抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
执业药师考试-药理学《抗心律失常药》详细复习知识点
第二十三章抗心律失常药1.药物的作用机制及分类抗心律失常药的药理作用、药物分类及其代表药2.常用抗心律失常药（1）奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米和腺苷的药理作用、临床应用及其主要不良反应（2）普鲁卡因胺、苯妥英钠和地尔硫（艹卓）的药理作用及其临床应用（3）抗心律失常药的选择为何难？---心肌电生理（从不直接考，但帮助理解记忆）；怎么办？——两个版本：A.精华应试版；B.精讲理解版。
【补充】什么叫心律失常？心跳频率或节律的异常（心率与心律不同）。
心率—是指心跳的频率（次数）。
心律—是指心跳的节律（规律）。
【心脏传导系统】包括窦房结、房室结、房室束及其分支。
其功能是产生并传导冲动，维持心脏收缩的正常节律，使心房肌和心室肌的收缩互相协调。
【精华应试版】最该掌握的内容A.窦性——首选——普萘洛尔（Ⅱ类）B.室上性——首选——维拉帕米（Ⅳ类）C.室性——首选——利多卡因（Ⅰb类）D.广谱——胺碘酮（Ⅲ类）抗心律失常药分类【口诀TANG】分类ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺鲁莽大汉爱抽烟ⅠB类利多卡因、苯妥英钠一本万利ⅠC类普罗帕酮、氟卡胺、英卡胺其他Ⅱ类普萘洛尔（β受体阻断剂）Ⅲ类胺碘酮（延长动作电位时程APD）Ⅳ类维拉帕米、地尔硫（艹卓）（CCB）Ⅴ类腺苷1.奎尼丁临床应用广谱，心房颤动、心房扑动不良反应消化道反应、心血管反应、金鸡纳反应、奎尼丁晕厥、变态反应。
【口诀】奎尼丁，真要命，胃肠反应不算轻。
会晕厥，会过敏，还有金鸡纳反应。
血压下降血管堵，心脏抑制心搏停。
2.普鲁卡因胺不良反应红斑性狼疮样综合征3.利多卡因选择性作用于浦肯野纤维——室性心律失常4.苯妥英钠强心苷中毒引起的快速性心律失常首选同时具有抗心律失常与抗癫痫作用5.窦性心动过速首选普萘洛尔6.胺碘酮阻滞钠、钙、钾三种通道，还阻断α及β受体不良反应A.甲状腺功能紊乱B.角膜碘微粒沉淀C.致死性——肺毒性和肝毒性7.阵发性室上性心动过速首选维拉帕米（IV类）【精讲理解版】类型治疗缓慢型（<60次/分）窦性心动过缓房室传导阻滞阿托品异丙肾快速型（>100次/分）房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动等5类药物当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极（向上），膜电位升高，到达阈电位（能引起兴奋的最小电位）后，便产生动作电位。
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Ⅱ类药物 :阻滞 β 肾上腺素能受体 ,降低交感神经效应 ,减轻由 β 受体介导的心律失常。此类 药能降低ⅠＣａ-Ｌ、起搏电流 (Ⅰｆ) ,由此减慢窦律 ,抑制自律性 ,也能减慢房室结的传导。 对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可 能有所缩短 ,能降低缺血心肌的复极离散度 ,并能提高致颤阈值 ,由此降低冠心病的猝死率。
静注后瞬间作用是交感神经末梢释放去甲肾上腺素 ,表现心率上升、传导加速、有效不应期缩
短 ,但随后交感神经末梢排空去甲肾上腺素 ,有效不应期延长 ,缩短正常心肌与缺血心肌之间有
效不应期的离散 ;该药曾用于防止室速、室颤电复律后复发 ,但由于复苏后表现低血压 ,加上目
前药源不足 ,现已少用。目前已批准用于临床的Ⅲ类药有 :胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺、多非
（二）抗心律失常药物作用机制
Ⅰ类药物 :阻滞快钠通道 ,降低 0 相上升速率(Ｖmax) ,减慢心肌传导 ,有效地终止钠通道依赖 的折返。Ⅰ类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ⅰａ、Ⅰｂ和Ⅰｃ类。 此类药物与钠通道的结合 /解离动力学有很大差别 ,结合 /解离时间常数 <1ｓ者为Ⅰｂ类药物 ;≥ 12ｓ者为Ⅰｃ类药物 ;介于二者之间者为Ⅰａ类药物。Ⅰ类药物与开放和失活状态的通道亲 和力大 ,因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感 ,应用要谨慎 ,尤 其Ⅰｃ类药物 ,易诱发致命性心律失常[心室颤动 (室颤 )、无休止室性心动过速(室速 ) ]。
利特、伊波利特。
对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料电试力卷保相护互装作置用调与试相技互术关，系电，力根保通据护过生高管产中线工资敷艺料设高试技中卷术资配，料置不试技仅卷术可要是以求指解，机决对组吊电在顶气进层设行配备继置进电不行保规空护范载高与中带资负料荷试下卷高总问中体题资配，料置而试时且卷，可调需保控要障试在各验最类；大管对限路设度习备内题进来到行确位调保。整机在使组管其高路在中敷正资设常料过工试程况卷中下安，与全要过，加度并强工且看作尽护下可关都能于可地管以缩路正小高常故中工障资作高料；中试对资卷于料连继试接电卷管保破口护坏处进范理行围高整，中核或资对者料定对试值某卷，些弯审异扁核常度与高固校中定对资盒图料位纸试置，.卷编保工写护况复层进杂防行设腐自备跨动与接处装地理置线，高弯尤中曲其资半要料径避试标免卷高错调等误试，高方要中案求资，技料编术试5写交卷、重底保电要。护气设管装设备线置备4高敷动调、中设作试电资技，高气料术并中课3试中且资件、卷包拒料中管试含绝试调路验线动卷试敷方槽作技设案、，术技以管来术及架避系等免统多不启项必动方要方式高案，中；为资对解料整决试套高卷启中突动语然过文停程电机中气。高课因中件此资中，料管电试壁力卷薄高电、中气接资设口料备不试进严卷行等保调问护试题装工，置作合调并理试且利技进用术行管，过线要关敷求运设电行技力高术保中。护资线装料缆置试敷做卷设到技原准术则确指：灵导在活。分。对线对于盒于调处差试，动过当保程不护中同装高电置中压高资回中料路资试交料卷叉试技时卷术，调问应试题采技，用术作金是为属指调隔发试板电人进机员行一，隔变需开压要处器在理组事；在前同发掌一生握线内图槽部纸内故资，障料强时、电，设回需备路要制须进造同行厂时外家切部出断电具习源高题高中电中资源资料，料试线试卷缆卷试敷切验设除报完从告毕而与，采相要用关进高技行中术检资资查料料和试，检卷并测主且处要了理保解。护现装场置设。备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。
