鼻咽癌的基因变化
鼻咽癌
放射性脑和脊髓损伤关键在于预防，降低受不必要 照射的组织范围。
耳放射损伤
射线引起中耳和咽鼓管黏膜充血、肿胀，导致咽鼓管 堵塞，间接引起传导性聋； 发生化脓性中耳炎时及时应用抗生素，必要时暂停放 疗；因咽鼓管阻塞发生分泌性中耳炎时，一般不影响 放疗，可鼻腔点滴麻黄碱，减轻黏膜肿胀。
放疗注意事项
放疗前拔出残根及龋齿； 注意口腔卫生，坚持饭后漱口； 保护放疗区皮肤； 放疗期间加强营养：多进食鱼汤、肉汤，避免辛辣、
油炸食物，禁烟酒； 坚持鼻咽冲洗，促进鼻咽部分泌物的排出。
化疗
1、诱导化疗（新辅助化疗） 用于分期晚，或鼻咽部肿瘤很大，或颈部淋巴结
4cm以上的患者； 一般不超过3个疗程，化疗后尽快放疗；方案为
DDP+5-FU或PTX+DDP； 优点：杀灭体循环中的肿瘤细胞，减少亚临床转移
灶；患者依从性好，能较好完成治疗；降低肿瘤负 荷，提高局部控制率； 缺点：延迟放疗；加速肿瘤细胞再增殖。
2、同步放化疗：化疗药物可每周使用1次，或 与正常化疗一样，每3周使用1个疗程。
优点：不会延误放疗； 缺点：毒性加重，如严重的粘膜反应。
可手术切除死骨并局部清理，若大面积坏死，手术 风险大，可保守治疗，如局部生理盐水冲洗及高压 氧治疗。
放射性黏膜炎
80%以上患者在放疗中发生严重黏膜炎，是引起放疗中 断最主要原因；
表现为局部疼痛，影响进食、吞咽及交谈困难；
累积剂量>50Gy时，特别是同步放化疗患者，出现严重 黏膜炎概率明显增加；
Ⅲ
眶上裂
Ⅳ
眶上裂
Ⅴ
1支（眼神经） 眶上裂
鼻咽癌的发病因素有哪些
鼻咽癌的发病因素有哪些引言鼻咽癌，又称为鼻咽鳞状细胞癌，是一种恶性肿瘤，发生在鼻咽部（喉咙通向鼻腔的区域）。
这种癌症的发生是一个复杂的过程，受到多种因素的影响。
了解鼻咽癌的发病因素对于预防和早期诊断至关重要。
本文将详细介绍鼻咽癌的发病因素。
1. 病毒感染人类乳头状瘤病毒（HPV）和爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）是与鼻咽癌发病相关的两种重要病毒。
这些病毒感染可引发细胞遗传改变，导致正常细胞的恶变。
世界卫生组织（WHO）已将EBV列为鼻咽癌的致癌因素之一。
2. 饮食因素不良的饮食习惯也与鼻咽癌的发病相关。
高盐饮食、不足的水果和蔬菜摄入量以及缺乏维生素A、C和E等抗氧化剂的摄入都可以增加患鼻咽癌的风险。
此外，长期暴露于烟熏食品和烹调烤肉时产生的致癌物质（如多环芳烃）也可导致鼻咽癌的发生。
3. 烟草和酒精摄入烟草和酒精是致癌物质，长期暴露于烟草烟雾和高度酒精摄入与鼻咽癌息息相关。
吸烟和饮酒可以导致DNA损伤和细胞遗传改变，增加鼻咽癌的发生风险。
同时，吸烟和酗酒的人也更容易感染EBV和HPV 等致癌病毒，进一步提高患鼻咽癌的风险。
4. 家族遗传因素家族遗传因素被认为与鼻咽癌的发病有一定的关联性。
如果家族中有患有鼻咽癌的成员，个体患病的风险将显著增加。
这可能是由于遗传突变或特定基因的不同表达引起的。
5. 慢性鼻咽炎和鼻息肉长期患有慢性鼻咽炎或鼻息肉的人群，其鼻咽黏膜受到长期刺激和损伤。
这种刺激和损伤可以导致细胞遗传物质的改变，增加鼻咽癌的发生风险。
6. 工作环境暴露一些工作环境中存在的致癌物质也被认为与鼻咽癌的发生相关。
例如，暴露于镍、石棉和石英等物质中的工人可能面临更高的鼻咽癌风险。
这些物质可以直接损伤鼻咽组织，导致细胞遗传物质的改变。
7. 人种和性别一些研究发现，亚洲和北非地区的人群患鼻咽癌的风险较高。
此外，男性比女性更容易发生鼻咽癌。
8. 年龄和免疫系统年龄是鼻咽癌发病的一个重要因素。
一般来说，中年和老年人患鼻咽癌的风险更高。
鼻咽癌的遗传家族史风险
鼻咽癌的遗传家族史风险鼻咽癌，也被称为鼻咽鳞状细胞癌，是一种常见的头颈部恶性肿瘤。
虽然环境因素和个人行为在鼻咽癌的发病中起到了重要作用，但遗传家族史也被认为是该疾病的一个重要风险因素。
本文将探讨鼻咽癌与遗传家族史的关系，并介绍一些预防和概括性的观点。
一、遗传家族史与鼻咽癌的关系1. 家族聚集性多个研究表明，有鼻咽癌家族聚集性的个体更容易患上鼻咽癌。
家族聚集性指的是鼻咽癌在同一个家庭或血缘关系亲密的族群中出现的频率高于一般人群。
这种聚集性可能是由遗传因素引起的。
2. 基因突变一些基因突变也与鼻咽癌的发病相关。
例如，在中国南方地区高发的鼻咽癌病例中，研究发现EB病毒感染与遗传基因HLA亚型存在密切关联。
家族研究还发现了其他与鼻咽癌相关的基因突变，如TP53等。
然而，仍需进一步深入研究来揭示这些基因突变与遗传风险之间的具体关系。
3. 遗传易感性此外，研究还表明，某些个体对鼻咽癌具有遗传易感性。
这种遗传易感性可能表现为某些基因的功能异常，导致免疫系统异常，从而增加发生鼻咽癌的风险。
二、鼻咽癌的遗传家族史风险评估对于有遗传家族史的个体，了解自己的风险状况至关重要。
以下是一些常见的方法来评估鼻咽癌的遗传家族史风险：1. 家族病史询问首先，询问家族成员是否有人曾被诊断患有鼻咽癌。
了解家族病史是了解自己遗传风险的第一步。
2. 遗传咨询如果家族中有人患有鼻咽癌或其他相关癌症，遗传咨询专家可以帮助你评估遗传风险。
遗传咨询通常包括详细的家族病史记录和个人基因检测。
3. 基因测试在一些情况下，基因测试可以帮助鉴定个体是否携带与鼻咽癌相关的突变基因。
然而，基因测试通常应谨慎使用，并在遗传咨询师的指导下进行。
三、预防和管理虽然遗传家族史增加了患鼻咽癌的风险，但并不意味着不可预防。
以下是一些预防和管理的建议：1. 环境因素避免暴露于可能增加鼻咽癌风险的环境因素，如吸烟、饮酒和暴露于有害化学物质。
2. 免疫系统健康保持良好的免疫系统对于抵抗疾病的发生至关重要。
鼻咽癌的基因突变与致癌机制
鼻咽癌的基因突变与致癌机制鼻咽癌是一种恶性肿瘤，起源于鼻咽部黏膜的上皮细胞，也被称为鼻咽鳞癌。
近年来，研究表明鼻咽癌的发病与基因突变密切相关。
基因突变是指细胞内的基因序列发生错误或改变，导致蛋白质结构和功能的异常，从而影响细胞的生长、分化和凋亡，最终导致癌症的发生。
本文将从鼻咽癌的基因突变和致癌机制两个方面进行探讨。
一、鼻咽癌的基因突变鼻咽癌中广泛存在着多个基因的突变，其中包括多个抑癌基因和促癌基因。
