免疫应答过程
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产生IL-2，促进Th1和CTL增殖，放大免疫效应。
* Th1辅助B细胞产生调理性抗体 * Th1对中性粒细胞的作用
产生LT和TNF-a，活化中性粒细胞，促进其吞噬杀伤作用。
Effector functions of Th1 cells
举例：HIV病毒入侵人体
B Cells (BCR)Take Up Antigen into Vesicles and Present Peptide B 淋巴细胞 Fragments from Proteins in MHC-II 可通过BCR途径和非特异性胞饮摄取抗原
Macrophages Take Up Antigen Into Vesicles and Present Peptide Fragments From Proteins 抗原递呈作用 in MHC-II
内源性抗原递呈途径
MHC—Ⅰ+TAP on ER TAP+Ag on peptide
MHC—Ⅰ--抗原肽--TAP 高尔基体 分泌的形式
细胞表面
供T、B细胞识别
B
Menu
F
溶 酶 体 途 径
外源性抗原
吞噬、内吞、吞饮
新合成的MHC-II类分子 （内质网中）
li占据抗原结合槽
吞噬小体
溶酶体
吞噬溶酶体
记忆细胞与二次应答反应
初次免疫和二次免疫反应过程中抗 体浓度和患病程度可以用图表示： 二次免疫反应
相同抗原再次入侵时， 记忆细胞很快做出反应， 即很快分裂产生新的效 应B细胞和记忆细胞， 效应B细胞产生抗体消 灭抗原，此为二次免疫 反应。 二次免疫特点：更快、 更高、更强
天然免疫
参与天然免疫的分子和细胞
病原体微生物进入机体后的可 能遭遇到的危险
第一道防线（非特异性免疫）
第二道防线（非特异性免疫）
1.当有炎症、痛觉、变红等反应是增强了白 细 胞吞噬侵入病原体，也引起中性粒细胞和单核 细胞从毛细血管中钻出，进入受伤部位的组织 间隙；单核细胞分化为巨噬细胞吞噬、杀菌 2.补体协助吞噬细胞吞噬、杀菌 有两种途径：1.旁路激活途径
2.MBL途径：MBL直接识别病原微生物表面的N-氨基半乳糖 或甘露糖，进而依次活化………..活化途径。（P58）（可以 通过SmartArt展现） 两种途径最终都是形成MAC（膜攻击复合物）通过破坏局部 凝脂双分子层形成………细胞崩解。（P59）
第三道防线—特异性免疫
总路线：Ag—APC处理—T、B细胞识别—T、 B活化、增殖—效应 淋巴细胞识别入侵者过程
effector T cells can respond to their target cells without co-stimulation
二、CTL介导的细胞毒效应
• 效-靶细胞结合 • CTL的极化： CTL内的相关细胞器全部向接处部位倾斜
•
致死性打击：
-穿孔素/颗粒酶途径
穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡 - FasL /Fas和TNF/TNFRI途径 介导靶细胞凋亡
细胞免疫
抗原
（
巨噬 细胞
吞噬 处理
嵌有抗原—MHC 复合体的巨噬细 胞 刺 与
递呈 激 受 体 活 结 化 合
成熟的辅助T性细 活 胞） 与受体结合 化
成熟的辅助T 性细胞
复有 合抗 体原 MHC
识别 消灭
分泌蛋白 质
（成熟的细胞毒 性T细胞 二次增值、分化
应答
效应细 胞毒性T
相同抗 原
记忆细胞毒T性 细胞
T 细 胞 的 增 殖
T细胞应答的效应及其机制
一、效应T细胞的生物学特征
1.合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素 2.膜分子表达及生物学活性发生明显改变 高表达Fasl-------------介导靶细胞凋亡 整合素-----------------CTL奔向炎症部位 高表达CD2/LFA-1----增强T细胞与靶细胞的结合力 表达CD45RO---------使CTL对低剂量Ag更敏感