心律失常的药物治疗
利多卡因的用法
75mg~100mg IV 30min重复一次负荷量 2~4mg/min持续24~30小时
胺碘酮的用法
血流动力学稳定室速用法： 针剂：负荷：150mg缓慢iv ，10-15min后可重复
（一般连续3次仍未转复，考虑电复律） 继以：1mg/min ivgtt,6h 维持：0.5mg/min ivgtt。一般不超过3～4天 24h总量最大可达2.2g，一般不超过1.2g 片剂：负荷：0.2，3次/天，5-7天 0.2，2次/天，5-7天 维持：0.1-0.3，1次/天 可在静脉使用当天就开始口服
心室颤动：必须按照心肺复苏的原则进行抢救，及早电除 颤。
某些室性早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是合并于 心肌缺血，急性或严重心功能不全，或某些特殊情况（如 低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律 失常等）才应该急诊治疗，而且处理的主要措施是原发病 和诱发因素的治疗。
三.有器质性心脏病的持续室速、室颤
间长短，均应立即电转复。
•控制心室率：血流动力学稳定的快速房颤、房扑，
不论持续时间长短，均需用药物控制室率。 ——心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高 辛。 ——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高 辛、胺碘酮。
房颤/房扑
•转复窦律：
1.电转复效果最确实，成功率高，副作用小 2.心功能正常者也可试用静脉药物转复：伊步
利特、普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮、索 他洛尔 3.心功能受损时选用静脉伊布利特，胺钟），可重复一 次（10min后）。
胺碘酮：150mg静注，续以1mg/分钟。 普罗帕酮：70mg静推，15分钟后可重复，最
多3次。
抗心律失常药调节心脏节律的西药及使用说明
抗心律失常药调节心脏节律的西药及使用说明抗心律失常药是一类常用的药物，用于调节心脏节律，治疗心律失常等心脏疾病。
本文将介绍几种常见的抗心律失常药物，包括其作用机制、用法用量以及注意事项等。
一、西药一：普罗帕酮普罗帕酮是一种广泛使用的抗心律失常药物，属于钙通道阻滞剂。
其作用机制是通过抑制心脏细胞中的钙离子流入，延长心脏节律细胞复极时间，从而减慢心率，并恢复正常的心律。
使用方法：1. 用法：普罗帕酮为口服药物，可每日分2-3次服用。
2. 用量：起始剂量为每次10-20毫克，根据个体反应逐渐调整至维持剂量。
使用注意事项：1. 服用普罗帕酮期间，需定期进行心脏功能检查，如心电图和心率监测等。
2. 孕妇、哺乳期妇女、严重低血压或心动过缓患者应慎用或避免使用。
3. 饭前或饭后1小时服用均可，但需避免与含钙的食物或药物同时使用，以免影响吸收效果。
二、西药二：胺碘酮胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物，属于抗心律失常和抗心肌缺血的联合药物。
其具有广泛的抗心律失常作用，可用于各种不同类型的心律失常治疗。
使用方法：1. 用法：胺碘酮可口服或静脉注射，具体剂型和用法需医生指导。
2. 用量：剂量根据患者具体情况及心律失常类型调整。
使用注意事项：1. 胺碘酮治疗期间需进行定期检查，包括甲状腺功能、肝功能、眼底检查等。
2. 胺碘酮可导致皮肤光敏感性增加，接触阳光时需注意防晒措施。
3. 胺碘酮可与其他药物相互作用，使用期间需告知医生正在使用的其他药物。
三、西药三：美卡素美卡素是一种抗心律失常药物，属于β受体阻滞剂。
其通过阻断β受体，减少交感神经刺激对心脏的影响，从而调节心率和心律。
使用方法：1. 用法：美卡素为口服药物，可每日分2-3次服用。
2. 用量：起始剂量一般为每次25-50毫克，根据患者反应逐渐调整剂量。
使用注意事项：1. 使用美卡素需定期监测血压、心率、心电图等指标。
2. 高龄患者、伴有呼吸系统疾病或糖尿病患者需谨慎使用。
《药理学》抗心律失常药 ppt课件
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四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【临床应用】
用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效。 阵发性室上性心动过速首选药。
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总结
选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效的药 物——利多卡因。 急性心肌梗死引起的室性心律失常首选药——利多卡因。 具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物——利多卡因。 普萘洛尔主要用于—室上性心律失常—窦性心动过速首选 药。 能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断α 及β 受体作用的药 物—胺碘酮—广谱抗心律失常药。 阵发性室上性心动过速首选药—维拉帕米。
药理作用特点： 1. 作用于希-浦系统，降低自律性，减慢传导，
轻度延长APD和ERP。
2. 结构类似普萘洛尔，有β受体阻断作用。 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。
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二、Ⅱ类药—β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
【药理作用】
1. 降低窦房结自律性，减慢心率
对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。
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胺碘酮（amiodarone）
【不良反应】
