辐射效应

科学委员会，1955年建立
ICRP C1 BEIR 电离辐射生物效应委员
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会 美国
RERF 放射线影响研究所 日本， 1945年原爆 1947年、1948年广岛、长崎 成立ABCC（原子弹灾害调查 委员会）， 1975年改组为RERF 原爆 生物效应及有关研究
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ICRP概况 成立于1928年，当时名称为
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与大量关于体外旁效 应的研究资料相比， 体内旁效应的研究要 少得多。
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对于在旁效应研究中所应用的α 粒子和 其他高LET辐射，每通过1个α 粒子对细 胞核产生的剂量估计为130~500mGy，对 于低LET辐射来说（假定RBE为3），其 与高LET辐射相应的剂量则可能是 0.39~1.5Gy。因为一个α 粒子穿过受照 细胞产生的旁效应是受照细胞的直接效 应的1/3到1/5，这样人们就可以认为， 在低LET辐射的小剂量范围内（小于 100mGy）可能观察不到这种旁效应。
全标准的倾向；
2.改善建议书的表达，使其准确易懂； 3.在与新科学资料相一致的同时尽量保持建议书
的稳定性。
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ICRP 60号出版物以后发表的政策性导则（13个） Pub 62 (1993) 生物医学研究中的放射防护 Pub 63 (1993) 放射应急中保护公众的 原则(陈慧莉,张延生译, 吴德强校,北京:原子能出版社,1997) Pub 64 (1993) 潜在照射的防护概念框架(陈竹舟,潘自强校, 北京:原子能出版社,1997) Pub 65 (1994) 住宅和工作场所氡-222的防护(李素云译,周永增校, 北京:原子能出版社,1997) Pub 73 (1997) 医学中放射防护与安全 Pub 75 (1998) 工作人员辐射防护的一般原则 Pub 76 (1998) 潜在照射的防护:对选定辐射源的应用 Pub 77 (1998) 放射性废物处置的放射防护方针 Pub 81 (2000) 用于长寿命固体放射性废物处置的辐射防护建议 (赵亚民译,潘自强校,2001辐射防护) Pub 82 (2000) 在持续辐射照射情况下公众的防护—委员会辐射 防护体系应用于由天然源和长寿命放射性残存物引 起的可控制辐射(叶常青译,夏益华校,2001,辐射防护)
国际X射线和镭防护委员会， 1950年改为现在的名称。
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国际放射防护委员会
(International Commission on Radiological Protection, ICRP )
MC主委员会 1.C1辐射生物效应 2.C2辐射照射剂量 3.C3医疗照射 4.C4建议书的应用 5.C5环境保护 主席 Dr LARS-ERIK Holm 秘书 Dr JACK Valentin
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照射部位和面积： 与受照部位对应的器官的敏感性有关，如全 身5Gyγ 照射可能产生骨髓型急性放射病，照 射局部可能不会出现临床症状；面积越大， 效应越重。 照射的几何条件： 外照射时人受照姿势、在辐射场内的取向等。 另外，内照射时核素种类、数量、理化特性、沉
积和滞留特性等。
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②生物因素
不同生物种系的辐射敏感性
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2.2 旁效应 电离辐射除对直接受照细胞
产生损伤外，还可靠受照细
胞产生的一些信号或分泌的
一些物质，使未受照的周围
临近细胞产生类似的辐射效 应。这种损伤效应称为旁效 应。
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产生的旁效应为染 色体重排、微核、 突变增加、转化增
加和杀死细胞。
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已观察到细胞质受照后的 旁效应；低注量α 粒子照 射后的旁效应（报道较 多） ； 带电粒子微束照 射后的旁效应和受照细胞 培养介质传递的旁效应。
电离辐射的生物效应
1
内容 序言 1、辐射生物效应研究在辐射防护中 的意义 2、细胞对电离辐射反应 3、随机性效应：致癌效应和遗传效 应 4、确定性效应（组织反应） 5、非癌症疾病
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6、出生前照射的效应
7、辐射与其他因素的复合作用
8、小结 9 、非人类物种的辐射生物效应
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序言
辐射生物效应权威学术机构 UNSCEAR 联合国原子辐射效应
不同阶段敏感性不同
不同细胞、组织或器官的辐射敏感性不同 骨髓、胃肠上皮、性腺较敏感，肌肉和骨组织 不敏感，见WT表
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2. 细胞对电离辐射的反应 通常认为，辐射产生的有害效应仅发
生在受照细胞中，引起DNA靶损伤。
近来非靶效应基因组不稳定性、旁效
应及适应性反应对靶理论提出了挑战。
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细胞的结构