吞噬细胞对病原体的识别和吞噬
*甘露糖受体： 识别微生物细胞壁 糖蛋白、糖脂的甘 露糖 *补体受体 *Toll样受体： 识别不同病原体组 分（LPS)，传递危 险信号 *IgG FcR
C3b、C4b、C5b的氨基端和羧基端分别与靶细 胞和（表达C3bR的）吞噬细胞结合 →促进吞噬、杀伤。
非氧依赖性杀伤机制：溶酶体酶和其他酶
CTL杀伤靶细胞的机制
CTL连续杀伤靶细胞
CTL的杀伤特点：抗原特异性、MHC限制性、高效性与连续性
三、Th1细胞介导的细胞免疫效应
* Th1细胞对巨噬细胞的作用
释放多种细胞因子 - 激活巨噬细胞： IFN-γ、CD40L -诱生并募集巨噬细胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-1
* Th1细胞对T细胞的作用
氧依赖性杀伤机制：氧化酶系统和诱导型NO合酶
吞噬细胞和NK细胞的作用
特异性免疫
DC的生物学功能
抗原递呈
*强的吞饮作用 *受体介导的内吞 (FcR/CR/ 甘露 糖受体） *吞噬作用 *表面捕获(FDC) FcR和C3bR
免疫调节
* 激活初始T细胞， 启动免疫应答 *分泌细胞因子，调 节免疫细胞分化发 育
蛋白酶
li
MHC
CLIP
蛋白酶作用
降解成1318AA小肽 +
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
DM
CLIP脱落,暴露抗原结合槽
抗原肽/MHC II类分子复合物
转运至APC表面,供CD4+T细胞识别
B
Menu
F
APC细胞与Th细胞的 非特异性结合
T
细 胞 活 化 第 一 信 号
T细胞激活的其他因素
• （二）T细胞活化的第二信号 1.有共刺激信号----活化 2.无共刺激信号----失能 3.激活的专职APC高表达共刺激分子 4.正常静止的APC低表达或不表达共刺激 分子 • （三）细胞因子促进T细胞充分活化
* Th1辅助B细胞产生调理性抗体 * Th1对中性粒细胞的作用
产生LT和TNF-a，活化中性粒细胞，促进其吞噬杀伤作用。
Effector functions of Th1 cells
举例：HIV病毒入侵人体
B Cells (BCR)Take Up Antigen into Vesicles and Present Peptide B 淋巴细胞 Fragments from Proteins in MHC-II 可通过BCR途径和非特异性胞饮摄取抗原
Macrophages Take Up Antigen Into Vesicles and Present Peptide Fragments From Proteins 抗原递呈作用 in MHC-II
内源性抗原递呈途径
MHC—Ⅰ+TAP on ER TAP+Ag on peptide
MHC—Ⅰ--抗原肽--TAP 高尔基体 分泌的形式
细胞表面
供T、B细胞识别
B
Menu
F
溶 酶 体 途 径
外源性抗原
吞噬、内吞、吞饮
新合成的MHC-II类分子 （内质网中）
li占据抗原结合槽
吞噬小体
溶酶体
吞噬溶酶体
记忆细胞与二次应答反应
初次免疫和二次免疫反应过程中抗 体浓度和患病程度可以用图表示： 二次免疫反应
相同抗原再次入侵时， 记忆细胞很快做出反应， 即很快分裂产生新的效 应B细胞和记忆细胞， 效应B细胞产生抗体消 灭抗原，此为二次免疫 反应。 二次免疫特点：更快、 更高、更强
天然免疫
参与天然免疫的分子和细胞
病原体微生物进入机体后的可 能遭遇到的危险
第一道防线（非特异性免疫）
第二道防线（非特异性免疫）
1.当有炎症、痛觉、变红等反应是增强了白 细 胞吞噬侵入病原体，也引起中性粒细胞和单核 细胞从毛细血管中钻出，进入受伤部位的组织 间隙；单核细胞分化为巨噬细胞吞噬、杀菌 2.补体协助吞噬细胞吞噬、杀菌 有两种途径：1.旁路激活途径
