围术期常用血管活性药物
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• 2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
• DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
血管功能调控：受体调控2 其它受体
胆碱能受体
血管紧张素受体
wenku.baidu.com
腺苷受体
内皮素受体
血管功能调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定的重 要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
围术期常用血管活性药物
提要 血管功能调控
常用血管活性药 应用原则与注意事项
血管功能的调控和血管活性药物作用机理
血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发 挥作用
这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺 类或肽类化学物质激活
激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状 态
• 小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作 功，可表现血压下降
• 中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩， 静脉回心血量增加，提高心排量
肾上腺素 （Adrenaline）
• 较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血 流量；兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率
• 肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体；临床常作为强 心急救药应用
• 去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用；临床常作为 升压药应用
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
• 异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低， 对α受体几乎无作用
• 兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗 过敏作用
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
药理特点：
• 是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质 • 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升
高SVR，显著收缩肾血管 • ß1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用 • 对ß2-受体无作用
去甲肾上腺素可升高冠状动脉灌注压，不增快心率，适用于心肌缺血和心肌再灌注后。当 MAP升高至8KPa，与多巴胺合用，能降低肾血管阻力，增加肾血流量。
肾上腺素与去甲肾上腺素的比较
• 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心脏和血管的作用，既 有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结 合能力不同所致
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
• 心脏：收缩力增强，心率轻度增快；外周阻力增加，回心血量增加，血压显著升高。激动心 脏，（代谢产物）腺苷增加，舒张冠脉血管
• 血管：强烈收缩外周动、静脉血管，肾功能影响有争议（利大于弊）
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
临床应用： •高排低阻（血管麻痹综合症),SVR显著下降,伴有血管扩张所引起的严重低血压和休克（脓毒性 或过敏性）。 •嗜鉻细胞瘤切除后。 •低心排，心源性休克：急性心肌梗死或心脏术后。
血管活性药物对心脏和血管系统的影响
（1）对血管紧张度的影响 （2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应) （3）心脏变时效应
临床上常将该类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环
• 多巴胺 • 肾上腺素 • 去甲肾上腺素 • 去氧肾上腺素 • 麻黄碱 • 间羟胺 • 异丙肾上腺素
常用血管收缩药
多巴胺（Dopamine,Dopa）
收缩作用，也有明显的致心律失常作用
肾上腺素 （Adrenaline） 功能作用： • 对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用 • 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效的二线药物
肾上腺素 （Adrenaline）
临床应用：可兴奋所有肾上腺受体
减少神经末梢去甲肾上腺素的释放
激活鸟苷酸环化酶促进 cGMP的形成， 后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血 管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都
是通过NO而发挥作用
常用的血管活性药
定义与分类： • 血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗（抗
休克）目的的药物 • 包括血管收缩药和血管扩张药。
• 最常用的血管活性药 • 剂量依赖方式兴奋多巴胺受体、1、 1受体、促进内源性去甲肾上腺素释放
多巴胺（Dopamine,Dopa）
多巴胺（Dopamine,Dopa）
• 低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及 肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加
• 中剂量：（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体)心率升高、心肌收缩力增强、心排量升高、体 循环阻力增加不明显
• 大剂量：10µg/kg·min以上 (1受体)使全身动、静脉血管收缩；>20µg/kg·min 时作用类似去 甲肾上腺素
肾上腺素 （Adrenaline）
药理特点： • 强效的正性肌力药物，兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性 • 小剂量引起ß-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强 • 可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流 量，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管
血管调控药物作用机制
血管受体调控 神经调控 NO调控 间接调控
血管功能调控：受体调控1 肾上腺素能受体
-肾上腺素能 受体(1，2）
-肾上腺素能 受体(1，2）
多巴胺受体 （DA1, DA2）
肾上腺素能受体的分布和生理功能
• 1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小血管收缩
• 1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导
• 可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