1. 胃肠道反应 恶心、呕吐，食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化
• 可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重 的不良反应，致死原因。
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四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【药理作用】 1. 降低自律性 窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结，抑制0相除极速率。 3. 延长不应期 延长慢反应细胞的ERP，延长钙通道复活时间； 较高浓度下也延长浦氏纤维的ERP。
抗心律失常药物西药抗心律失常药物的使用说明及适应症
抗心律失常药物西药抗心律失常药物的使用说明及适应症心律失常是指心脏的节律发生异常，导致心跳过快、过慢或者不规律。
心律失常可造成心功能不全、中风、心肌梗死等严重后果。
为了治疗和控制心律失常，医生常常会考虑使用抗心律失常药物。
本文将详细介绍西药抗心律失常药物的使用说明及适应症。
一、使用说明1. 药物分类抗心律失常药物可以分为以下几类：1) 钠通道阻滞剂：如普鲁卡因胺、胺碘酮等，用于抑制心室肌细胞的电传导，减慢心率。
2) β-受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等，通过阻断肾上腺素素对β-肾上腺素受体的作用，减慢心率、减少心肌耗氧。
3) 钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫{}症、舒张压升高等。
4) 钾通道阻滞剂：如氟卡尼、胺碘酮等，用于抑制心房肌细胞和心室肌细胞的电传导，延长动作电位时间。
2. 用药注意事项使用抗心律失常药物需要注意以下事项：1) 根据医生的建议用药，遵守医嘱，严格控制用药剂量。
2) 部分抗心律失常药物可能存在副作用，如低血压、心动过缓、心室内传导阻滞等。
患者在使用药物期间，应密切关注自身身体状况，并定期到医院复查。
3) 药物的使用方式有口服、静脉注射等，具体使用方式需遵循医生建议。
4) 避免与其他药物相互作用，如抗生素、利尿剂等。
在用药期间，应告知医生正在使用的其他药物。
二、适应症抗心律失常药物适用于以下几种心律失常：1. 心房颤动或心房扑动：这是最常见的心律失常，药物治疗可以帮助恢复正常的心脏节律。
2. 心室颤动或心室扑动：这是一种严重的心律失常，可导致心脏骤停。
抗心律失常药物可以用于紧急情况下的电击复律之前，以维持患者的生命。
3. 心动过缓：心室率＜50次/分钟，抗心律失常药物可以增加心率，改善心脏供血状态。
4. 心动过速：心室率＞100次/分钟，抗心律失常药物可以减慢心率，恢复正常的心脏节律。
5. 早搏：药物治疗可以减少心脏早搏的发生，提高生活质量。
三、结语抗心律失常药物是治疗和控制心律失常的重要手段之一。
2024年常用抗心律失常药总结（3篇）
2024年常用抗心律失常药总结随着科学技术的不断发展和医疗水平的提高，抗心律失常药在心脏病治疗中的应用越来越广泛。
本文将对____年常用的抗心律失常药进行总结，包括分类、作用机制、适应症、用法用量和不良反应等方面，以供医务人员和患者参考。
一、分类根据作用机制及其对心律失常的选择性，抗心律失常药可分为多种类型，常见的分类包括：1. 钠通道拮抗剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；2. β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等；3. 钾通道拮抗剂：如奎尼定、依维莫司等；4. 钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等；5. 心排除剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；6. 电生理调控剂：如维拉帕米、胺碘酮等。
二、常用抗心律失常药1. 胺碘酮作用机制：胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，通过抑制多种离子通道，包括钠通道、钾通道、钙通道等，从而延长心动周期和复极时间，改善传导系统功能；同时具有抗肾上腺素作用，可抑制交感神经系统的兴奋，减轻心肌的兴奋性。
适应症：用于治疗多种心律失常，包括室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等。
用法用量：胺碘酮口服吸收较慢，建议使用静脉注射给药。
初始剂量通常为100-200mg，维持剂量为200-400mg/天。
不良反应：胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺部纤维化、肝功能损害、皮肤反应等不良反应。
2. 普罗帕酮作用机制：普罗帕酮是一种钠通道拮抗剂，通过阻断细胞内钠离子的进入，减少心肌的兴奋性和自律性，从而减慢传导速度和心率。
适应症：普罗帕酮可用于治疗室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等心律失常。
用法用量：普罗帕酮口服吸收快，起效快，但持续时间较短。
常用剂量为每天2-3次，每次50-100mg。
不良反应：普罗帕酮可引起心动过缓、心动过缓、低血压等不良反应。
3. 奎尼定作用机制：奎尼定属于钾通道拮抗剂，通过抑制细胞外K+离子的流出，延长心肌细胞的复极时间，抑制再入性心律失常的发生。
适应症：奎尼定常用于治疗复杂性室性心律失常，如心室早搏、心室颤动、扑动等。
抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用
抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序发生异常。
心律失常的治疗包括基础疾病或病因的治疗、药物治疗和非药物治疗，其中抗心律失常药物的临床合理应用是心血管疾病治疗中的一个难点。
抗心律失常药物的分类Ⅰ类钠通道阻滞剂又称为膜稳定剂，主要阻滞钠离子快通道，降低心肌细胞对Na+通透性，使动作电位0相上升最大速率(Vma某)减慢和幅度降低，延长动作电位时限(APD)和有效不应期(ERP)。
