临床药理学理论指导：β肾上腺素受体阻断药的不良反应及禁忌证
2.18-β肾上腺素受体阻断药
β肾上腺素受体的分类
➢β1受体：
分布心脏，引起心脏兴奋，
肾小球旁器，肾素分泌增加
➢β2受体：
分布于骨骼肌血管、冠脉以及内脏平滑肌，被激动时均舒张，促进代谢
β肾上腺素受体阻断药
药理作用
➢β受体阻断作用：心脏抑制；
肾素分泌减少（β1)；
增加呼吸道阻力；
抑制儿茶酚胺类的促进代谢作用，控制症状；
➢内在拟交感活性作用：
➢膜稳定作用（奎尼丁样作用）：
普萘洛尔（Propranolol）
药理作用
➢β受体阻断作用：心脏抑制；
肾素分泌减少（β1)；
增加呼吸道阻力；
抑制儿茶酚胺类的促进代谢作用，控制症状；➢抑制血小板聚集：
➢膜稳定作用（奎尼丁样作用）：
普萘洛尔（Propranolol）临床应用
➢心绞痛
➢心律失常
➢高血压
➢心力衰竭
➢甲亢、偏头痛
普萘洛尔（Propranolol）不良反应
➢诱发或加剧支气管哮喘
➢抑制心脏功能
➢外周血管痉挛所致末梢缺血
➢反跳现象。
第11章 肾上腺素受体阻断药
Ⅲ类 α、β受体阻断药
一、非选择性β受体阻断药 —药理作用
β受体阻断作用 膜稳定作用
内在拟交感活性
1.β受体阻断作用
1）抑制心脏
心率减慢 心排出量减少 延缓房室结传导
1.β受体阻断作用
2）降压作用
对正常人血压无明显影响 降低高血压患者血压
3）支气管平滑肌收缩
阻断β2受体
1.β受体阻断作用
3、不良反应
常见低血压，尤直立性低血压；
如何纠正低血压？
静滴过快时，可见心悸、心律失常；
胃肠反应； 溃疡病、冠心病慎用。
肾上 腺素 去甲肾 上腺素
异丙肾 上腺素
给 α 受 体 阻 断 剂 后
药物对犬血压的影响
二、酚苄明
长效α受体阻断药
非竞争性α受体阻断药 刺激性强，仅作静脉注射
1、药理作用
快速型心律失常
高血压 心绞痛、心肌梗死
青光眼
甲亢、偏头痛
普萘洛尔 —不良反应
支气管收缩
心 律 失 常 性功能障碍 代 谢 紊 乱
吲哚洛尔(pindolo1)
作用特点：
有ISA 对心脏功能抑制弱 支气管平滑肌收缩作用弱 对糖代谢和脂肪代谢影响小 不能用于甲亢的辅助治疗
肾上腺素受体阻断药
Adrenoceptor Blocking Drugs
肾上腺素受体阻断药
根据阻断的受体不同:
α受体阻断药 β受体阻断药
α、β受体阻断药
第一节 α受体阻断药
α受体阻断药
非选择性α受体阻断药
竞争性阻断药：酚妥拉明、妥拉唑林 非竞争性阻断药：酚苄明 哌唑嗪、特拉唑嗪 育亨滨
心脏兴奋作用
血压下降→反射性兴奋交感神经
肾上腺素(主要激动α,β1受体)的药理作用,临床应用与禁忌症有哪些,为什么？
肾上腺素（主要激动α，β1受体）的药理作用，临床应用与禁忌症有哪些，为什么？
药理作用：
1）心脏：兴奋β1受体，兴奋心脏，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。
2）血管：兴奋α1受体，使皮肤黏膜血管收缩，兴奋β2受体，使骨骼肌血管和冠脉舒张。
3）血压：治疗量大剂量
4）平滑肌：兴奋β2受体，扩张支气管平滑肌
5）代谢：增强代谢α受体和β2受体的激动都可使肝糖原分解而升高血糖
6）中枢神经系统：大剂量兴奋中枢
临床应用：
1）心脏骤停
2）过敏性疾病：过敏性休克（首选）支气管哮喘血管神经性水肿，血清病
1）与局麻药配伍及局部止血
2）治疗青光眼
禁忌症：禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症。
原因：
1）肾上腺素有升压，兴奋心脏增加心肌耗氧量的作用，对高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病的患者不利。
2）促进代谢使血糖升高，不利于糖尿病患者。
3）甲亢患者对儿茶酚胺的敏感性增强，使心率加快，不宜应用肾上腺素。
执业药师考点：β肾上腺素受体拮抗剂简介