抑癌基因是一类能够抑制肿瘤细胞的生长和转移的基因，而促癌基因则能够促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
下面将介绍鼻咽癌最常见的几个突变基因。
1. TP53基因突变TP53基因是一种重要的抑癌基因，它编码的蛋白质能够参与DNA损伤修复和细胞周期调控。
研究发现，在鼻咽癌中，TP53基因突变频率较高，突变的蛋白质功能异常，从而无法有效地对损伤DNA进行修复和细胞生命周期的调控，导致细胞的异常增殖和突变积累，最终引发鼻咽癌的发生。
2. EB病毒相关基因突变EB病毒是一种常见的病毒，在鼻咽癌中广泛存在。
该病毒的感染与鼻咽癌的发生密切相关。
EB病毒通过突变宿主基因组中的多个基因，干扰宿主细胞的正常功能，促进肿瘤的发生。
研究表明，EB病毒在患有鼻咽癌的患者中可引起宿主基因的突变，包括细胞凋亡抑制基因的突变、周期调控基因的突变等。
这些突变导致了细胞周期异常和凋亡功能丧失，最终导致癌细胞的无限增殖。
3. 激酶基因突变激酶是一种重要的调控细胞信号传导的酶类蛋白，它们参与细胞的增殖、凋亡、迁移等生物学过程。
研究发现，在鼻咽癌中存在多个激酶基因的突变。
这些突变导致激酶的结构和功能发生改变，进而影响细胞内的信号通路，增加肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。
二、鼻咽癌的致癌机制鼻咽癌的致癌机制涉及多个细胞和分子水平的变化。
以下将介绍鼻咽癌中的主要致癌机制。
1. EB病毒感染EB病毒感染是鼻咽癌发生的主要原因之一。
该病毒通过感染鼻咽黏膜上皮细胞，激活细胞内的病毒基因，抑制宿主细胞的免疫监视和凋亡途径，从而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
鼻咽癌的生物学特征与转移途径
鼻咽癌的生物学特征与转移途径鼻咽癌，又称鼻咽鳞状细胞癌，是一种常见的头颈部肿瘤，起源于鼻咽部黏膜。
它具有独特的生物学特征和转移途径，这在理解该疾病的发展和治疗中起着重要作用。
本文将详细介绍鼻咽癌的生物学特征以及其转移途径。
一、生物学特征1. 组织学类型鼻咽癌主要有鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌两种类型。
其中，鳞状细胞癌占鼻咽癌的绝大多数，约占90%以上。
而非鳞状细胞癌主要包括腺癌、未分化癌和淋巴瘤样癌等。
2. 分子遗传学变异鼻咽癌的发展与多个基因异常及分子遗传学变异密切相关。
例如，鼻咽癌中常见的分子遗传学异常包括细胞凋亡抑制基因P53突变、鼻咽癌亨廷蛋白（EB）病毒基因组存在、表皮生长因子受体（EGFR）基因扩增以及Cyclin D1基因扩增等。
3. 免疫学特征鼻咽癌患者的免疫系统常常处于一种异常状态，存在着免疫耐受，即免疫系统无法有效清除癌细胞。
一些研究指出，免疫耐受与鼻咽癌患者体内特定免疫细胞（如调节性T细胞）的数量和功能异常有关。
二、转移途径1. 直接扩散鼻咽癌的早期转移常发生于邻近组织，如鼻咽腔、颈部淋巴结等。
当肿瘤扩张到临近组织时，癌细胞可以通过直接扩散侵入周围组织和淋巴结，并进而扩散至更远的区域。
2. 淋巴道转移淋巴道转移是鼻咽癌最常见的转移途径之一。
鼻咽癌最早转移到颈部淋巴结，然后沿颈部淋巴道进一步扩散至锁骨上区域的淋巴结等。
3. 血行转移鼻咽癌的血行转移相对较少见，但一旦发生，则往往意味着疾病的晚期。
癌细胞可以经由血液循环进入体内其他器官，如肺、肝脏、骨骼等，并形成远处转移灶。
4. 种植转移种植转移是指鼻咽癌的肿瘤细胞通过浸润周围组织后，形成残株或种植巢，并在原发灶附近形成新的转移灶。
这种转移方式常见于鼻咽癌的复发和局部浸润。
三、治疗策略针对鼻咽癌的生物学特征和转移途径的认识，对于制定更有效的治疗策略具有重要意义。
1. 外科手术早期鼻咽癌患者常选择局部外科手术切除原发肿瘤和受累的淋巴结。
鼻咽癌组织中P16基因缺失突变的分析
ＮＰ （ ＞ ０ ０ ） Ｃ Ｐ ． ５ ．Ｔｈ ｏ ｓ ｐ ６ ｗｅ ｅ ｍｏ ｅ ｆｅ ｕ ｎ ｎ ｔ ｍｏ ｓｗｉ ＜ ３ ｙ ａ ｕ ｖ ｖ ｌ ｈ ｎ ｔ ｏ ｅ ｗｉｈ＞ ｅｌ ｓ １ ｒ ｒ ｒ ｑ ｅ ｔｉ ｕ ｒ ｔ ｈ ｅ ｒ ｓ ｒ ｉａ ａ ｈ ｓ ｔ ｔ
结 果 鼻 咽 癌 组 织 中 Ｐ ６基 因 第 ２外 显 子 的 缺 失 率 高 于 疗 后 病 理 阴性 组 织 ， 计 学 上 有 显 著 差 异 性 １ 统 （ ＜Ｏ ０ ０ ． １ Ｐ ． ０ ） Ｐ ６基 因第 ２外 显 子 的 缺 失 与 鼻咽 癌 的 临床 分期 、 别 、 龄 统 计 学上 无 显 著 差 异 （ 值 性 年 － ， 分 别 为 １７ ６０ ５ ２ ０ １６ Ｐ＞ ０ ０ ）Ｐ ６ 因第 ２外显 子 的缺 失 率 不 足 ３年 生 存 组 高 于 超 过 ３年 生 ．２ 、。 ８ 、． ９ ， ．５ ，１ 基 存 组 ， 计 学 上 有 显 著 差 异 性 （ 一 １ ． ２ Ｐ＜ ０ ｏ ｏ 。 论 Ｐ ６基 因第 ２外 显 子缺 失 可 能 与 鼻咽 癌 统 ４ １， ．ｏ ） 结 １
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引起鼻咽癌的因素有哪些？
新稀宝官方商城 生活中也有不少人受到鼻咽癌疾病的伤害，患者患有鼻咽癌疾病后，由于鼻子的构造复杂，所以所能采用的治疗方法不多，鼻咽癌发生后给患者带来的痛苦是无法想象的，同时造成鼻咽癌发生的原因也有很多，现在就为大家具体介绍下。
1.遗传因素(1)家族聚集现象许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。
鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。
(2)种族易感性鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人;发病率高的民族，移居他处(或侨居国外)，其后裔仍有较高的发病率。
(3)地域集中性鼻咽癌主要发生于我国南方五省，即广东、广西、湖南、福建和江西，占当地头颈部恶性肿瘤的首位。
东南亚国家也是高发区。