该类药物又分为3个亚类：①ⅠA类：显著减慢Vma某，一般延长APD和ERP，包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等，用于治疗室上性和室性快速性心律失常；②ⅠB类：轻度减慢Vma 某，不延长或缩短APD和ERP，包括利多卡因、美西律、苯妥英钠、莫雷西嗪等，主要用于治疗室性快速性心律失常；③ⅠC类：显著减慢Vma某，不延长APD和ERP，包括普鲁帕酮、氟卡尼、劳卡尼等，用于治疗室上性和室性快速性心律失常。
Ⅱ类β受体阻滞剂，主要通过竞争性阻滞β肾上腺素受体，减慢Vma某，抑制4相自动去极化，相对延长ERP。
用于治疗室上性及室性快速性心律失常。
该类药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等。
Ⅲ类钾通道阻滞剂，主要抑制电压依赖性钾通道，使外向钾电流受抑，APD和ERP延长。
包括胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔等。
用于治疗室上性和室性快速心律失常。
Ⅳ类钙通道阻滞剂，主要阻滞L型钙通道，抑制4相自动去极化，延长APD。
由于L型钙通道主要存在于慢反应细胞，故该类药物主要用于室上性快速性心律失常。
包括维拉帕米、地尔硫等。
抗心律失常药物的临床应用Ⅰ类药物奎尼丁(quinidine)为ⅠA类广谱抗快速心律失常药。
由于有严重的不良反应，目前，除特殊情况外已很少应用。
主要有：①胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等；②金鸡纳反应：眩晕、耳鸣、精神失常等；③过敏反应：发热、皮疹、血小板减少等；④心血管反应：QRS波增宽、QT间期延长、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭，严重者表现为尖端扭转型室速、心室颤动、心脏停搏、晕厥等，称为奎尼丁晕厥。
常用的抗心律失常药胺碘酮的使用说明
常用的抗心律失常药胺碘酮的使用说明抗心律失常药胺碘酮是一种用于治疗心律失常的药物。
它被广泛应用于治疗各种类型的心律失常疾病，并被认为是一种安全有效的药物。
以下是关于胺碘酮的使用说明。
一、药物分类及作用机制胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，它通过抑制心脏细胞中钠、钙和钾离子通道的功能，从而减缓心脏电活动和抑制不正常的心律。
二、适应症胺碘酮广泛应用于各种心律失常的治疗，包括但不限于室性心律失常、快速型心房颤动、心房扑动等。
三、用药方法及剂量1. 胺碘酮常以口服或静脉注射的形式使用，具体用法根据医生的指导进行。
2. 针对室性心律失常，一般建议开始剂量为200-400毫克，每天分2-3次口服，随后根据病情调整剂量。
3. 对于快速型心房颤动或心房扑动，通常使用静脉注射，初始剂量为300-900毫克，然后根据需要每天维持100-300毫克的剂量。
四、注意事项1. 使用胺碘酮前，应仔细阅读说明书，并严格按照医生的指导使用。
2. 胺碘酮可能会与其他药物发生相互作用，包括利多卡因、普鲁卡因胺和地高辛等，因此在使用胺碘酮期间应告知医生所用的其他药物。
3. 胺碘酮可引起一些不良反应，包括头晕、嗜睡、恶心、呕吐等，如果出现不适应立即停止使用并咨询医生。
4. 胺碘酮可能对甲状腺功能产生影响，包括过度活跃或低下等，因此应定期检查甲状腺功能。
5. 胺碘酮可能导致眼睛发黄，这是一种正常现象，但如果有持续不退或其他严重反应时应告知医生。
五、存储方法与保质期胺碘酮需储存在阴凉干燥的地方，避免阳光直射。
请在保质期内使用，过期药物请勿使用。
六、总结胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物，适用于各种类型的心律失常。
在使用过程中，请严格遵循医生的指导，并留意可能出现的不良反应。
如果有任何不适或疑问，请及时咨询医生。
抗心率失常药精讲
mv
-90
1相：Ito K+短暂外流
-70
APD
窦房结细胞AP的形成
SA 结细胞膜电位 (mV)
01
02
50
03
200 msec
04
Ca2+ 通道
05
K+ 通道
06
IK
07
ICa(T)
08
ICa(L)
09
If
10
正常心脏电生理特性--自律性
自律性 (automaticity): 心脏自律细胞（希普细胞、窦房结和房室结细胞）能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋。 其产生源于动作电位4相自动去极化。 快反应细胞（希普细胞）主要由If决定（Na+内流逐渐增强决定）； 慢反应细胞（窦房结和房室结细胞）由IK渐减小，而If, ICa(T), ICa(L)逐渐增强所致。
自律性增高影响因素：
TP1
TP2
1.自动除极的速度 2.最大舒张电位水平 3.阈电位水平 4.动作电位时程
2.后除极 心肌细胞在一个AP后产生一个提前的去极化, 称为后除极 (afterdepolarization)，频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，易致异常冲动发放，后除极的扩布可诱发心律失常。 早后除极 迟后除极
正常心脏电生理特性--传导性
动作电位0相去极化速率决定传导性，因此，抑制INa可抑制快反应细胞的传导性,抑制ICa(L)可抑制慢反应细胞的传导性。
传导性(conductivity):心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布，且可通过细胞间通道传导另一个心肌细胞。
V/s 300 100 50mV 600
药理学第十八节抗心律失常药
第十八节抗心律失常药心律失常是心动规律和频率的异常，此时心房、心室正常激活和运动顺序发生障碍，使心脏泵血功能发生障碍。
心律失常一般按心动频率分缓慢型和快速型。
前者常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
后者的药物治疗比较复杂，本章讨论的是治疗快速型心律失常的药物。
一、抗心律失常药的作用机制和分类心律失常可由冲动形成障碍或（和）冲动传导障碍所引起。
前者主要有自律性异常、后除极与触发活动，后者与传导障碍和折返激动形成有关。
（一）抗心律失常药物的作用环节1.降低自律性阻断β受体，降低窦房结自律性促K+外流阻断Ca2+通道阻断Na+通道钠通道阻滞药抑制快反应细胞4相Na+内流，钙通道阻滞药抑制慢反应细胞4相Ca2+内流，从而降低自律性。
药物促进K+外流而增大最大复极电位，使其与阈电位差距加大，也能降低自律性。
