
(5)前列腺素（PG）、自由基和铁离子 的清除的应用；
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(6)纳洛酮； (7)二甲亚砜（DMSO）； (8)糖皮质激素； (9)富马酸尼唑苯酮(Nizofenon) 及 己酮可可碱（Pentoxifyllin）； (10)心肺旁路； (11)脑细胞的营养药； (12) 高血压氧疗；
ppt课件
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七. 2000年国际CPR指南特点
2000年国际CPR指南与1992年美国CPR标准及1998年欧洲 CPR指南比较有以下特点：
①复苏期间允许家属在场，并与他们保持交流和沟通，有 积极的心理学意义。
②决定行胸外按压前，只需检查病人的意识状态及生命体 征，对检查是否有大动脉搏动不再要求，因为受过专门训练 的医护人员在几秒钟内难已准确完成。
ppt课件
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1.迅速判断心脏呼吸骤停，即行BLS。
2.呼救
3.使患者仰卧 ，将患者的头、肩和躯干 做为一个整体，同步翻转成仰卧位，双 臂应置于躯干两侧。
4.开放气道：(1)仰头--抬颏；(2)托颌手 法；(3)仰头-抬颈手法； (4)舌-颌上举手 法。
《心肺脑复苏》PPT课件
• 特点：抢救成功率低
•
不能通过电击转复心律
.
16
抢救步骤
• 有条件（心电图或心电监护）根据显示： • 1、可电击心律给予2次电击，以恢复心律。 • 2、不可电击心律，先心肺复苏2分钟，再
静脉给予肾上腺素等。 • 3、经3次电击除颤后，仍是室颤的属于顽
固性室颤，可使用胺碘酮（用法见后面）
.
17
可电击心律抢救流程
.
3
概述
• 猝死（SD）：平时身体健康或似乎健康的人在出乎预料的 较短时间内死亡，因自然疾病而突然死亡。
• 心源性猝死：由于心脏原因所导致的非预见性自然死亡， 既往可有心脏病史或无，从发病到死亡一般从瞬间到1小时， 冠心病占80%。
• 二者（心脏骤停与猝死）区别：1、猝死是因病而死，而心 脏骤停除疾病意外，还可以有电击等原因。2、心脏骤停经 过有效的心肺复苏可成功获救，临床死亡不等于生物学死 亡。
.
9
2005版指南 简化了复苏呼吸的指导原则
• 所有的（人工）呼吸，无论口—口、口— 面罩、气囊—人工气道，都要进气充足， 达到肉眼可见的胸廓抬起，要历时1秒钟以 上。
• 患者仅需进行人工呼吸时，成人的呼吸节 律为10-12次/分，婴儿和儿童12-20次/分。 按压与人工呼吸同时进行时，按压次数100 次/分，通过气囊—人工气道进行的人工呼 吸8-10次/分。
.
6
概述
• 心肺脑复苏（CPCR）： A、B、C、D
• A 指开放呼吸道
• B 指人工呼吸
• C 指人工循环（心脏 按压）
• D 指识别心律，是否 电击除颤
• 心肺复苏是基础，心 肺脑复苏是目标。
.