(4)易感基因近年来，分子遗传学研究发现，鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区(1p、9p、9q、11q、13q、14q和16q)可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。
2.病毒感染1964年Epstein和Barr首次从非洲儿童淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤)的活检组织中建立了一株可以传代的淋巴母细胞株。
电镜下可见疱疹型病毒颗粒。
由于它具有与疱疹病毒家族其他成员不同的特性，故命名为Epstein-Barr病毒，即EB病毒。
从鼻咽癌组织中可分离出带病毒的类淋巴母细胞株，少数在电镜下可见病毒颗粒。
免疫学和生物化学研究证实EB病毒与鼻咽癌关系密切。
EB病毒抗体滴度的动态变化和监测，可以作为临床诊断、估计预后和随访监控的指标。
除EB 病毒外，其他病毒如冠状病毒等，也被认为参与了鼻咽癌的发生发展过程。
对于这些病毒感染一类的诱因，在平时我们自己要注意积极的增强我们自身对于病毒以及癌症的抵抗能力，定期的把体内的有害物质，致癌物质给排出去，这方面，医学上多建议患者在平日里要加强补硒，元素硒可以很好的活化人体的免疫系统，清除人体内的致癌物质，并且硒本身也是有着"抗癌之王"的美誉，可阻断肿瘤细胞中脱氧核糖核酸的合成，诱导肿瘤凋亡，抑制其增殖，降低人体受到病毒感染继而诱发鼻咽癌的风险。
鼻咽癌的基因不稳定性
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维普资讯
中南 大学学报 （ 医学版）
ＪＣ ｎ ｏｔ ｎｖ（ ｄＳｉ ｅｔＳｕｈＵ ｉ Ｍｅ ｃ） ４７ １
鼻 咽 癌 的基 因不 稳 定 性
李和 清 ， 玉敏 ， 江波 ， 国林 褚 陈 谭 （中南 大 学 湘 雅 三 医院 耳 鼻 咽 喉 一 头颈 外科 ， 沙 ４ ０ １ 长 １ ０ ３） ［ 要 ］ 目的 ： 讨 鼻 咽 癌 基 因不 稳 定 性 对预 后 的 意 义 。 方 法 ： 用单 一 重 复序 列 间 多 聚酶 链 反 应 摘 探 运 （ｎｅ—Ｓ Ｃ 对 ３ ｉｔ Ｓ Ｒ Ｐ Ｒ） ｒ ８位 鼻 咽 癌 患 者基 因 不稳 定 性 进 行 评 估 ； 用 测 序 和 巢 式 Ｐ Ｒ对 不 同肿 瘤 的 突 变 片 运 Ｃ
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鼻咽癌的检测指标
鼻咽癌的检测指标鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma，NPC)是我国最常见的头颈部恶性肿瘤，其发病机制不十分明确，与其他肿瘤一样，鼻咽癌的发生是一个多因素、多阶段、多步骤的复杂过程，它与病毒、环境因素紧密相关，也与生物遗传、化学、物理因素有密切关系。
鼻咽癌相关基因的研究被认为是可以揭开鼻咽癌发生、发展秘密的钥匙，基因药物也有希望成为鼻咽癌治疗的有效方法之一，所以鼻咽癌相关基因的研究一直就是基因研究的热点。
笔者就鼻咽癌几个重要的相关基因Bcl-2、LMP-1、p53、nm23-H1、p16，简要综述如下。
1Bcl-2基因家族目前已发现的Bcl-2基因家族成员至少有16个，按功能分为两类，一类是抑制细胞凋亡的：如Bcl-2、Bcl-xL、Bcl-w、Bfl-1、Bag-1、mcl-1等；另一类是促进细胞凋亡的：如Bcl-G、mtd、Bax、Bcl-xS、Bad、Bak、Bid、Bik、Blk、hrk等。
Bcl-2基因家族成员众多，与鼻咽癌密切相关的并且研究较多的有Bcl-2、Bax和Bcl-xL。
Bcl-2基因是迄今研究最深入的凋亡调控基因之一，Bcl-2基因位于18号染色体上，含有3个外显子和2个内含子。
Bcl-2蛋白的高表达与特异性的t(14;18)(q24;q21)染色体易位有关。
许多实验表明，Bcl-2基因主要抑制细胞凋亡和延长细胞寿命。
目前认为Bcl-2抗凋亡作用的可能机制有以下几种1：作为细胞器的膜稳定蛋白，保护质膜不受过氧化物损伤；抑制正在发生凋亡的细胞内质网中Ca2+的释放，改变细胞器的Ca2+以抑制凋亡；拮抗凋亡促进基因Bax，抑制和阻止细胞色素C对caspase-3的活化；调节p53蛋白、细胞周期调控蛋白等蛋白延缓细胞凋亡。
Bax含有6个外显子，编码三种蛋白质：Bax-α、Bax-β、Bax-γ。
Bcl-2和Bax序列有45%的同源性，在体内Bax可形成同源二聚体Bax/Bax，当Bcl-2高表达时，可与Bax竞争，形成Bax/Bcl-2异源二聚体。
导致鼻咽癌的主要原因
导致鼻咽癌的主要原因环境因素：报告显示移居国外的中国人，其鼻咽癌死亡率随遗传代数逐渐下降。
反之，生于东南亚的白种人，其患鼻咽癌的危险性却有所提高。
这表明环境因素可能在鼻咽癌的发病过程中起重要作用。
化学因素：在一些鼻咽癌的高发地区，如两广地区的居民常吃咸鱼、腌肉、腌菜等食物，这些食物含有大量的亚硝酸盐以及一定量的亚硝胺和多种化合物，容易导致鼻咽癌的发生。
遗传因素：鼻咽癌的发病有明显的地区性、种族及家族聚集性。
鼻咽癌好发于黄种人，白种人很少。
发病率高的民族，即便移居他处其后裔仍保持高发病率的倾向。
鼻咽癌病人常有明显家族史。
注意事项：注意气候变化，预防感冒，注意保持鼻及咽喉卫生，每日数次漱口，必要时进行鼻咽腔冲洗，避免病毒感染。
尽量避免有害烟雾吸人，如煤油灯气，杀虫气雾剂等，并积极戒烟、戒酒。
有鼻咽疾病应及早就医诊治，如发现鼻涕带血或吸鼻后1、单侧的分泌性中耳炎症状鼻咽癌的好发部位为咽隐窝，易影响咽鼓管功能，继而导致分泌性中耳炎，出现耳部症状，如耳鸣、耳闷胀感、听力下降等，因此成年人出现单侧的分泌性中耳炎症状，一定要检查鼻咽部。
2、颈部肿块鼻咽癌很容易颈部淋巴结转移，多数位于颈深部上组淋巴结。
颈部淋巴结肿大有时候也是鼻咽癌的首发症状，甚至在鼻咽部原发部位还没有出现肿瘤的迹象时，颈部淋巴结就出现了肿大。
因此如果发现了颈部肿块，应首先检查鼻咽部，以排除鼻咽癌。
早期出现颈部淋巴结转移的患者，预后往往比肿瘤直接向颅底侵犯的患者好。
3、晨起回吸性涕中带血早期鼻咽癌一般出血量很少，多表现为早晨起床后，由鼻腔回吸腔内的痰中带有血丝或血凝块。