2.减少后除极及触发活动阻断Ca2+通道阻断Na+通道迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca2+超载和短暂Na+内向电流有关，因此钙通道阻滞药和钠通道阻滞药可减少后除极。
3.改善传导消除折返促K+外流钠通道阻滞药某些促K+外流加大最大复极电位的药物，如苯妥英钠能改善传导而取消单向阻滞，消除折返激动。
某些钠通道阻滞药能减慢动作电位传导速度而减慢传导，使单向传导阻滞发展成双向阻滞，从而停止折返激动。
4.延长ERP（绝对延长或相对延长）钠通道阻滞药钙通道阻滞药某些钠通道阻滞药能抑制Na+通道，使其恢复重新开放的时间延长，使动作电位持续时间（APD）和有效不应期（ERP）延长，但ERP延长更为明显。
钙通道阻滞药可延长慢反应细胞的ERP。
（二）抗心律失常药物分类1.I类——钠通道阻滞药IA类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁，普鲁卡因胺IB类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因，苯妥英钠IC类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮，氟卡尼2.Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药因阻断β受体而产生作用，此类药有普萘洛尔等。
3.Ⅲ类——延长动作电位时程药，胺碘酮延长动作电位时程药延长APD及ERP，此类药有胺碘酮等。
抗心律失常药物分类及运用
普鲁卡因胺（procainamide） 【适应证】 属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似，但强度和毒性较小，主 要用于室 性 心 律 失 常 ，如室性期前收缩和室性心动过速尤其是急 性 心 肌 梗 死 的室性心律失 常，也可用于复律治疗。 【不良反应】 口服可有胃肠道反应；静脉给药可引起低血压。大剂量有心脏机制作用。 过敏反应较常见，如出现皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失 常等。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。
苯妥英钠（phenytoin） 【适应证】 苯妥英钠作用与利多卡因相似。与强心苷竞争 Na+-K+-ATP 酶，抑制强心 苷中毒所致的触发活动。本药主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心 律失常有效，亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常，但疗效不 如利多卡因。 【禁忌证】 妊娠、低血压、窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。 【不良反应】 常见中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等。苯妥英快速静注 容易引起低血压，高浓度可引起心动过缓。
美西律（mexiletine） 【适应证】 美西律化学结构和电生理效应与利多卡因类似，用于各种室性心律失常， 对强心苷中毒、心肌梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。 【禁忌证】 重度心力衰竭、心源性休克、缓慢心律失常和心室内传导阻滞。 【不良反应】 少而轻。大剂量可出现胃肠道反应、神经系统反应如眩晕、共济失调等。 静脉用药偶尔可产生低血压、心动过缓、传导阻滞等。
常用抗心律失常药总结版
常用抗心律失常药总结版心律失常是指心脏的节律发生紊乱，使心脏无法保持正常的收缩和舒张。
如果不及时处理，心律失常可能会导致严重的后果，包括心衰、中风等。
因此，抗心律失常药常常被用于治疗心律失常。
本文将概述一些常用的抗心律失常药物及其作用机制、药效、适应症和不良反应。
1. β受体阻滞剂（β-blocker）β受体阻滞剂是一种通过阻断心脏β受体来减慢心率和降低心跳力度的药物。
它们可用于治疗多种心律失常，如室上性心动过速、房颤和房扑，也可用于预防复发性心律失常的发生。
常见的β受体阻滞剂包括美托洛尔、阿索洛尔、比索洛尔等。
它们一般需要长期口服，适应症为有心血管病史且有房颤、心动过速等心律失常症状的患者。
不良反应包括乏力、头晕、低血压（少见）等。
2. 钙通道拮抗剂（calcium channel blocker）钙通道拮抗剂可以减缓心脏节律，防止快速心跳。
它们常用于治疗室上性心动过速、房颤和房扑。
与β受体阻滞剂相比，钙通道拮抗剂一般更适合老年人或有喘息症状的患者。
常见的钙通道拮抗剂包括硫酸氨氯地平、非洛地平等。
它们通常需要长期口服。
不良反应包括头晕、低血压、胃肠不适等。
3. 抗心律失常药（antiarrhythmic drug）抗心律失常药是一类用于恢复正常心律或预防心律失常复发的药物。
它们被广泛用于治疗各种类型的心律失常，包括室性心动过速、心房和心室颤动等。
常见的抗心律失常药包括盐酸普罗帕酮、胺碘酮等。
它们通常需要经过医生严格的监控和调整，掌握用药剂量和感应时间等。
不良反应包括恶心、呕吐、心律失常加重，甚至可能引起静止性高血压等。
4. 心脏加压素拮抗剂（cardiac peptide inhibitor）心脏加压素拮抗剂一般用于治疗急性心力衰竭，并减少心脏负荷。
心脏加压素在心脏血管作用中起着重要作用，通过减少心脏加压素的产生和分泌，促进心脏的功能恢复。
常见的心脏加压素拮抗剂包括百捷通等。
不良反应包括低血压、头晕、恶心等。
抗心律失常药物治疗指南
抗心律失常药物治疗指南一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
9 0年代初,ＣＡＳＴ结果公布[2] ,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的Vaughan Wilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类(表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ类)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此,在19 9 1年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Sicilian gambit) 。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置。