细胞包括质膜、细胞质和细胞核 （或类核）。细胞结构可用以下 格式表示：
确定性效应（组织反应） 电离辐射的生物效应 非癌症疾病
出生前照射的效应
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影响辐射生物效应的因素 ①物理因素
辐射类型：外照射
内照射
γ ＞β ＞α
α ＞β ＞γ
剂量率及分次照射：
剂量相同，一次大剂量急性照射的效应大于分
吸收剂量相同，剂量率越大，生物效应越显著；
次慢照射，分次越多，各次照射间隔时间越长， 生物效应越小。
染色体由DNA和蛋白质构成
染色体在细胞分裂的不同时期
结构状态也各异。人类的46条 染色体长短不一，构成人类每
条染色体的DNA分子的平均长
度有数厘米，总长度约1.7m。
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靶理论
DNA是辐射作用最主要的靶 放射生物学过程可以用靶理论的概念， 从特殊靶物质受损伤的角度予以考虑， 细胞核染色体中载有遗传信息的脱氧核 糖核酸是最主要的靶。
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在旁效应的分子机理未阐明之 前及在低LET辐射剂量范围为 1~5mGy时未观察到旁效应之 前（此时平均一个电子径迹穿 过该细胞核），不应假定在低 LET辐射小剂量范围内存在能 改变剂量响应关系的旁效应。
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2.3适应性反应 适应性反应是指细胞预先接受小 剂量刺激后，在随后一定时间内能 够对大剂量照射产生一定的保所作 用。这种反应常表现为对随后作用 的大剂量照射的产生的遗传损伤效 应的减弱，包括染色体损伤的减少 、基因突变的降低等。
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ICRP Publication 84(2000c)
Pregnancy and Medical Radiation
ICRP Publication 91(2003b) A Framework for Assessing the Impact of Ionising Radiation
on Non-Hunan Species
种系的进化程度越高、机体结构越 复杂，其辐射敏感性越高。使生物
死亡50%所需要的吸收剂量称为
LD50 。
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不同生物的LD50
生物 种系 L D 5 0 (G y) 人 4 .0 猴 6 .0 大鼠 7 .0 鸡 7 .1 5 龟 1 5 .0 大肠 杆菌 5 6 .0 病毒 2× 10
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个体不同的发育阶段
质膜
细胞 细胞器 细胞质 细胞质溶质 细胞骨架 细膜核（或类核）
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细胞核： 细胞中由膜围成的主要细胞器是细 胞核。核表面是由双层膜构成的核被膜， 核内含有由脱氧核糖核酸（DNA）和蛋 白质构成的染色体。DNA具有链状结构， 在通常状况下以双螺旋形式存在，DNA 是一切细胞的基本遗传物质，即可遗传 信息的物质。DNA中的碱基共有4种， 两种嘧啶（胸腺嘧啶和胞嘧啶）和两种 嘌呤（腺嘌呤和鸟嘌呤）。4种碱基之 间的联系并非任意，而是严格遵循一定 的规律。 26
ICRP Publication(2004a) Release of Patients after Therapy with Unsealed Radionuclides
这些政策性导则都应反应在新的建议书中。
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1.辐射生物效应在辐射防 护中的意义 防护的生物学基础 主要防护人类（和非 人类物种）。
广泛的术语。效应未在受照细胞中发生而
是发生在其子代细胞中。基因组不稳定性
特征是基因组中突变频率的增加。可供检
测的生物学终点有染色体变化、微核形成、
基因突变和扩增、小卫星和微卫星不稳定
性和/或平板效率降低。
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体外辐射诱发基因组不稳定性的
报道较多，如α 粒子照射小鼠干
细胞后，观察到了染色体组的不
稳定性。与之相比，体内辐射诱
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某些有选择的细胞体系中，
从减少哺乳动物机体肿瘤诱 发为指标的实验结果目前还 难以证明反应的存在，因此 不能轻易地将离体细胞研究 中所观察到的适应性反应外 推到整个受照动物的适应性 反应。
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无论是职业照射人群的研究结 果，还是高本底人群和日本原 爆幸存者流行病学调查，都没
有就在人类身上存在适应性反
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该反应在哺乳动物细胞中 的诱导（或引发prining） 剂量为10-50mGy。适应性 反应作为细胞的早期反应， 一般在照后4-6h达最高值， 可持续20多个小时。
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尚未见中子、α 粒 子等高LET辐射诱发 适应性反应的实验 报道。
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在低LET辐射诱导（或引 发）剂量单次照射后，在 存在适应性反应的可靠证 据.