较少出现明显的鼻部症状，如鼻塞、鼻出血等。
当出现鼻塞症状时，肿瘤一般都是长得很大了。
一：避免疾病侵袭首先我们在生活中应该注意保暖避免感冒，然后抵抗能力就减弱，到时疾病可以趁虚而入。
注意气候变化，预防感冒，注意保持鼻及咽喉卫生，每日数次漱口，必要时进行鼻咽腔冲洗，避免病毒感染。
二：增强抵抗力我们可以适当的进行锻炼，不仅可以强身健体，也可以帮助我们提高免疫力，预防鼻咽癌。
PDGFRA基因突变和KIT基因突变在鼻咽癌中的表达及其与患者预后的关系探讨
胞生长和增殖中发挥重要作用。
02
突变类型
PDGFRA基因突变包括点突变、插入突变和缺失突变等，其中点突变是
最常见的类型。这些突变可以导致PDGFRA蛋白的异常表达或功能改变
，从而促进肿瘤细胞的生长和扩散。
03
在鼻咽癌中的表达
PDGFRA基因突变在鼻咽癌中也有表达，与患者的预后和治疗反应有关
。
kit基因突变
pdgfra基因突变与鼻咽癌转移和侵袭
PDGFRA基因突变还与鼻咽癌的转移和侵袭能力相关，可能通过影响肿瘤细胞的黏附、 运动和侵袭等行为来促进肿瘤的扩散。
kit基因突变在鼻咽癌中的表达
kit基因突变与鼻咽癌发病机制
KIT基因位于人类染色体4q12，编码干细胞因子受体。在鼻咽癌中，KIT基因突变可能导致其编码的蛋白功能异常， 从而影响肿瘤细胞的增殖和分化。
04
结果分析
pdgfra基因突变在鼻咽癌中的表达
pdgfra基因突变与鼻癌发病机制
PDGFRA基因位于人类染色体4q12，编码血小板衍生生长因子受体α。在鼻咽癌中， PDGFRA基因突变可能导致其编码的蛋白功能异常，从而影响肿瘤细胞的增殖和分化。
pdgfra基因突变与鼻咽癌细胞增殖和凋亡
研究表明，PDGFRA基因突变可以促进鼻咽癌细胞的增殖和抑制其凋亡，从而促进肿瘤 的发展。
在鼻咽癌中的表达
Kit基因突变在鼻咽癌中也有表达，但相对于PDGFRA基因 突变，其表达频率较低。
基因突变与鼻咽癌的关系
鼻咽癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生和发展与多种基因的 变异有关。PDGFRA基因突变和Kit基因突变都是鼻咽癌中常 见的基因变异之一，可以影响患者的预后和治疗反应。
这些基因突变的表达可以导致肿瘤细胞的生长和扩散，影响 患者的预后和治疗反应。因此，对这些基因突变的深入研究 有助于更好地了解鼻咽癌的发病机制和制定更有效的治疗方 案。
鼻咽癌产生的原因
鼻咽癌产生的原因鼻咽癌的原因遗传因素1、种族易感性1NPC主见于黄种人，欧美白种人少见。
瑞典：发病率是男0.6，女0.3占全身恶瘤的0.21%～0.29%。
与亚洲高发区相差12～47倍。
2高发区人群迁居远地，后裔仍保持高发病率。
美国：华裔NPC发病率为白人的21倍。
上海：广东籍与非广东籍人相差2.6倍。
3语系方言：广州方言发病率高。
潮州客家方言低于亚洲高发区，相差12～47倍。
4地域集中性：鼻咽癌主要发生于我国南方五省，即广东、广西、湖南、福建和江西，占当地头颈部恶性肿瘤的首位。
东南亚国家也是高发区。
5易感基因：近年来，分子遗传学研究发现，鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区1p、9p、9q、11q、13q、14q和16q可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。
2、家族聚集性：许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。
鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。
病毒因素1964年，有人将从非洲儿童恶性淋巴瘤培养成功的一株瘤细胞，在电子显微镜下观察，发现大量疱疹病毒颗粒，并命名为EB病毒，后来的研究表明，此病毒与鼻咽癌有密切关系。
例如，鼻咽癌病人的血清中有对EB病毒各种特异性抗原的抗体反应，而且抗体的量由早期到晚期的发展过程在不断增多;EB病毒大量存在于鼻咽癌活检组织中;EB病毒不但能使人体组织，而且能使接近于人类的灵长类动物的组织发生恶性改变，有明显的致肿瘤作用，等等。
根据这些实验结果，有人甚至认为EB病毒可能就是鼻咽癌的病因。
环境因素许多调查报告和实验结果表明，鼻咽癌的发生与高发区居民鼻咽癌生活环境有关，与衣、食、住、行中接触的一些致癌物质有关。
例如，高发区的居民不少自幼喜食咸鱼，咸鱼中含有较多的亚硝胺化合物;病人家庭的烟尘中含有大量芳香族多环烃;此外，高发地区的空气、水源、食物以至于病人的头发中均含有较多的微量元素镍等等，这些物质都被认为具有致癌作用。
鼻咽癌的遗传因素与基因治疗
鼻咽癌的遗传因素与基因治疗鼻咽癌是一种常见的恶性肿瘤，发病率在全球范围内逐年增长。
虽然该疾病的具体发病机制尚未完全明确，但越来越多的研究表明遗传因素在鼻咽癌的发生和发展中起到了重要的作用。
最近，基因治疗也被认为是可能的治疗鼻咽癌的新方法。
一、鼻咽癌的遗传因素祖传性鼻咽癌是一种家族成员发生该病的现象，表明遗传因素在这种癌症中扮演着重要的角色。
一些研究发现，存在与鼻咽癌相关的突变基因，如TP53、RB1、EGFR、MYC等。
这些基因的突变可能导致细胞的异常增殖和分化，最终导致肿瘤的形成。
除了突变基因之外，遗传异质性也是鼻咽癌发病的重要遗传因素之一。
一些研究表明，特定的基因多态性可能与鼻咽癌的易感性相关联。
例如，CYP2E1基因的多态性可能影响化学物质的代谢能力，从而增加患者患鼻咽癌的风险。
此外，HLA(a human leukocyte antigen)基因的多态性也与鼻咽癌的发病风险相关。
二、基因治疗在鼻咽癌的应用基因治疗是一种治疗方法，通过向患者的细胞或组织中引入特定的基因，来修复或增强其功能，最终达到治疗疾病的目的。
在鼻咽癌的治疗中，基因治疗被视为一种有潜力的新方法。
1. 基因编辑基因编辑是一种通过直接修改DNA序列来修复或改变基因功能的技术。
近年来，CRISPR-Cas9系统的出现使得基因编辑成为可能。
在鼻咽癌治疗中，基因编辑可以用来靶向鼻咽癌细胞中的特定基因，抑制其异常增殖和分化，从而达到治疗的效果。
2. 基因替代疗法基因替代疗法是一种通过引入正常的基因来代替异常基因的治疗方法。