7
概述
• 高级生命支持（ACLS）:A、B、C、D • A 指气管插管 • B 指机械呼吸，有效通气 • C 指建立静脉通道，确认心律（心电图、
心肺脑复苏原则和方法课件
1974年，美国心脏协会开始制定心肺复苏指南 1980、1986、1992、2000年多次修订再版 2005年1月22-29日修订 2005年12月13日的Circulation上刊出 2010年12月再度更新
dpmz
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诊疗场所 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 需要必备条件
急救意识 经过规范培训的人员 基本器材
急救车（箱）和药品 简易呼吸器 插管工具（喉镜或可视喉镜） 气管导管或喉罩 心脏除颤仪和监护仪
救治技术
dpmz
平时想着，到时不慌
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3）心肺脑复苏的定义
心肺脑复苏就是试图用各种技术和 操作来恢复猝死患者的自主循环、自 主呼吸和意识。
心肺复苏成功者中50%死于中枢神经损伤！
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人类死亡事件中 约¼ 并非老死，并非不治之症 说明复苏的必要性和成功的可能性
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意外事件
电击，溺水，窒息，自缢，中毒，创伤，手术与麻醉
基本生命支持 BLS
目的 维持基本的通气和血液循环，为进一步抢救
争取时间，直至采取措施纠正导致心搏停止 的病因并使心脑肺功能恢复； 快速采取BLS是心肺复苏成功的关键，也是 大脑保护或脑复苏的先决条件； 有些病例仅BLS就能够使患者完全复苏。
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急救意识 经过规范培训的人员 基本器材
急救车（箱）和药品 简易呼吸器 插管工具（喉镜或可视喉镜） 气管导管或喉罩 心脏除颤仪和监护仪
救治技术
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平时想着，到时不慌
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3）心肺脑复苏的定义
心肺脑复苏就是试图用各种技术和 操作来恢复猝死患者的自主循环、自 主呼吸和意识。
心肺复苏成功者中50%死于中枢神经损伤！
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人类死亡事件中 约¼ 并非老死，并非不治之症 说明复苏的必要性和成功的可能性
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意外事件
电击，溺水，窒息，自缢，中毒，创伤，手术与麻醉
基本生命支持 BLS
目的 维持基本的通气和血液循环，为进一步抢救
争取时间，直至采取措施纠正导致心搏停止 的病因并使心脑肺功能恢复； 快速采取BLS是心肺复苏成功的关键，也是 大脑保护或脑复苏的先决条件； 有些病例仅BLS就能够使患者完全复苏。
脑复苏
脑复苏
12
• 低温脑复苏的机制：已经提出的机制包括保护 ATP；减轻 乳酸中毒；减少游离脂肪酸的产生；促进葡萄糖的利用； 缓解异常的离子移动；降低氧需；减少兴奋性氨基酸中毒、 自由基反应以及有害酶的反应；加固细胞膜以及改善微循 环。还可以缓解蛋白质合成的抑制，促进脑细胞的功能和 结构的恢复，但不能恢复正常大脑的组织学结构。 • 低温的副作用：凝血功能异常；心律失常；心功能受损； 心输出量减少；感染机会增加，血液黏滞性增加。这些副 作用和并发症的发生率和严重程度与低温的程度和时间成 正比。浅低温很少发生副作用和并发症。 • 低温反应处理：低温校正后的PH值经常高于7.4，PaCO2低 于5.3kPa，不应认为呼吸性碱中毒而增加CO2的重吸收。 降温过程中要注意预防寒战，对寒战和抽搐应根据具体原 因给予镇静剂和解痉剂，如氯丙嗪等，并注意监测。
脑复苏13（三源自促进脑灌流压和脑血流• 增加脑灌流压和脑血流量可以减缓无再灌流现象， 有利于脑复苏和脑功能恢复。心肺复苏期间，如 果能使脑灌流压维持在 35mmHg 以上，则可以维 持大脑的氧供和ATP水平。临床病人的结果表明， 脑灌流压高者预后较好，而脑灌流压低者预后较 差。因此,增加脑灌流压和脑血流量可以作为心肺 脑复苏的治疗措施之一。
脑复苏
5
脑复苏的监护项目
• （一）神经系统监护项目 • 1、意识状态：（1）神智清晰、嗜睡、失定向、无记忆状态、谵妄、朦 胧、浅昏迷、深昏迷、脑死亡；（2）GCS得分：最低3分（深昏迷、脑 死亡），最高15分（神智清晰），≤8分，为意识障碍的严重病例；（3） 脑死亡诊断标准要点：① 深昏迷：GCS评分 3分，对疼痛刺激无任何反 应；② 自主呼吸停止（需行无呼吸检查）；③ 瞳孔散大固定或瞳孔固 定（对光反射消失）；④ 脑干反射消失包括瞳孔固定：A、头眼反射消 失（玩偶娃娃眼现象）； B、眼前庭反射消失（卡路里试验）；C、角 膜反射、吞咽反射、瞬目和呕吐动作消失；D、无任何位置反射、无寒 颤和抽搐、无去脑和去大脑强直。⑤ 脑电图平波。 • 2、神经系统检查：（1）瞳孔及其对光反应；（2）颅神经检查；（3） 肢体神经系统检查（运动、感觉、张力、反射和病理征）。 • 3、颅内压检测：硬膜外、硬膜下或脑室内； • 4、（1）脑电图监护：A、Conventional EEG（正规脑电图） ；B．压 缩光谱排列CSA。（2）脑诱发电位：脑干听觉诱发电位、躯体感觉诱发 电位。 • 5、头部CT、MRI、TCD SPECT、PET等。 • 6、颅脑温度（脑内温度、鼓室温度、鼻咽部温度） • 7、持续颈内静脉氧饱和度测定（SjO2）和脑局部氧饱和度测定rSO2）。