该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用Vaughan Wilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见见表1。
表1抗心律失常药物分类类别作用通道和受体ＡＰＤ或ＱＴ间期常用代表药物Ⅰａ阻滞ⅠＮａ+ + 延长+ 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺Ⅰｂ阻滞ⅠＮａ缩短+ 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ⅰｃ阻滞ⅠＮａ+ + + 不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ阻滞β1 不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔阻滞β1、β2 不变纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔Ⅲ阻滞ⅠＫｒ延长+ + + 多非利特、索他洛尔、(司美利特、阿莫兰特)阻滞ⅠＫｒ、Ⅰｔｏ延长+ + + 替地沙米、(氨巴利特)阻滞ⅠＫｒ激活ⅠＮａＳ延长+ + + 伊布利特阻滞ⅠＫｒ、ⅠＫｓ延长+ + + 胺碘酮、ａｚｉｍｉｌｉｄｅ阻滞ⅠＫ,交感末梢延长+ + + 溴苄胺排空去甲肾上腺素Ⅳ阻滞ⅠＣａＬ不变维拉帕米、地尔硫其他开放ⅠＫ缩短+ + 腺苷阻滞Ｍ2 缩短+ + 阿托品阻滞Ｎａ/Ｋ泵缩短+ + 地高辛注:离子流简称(正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能β受体和毒蕈碱受体。
抗心律失常药的分类、代表药、药理作用、临床应用对比表
机制（了解）
代表药★
应用特点★
I类：钠通道拮抗剂
IA
中度抑制Na+内流，抑制K +外流
奎尼丁
广谱抗心律失常
IB
轻度抑制Na +内流，促进K +外流
利多卡因
用于室性心律失常
苯妥英
用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效
IC
重度抑制Nபைடு நூலகம் +内流，复极过程影响小
普罗帕酮
Ⅱ类：β受体阻断药
抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流
普奈洛尔
交感神经兴奋引起的心律失常
Ⅲ类：延长动作电位时程药
抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+内流
胺碘酮
广谱抗心律失常，较安全
Ⅳ类：钙拮抗剂
抑制Ca2+内流
维拉帕米
用于室上性心律失常
抗心律失常药物
抗心律失常药物1、抗心律失常药物分类第I类：膜抑制剂，主要降低心肌细胞对Na的通透性，使0相除极上升程度及幅度减低，从而减慢传导，同时延长快反应纤维有效不应期（ERP），降低4相除极坡度从而减低自律性。
又分为三个亚类：IA类、IB类和IC类。
第II类：-肾上腺素受体阻断剂，主要通过减低或阻断交感神经对心脏的作用，抑制4相自动除极速率，延长房室结传导时间。
第III类：主要电生理效应是通过延迟复极时间，延长动作电位间期（APD）ERP.第IV类：钙离子通道阻断剂，主要通过阻断慢Ca＋＋通道的开放，抑制慢反应纤维的O相后期除极及2相复极速率，从而减低传导速度及延长ERP。
2．临床常用的抗心律失常药物2．1 第I类抗心律失常药物奎尼丁（quinidine）[临床药理] 具有IA类药细胞电生理效应。
口服吸收快，生物利用度约70%（44-98%）。
90%经肝脏代谢，10-13%的原形药从尿中排出。
单次服药他t1/2 4-6小时。
心律失常者稳态为t1/2 4.5小时。
高效液相法有效血药浓度0.7-5ug/ml，中毒浓度5ug/ml。
[适应症]室上性心动过速（室上速）、房性或结性早搏、心房纤颤（房颤）、心房扑动（房扑）；预激综合征（预激）合并室上性心律失常；室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）及心室颤动（室颤）。
[禁忌症]对奎宁或本品过敏者：孕妇及乳母；洋地黄中毒；心源性休克；严重肝、肾功能损害；起搏或传导功能异常；低血钾均应视为禁忌。
[不良反应]心脏传导阻滞及加重心衰，多形性室速或室颤；腹泻、恶心、呕吐、头晕及耳鸣；低血压、惊厥、精神障碍、呼吸抑制、皮疹、发热及溶血性贫血减少。
[用法]转复阵发性室上速、房颤及房扑时，用药前1天先试服0.2g，观察过敏及特异质反应。
第1天0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效且无不良反应，第2天增至每次0.3g；第3天0.4g，每2小时1次，连续5次。
每日总量不应超过2.5g，恢复窦性心律后改为维持量，维持量用0.2g，1日3-4次。
临床医学抗心律失常药物的应用
应用2023-11-08CATALOGUE 目录•抗心律失常药物概述•常用抗心律失常药物介绍•特殊情况下抗心律失常药物的应用•抗心律失常药物的合理使用与注意事项•抗心律失常药物的发展趋势与展望01抗心律失常药物概述抗心律失常药物的分类与作用机制主要作用于钠通道，通过阻滞钠通道而减少细胞的传导功能，包括普鲁卡因胺、奎尼丁等。
Ⅰ类抗心律失常药物主要作用于β肾上腺素能受体，包括美托洛尔、阿替洛尔等，可抑制交感神经系统的过度激活，减轻心肌缺血。
Ⅱ类抗心律失常药物主要作用于钾通道，包括胺碘酮、索他洛尔等，可延长心肌细胞不应期，减缓心律。
Ⅲ类抗心律失常药物主要作用于钙通道，包括维拉帕米、地尔硫卓等，可降低心肌细胞的兴奋性，减缓心律。
Ⅳ类抗心律失常药物对于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等，医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
室性心律失常对于心房颤动，医生通常会使用抗凝药物和心律失常药物联合治疗，以控制心室率并预防血栓形成。
心房颤动在心肌梗死发生后，医生会使用抗心律失常药物来控制心律失常，预防猝死的发生。
心肌梗死抗心律失常药物可减轻患者心悸、胸闷等不适症状，提高生活质量。
临床症状改善心电图改善长期预后改善通过心电图检查可以评估抗心律失常药物的疗效，包括心律失常的减少、ST-T波的改善等。
长期使用抗心律失常药物可以降低患者猝死和心血管事件的风险。