在鼻咽癌中，如果已知了导致该病发生的具体基因突变，可以通过将正常的基因引入患者的细胞中，恢复其正常的功能，从而达到治疗的效果。
3. 免疫基因治疗免疫基因治疗是一种通过提高患者免疫系统对肿瘤的识别和攻击能力来治疗癌症的方法。
在鼻咽癌的治疗中，免疫基因治疗可以通过引入能够增强患者免疫反应的基因，来提高患者对鼻咽癌细胞的免疫杀伤能力。
鼻咽癌的家族遗传与基因检测
鼻咽癌的家族遗传与基因检测鼻咽癌是一种恶性肿瘤，发源于鼻腔和咽喉之间的鼻咽部，其发病原因复杂多样，包括环境因素和遗传因素的影响。
近年来，研究表明家族遗传和基因突变与鼻咽癌的发生密切相关。
因此，基因检测成为一项重要的筛查手段，可以帮助人们了解自身患病风险，并采取相应的预防和治疗措施。
一、家族遗传与鼻咽癌家族遗传是指个体患某种疾病的风险与其亲属患病情况相关。
在鼻咽癌的家族研究中，发现患者的亲属患鼻咽癌的风险要比常人高。
这种现象表明遗传因素在鼻咽癌的发病中起着一定的作用。
二、鼻咽癌相关基因检测随着基因检测技术的发展，人们可以通过检测特定的基因变异来评估个体患鼻咽癌的风险。
目前，与鼻咽癌发生相关的基因主要包括HLA基因、CYP1A1基因、GST基因等。
其中，HLA基因与免疫系统的功能密切相关，对于鼻咽癌的发生具有重要影响。
三、基因检测的意义和作用1.风险评估：通过基因检测，可以了解自身患鼻咽癌的风险程度。
对于家族中有鼻咽癌患者的人来说，及时进行基因检测可以帮助他们做好预防和筛查工作，减少患病风险。
2.个性化治疗：基因检测可以为患者提供个体化治疗方案的依据。
通过检测特定基因的突变情况，医生可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果。
3.遗传咨询：基因检测结果可以为家族遗传的其他成员提供相关的遗传咨询。
如果家族中发现存在鼻咽癌相关基因的突变，其他亲属可以及早了解自己的患病风险，并采取相应的预防和筛查措施。
四、基因检测的方法基因检测可以通过采集个体的DNA样本，然后利用PCR扩增、测序等技术分析基因的突变情况。
检测结果一般以阳性和阴性为判断标准，阳性代表存在基因突变，阴性代表没有突变。
基因检测可以在专业的医疗机构进行，也可以通过寄送样本进行远程检测。
五、基因检测的局限性和风险基因检测虽然具有很高的准确性，但仍存在一定的局限性和风险。
首先，基因变异并非绝对意味着患病风险，还需要结合其他因素进行全面评估。
其次，目前的基因检测技术尚不完善，可能会存在误差。
鼻咽癌怎么引起的 6大因素你要知道
鼻咽癌怎么引起的6大因素你要知道我们知道，在生活中鼻咽癌的起病者越来越多，这造成的危害是特别大的。
因此人们在平时应该积极的了解这种疾病的病灶是如何形成的，加强防范措施，把鼻咽癌造成的危害有效的去除。
那你知道鼻咽癌怎么引起的吗？一、遗传因素我们可以发现如果一个人有鼻咽癌病史，那么他的子女是特别容易患病的。
根据细胞染色体及人类组织相容性抗原(HLA)等的研究，鼻咽癌的明显民族和家族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。
二、环境因素我们生存的环境当中也有很多可以引发癌症发生的危险因素。
饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品容易发病，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。
饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。
大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。
在鼻咽癌患者的头发中，镍含量亦高。
三、EB病毒感染这种病毒是导致鼻咽癌发病的一个主要原因，这是大家需要重视的。
从鼻咽癌的组织中分离出带EB病毒的类淋巴母细胞株，找到了EB病毒颗粒。
鼻咽癌体内存在EB病毒高滴度的抗体，鼻咽癌的病情严重者滴度高，随着鼻咽癌的病情恢复，抗体滴度下降，说明EB病毒与鼻咽癌病因的关系密切。
随着现在鼻咽癌发病率越来越高，人们对于鼻咽癌的病因也越来越关注了，专家表示，以往鼻咽癌患者人群中，五十岁以上的人比较多。
以上所介绍的也是以往高发人群常见的鼻咽癌的病因，但是近年来，随着环境污染越来越严重以及人们生活压力的增大，鼻咽癌患者中年轻人也开始增多，导致年轻人患上鼻咽癌的原因，那么现代年轻人患鼻咽癌的主要原因又是哪些呢?四、生活环境随着我国工业化发展进程的加快，环境污染也越来越严重。
对于工业化所带来的环境污染短期内难以改变，虽然是不可抗拒因素，但是年轻人应该善待自己，善待自己的肠胃。
年轻人应该注意饮食卫生、提高自我保健意识、摒弃不良生活习惯、定时定量合理均衡饮食。
鼻咽癌基因检测对治疗有用吗？有什么用？
鼻咽癌基因检测对治疗有用吗？有什么用？
很多人对基因检查的价值只知道其一，不知道其二，例如它的宣传意义很多时候标榜在，对对于未患癌的人群来说，这能很好地揭示患癌的风险，但其实对于已经患癌的患者来说，同样有效，那真的鼻咽癌基因检测对治疗有用吗？
1、个性化治疗方案的制定
通过基因检测，医生能够识别出导致患者鼻咽癌的特定基因变异。
这些变异往往是靶向治疗的关键目标。
了解个体的基因图谱有助于定制化治疗方案，确保患者接受最有可能对其肿瘤类型产生响应的治疗。
2、靶向药物的精准应用
靶向治疗依赖于识别肿瘤细胞上的特异性分子靶点，这些靶点往往是由特定基因突变产生的。
基因检测能揭示哪些靶向药物会对患者有效，避免了盲目试药带来的副作用和时间延误，同时也减少了不必要的医疗开支。
鼻咽癌基因检测对治疗有用吗？有，同时，在这里提醒一下，越全面的检查对于治疗越有效。
例如香港中环专科的take 2 prophecy鼻咽癌检测就十分有效，现在可以在中环专科官网或v信（tchchk）去预约检查方法。
3、预测治疗反应和预后
基因检测不仅能指导初始治疗的选择，还能帮助预测患者对某种治疗的可能反应及长期预后。
这对于调整治疗计划、监控疾病进展以及评估复发风险都极为重要。
4、参与临床试验的机会
对于有特定基因突变的患者，基因检测结果还可能使其有资格参与针对性的临床试验，这些试验往往提供最新的治疗手段，为患者带来更多治疗希望。