脑复苏【44页】
滞
尼莫地平
剂
异搏定
再灌流损伤
脑缺血/ 缺氧 脑血流下降
ATP生成↓
Na-K-ATP 泵衰竭 细胞内Ca2+释放
pH↓ 细胞外K+↑ 细胞内Na+↑
兴奋性氨基酸释放 ROCC，VDCC开放
血管炎症
细胞内钙超载
钙通道阻滞剂
自由基
DNA损害
细胞 凋亡
坏死性 细胞死亡
蛋白酶激活
A10神经元 损伤
关
键 低温疗法
维护细胞膜上Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶的活性，从而减轻脑水肿，维持细 胞内外离子平衡；
促进轴突生长及突触生成，提高神经细胞 的存活率，改善神经传导速度，促进脑电 活动的恢复。能通过血脑屏障。
再灌流损伤
脑缺血/ 缺氧 脑血流下降
ATP生成↓
神经节苷脂 GM1
Na-K-ATP 泵衰竭 细胞内Ca2+释放
GCS≥8分， BR正常
EEG分级 Ⅰ-Ⅱ
SEP分级 正常（Ⅰ级）
不 确 GCS 5-7分，
定
BR正常
Ⅲ-Ⅳ*
N20/P25 异常（Ⅱ级）
差
GCS<5分，
Ⅳ-Ⅴ
或BR消失>1项
双侧N20/P25 无反应（Ⅲ级）
*指“α或β昏迷” BR为脑干反射（包括角膜反射、瞳孔对光反射、头眼反射）
同时联合应用EEG和SEP检查，可明显提高正确判断预 后的百分率。SEP较EEG更可靠，若GCS<8分，同时有 SEP异常，高度提示预后不良。
FNS
再灌流损伤
脑缺血/ 缺氧 脑血流下降
ATP生成↓
心肺脑复苏PPT课件
家属支持
鼓励家属参与患者的心理康复过程，提供情感支 持和理解，共同促进患者的心理健康。
06
总结回顾与展望未
来
关键知识点总结回顾
心肺脑复苏基本概念及重要性：心肺 脑复苏是指在心跳、呼吸停止或意识 丧失等紧急情况下，通过一系列急救 措施，恢复患者自主循环和呼吸功能 ，保护神经系统功能，最终挽救患者 生命的过程。它是急诊医学领域的重 要组成部分，对于提高患者生存率和 生活质量具有重要意义。
密切观察患者病情变化，及时发现多 器官功能障碍综合征的迹象。
营养支持
提供合理的营养支持，改善患者营养 状况，增强免疫力。
针对性治疗
根据受累器官的功能状况，制定个性 化的治疗方案，如调整药物剂量、给 予器官支持等。
心理康复辅导方法
1 2 3
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状况和需求。
心理干预
根据评估结果，采用适当的心理干预措施，如认 知行为疗法、放松训练等，帮助患者缓解焦虑、 抑郁等不良情绪。
05
并发症预防与处理
策略
肺部感染防控措施
严格无菌操作
在复苏过程中，医护人员需遵循 无菌操作原则，减少外源性感染
的风险。
定期消毒
对复苏室、呼吸机、吸痰器等设 备进行定期消毒，确保环境清洁
。
加强呼吸道管理
保持患者呼吸道通畅，及时清除 分泌物，降低肺部感染的发生率
。
多器官功能障碍综合征应对策略
早期识别
脑功能评估
根据患者意识状态、瞳孔 反应、肢体活动等情况综 合评估脑功能恢复情况。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查，可以了解患者脑 部结构和病变情况，为治 疗提供指导。
04
鼓励家属参与患者的心理康复过程，提供情感支 持和理解，共同促进患者的心理健康。
06
总结回顾与展望未
来
关键知识点总结回顾
心肺脑复苏基本概念及重要性：心肺 脑复苏是指在心跳、呼吸停止或意识 丧失等紧急情况下，通过一系列急救 措施，恢复患者自主循环和呼吸功能 ，保护神经系统功能，最终挽救患者 生命的过程。它是急诊医学领域的重 要组成部分，对于提高患者生存率和 生活质量具有重要意义。
密切观察患者病情变化，及时发现多 器官功能障碍综合征的迹象。
营养支持
提供合理的营养支持，改善患者营养 状况，增强免疫力。
针对性治疗
根据受累器官的功能状况，制定个性 化的治疗方案，如调整药物剂量、给 予器官支持等。
心理康复辅导方法
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心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状况和需求。
心理干预
根据评估结果，采用适当的心理干预措施，如认 知行为疗法、放松训练等，帮助患者缓解焦虑、 抑郁等不良情绪。
05
并发症预防与处理
策略
肺部感染防控措施
严格无菌操作
在复苏过程中，医护人员需遵循 无菌操作原则，减少外源性感染
的风险。
定期消毒
对复苏室、呼吸机、吸痰器等设 备进行定期消毒，确保环境清洁
。
加强呼吸道管理
保持患者呼吸道通畅，及时清除 分泌物，降低肺部感染的发生率
。
多器官功能障碍综合征应对策略
早期识别
脑功能评估
根据患者意识状态、瞳孔 反应、肢体活动等情况综 合评估脑功能恢复情况。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查，可以了解患者脑 部结构和病变情况，为治 疗提供指导。
04
CPR讲义
在保持呼吸道畅通和病人 口部张开的位置进行； 抢救者用按于前额一手的 拇指和食指，捏闭病人鼻 孔; 抢救开始时先缓慢吹气两 口，以扩张萎陷的肺脏， 并检查气道开放的效果。
每次吹气时间为1-1.5秒 吹气量800-1200毫升 成人吹气频率为12次/分,儿童15次/分， 婴儿20次/分
吹气
口对口或口对鼻通气的作用原理
昏迷体位 适用于心 跳呼吸存 在，处于 昏迷状态 的病人。
畅通呼吸道—A