2.MBL途径：MBL直接识别病原微生物表面的N-氨基半乳糖 或甘露糖，进而依次活化………..活化途径。（P58）（可以 通过SmartArt展现） 两种途径最终都是形成MAC（膜攻击复合物）通过破坏局部 凝脂双分子层形成………细胞崩解。（P59）
第三道防线—特异性免疫
总路线：Ag—APC处理—T、B细胞识别—T、 B活化、增殖—效应 淋巴细胞识别入侵者过程
effector T cells can respond to their target cells without co-stimulation
二、CTL介导的细胞毒效应
• 效-靶细胞结合 • CTL的极化： CTL内的相关细胞器全部向接处部位倾斜
•
致死性打击：
-穿孔素/颗粒酶途径
穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡 - FasL /Fas和TNF/TNFRI途径 介导靶细胞凋亡
细胞免疫
抗原
（
巨噬 细胞
吞噬 处理
嵌有抗原—MHC 复合体的巨噬细 胞 刺 与
递呈 激 受 体 活 结 化 合
成熟的辅助T性细 活 胞） 与受体结合 化
成熟的辅助T 性细胞
复有 合抗 体原 MHC
识别 消灭
分泌蛋白 质
（成熟的细胞毒 性T细胞 二次增值、分化
应答
效应细 胞毒性T
相同抗 原
记忆细胞毒T性 细胞
T 细 胞 的 增 殖
T细胞应答的效应及其机制
一、效应T细胞的生物学特征
1.合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素 2.膜分子表达及生物学活性发生明显改变 高表达Fasl-------------介导靶细胞凋亡 整合素-----------------CTL奔向炎症部位 高表达CD2/LFA-1----增强T细胞与靶细胞的结合力 表达CD45RO---------使CTL对低剂量Ag更敏感
吞噬细胞对病原体的识别和吞噬
*甘露糖受体： 识别微生物细胞壁 糖蛋白、糖脂的甘 露糖 *补体受体 *Toll样受体： 识别不同病原体组 分（LPS)，传递危 险信号 *IgG FcR
C3b、C4b、C5b的氨基端和羧基端分别与靶细 胞和（表达C3bR的）吞噬细胞结合 →促进吞噬、杀伤。
非氧依赖性杀伤机制：溶酶体酶和其他酶
CTL杀伤靶细胞的机制
CTL连续杀伤靶细胞
CTL的杀伤特点：抗原特异性、MHC限制性、高效性与连续性
三、Th1细胞介导的细胞免疫效应
* Th1细胞对巨噬细胞的作用
释放多种细胞因子 - 激活巨噬细胞： IFN-γ、CD40L -诱生并募集巨噬细胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-1
* Th1细胞对T细胞的作用
氧依赖性杀伤机制：氧化酶系统和诱导型NO合酶
吞噬细胞和NK细胞的作用
特异性免疫
DC的生物学功能
抗原递呈
*强的吞饮作用 *受体介导的内吞 (FcR/CR/ 甘露 糖受体） *吞噬作用 *表面捕获(FDC) FcR和C3bR
免疫调节
* 激活初始T细胞， 启动免疫应答 *分泌细胞因子，调 节免疫细胞分化发 育
蛋白酶
li
MHC
CLIP
蛋白酶作用
降解成1318AA小肽 +
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
DM
CLIP脱落,暴露抗原结合槽
抗原肽/MHC II类分子复合物
转运至APC表面,供CD4+T细胞识别
B
Menu
F
APC细胞与Th细胞的 非特异性结合
T
细 胞 活 化 第 一 信 号
T细胞激活的其他因素
• （二）T细胞活化的第二信号 1.有共刺激信号----活化 2.无共刺激信号----失能 3.激活的专职APC高表达共刺激分子 4.正常静止的APC低表达或不表达共刺激 分子 • （三）细胞因子促进T细胞充分活化