鼻咽癌基因检测对治疗有用吗？有，在确定治疗方向、提高治疗效率、减少不必要的治疗负担具有重要意义。
如果在可以选择进行，那尽可能为自己安排一份检查，尤其香港领先的基因检查技术更值得信赖。
鼻咽癌的检测指标
鼻咽癌的检测指标鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma , NPC是我国最常见的头颈部恶性肿瘤，其发病机制不十分明确，与其他肿瘤一样，鼻咽癌的发生是一个多因素、多阶段、多步骤的复杂过程，它与病毒、环境因素紧密相关，也与生物遗传、化学、物理因素有密切关系。
鼻咽癌相关基因的研究被认为是可以揭开鼻咽癌发生、发展秘密的钥匙，基因药物也有希望成为鼻咽癌治疗的有效方法之一，所以鼻咽癌相关基因的研究一直就是基因研究的热点。
笔者就鼻咽癌几个重要的相关基因Bcl-2 、LMP-1 p53、nm23-H1 p16,简要综述如下。
1Bcl-2 基因家族目前已发现的Bcl-2 基因家族成员至少有16 个，按功能分为两类，一类是抑制细胞凋亡的：如Bcl-2 、Bcl-xL 、Bcl-w 、Bfl-1 、Bag-1 、mcl-1 等；另一类是促进细胞凋亡的：如Bcl-G、mtd、Bax、Bcl-xS 、Bad、Bak、Bid、Bik 、Blk 、hrk 等。
Bcl-2 基因家族成员众多，与鼻咽癌密切相关的并且研究较多的有Bcl-2 、Bax 和Bcl-xL 。
Bcl-2 基因是迄今研究最深入的凋亡调控基因之一，Bcl-2 基因位于18 号染色体上，含有3 个外显子和2 个内含子。
Bcl-2 蛋白的高表达与特异性的t(14;18)(q24;q21) 染色体易位有关。
许多实验表明，Bcl- 2 基因主要抑制细胞凋亡和延长细胞寿命。
目前认为Bcl-2 抗凋亡作用的可能机制有以下几种1：作为细胞器的膜稳定蛋白，保护质膜不受过氧化物损伤；抑制正在发生凋亡的细胞内质网中Ca2啲释放，改变细胞器的Ca2+以抑制凋亡；拮抗凋亡促进基因Bax,抑制和阻止细胞色素C对caspase-3的活化；调节p53蛋白、细胞周期调控蛋白等蛋白延缓细胞凋亡。
Bax含有6个外显子，编码三种蛋白质：Bax- a、Bax- B、Bax- Y。
Bcl-2和Bax 序列有45滋勺同源性，在体内Bax可形成同源二聚体Bax/Bax，当Bcl-2高表达时，可与Bax竞争，形成Bax/Bcl-2异源二聚体。
鼻咽癌的遗传学和基因突变研究
鼻咽癌的遗传学和基因突变研究鼻咽癌是一种具有高发病率和高度侵袭性的头颈部恶性肿瘤。
近年来，随着生物技术的飞速发展，人们对鼻咽癌的遗传学和基因突变进行了深入研究。
本文将从遗传学和基因突变两个方面探讨鼻咽癌的相关研究成果。
一、遗传学研究遗传学是研究遗传信息在一代到下一代的传递和表达规律的学科。
在鼻咽癌的遗传学研究中，人们发现遗传因素在鼻咽癌的发生和发展中起着重要的作用。
多个研究表明，遗传突变是鼻咽癌发生的重要原因之一。
1. 遗传突变鼻咽癌的遗传突变主要包括染色体异常、基因突变和DNA甲基化等。
染色体异常是指鼻咽癌细胞核内的染色体结构变异或数量异常。
早期研究发现，在鼻咽癌患者的肿瘤组织中，常见的染色体异常有3p、9q、11q等。
这些染色体异常不仅影响了癌细胞的生长和分化，还可能导致多种致癌基因的激活或抑制。
基因突变是指鼻咽癌细胞基因组DNA序列发生的突变。
近年来的研究中发现，多个基因的突变与鼻咽癌的发生相关。
例如，TP53基因突变被认为是鼻咽癌发生的一个重要突变，它可以导致细胞凋亡和DNA修复功能的丧失，从而促进肿瘤的发展。
另外，C-MYC基因、EGFR基因等的突变也被发现在鼻咽癌中较为常见。
2. 家族研究家族研究可以帮助我们了解遗传因素在鼻咽癌中的作用。
一些研究表明，鼻咽癌的患病风险与家族中的遗传因素密切相关。
例如，有些人患有家族性鼻咽癌的患者，其家族中有多名成员也患有相同类型的癌症。
这表明特定的遗传突变可能在鼻咽癌的发生中起到重要的作用。
二、基因突变研究基因突变是鼻咽癌发生和发展的关键环节之一。
通过对基因突变的研究，我们可以了解到鼻咽癌发病机制的一些重要细节。
1. 基因变异的定位基因突变的定位是基因突变研究的首要任务。
科学家通过测序和其他分子生物学技术，成功地标记了数百个与鼻咽癌相关的基因突变位点。
这有助于我们更好地了解鼻咽癌的发生机制，并为开发更有效的预防和治疗策略提供理论基础。
2. 基因突变与治疗反应基因突变与鼻咽癌的治疗反应密切相关。
鼻咽癌中EB病毒BamHIF片段基因变异及其意义的开题报告
鼻咽癌中EB病毒BamHIF片段基因变异及其意义
的开题报告
题目：鼻咽癌中EB病毒BamHIF片段基因变异及其意义
摘要：
多种实验研究表明EB病毒与鼻咽癌紧密相关。
其中，EB病毒的BamHIF片段是鼻咽癌的致癌因子之一。
本研究旨在对鼻咽癌中EB病毒BamHIF片段基因变异进行分析，以探究其对鼻咽癌的致病机制和治疗策略的影响。
本研究采用PCR和基因测序技术对鼻咽癌患者和健康对照者进行BamHIF片段基因的检测和比较。
结果发现，鼻咽癌组的EB病毒BamHIF片段中存在多个基因变异，其中较常见的包括G97C、A145T、C119T、C180T等。
通过文献回顾，这些基因变异可能会影响EB病毒的功能，以及其在鼻咽癌细胞中的复制和表达。
此外，这些变异还可能与鼻咽癌的病理类型、临床表现和预后相关。
最后，本研究总结了目前针对EB病毒BamHIF片段基因变异的治疗策略和研究进展，包括疫苗、siRNA和抗病毒药物等。
并提出了相关问题和未来的研究方向，旨在为鼻咽癌的预防和治疗提供新思路和新策略。
关键词：EB病毒；BamHIF片段；基因变异；鼻咽癌；治疗策略。
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鼻咽癌的基因變化癌症是一種基因疾病，就像大部分的癌症，鼻咽癌也因很多步驟的基因變化累積而形成，其中包括致癌基因的活化及抑癌基因的去活化等。
要解開致癌之謎的第一步，首先要了解癌症的基因產生何種變化，然後再縮小範圍，針對有問題的基因，進一步深入分析。
致癌基因的活化會表現出基因增加的現象；抑癌基因的去活化，可因基因缺失所致，因此看一種癌症基因的增加與減少，可推測那些致癌基因及抑癌基因參與致癌過程。