气道阻塞的常见原因为舌后坠,所以要使呼吸 道畅通,关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞。
仰头举颏法 仰头抬颈法 仰头拉颌法：下颌 与耳垂连线和地面 垂直。
判断呼吸—B
在确信呼吸道已经畅通后，应立即判断病人 是否有呼吸。
方法：维持气道开放位置， 抢救者将自己的耳贴近病人口鼻， 面部侧向病人胸部，眼睛观察病 人胸部有无起伏；面部感觉病人 呼吸道有无气体排出；耳听病人 ，开始的时间越早越好 目前国际上普遍采用的ＢＬＳ手法是根据１９ ８０年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病 学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所 颁布的标准 １９９２年第五次国际心肺复苏会议仍然推荐 ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的顺序进行： A-气道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)； Ｃ－循环支持(Circulation)。
病人心跳呼吸停止时的表现
意识突然丧失； 大动脉搏动摸不到； 面色苍白或转为紫绀； 部分病人可有短暂抽搐，伴头眼偏斜，随即全 身肌肉松软。
判断病人有无意识
轻摇病人肩部，高声问： “喂，你怎么啦？” 如认 识，可直呼其名
呼救！
将病人放置适当体位
复苏体位 适用 于心跳呼吸停止 病人。将病人放 置于仰卧位，使 病人头、颈、躯 干平直无弯曲， 双手放于躯干两 侧。
每次吹气时间为1-1.5秒 吹气量800-1200毫升 成人吹气频率为12次/分,儿童15次/分， 婴儿20次/分
吹气
口对口或口对鼻通气的作用原理
昏迷体位 适用于心 跳呼吸存 在，处于 昏迷状态 的病人。
畅通呼吸道—A
气道阻塞的常见原因为舌后坠,所以要使呼吸 道畅通,关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞。
仰头举颏法 仰头抬颈法 仰头拉颌法：下颌 与耳垂连线和地面 垂直。
判断呼吸—B
在确信呼吸道已经畅通后，应立即判断病人 是否有呼吸。
方法：维持气道开放位置， 抢救者将自己的耳贴近病人口鼻， 面部侧向病人胸部，眼睛观察病 人胸部有无起伏；面部感觉病人 呼吸道有无气体排出；耳听病人 ，开始的时间越早越好 目前国际上普遍采用的ＢＬＳ手法是根据１９ ８０年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病 学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所 颁布的标准 １９９２年第五次国际心肺复苏会议仍然推荐 ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的顺序进行： A-气道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)； Ｃ－循环支持(Circulation)。
病人心跳呼吸停止时的表现
意识突然丧失； 大动脉搏动摸不到； 面色苍白或转为紫绀； 部分病人可有短暂抽搐，伴头眼偏斜，随即全 身肌肉松软。
判断病人有无意识
轻摇病人肩部，高声问： “喂，你怎么啦？” 如认 识，可直呼其名
呼救！
将病人放置适当体位
复苏体位 适用 于心跳呼吸停止 病人。将病人放 置于仰卧位，使 病人头、颈、躯 干平直无弯曲， 双手放于躯干两 侧。
心肺脑复苏和脑保护
非医务人员对 于成人、儿童 和婴儿的BLS 开放气道
成人（≥8岁）
儿童（1-8岁）
婴儿（<1岁）
仰头抬颏法
人工呼吸 起始 气道异物（ FBAO）
2次吹气，每次持续1 秒以上
腹部冲击法
拍背或胸部冲 击
非医务人员 对于成人、 儿童和婴儿 的BLS 按压部位
成人（≥8岁）
儿童（1-8岁）
婴儿（<1岁）
CPCR的分期和步骤
基本生命支持（BLS） 紧急供氧
• 保持气道通畅（Airway control） • 重建呼吸 （Breathing support） • 不愿或不能人工呼吸，可仅做胸外按压，重建循 环。 （Circulation support） • 除颤 （Defibrillation）
心、肺、脑复苏 & 脑保护
复旦大学附属华山医院 曹同瓦
心跳骤停的常见原因和流行 病学
15%
5%
80 %
心肺复苏成功的关 键
尽早开始复 苏是 CPR 成 功的关键
时间就是生 命
院外心搏骤停存活概况
心搏骤停后综合征 Post-Cardiac Arrest Syndrome
指在心搏骤停心肺复苏后出现累及多器官系统的脓 毒症样综合征 其基本病理生理过程是缺血再灌注损伤 临床表现包括
婴儿CPR
婴儿CPR步骤
要点
轻拍患儿足部进行评估 如无反应先立即给予5个循环的CPR，再呼救 检查肱动脉搏动：若未发现脉搏或脉率<60bpm伴有低 灌注的体征，开始进行CPR 按压位置：双侧乳头连线以下的胸骨位置 按压方式：以两只手指进行按压 按压深度：胸腔前后径的1/3至1/2
使用AED时的特殊情况
相关主题
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• 降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生 • 抑制白三烯生成,减轻脑水肿
膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs
• 膜稳定作用
抑制钾外流、钙通道
• 抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放 EAA介
