21世纪植物微生态学_植物宏观生态学_植物分子生态学的发展和统一_梅宁

【收稿日期】2007-08-23【作者简介】梅宁(1979-),男,助理研究员,从事微生态研究,E m a i l :m e i -n i n g 1979@y a h o o .c o m .c n文章编号:1005-376X (2008)02-0187-02【理论探讨】21世纪植物微生态学、植物宏观生态学、植物分子生态学的发展和统一梅宁,王琦,梅汝鸿(中国农业大学,北京　100094)【关键词】　微生态学;生态学;分子微生态学【中图分类号】R -01 【文献标识码】A 微生态学问世30年,发展之迅速出乎人的意料。

尤其是对生态学发展起了积极的推动作用。

但微生态学学科本身尚有不足之处,关于边界不清就是一例。

1992年巴西环境与发展大会是全球环境保护与生态建设的一个重要里程碑。

生态学发展至今,已不仅仅是研究和揭示生态系统与环境系统相互关系的一门学科,它已经成为指导人类行为准则的一门学科。

微生态学越来越引起人们注意,但微生态学边界不清,妨碍了学科发展。

尤其在植物病理学科界,认识差距较大,微生态学者正在努力,使其早日求得统一。

1　生态学的概念学者对生态学概念的认识较为一致。

1.1　经典的生态学概念　(1)1866年德国赫克尔(E r n s t H a e c k e l )首次给生态学作出定义:“生态学是研究有机体与其周围环境———包括非生物环境和生物环境的相互作用(交互作用)的学科。

”(2)1956年美国奥哈沫(O X A M)提出生态学定义“生态学是研究生态系统的结构和功能的学科。

”(3)1980年中国马世骏认为生态学是“研究生态系统和环境系统互相作用、互相关系的学科。

”1.2　当代生态学已深入到基本粒子到宇宙空间,是个无所不包,无所不在的学科。

当代生态学发展主要体现在研究层次向两极发展,微观越微,宏观越宏。

植物病理学中的生态学也出现多种说法,尤其是微生态的定义与边界看法差异甚大,某些方面可以说是混乱,非常不利学术发展。

1.3　植物宏观病理学、植物微生态病理学、植物分子病理学　(1)植物宏观病理学。

曾士迈:宏观植物病理学是农业生态系中病害的科学(宏观植物病理学,2005)。

杨新美:植物生态病理学是用生态学的观点分析植物病害的发生、发展和流行的植物病理学分支学科(植物生态病理学,2000)。

曾士迈:相演:植物病害流行学是研究植物群体中病害中病害在环境影响下发生发展规律、病害预测及病害管理的综合科学(宏观植物病理学,2005)。

(2)植物微生态病理学。

曾士迈:中观植物病理学,即传统植物病理学(宏观植物病理学,2005)。

梅汝鸿:植物微生态学:生物个体是由细胞组织和体内微生物组成的复合体,研究生物体内微生物组成、功能、演替;微生物与微生物关系;微生物与个体微环境关系的生命科学分支称之为微生态学(植物微生态学,1998)。

植物微生态病理学定义应是:植物个体是由细胞组织和其体内微生物组成的复合体。

研究植物体内病原微生物组成、功能、演替;病原微生物与微生物关系;病原微生物与个体微环境关系的生命科学分支称之为植物微生态病理学。

(3)植物分子病理学。

向近敏:分子生态学,应为研究分子生物的分子环境和分子环境的层次性;还应当研究生物活性分子的分子环境和环境分子网络性(分子生态学,1996)。

阮成江:是在蛋白质、核酸等大分子水平上研究和详解有关生态学和环境问题的一门交叉科学(植物分子生态学,2005)。

王金生:是在分子水平上研究并解释一切病理现象,并在分子水平上讨论和解决植物病害防治的理论和途径的学科(植物分子病理学,2000)。

2　植物病理学的生态学三个层次的讨论2.1　微观越来越微、宏观越来越宏、中间越来越细,但以生物个体为中心不变,生物个体是由个体、器官、细胞三层次组成。

如下图所示。

图1　宏观越来越宏,微观越来越微 我们将宏观越来越宏,微观越来越微的现象,转化成生态学组织层次,见图2。

2.2　生物个体微生态学为中心内外延伸划分为分子生态学和宏观生态学是可行的。

2.3　病因(生物和非生物)只是生态系中很小很小的组份。

应该完整地、深入地、持续地调控生态系,达到控制病害目的,使得经济、社会、生态三效应都丰收。

3　微生态学同宏观生态学、分子生态学的整体性、独立性、相关性。

3.1　微生态学在宏观生态学和分子生态学之间起承上启下作用。

生物个体是完整地基本单元与内外环境(含生物环境、非生物环境)构成了三个生态层次。

图2　生态学研究对应的组织层次图(O d u m ..1971有改动)图3　生态学三层次示意图187中国微生态学杂志　2008年4月第20卷第2期DOI :10.13381/j .cn ki .cj m .2008.02.004图4　植物微生态病理学示意图图5　生命三层次(吴庆余2006有改动)3.2　生物个体是具体的,界面是清晰的,微生态学已确立。