发基因组不稳定性的报道较少。
原爆幸存者队列中受照较重患骨
பைடு நூலகம்
髓白血病者的细胞遗传学分析结
果显示了他们的染色体不稳定性，
微卫星不稳定性频率升高。
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由于基因组不稳定性过程的进 行，使细胞内一些关键基因突 变（原癌基因活化，或抑癌基 因失活），继而导致癌症发生。 基基因组不稳定性的机理，非 常复杂，在基因组不稳定性机 理及其与癌症发生的关系未搞 清楚之前，将有限的基因组不 稳定性剂量响应数据向小剂量 （小于100mGy）辐射诱发癌 症外推是没有根据的。
DNA损伤与修复
辐射径迹可将能量直接沉积 于DNA（直接效应），或使 与DNA紧密结合的其他分子 （特别是水）电离，形成能 损伤DNA的自由基（间接效 应）。
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图1 辐射对DNA的直接作用和间接作用
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2．1 基因组不稳定性
基因组不稳定性是一个描述基因组变化速
率增加（在细胞周期的许多代中）的含义
应作出明确的结论。
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美国电离辐射生物效应委员会2005年报告 BEIRⅤⅡ得出的结论是，根据当前的资料， 关于小剂量电离辐射的任何刺激效应能明
显地减少人体内长期有害效应的假设是没
有充分根据的,小剂量电离辐射情况下任
ICRP06建议书草案 建议书的主要目的是为了防 护辐射照射对人类和环境产 生的有害效应提供一个适当 水平的防护，而不致过分地 限制跟这种照射可能相关的 人类的努力和活动。
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从上面简单的回忆中可以 看出，辐射防护的主要对 象是人和环境。
随机性效应
致 癌 效 应（ 躯 体 效 应 ） 遗传效应
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ICRP
建议书
1. ICRP Pub.1 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection ,1958 2. ICRP Pub.6 国际放射防护委员会建议书(果行译 北京:原 子能出版社,1975) 3. ICRP Pub.9 国际放射防护委员会建议书(刘增鼎 译 果行校 北京原子能出版社,1975) 4. ICRP Pub.26 国际放射防护委员会建议书(李树德 译, 北京: 原子能出版社,1978) 5. ICRP Pub.60 国际放射防护委员会1990年建议书 李德平、 孙世荃、陈明焌、周永增、郭裕中译 李树德、 吴德昌、陈丽姝校，北京:原子能出版社，1993 6. ICRP Pub.xx 国际放射防护委员会2006年建议书（2006？） ICRP建议书与其出版物是有区别的
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辐射防护的目的 ICRP 1：防止或减少躯体损伤，并 且减少居民的遗传性体质 的恶化。 ICRP 9：防止急性辐射效应并将 晚期效应的危险限制到 一个可以接受的水平。
ICRP 26：防止有害的非随机效应，并限制随机性效 应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平。 另一附加的目的是保证伴有辐射照射的各种实践 都具有正当的理由。 ICRP 60：放射防护的主要目的，是为人类提供一个 适宜的防护标准而不致过分地限制产生辐射照射 的有益实践。
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ICRP 2006年建议书
（ICRP
草案 1990年建议书修订情况）
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委员会审议的辐射健康效应的大 量文献没有指出需要放射防护体系作 根本改变。因此，在修订的建议书中 连续性多于变化。委员会现在推荐的 防护体系要看作是1990年建议书的发 展和进一步阐明。
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发委员会决定发表修订的建议书，同时注意三个 基本目的： 1.考虑新的生物学和物理学资料以及制定辐射安