导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包 括Glu、ASP、DA等 ，分Na+内流为特征的急性毒 性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死 Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍 低温后DA和Glu下降60-100%
脑电图慢波转为平线 • 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽：
1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿：5min
2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相：1. 5 -2. 0min， ECF的K+ 缓慢上升10-15mmol/L —Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽， ECF的 K+ 急剧上升 60mmol/L ，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移， ECF容积减少50%
脑保护与脑复苏
精品jing
易水寒江雪敬奉
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。 • 脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和 措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。 • 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
脂质过氧化抑制剂
• 脂溶性21-氨类固醇（U74006F） 缺血前预先给药有效，能透过BBB
3、酸碱失衡 —无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸浓度开始升 高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g
—细胞内[H+]增高， 加重细胞肿胀: H+被HCO3-缓冲后的 CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低
继发性损伤
(reperfusion damage，re-oxygenation damage)
细胞死亡
GLN
Na+
GLU
Glu Glu
Glu Glu
Glu
mGluR
KA
Kinases
Na+ IP3 PLC
Na+ ER Endonucleases
AMPA
Na+ Ca2+
Ca2+
Proteases
NMDA
Ca2+ Lipases
Na+
3Na+
原发性损伤(ischemia damage)
1、能量代谢障碍 • 可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s • 电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧失，
• 毛细血管内皮损害 • 细胞因子、粘附因子 • 细胞凋亡
二、脑保护措施
—非药理学脑保护
低温
• 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭
氧离曲线左移，使酸中毒致右移减少到最小 CMRO2降低，细胞水平的保护 37C（100%）—27 C（50%）—17 C（8%）— 12-15 C（缺血1h，脑功能尚能恢复）
• ?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害
控制血糖
• 3.0-7.5mmol/L • 高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+增
加又加重神经损伤 • 低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身
并不导致损害，还可能改善缺血的影响
• 脑逆灌注技术：CPB、脑卒中 • 血液稀释：交联分子血红蛋白
1、脑血流变异：>5min —多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"） —全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～30min —迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持续>6h —转归相：CBF/CMRO2
２、脑水肿： 10~15h高峰,72h减轻,1w消失 —细胞毒性（cytotoxic）：再灌注期继续加重 —血管源性（vasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤
药理学脑保护
离子通道阻滞药
• Ca2+通道阻滞药：尼莫地平 防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢 舒张血管，防止Bpl聚集、血粘度升高
• Na+通道阻滞药：利多卡因 膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、 钾外流），大剂量降低脑代谢率
• K+通道阻滞药：苯妥英钠 稳定细胞膜，减慢K+释放 改善CBF分布，防止代谢产物及毒性 物质堆积
Ca2+ 释放 内质网 钙结合蛋白
• 作用