“微生态学”国家给予确认。

已有学科专业、教材、学会、专业人才队伍,以及兴起巨大的产业。

康白:人医微生态学;何明清:动物微生态学;梅汝鸿:植物微生态学。

细胞膜为内界面,个体体表为外界面,这就是微生态的领域。

人、动物、植物均是如此。

图6　细胞膜及分子生态学(吴庆余2006有改动)3.3　随着科学发展,个体外的宏观生态系统和个体内分子生态系统,二者将会分成更多的层次。

太空有我们看得到的星际系统,尚有很大一部分我们尚看不见的宇宙空间。

夸克行为让我们看到一个微小的世界,有一部分至今我们尚看不见的夸克粒子。

夸克:上、下、奇、魅、顶、底;轻子:电子、μ介子、τ介子、电子中微子、μ中微子、τ中微子。

3.4　植物生态病理学定义的探讨。

植物分子病理学:研究植物细胞膜内生态系统中病害的发生发展及调控治理的学科。

植物微生态病理学:植物个体是由细胞组织和其体内微生物组成的复合体。

研究植物体内病原微生物组成、功能、演替;病原微生物与微生物关系;病原微生物与个体微环境关系的生命科学分支称之为植物微生态病理学。

植物宏观病理学:研究植物个体外生态系统中的病害发生发展及调控治理的学科。

植物生态病理学是研究植物在生态系统中病害的发生发展及调控治理的科学。

新世纪以来,有关生态学三层次的争论,以及争论趋于统一。

有利于生态学的发展。

(上接第186页)导T N F -α产生的最强刺激物。

本次研究发现内毒素与T N F -α呈正相关亦证实了这一点。

T N F -α是活化的单核-吞噬细胞产生的一种内源性调节因子,参与机休免疫系统的调节。

在感染性疾病、休克等方面起重要的介质作用。

B H A T N A G A R 等[11]在急性胰腺炎模型中发现:T N F 确实产生于胰腺实质中,常常先于胰腺组织学明显变化出现。

而且,大量证明提示,急性胰腺炎中大量侵入胰腺的白细胞是T N F 和I L 的主要来源。

胰腺组织中的T N F 和I L 浓度较之血浆高数倍,这种浓度水平已知对许多类型细胞有毒性作用。

在A P 的早期,体内多种细胞因子及炎症介质,特别是T N F -α所导致的全身性的“级联反应”,致使促炎细胞因子T N F -α、I L-1、I L -2、I N F 和I L -12等和抗炎细胞因I L -4、I L -5、I L -6、I L -10和I L -13等共同作用介导炎症的发展,使胰腺的病理变化逐渐加重。

细胞因子I L -2是促进T 细胞生长及其他细胞因子的产生,促进自然杀伤细胞的生长分化和B 细胞的增殖与抗体的形成。

严重的创伤和感染患者常因I L -2生成减少而导致细胞免疫功能低下[12]。

I L -6可诱导和调节急性期蛋白质的产生,能直接反映各种类型损害的严重程度,轻型和重症A P 患者的血清I L -6水平相差悬殊,重症A P 患者的血清I L -6水平明显升高,所以可用I L -6水平升高和持续时间来衡量A P 的严重程度[1,13]。

综上所述,I L -2、I L -6、I L -8、T N F -α、内毒素参与了A P 肠道屏障保护和炎性反应调控的机制,可预测急性胰腺炎的严重程度。

【参考文献】[1]鲍兵.急性胰腺炎外周血T N F -α、I L -6、I L -2R 对评价疾病严重程度的意义[J ].山西医药杂志,2006,35(3):253-254.[2]中华医学会外科学胰腺学组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准[S ].中华外科杂志,1997,35(12):773-775.[3]王绍明.定量检测内毒素技术探讨[J ].上海医学检验杂志,1998,4(3):152.[4]张仕善,王仿.内毒素与内毒素血症[J ].华西药学杂志,1990,5(3):181.[5]王崇文.重症胰腺炎的非手术治疗[J ].中华消化杂志,1999,19(6):367.[6]舒国顺,胡辅珍,冯大作.急性胰腺炎早期患者I L -6,T N F ,C D 4/C D 8的变化及意义[J ].湖南医学,2000,17(6):408-409.[7]P O O R A N N ,I N D A R A M A ,S I N G H P ,e t a l .C y t o k i n e s (I L -6,I L -8,T N F ):e a r l y a n dr e l i a b l e pr e d i c t o r s of s e v e r ea c u t e pa n c r e a t i t i s [J ].JC l i nG a s t r o e n t e r o l ,2003,37:263-266.[8]H A Z I O TA,F E R R E R OE ,L I NXY ,e t a l .C D 14-d e f i c i e n t m i c e a r e e x -i q u i s i t e l y i n s e n s i t i v e t ot h e e f f e c t o f L P S [J ].P r o C l i nB i o l R e s ,1995,392:349-351.[9]B H A T N A G A RA ,WI GJ D ,M A J U M D A R S .E x p r e s s i o no f a c t i v a t i o n ,a d h e s i o nm o l e c u l e sa n di n t r a c e l l u l a rc y t o k i n e si n a c u t ep a n c r e a t i t i s [J ].I m m u n o l L e t t ,2001,77:133-141.[10]张红,李永渝.急性胰腺炎的发病机制研究进展[J ].中国危重病急救医学,2000,12(2):121-124.[11]M A K H I J AR ,K I N G S N O R T HAN .C y t o k i n e s t o r mi na c u t e p a n c r e a t i -t i s [J ].H e p a t o b i l i a r y P a n c r e a t S u r g ,2002,9(4):401-410.[12]G R O T ZM R ,D E I T C H EA ,D I N G J ,e t a l .I n t e s t i n a l c y t o k i n er e -s p o n s e a f t e r g u t i s c h e m i a :r o l eo f g u t b a r r i e r f a i l u r e[J ].A n nS u r g ,1999,229(4):478-486.[13]林跃萍,张训,侯凡凡.免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克兔肠道改变的影响[J ].中国危重病急救医学,1999,11(8):469-471.188C h i n e s e J o u r n a l o f M i c r o e c o l o g y ,A p r i l 2008,V o l .20N o .2。