03020102常用抗心律失常药物介绍主要用于室性心律失常的治疗，如心脏手术或心脏创伤后的心律失常。
普鲁卡因胺常用于房性及室性心律失常的治疗，但因其副作用较大，目前已较少使用。
奎尼丁Ⅰ类抗心律失常药物利多卡因主要用于室性心律失常的治疗，包括心脏手术或心脏创伤后出现的室性心律失常。
普罗帕酮可用于各种室上性和室性快速性心律失常的治疗，如预激综合征、室上性和室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药物胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，可用于各种室上性和室性心律失常的治疗，如房颤、室上性和室性心动过速等。
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抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
至y 80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使I类药物发展到了顶峰。
90年代初,CAST结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用I类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意m类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类（表1）。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的，如索他洛尔既有P受体阻滞（n ）作用，又有延长QT间期（m类）作用；胺碘酮同时表现I、n、m、W类的作用，还能阻滞a、P受体；普鲁卡因胺属la类，但它的活性代谢产物N -乙酰普鲁卡因胺（NAPA）具m类作用；奎尼丁同时兼具i、m类的作用。
可见以上的分类显得过于简单，同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此，在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类” （Siciliangambit）。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点，表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵，根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节，便于选用相应的药物。
在此分类中，对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理，但由于心律失常机制的复杂性，因此西西里岛分类难于在实际中应用，临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表1。
表1抗心律失常药物分类变阿替洛尔、美托洛尔阻滞P 1、P 2 不变普萘洛尔、索他洛尔阻滞I Kr 延长++ + 索他洛尔阻滞 I Kr、I to 延长+ + + 替地沙米阻滞I Kr激活I NaS延长+ ++ 伊布利特阻滞 I Kr、I Ks 延长+ + + 胺碘酮阻滞I K ,交感末梢延长+ + + 溴苄胺排空去甲肾上腺素IV 阻滞ICaL 不变维拉帕米、地尔硫卓其他开放IK 缩短++ 腺苷阻滞M 2 缩短++ 阿托品阻滞Na/K泵缩短++ 地咼辛注：离子流简称（正文同此）INa :快钠内流；INaS :慢钠内流；IK :延迟整流性外向钾流；IKr、IKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ito :瞬间外向钾流；ICaL : L型钙电流；B、M 2分别代表肾上腺素能B体和毒蕈碱受体。
表中（）为正在研制的新药。
有人将莫雷西嗪列入Ib类。
表内+表示作用强度。
（二）抗心律失常药物作用机制I类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率（V max）,减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。
I类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ia、Ib和Ic类。
此类药物与钠通道的结合/解离动力学有很大差别，结合/解离时间常数＜1 S者为Ib类药物；＞12s者为Ic类药物；介于二者之间者为Ia类药物。
I类药物与开放和失活状态的通道亲和力大，因此呈使用依赖。
对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎，尤其Ic类药物，易诱发致命性心律失常［心室颤动（室颤）、无休止室性心动过速（室速）］。
n类药物：阻滞P肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由P受体介导的心律失常。
此类药能降低I Ca - L、起搏电流（I f）,由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。
对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。
长期口服 对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短 , 能降低缺血心肌的复极离散度 , 并 能提高致颤阈值 ，因此降低冠心病的猝死率。
m 类药物：基本为钾通道阻滞剂 , 延长心肌细胞动作电位时程 , 延长复极时间 , 延长有效 不应期,有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。
此类药物以阻滞I K 为主，偶可增加I Na - S ,也可使动作电位时间延长。
钾通道种类很多 ，与复极有 关的有I Kr 、I Ks ＞超速延迟整流性钾流(I Kur )、I to 等,它们各有相应的 阻滞剂。
选择性I Kr 阻滞剂，即纯m 类药物，如右旋索他洛尔(d - sotal ol )、多非利特(dofetilide )及其他新开发的药物如司美利特(s ematilide )、阿莫兰特(almokalant )等。
I Kr 是心动过 缓时的主要复极电流 , 故此类药物在心率减慢时作用最大 , 表现为逆使用依赖 (reverse usede pen de nee),易诱发尖端扭转型室速(扭转型室速)。