• 已经不作为一线药物用于治疗心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常；主要作为心脏移植后去 神经支配心脏的患者心率维持
• DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
血管功能调控：受体调控2 其它受体
胆碱能受体
血管紧张素受体
wenku.baidu.com
腺苷受体
内皮素受体
血管功能调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定的重 要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
围术期常用血管活性药物
提要 血管功能调控
常用血管活性药 应用原则与注意事项
血管功能的调控和血管活性药物作用机理
血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发 挥作用
这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺 类或肽类化学物质激活
激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状 态
• 小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作 功，可表现血压下降
• 中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩， 静脉回心血量增加，提高心排量
肾上腺素 （Adrenaline）
• 较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血 流量；兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率
• 肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体；临床常作为强 心急救药应用
• 去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用；临床常作为 升压药应用
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
• 异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低， 对α受体几乎无作用
• 兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗 过敏作用
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
药理特点：
• 是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质 • 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升
高SVR，显著收缩肾血管 • ß1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用 • 对ß2-受体无作用
去甲肾上腺素可升高冠状动脉灌注压，不增快心率，适用于心肌缺血和心肌再灌注后。当 MAP升高至8KPa，与多巴胺合用，能降低肾血管阻力，增加肾血流量。
肾上腺素与去甲肾上腺素的比较
• 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心脏和血管的作用，既 有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结 合能力不同所致
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
• 心脏：收缩力增强，心率轻度增快；外周阻力增加，回心血量增加，血压显著升高。激动心 脏，（代谢产物）腺苷增加，舒张冠脉血管
• 血管：强烈收缩外周动、静脉血管，肾功能影响有争议（利大于弊）
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
临床应用： •高排低阻（血管麻痹综合症),SVR显著下降,伴有血管扩张所引起的严重低血压和休克（脓毒性 或过敏性）。 •嗜鉻细胞瘤切除后。 •低心排，心源性休克：急性心肌梗死或心脏术后。
血管活性药物对心脏和血管系统的影响
（1）对血管紧张度的影响 （2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应) （3）心脏变时效应
临床上常将该类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环
• 多巴胺 • 肾上腺素 • 去甲肾上腺素 • 去氧肾上腺素 • 麻黄碱 • 间羟胺 • 异丙肾上腺素
常用血管收缩药
多巴胺（Dopamine,Dopa）
收缩作用，也有明显的致心律失常作用
肾上腺素 （Adrenaline） 功能作用： • 对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用 • 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效的二线药物
肾上腺素 （Adrenaline）
临床应用：可兴奋所有肾上腺受体
减少神经末梢去甲肾上腺素的释放
激活鸟苷酸环化酶促进 cGMP的形成， 后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血 管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都
是通过NO而发挥作用
常用的血管活性药
定义与分类： • 血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗（抗
休克）目的的药物 • 包括血管收缩药和血管扩张药。
• 最常用的血管活性药 • 剂量依赖方式兴奋多巴胺受体、1、 1受体、促进内源性去甲肾上腺素释放
多巴胺（Dopamine,Dopa）
多巴胺（Dopamine,Dopa）
• 低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及 肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加
• 中剂量：（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体)心率升高、心肌收缩力增强、心排量升高、体 循环阻力增加不明显
• 大剂量：10µg/kg·min以上 (1受体)使全身动、静脉血管收缩；>20µg/kg·min 时作用类似去 甲肾上腺素
肾上腺素 （Adrenaline）
药理特点： • 强效的正性肌力药物，兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性 • 小剂量引起ß-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强 • 可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流 量，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管
血管调控药物作用机制
血管受体调控 神经调控 NO调控 间接调控
血管功能调控：受体调控1 肾上腺素能受体
-肾上腺素能 受体(1，2）
-肾上腺素能 受体(1，2）
多巴胺受体 （DA1, DA2）
肾上腺素能受体的分布和生理功能
• 1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小血管收缩
• 1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导
• 可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
• 已经不作为一线药物用于治疗心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常；主要作为心脏移植后去 神经支配心脏的患者心率维持