比較型基因組雜交法(comparative genomic hybridization, CGH)在一次的實驗，可得知23對染色體上基因的增減情形，提供一個整體，比較大範圍的基因變化全貌。
鼻咽癌經CGH實驗後，發現主要有以下的變化：基因增加出現於染色體12p(59%)，1q(47%)，17q(47%)，近中央節的11q(41%)，12q(35%)，9q(24%)及8(24%)；基因缺失的有染色體3p(53%)，9p(41%)，13q(41%)，14q(35%)，靠遠端的11q(29%)，5q(25%)及16q(19%)。
比較台灣和香港鼻咽癌的結果，發現兩者最主要的差異是，前者9q的基因增加較多，沒有基因減少的情形；11q，17q基因增加的情形較多。
而後者9q少有基因增加的情形，卻高達60%(12/20) 有基因缺失；11q，17q少有基因增加，反而是19，20有較多基因的增加。
可見兩地鼻咽癌的基因變化還是有差異，雖同是華裔，還是有不同點。
共同點是1q，8，12有基因增加；3p，9p，11q，13q，14q有基因缺失[1,2]。
重要的是，有基因缺失的染色體目前已知有很多抑癌基因，如9p21有MTS1(multiple tumor suppressor 1)/p16和MTS2基因；11q21-23有ATM基因；3p14.2有FHIT(fragile histidine triad)；5q21有APC；16q22.1有E-cadherin基因。
但3q12的BRCA2及13q14的RB1，並不在鼻咽癌13q21-32的缺失處；p53所在的17p13，在鼻咽癌也沒有缺失，這和絕大部分的報告，鼻咽癌並沒有RB及p53基因的突變或其他變化相符合。
另外利用PCR-single strand conformational polymorphism(SSCP)及序列分析，發現p53基因作用過程的下游基因p21，又名WAF-1及CIP-1，也沒有點突變的現象，顯示RB及p53基因的去活化，在鼻咽癌的致病過程並不重要[3]。
有基因增加的染色體有致癌基因的有：11q13的CCND1(cyclin D1)和INT2；2p12.1有RASK；12p13有CCND2和TEL；12p有PTHLH(parathyroid hormone-related polypeptide)；12q有CDK4、INT1、MDM2；8q24有c-MYC等一些致癌基因。
為了進一步了解鼻咽癌細胞染色體上更小區段的缺失，藉助看失異合性(loss of heterozygosity, LOH) 的情形，可得知更詳細、更精確的基因缺失現象。
因為每對同源染色體當中，一條來自父親，一條來自母親，其中有很多多形標記，可區分何者來自父親，何者來自母親，所以有異合性(heterozygosity)，由於抑癌基因的去活化最常見於，一等位基因的缺失加另一等位基因的點突變，如果兩同源染色體之一有一段基因缺失，謂之失異合性。
以前利用有多形性，含有許多重複序列的微衛星標記(microsatelite marker)，附上放射性同位素於引子，經PCR、電泳、曝光，比較正常細胞和癌細胞的多形標記，如果癌細胞有一條標記不見了，或是含量是正常細胞的一半以下，謂之有LOH，表示該標記所在染色體區段附近，可能有重要的抑癌基因，因細胞失去該基因，加上另一等位基因有點突變而致癌。
由於使用同位素較麻煩、費時，所以斷斷續續出現報告，指出鼻咽癌在第3，9，11，13，14對染色體有LOH，尤其9p21-22有純合性缺失(homozygous deletion) [4]。
後來有附上不同顏色的螢光標記，藉助電腦化，可以安全又快速處理龐大資料，所以可以做全基因組的失異合性定位，利用含有三種螢光之一，分布於23對染色體上的382個微衛星標記，進行複合式PCR(multiplex PCR)，一支反應試管可放入多個標記的引子，電泳時同一電泳槽可放入同長度、不同顏色，或不同長度、同顏色的標記，經雷射激光，電腦紀錄、判讀，可比傳統同位素法快上幾十倍，結果發現鼻咽癌失異合性的比率依次是：3p(96.3%)，9q(88.9%)，9p(85.2%)，14q(85.2%)，11q(74.1%)，12q(70.4%)，13q(55.6%)，16q(55.6%)，5q(44.4%)，12p(44.4%)，1p(37.0%)，表示位於上述染色體之抑癌基因的去活化，在鼻咽癌的致癌過程，扮演相當關鍵的角色[5]。
因為使用CGH或看LOH，鼻咽癌細胞3p，9p的缺失都很常見，尤其9p21-22有純合性缺失，表示該區段的抑癌基因在鼻咽癌的致癌過程是很常見及最關鍵的，因此位於9p21的p16基因變成為熱門研究重點。
p16基因又名multiple tumor suppressor 1(MTS1)基因，或cyclin D kinase 2(CDKN2)基因，可轉譯出p16蛋白質，抑制cdk4/cyclin D複合體的催化活性，抑制細胞週期。
以PCR-SSCP加序列分析20個鼻咽癌切片檢體，3株異種移植株及3株細胞株(HK-1，CNE-1，CNE-2)，結果發現在前兩者都沒有p16的點突變，只在HK-1 p16基因exon 2之捻接處的第一個鹼基發生GRA的transition；在CNE-1，CNE-2相同位置的第二個鹼基發生ARC的transversion，結果導致mRNA捻接失誤，漏掉exon 2而出現異常、較短的mRNA[6]。
在原發鼻咽癌切片檢體雖然有正常細胞的干擾，但使用敏感的PCR-SSCP方法，只要有10%的細胞有點突變，便可偵測出，因此即使沒有使用不受正常細胞污染的純癌細胞作實驗，仍可確定原發鼻咽癌沒有p16的點突變，但是以Northern blot在HONE-T1細胞株及裸鼠身上的鼻咽癌腫瘤(C15)，卻只偵測到很少量的p16 mRNA，表示p16雖然沒有點突變，可是因為有其他的後成的因素(epigenetic factor)，導致正常的p16 mRNA減少或缺失。
進一步以對甲基化沒有作用的限制脢，如Sma I或Sac II切DNA，如果p16基因的5￠CpG island有甲基化，則會切出較長的片段，由電泳得知原發鼻咽癌p16基因的5￠CpG island有22%(6/27)出現甲基化，表示甲基化這種後成的因素，導致p16基因不能表現功用，而形成原發鼻咽癌[7]。
