心肌梗死护士讲课

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AMI 溶栓再通指标
直接指标:
冠状动脉造影达TIMI血流II~III级
间接指标:
抬高的ST段于2h内回降>50% 胸痛于2h内基本消失 2h内出现再灌注性心律失常 CK-MB峰值提前(14h以内)
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选择安全高效溶栓剂尽早溶栓治疗
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以往使用指标:
1. 肌酸激酶 CK 2. 天冬氨酸氨基转移酶 AST 3. 乳酸脱氢酶 LDH
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标记物 升高时间 高峰时间 恢复时间
肌红蛋白 2h cTnI 3~4h cTnT 3~4h
12h 24~48h 11~24h 7~10d 24~48h 10~14d
CK-MB 4h
3.稳定斑块治疗
他汀类药物
心肌梗死的发病机制
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郑大一附院
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急性心肌梗死的病理
• 冠状动脉病变 • 心肌病变
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二、心肌病变:
显微镜下病变出现较早,冠脉闭塞后
▪ 20~30min:少数心肌开始坏死 ▪ 1~2h:多数心肌凝固性坏死 ▪ 6h~1d:间质充血、炎细胞浸润 ▪ 2d~1w:心肌纤维溶解、形成肌溶灶 ▪ 1w~2w:坏死组织吸收、纤维化 ▪ 6w~8w:癍痕愈合
, 3 小 时 到 12 小 时 , 首 选 介
发 病 3 小 时 以 内 , 溶 栓 与
佳 时 机 为 发 病 6 小 时 内
注 疗 法 均 应 在 发 病 12 小 时 内
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AMI 治疗
如何尽快恢复心肌血液灌注?方式?时间?
1. 溶栓:入院后30min内开始 2. 介入:入院后90min内开通 3. CABG:
2.非ST段抬高性心肌梗死
None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI
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郑大一附院
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心肌梗死的分类和发病机制
1. ST段抬高性心肌梗 死
2. 非ST段抬高性心肌梗死
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心肌梗死的分类和发病机制
动脉粥样硬化血栓形成的样例
2 AMI 介入疗法
1. 直接PCI (直接PTCA+支架植入):
不经过药物溶栓,入院后直接进行PCI 1. 补救性PCI: 药物溶栓未成功,立即实施PCI
1. 择期PCI:
药物溶栓成功,或错过急诊 PCI时期,7~10d后进行PCI
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冠状动脉造影(CAG)
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肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后
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正常心肌纤维
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2h后,心肌凝固性坏死
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6h后,间质充血、水肿
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3d后,肌纤维溶解、炎细胞浸润
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3w后,肉芽组织增生、纤维化
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CK
6h
AST 6~12h
LDH 8~10h
16~24h 24h
24~48h 2~3d
3~4d 3~4d 3~6d 1~2w
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不同指标特点与价值:
肌红蛋白:AMI后出现最早 2小时 cTnI、cTnT:特异性最高 CK-MB:
升高程度能较准确判断梗死范围 高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功
心肌缺血缺氧
心肌梗死 郑大一附院 6
心肌梗死属于冠心病的一种
1979年WHO将CHD分为五大类型:
1. 无症状性心肌缺血 2. 心绞痛 3. 心肌梗死 4. 缺血性心肌病 5. 猝死
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郑大一附院
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心肌梗死分类和发病机制
1.ST段抬高性心肌梗死
ST-segment elevation myocardial infarction STEMI
大裂隙
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力
裂隙
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
阻塞性血栓 (ST段抬高性心肌梗死)
小裂隙 Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
血栓
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Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):1II0–38, II–46
NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心 电图变化和治疗措施方面完全相同,唯一 区别是前者心肌坏死标志物升高。
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STEMI心电图特征性改变:
1. 面向损伤区导联,ST段弓背向上抬高 2. 面向坏死区导联,病理性Q波 3. 面向缺血区导联,T波倒置
NSTEMI心电图改变有2种类型:
2) 以上条件均符合但年龄>75岁,如无其他禁忌证 仍应考虑
3) 以上条件均符合但发病时间>12h,如仍有胸痛 并ST段抬高,还应考虑
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1 AMI 溶栓疗法 禁忌证
▪ 既往任何时候脑卒中史 ▪ 颅内肿瘤 ▪ 4周内活动性内脏出血 ▪ 可疑主动脉夹层 ▪ 严重且未控制的高血压>180/110mmHg ▪ 正在使用抗凝药或有出血倾向 ▪ 4 周内创伤史 ▪ 3 周内外科大手术史 ▪ 2 周内曾行血管穿刺术
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AMI 并发症
1. 乳头肌功能失调或断裂(发生率最高) 2. 心脏破裂(多为左室游离壁、偶为室间隔) 3. 栓塞 4. 室壁瘤 5. 心肌梗死后综合征
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急性心肌梗死的治疗
STEMI治疗原则:
1. 尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩 小心肌缺血范围。
慢 3. 缓慢心律失常:阿托品 4. II度以上AVB:临时人工心脏起搏
5. 室上性快速心律失常依次选用:维拉帕米/地尔硫卓、 美托洛尔、洋地黄、胺碘酮,药物无效电复律
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电复律
临时起搏
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AMI 治疗
五、控制休克
1. 补充血容量:根据血动学参数调整 2. 应用升压药:多巴胺或多巴酚丁胺 3. 应用血管扩张药:硝普钠或硝酸甘油 4. 主动脉内气囊反搏并直接PCI
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U心A 肌治梗疗死治疗--抗栓
1.抗血小板:阿司匹林 2.抗凝血酶:肝素(低分子肝素)
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心U肌A 梗治死疗治疗—稳定斑块
及 早
立普妥
应他 用汀
舒降之
调类 可 定
脂 药
阿乐
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心肌梗死缓解期治疗
1.抗心肌缺血治疗 受体阻滞剂
2.抗栓治疗
阿司匹林
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急性心肌梗死的病理生理
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭
心功能按Killip分级
I级: 无明显心力衰竭 II级: 有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野 III级:急性肺水肿,满肺啰音 IV级:心源性休克
泵衰竭最严重的类型:
急性肺水肿+心源性休克
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急性心肌梗死的临床表现
一、先兆(心绞痛发作性质改变) 二、症状