选择性I s 阻滞剂，多为混合性或非选择性I K 阻滞剂，既阻滞I Kr ,又阻滞I Ks 或其他钾 通道，如胺碘酮、azimilide 等。
心动过速时 ，I K S 复极电流加大，因 此心率加快时此类药物作用加强 , 表现使用依赖 , 诱发扭转型室速的机率极小。
胺碘酮是多通道阻滞剂，除阻滞I Kr 、I Ks 、I Kur 、背景钾流(I K I )外，也 阻滞I Na 、I Ca -l ,因此目前它是一较好的抗心律失常药物，不足之处是心外副 作用较多，可能与其分子中含碘有关。
开发中的dronedarone 从胺碘 酮结构中除去碘 , 初步实验证明它保留了胺碘酮的电生理作用 , 但是否可替代胺 碘酮，有待临床实践。
伊波利特(ibutilide )阻滞I Kr ,激活I Na - S ,对 心房、心室都有作用，现用于近期心房颤动(房颤)的复律。
I to 为1相复极电流, 目前没有选择性I to 阻滞剂，替他沙米(tedisamil )为I Kr 和I to 阻 滞剂,也用于房颤的治疗。
I Kur 只分布于心房肌，对心室肌无影响，开发选择 性I Kur 阻滞剂用于治疗房性心律失常，是m 类药物开发方向之一。
胺碘酮、氨 巴利特(a m basilide )对I Kur 有阻滞作用。
溴卞胺阻滞I K ,延长动作 电位2相,因此心电图上不显QT 间期延长；静注后瞬间作用是交感神经末梢释 放去甲肾上腺素 , 表现心率上升、传导加速、有效不应期缩短 , 但随后交感神经 末梢排空去甲肾上腺素 , 有效不应期延长 , 缩短正常心肌与缺血心肌之间有效不 应期的离散 ； 该药曾用于防止室速、室颤电复律后复发 , 但由于复苏后表现低血 压，加上目前药源不足，现已少用。
目前已批准用于临床的m 类药有：胺碘酮、 索他洛尔、溴苄胺、多非利特、伊波利特。
W 类药物：为钙通道阻滞剂,主要阻滞心肌细胞I Ca - L ol Ca - L 介导的兴奋收缩偶联,减慢窦 房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及I Ca - L 参与的心律失常有治 疗作用。
常用的有维拉帕米和地尔硫，它们延长房室结有效不应期，有效地终止 房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速。
由 于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用。
(三) 抗心律失常药物用法1. I 类药物(1) 奎尼丁 ：是最早应用的抗心律失常药物，常用制剂为硫酸奎尼丁( 0.2 g /片)。
主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。
因其不良反应 , 且有报道本药在维持窦律时死亡率增加 , 近年已少用。
应用奎尼丁转复房颤或房扑，首先给0.1 g 试服剂量，观察2 h 如无 不良反to Kr应,可以两种方式进行复律：①0.2 g、1次/8 h ,连服3 d左右,其中有30%左右的患者可恢复窦律；②首日0.2 g、1次/2 h、共5次，次日0.3 g、1次/2 h、共5次,第三日0.4 g、1次/2 h、共5次。
每次给药前测血压和QT间期,一旦复律成功,以有效单剂量作为维持量,每6〜8h给药一次。
在奎尼丁复律前，先用地高辛或P受体阻滞剂减缓房室结传导，给了奎尼丁后应停用地高辛, 不宜同用。
对新近发生的房颤, 奎尼丁复律的成功率为70%〜80%左右。
上述方法无效时改用电复律。
复律前应纠正心力衰竭( 心衰)、低血钾和低血镁且不得存在QT间期延长。
奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初3 d内，因此复律宜在医院内进行。
(2)普鲁卡因胺：有片剂和注射剂, 用于室上性和室性心律失常的治疗, 也用于预激综合征房颤合并快速心率，或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速。
它至今还是常用药物, 但在我国无药供应。
治疗室速可先给负荷量15mg/kg,静脉注射(静注)速度不超过50mg/min,然后以2〜4mg/min静脉滴注(静滴)维持。
为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应, 用药时应有另外一个静脉通路, 可随时滴入多巴胺, 保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。
用药时应有心电图监测。
应用普鲁卡因胺负荷量时可产生QRS增宽，如超过用药前50%则提示已达最大的耐受量, 不可继续使用。
静注普鲁卡因胺应取平卧位。
口服曾用于治疗室性或房性期前收缩, 或预防室上速或室速复发, 用药为0.25 〜0.5 g、 1 次/6 h , 但长期使用可出现狼疮样反应, 已很少应用。
(3)利多卡因：对短动作电位时程的心房肌无效, 因此仅用于室性心律失常。
给药方法：负荷量 1.0mg/kg,3 〜5min 内静注, 继以 1 〜2mg/min 静滴维持。
如无效,5〜10min后可重复负荷量，但1 h内最大用量不超过200〜300mg( 4.5mg/kg)。
连续应用24〜48 h后半衰期延长，应减少维持量。
在低心排血量状态,70 岁以上高龄和肝功能障碍者, 可接受正常的负荷量, 但维持量为正常的1/2 。
毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。
应m用过程中随时观察疗效和毒性反应。
(4)美西律：利多卡因有效者口服美西律亦可有效, 起始剂量100〜150mg、 1 次/8 h ,如需要,2〜3d后可增减50mg宜与食物同服，以减少消化道反应。
神经系统副作用也常见, 如眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视力模糊等。
有效血浓度与毒性血浓度接近, 因此剂量不宜过大。
⑸莫雷西嗪：房性和室性心律失常都有效，剂量150mg、1次/8 h。
如需要,2〜3d后可增量50mg/次，但不宜超过250mg 1次/8 h。
副作用包括恶心、呕吐、眩晕、焦虑、口干、头痛、视力模糊等。
(6) 普罗帕酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗。
口服初始剂量15 0mg、1次/8 h，如需要,3〜4 d后加量到200mg 1次/8 h。