脑小动脉痉挛 EAA释放增加 激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑ 激活蛋白激酶，破坏神经元
• 来源 • 作用
3、氧自由基学说
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体
4、其他损伤机制
脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳 骤停、窒息、呼衰、机器故障。
• 局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、 栓塞、动脉瘤破裂。
一、脑二缺、脑血复苏再的措灌施 注损害
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20% – 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65%
• 缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP， 不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭
脑缺血
ATPNa+-K+泵活性 膜去极化 电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、 Ca2+从线粒体和内质网释放
胞液Ca2+
激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性
发病机制
1、钙超载学说 2、兴奋性氨基酸毒性学说 3、自由基学说 4、线粒体学说
1、EAA神经毒性学说渗来自性损伤 通透性Na+、Cl-、水内流 ↓ 细胞内水肿
Ca2+依赖性损伤 EAA→NMDA受体→ Ca2+通道开放
Ca2+超载← Ca2+内流 ↓
细胞死亡
2、Ca2+超载学说
• 来源
Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道
• 低储备,对缺氧耐受性差
– 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷 – 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭 – 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 – 4~5分，ATP耗竭——极限?! – 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有 氧代谢每个糖分子产生38ATP
膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs
• 膜稳定作用
抑制钾外流、钙通道
• 抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放 EAA介
导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包 括Glu、ASP、DA等 ，分Na+内流为特征的急性毒 性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死 Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍 低温后DA和Glu下降60-100%
脑电图慢波转为平线 • 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽：
1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿：5min
2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相：1. 5 -2. 0min， ECF的K+ 缓慢上升10-15mmol/L —Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽， ECF的 K+ 急剧上升 60mmol/L ，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移， ECF容积减少50%
脑保护与脑复苏
精品jing
易水寒江雪敬奉
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。 • 脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和 措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。 • 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
脂质过氧化抑制剂
• 脂溶性21-氨类固醇（U74006F） 缺血前预先给药有效，能透过BBB
3、酸碱失衡 —无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸浓度开始升 高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g
—细胞内[H+]增高， 加重细胞肿胀: H+被HCO3-缓冲后的 CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低
继发性损伤
(reperfusion damage，re-oxygenation damage)
细胞死亡
GLN
Na+
GLU
Glu Glu
Glu Glu
Glu
mGluR