血流动力学稳定,有机会接受进一步治疗
活 病
血流动力学不稳定,死亡率50-80%
人 预
一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭

未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡
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2005年著名小品演员
高秀敏死于
2006年一代相声宗师
马季死于
2007年著名相声
演员侯耀文死于
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急性心肌梗死的诊断
典型临床表现 特征性心电图改变 心肌坏死标记物
确立 CHD AMI 诊断
三项中任何两项同时存在,即可建 立诊断,并按AMI处理
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AMI 鉴别诊断
1. 心绞痛 2. 急性心肌心包炎 3. 急性肺动脉栓塞 4. 急腹症 5. 主动脉夹层
75~100mg/d 长期
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AMI 治疗
二、解除疼痛
1. 度冷丁或吗啡 2. 可待因或罌粟碱 3. 硝酸甘油
最根本、最有效解除疼痛的方法:
心肌再灌注
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AMI 治疗
入介目进三
。入前行种
三、再灌注心肌
相观,再 当点最灌
1. 溶栓疗法 2. 介入疗法(PCI) 3. 紧急外科手术(CABG)
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右室AMI处理
1. 右心衰竭+低血压: 补充血容

2. 应用正性肌力药:多巴酚丁胺
3. 禁用利尿剂
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心肌梗死缓解期治疗
1.抗心肌缺血治疗 2.抗栓治疗 3.稳定斑块治疗 4.有合并症时使用ACEI类药物 5.内科保守无效,考虑介入或手术治疗
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急性心肌梗死的定义
Acute myocardial infarction
定义——心肌缺血坏死
冠脉病变基础—— 冠脉血供急剧减少或中断 ——心肌严重而持久缺血 ——心肌坏死
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郑大一附院
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心肌梗死的背景
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冠状动脉粥样硬化
管腔狭窄 阻塞
血管痉挛
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1 AMI 溶栓疗法
目前国内常用三种溶栓药:
1. 尿激酶 UK 2. 链激酶 SK 3. 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活
剂 rt-PA
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1 AMI 溶栓疗法 适应证
1) 发病时间<12h,年龄<75岁,心电图相邻2个 或2个以上导联ST段抬高;或AMI病史+新发 LBBB
1. ST段压低,伴或不伴T波倒置,无病理性Q波 2. 仅有T波倒置,无病理性Q波
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STEMI心电图动态改变
超 急 性 型
急 性 型







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2 AMI 心肌坏死标记物
目前使用指标:
1. 肌红蛋白 2. 肌钙蛋白I或T(cTnI、cTnT) 3. 肌酸激酶同工酶 CK-MB
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AMI 治疗
六、治疗心力衰竭
1. 吗啡/度冷丁+利尿剂(主要) 2. 硝酸甘油 3. 发病24h内禁用洋地黄
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AMI 治疗
七、其他治疗
1. 无禁忌症尽早使用受体阻滞剂 2. 早期应用ACEI/ARB 3. 极化液疗法 4. 溶栓或PCI后低分子肝素抗凝
▪ 特征性改变 ▪ 动态改变 ▪ 定位诊断
2 血清心肌坏死标记物增高
3 冠脉造影
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1 心电图对心肌梗死有确诊作用
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wenku.baidu.com24
AMI 病变与心电图关系
经典观念:
▪ T波倒置:心肌缺血 ▪ ST段抬高:心肌损伤 ▪ 病理性Q波:心肌坏死
将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗
心肌梗死护士讲课
内容
1 急性心肌梗死的定义和背景
2 急性心肌梗死的分类和发病机制
3 急性心肌梗死的病理和病理生理
4 临床表现
5 实验室检查
6 诊断和鉴别诊断
7 治疗
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郑大一附院
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心肌梗死危害性
1/3病人 没有症状,仅体检时发现 1/3病人 在院外死亡,没有机会见到医生 1/3病人 有症状,有机会到达医院
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AMI 病变与心电图关系
目前观点:
▪ ST段抬高,表示冠脉管腔完全闭塞,如不尽快 干预,几乎全部进展为Q波心梗
▪ 因为ST段抬高的出现早于Q波的出现,为及时 挽救存活心肌,现认为:ST段抬高心梗等同于 Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
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STEMI有其特定的发病机制、临床表现、 心电图演变和治疗方法。
2. 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。 3. 使患者不但能渡过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有
功能的心肌。
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AMI 治疗
一、监护和一般治疗(收住CCU)
1. 休息
波利维:
2. 吸氧 3. 监测 4. 护理 5. 阿司匹林
即刻嚼服300mg
300mg/d3d
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经皮冠状动脉成形术(PTCA)
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郑大一附院
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冠状动脉内支架植入术(STENTING)
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郑大一附院
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3 冠状动脉搭桥术(CABG)









CABG
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AMI 治疗
四、消除心律失常
快 1. 室早或室速:胺碘酮 2. 室颤、多形性室速或药物不能控制的室速:电复律
1 疼痛 最先出现的症状,特点:持续大于20min 2 全身症状 坏死物质吸收所致 3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO 4 心律失常 发生率75%~95%,室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗,皮肤湿凉
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AMI 实验室检查
1 心电图
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