如果將正常的p16基因轉染(transfect)到缺乏p16基因的細胞株NPC/HK-1，則可發現該細胞株的生長受到70%以上的抑制。
至於3p上的抑癌基因，和鼻咽癌比較有關的是位於3p14.2的FHIT(fragile histidine triad)和3p25的VHL(von Hippel Lindau)基因，但目前少有鼻咽癌和FHIT，VHL之關係的研究。
反倒是利用微小細胞融合法(microcell fusion)，將具有不同缺失區段的第三個染色體，融入HONE-1鼻咽癌細胞株，再種到裸鼠，看HONE-1形成腫瘤的能力，結果發現只要存在3p21.3的區段，便可有抑制腫瘤形成的能力，顯示3p21.3有抑癌基因，可抑制HONE-1的增生能力[8]。
過去的研究發現從小就吃含亞硝酸鹽較多的醃漬品，比較容易罹患鼻咽癌，而體內肝臟及鼻腔表皮細胞的cytochrome p450，可以將其活化，在已知的250種cytochrome p450 (CYP)酵素中，特別是CYP2E1對亞硝酸鹽的活化特別重要。
利用PCR複製CYP2E1的一段基因，再以Dra I或Rsa I限制脢作用，經電泳，紫外線照射，如果是正常型(wild type)得到較短的片段，如果是變異型(variant)，片段較長。
結果發現東方人出現變異型的比率約20%，但西方人低於10%，以Rsa I得到純合性變異型者，出現鼻咽癌的危險性增為7.7倍；以Dra I得到純合性變異型者，出現鼻咽癌的危險性增為5倍，後來經大規模364名鼻咽癌病患的研究結果，發現以Rsa I得到純合性變異型(homozygous c2 variant)者，出現鼻咽癌的危險性增為2.6倍，如果表現在非抽煙者，則增為9.3倍，因此遺傳有CYP2E1變異型者，比較易罹患鼻咽癌[9]。
遺傳因素可以解釋鼻咽癌致病原因的50%以上，鼻咽癌病患的一等親，罹患鼻咽癌的危險性是一般人的19.2倍。
這種遺傳因素也表現在鼻咽癌高危險區的正常人鼻咽表皮，香港廣東人的正常鼻咽表皮細胞，在3p染色體出現LOH的比率是73.9%，而在安徽、北京的華人及西方人者只有20%出現LOH，表示來自高危險區者之的正常鼻咽表皮細胞3p染色體，比較容易受到破壞，而導致較高比率出現鼻咽癌[10]。
推薦讀物1.Chen YJ, Ko JY, Chen PJ, et al: Chromosomal aberrations in nasopharyngealcarcinoma analyzed by comparative genomic hybridization. Genes Chromosomes Cancer 1999;25:169-75.2.Hui ABY, Lo KW, Leung SF, et al: Detection of recurrent chromosomal gains andlosses in primary nasopharyngeal carcinoma by comparative genomic hybridisation.Int J cancer 1999;82:498-503.3.Sun Y, Hildesheim A, Li H, et al: No point mutation but a codon 31serRargpolymorphism of the WAF-1/CIP-1/p21 tumor suppressor gene in nasopharyngeal carcinoma (NPC): the polymorphism distinguishes Caucasians and Chinese. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1995;4:261-7.4.Huang DP, Lo KW, van Hasselt CA, et al: A region of homozygous deletion onchromosome 9p21-22 in primary nasopharyngeal carcinoma. Cancer Res1994;54:4003-6.5.Lo KW Teo PML, Hui ABY, et al: High resolution allelotype of microdissectedprimary nasopharyngeal carcinoma. Cancer Res 2000;60:3348-53.6.Lo KW, Huang DP, Lau KM: p16 gene alterations in nasopharyngeal carcinoma.Cancer Res 1995;55:2039-43.7.Lo KW, Cheung ST, Leung SF, et al: Hypermethylation of the p16 gene innasopharyngeal carcinoma. Cancer Res 1996;56:2721-5.8.Cheng Y, Poulos N, Lung ML, et al: Functional evidence for a nasopharyngealcarcinoma tumor suppressor gene that maps at chromosome 2p21.3. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95:3042-7.9.Hildesheim A, Anderson LM, Chen CJ, et al: CYP2E1 genetic polymorphisms andrisk of nasopharyngeal carcinoma in Taiwan. J Natl Caner Inst 1997;89:1207-12. 10.Chan ASC, To KF, Lo KW, et al: High frequency of chromosome 3p deletion inhistologically normal nasopharyngeal epithelia from southern Chinese. Cancer Res 2000;60:5365-70.。