KA
Kinases
Na+ IP3 PLC
Na+ ER Endonucleases
AMPA
Na+ Ca2+
Ca2+
Proteases
NMDA
Ca2+ Lipases
Na+
3Na+
原发性损伤(ischemia damage)
1、能量代谢障碍 • 可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s • 电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧失，
• 毛细血管内皮损害 • 细胞因子、粘附因子 • 细胞凋亡
二、脑保护措施
—非药理学脑保护
低温
• 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭
氧离曲线左移，使酸中毒致右移减少到最小 CMRO2降低，细胞水平的保护 37C（100%）—27 C（50%）—17 C（8%）— 12-15 C（缺血1h，脑功能尚能恢复）
• ?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害
控制血糖
• 3.0-7.5mmol/L • 高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+增
加又加重神经损伤 • 低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身
并不导致损害，还可能改善缺血的影响
• 脑逆灌注技术：CPB、脑卒中 • 血液稀释：交联分子血红蛋白
1、脑血流变异：>5min —多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"） —全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～30min —迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持续>6h —转归相：CBF/CMRO2
２、脑水肿： 10~15h高峰,72h减轻,1w消失 —细胞毒性（cytotoxic）：再灌注期继续加重 —血管源性（vasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤
药理学脑保护
离子通道阻滞药
• Ca2+通道阻滞药：尼莫地平 防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢 舒张血管，防止Bpl聚集、血粘度升高
• Na+通道阻滞药：利多卡因 膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、 钾外流），大剂量降低脑代谢率
• K+通道阻滞药：苯妥英钠 稳定细胞膜，减慢K+释放 改善CBF分布，防止代谢产物及毒性 物质堆积
Ca2+ 释放 内质网 钙结合蛋白
• 作用
脑小动脉痉挛 EAA释放增加 激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑ 激活蛋白激酶，破坏神经元
• 来源 • 作用
3、氧自由基学说
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体
4、其他损伤机制
脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳 骤停、窒息、呼衰、机器故障。
• 局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、 栓塞、动脉瘤破裂。
一、脑二缺、脑血复苏再的措灌施 注损害
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20% – 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65%
• 缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP， 不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭
脑缺血
ATPNa+-K+泵活性 膜去极化 电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、 Ca2+从线粒体和内质网释放
胞液Ca2+
激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性
发病机制
1、钙超载学说 2、兴奋性氨基酸毒性学说 3、自由基学说 4、线粒体学说
1、EAA神经毒性学说渗来自性损伤 通透性Na+、Cl-、水内流 ↓ 细胞内水肿
Ca2+依赖性损伤 EAA→NMDA受体→ Ca2+通道开放
Ca2+超载← Ca2+内流 ↓
细胞死亡
2、Ca2+超载学说
• 来源
Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道
• 低储备,对缺氧耐受性差
– 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷 – 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭 – 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 – 4~5分，ATP耗竭——极限?! – 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有 氧代谢每个糖分子产生38ATP