执业药师考点：β肾上腺素受体拮抗剂简介执业药师考点：β肾上腺素受体拮抗剂简介β受体拮抗剂是一种药物，禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的患者。
心肌梗死患者及肝功能不良者应慎用。
β肾上腺素受体拮抗剂简介β受体拮抗剂可竞争性地与β受体结合，产生对心脏兴奋的抑制作用和对支气管及血管平滑肌的舒张作用，表现为心率减慢，心收缩力减弱，心排血量减少，心肌耗氧量下降。
临床上广泛用于治疗心绞痛、心肌梗死、高血压、心律失常等疾病，是一类重要的心血管疾病治疗药，也用于治疗偏头痛、青光眼。
1.β受体拮抗剂的结构与作用特点(1)具有芳氧丙醇胺或苯乙醇胺的基本结构骨架(2)侧链手性中心的活性构型β受体拮抗剂的`侧链上也带有羟基，该羟基在拮抗剂与受体相互结合时，通过形成氢键发挥作用。
(3)芳环部分β受体拮抗剂对芳环部分的要求不甚严格，可以是苯、萘、芳杂环和稠环等。
环的大小、环上取代基的数目和位置对β受体拮抗活性的关系较为复杂，一般认为芳环的种类和环上取代基的位置对β受体亚型的选择性存在一定关系。
(4)氨基上的取代基侧链氨基上取代基对β受体拮抗活性的影响大体上与β受体激动剂相似，常为仲胺结构，其中以异丙基或叔丁基取代效果较好，烷基碳原子数太少或N，N-双取代，常使活性下降。
2.β受体拮抗剂代表药物盐酸普萘洛尔(Propranolol Hydrochloride)为白色或类白色结晶性粉末，无臭，味微甜后苦。
溶于水和乙醇。
水溶液为酸性，l%水溶液的pH为5.0～6.5。
本品对热稳定，光可加速其氧化。
酸性水溶液中可发生异丙氨基侧链氧化，在碱性条件下较稳定。
普萘洛尔含一个手性碳原子，其S构型左旋体的活性较R构型右旋体强，目前药用外消旋体。
本品口服吸收率在90%以上，主要在肝脏代谢，有首过效应。
生成α-萘酚，再与葡糖醛酸结合，侧链则被氧化代谢生成2-羟基-3-(1-萘氧基)-丙酸，大部分以代谢物形式从肾脏排出。
β受体阻滞剂的不良反应及应对2024PPT
β受体阻滞剂使用后需密切观
察症状
使用β受体阻滞剂后应密切观察 患者症状，如无不适，可以进行 长期用药。但必须注意的是，选 择性对β1受体阻滞剂只是对β2受 体的影响相对较小，在使用剂量 较大时，仍然可以表现出对β2受 体的阻断作用。
β受体阻滞剂在慢阻肺患者中的应用限制
02
肺部疾病较轻的慢阻肺患者，可选择具有β1受体选择性较高的药物
如比索洛尔等，用药后应密切观察患者症状。
β受体阻滞剂禁用于何种疾病患者
03
支气管哮喘和慢阻肺患者禁用本类药物，以免诱发或加重哮喘。
降压作用
β受体阻滞剂对呼吸功能的影响
非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔和α1/β受体阻滞剂（如卡维地洛和阿罗洛尔 ）可同时阻断β1、β2受体，可能引起支气管痉挛。
临床上应根据心率的下降程度来 决定β-受体阻滞剂的用药剂量， 白天清醒安静时心率维持在5阻滞的处理方式
如果用药后出现明显的窦房阻滞 或窦性停搏，应考虑停用或减量 。禁用于二度及以上房室传导阻 滞及严重心动过缓的高血压患者 。
具有内在拟交感活性的药物选
择
具有内在拟交感活性的β-受体阻 滞剂（如美托洛尔、阿替洛尔） 抑制心肌收缩力的作用较轻，出 现心衰的情况更加少见，心衰可 以优选此类药物。
禁用于严重心动过缓患者
01
β受体阻滞剂对心率的影响
β受体阻滞剂可降低心率，禁用于严重心动过缓患者。
02 03
β受体阻滞剂的用药剂量
根据心率下降程度调整β受体阻滞剂的用药剂量。
β受体阻滞剂在严重心动过缓患者中的应用限制
严重心动过缓患者禁用或慎用β受体阻滞剂。
药理学-11-肾上腺素受体阻断药
酚苄明（phenoxybenzamine） 【药理作用】 非竞争性、非选择性α受体阻断剂。
作用特点： 起效慢、作用强大而持久。
【临床应用】 外周血管痉挛性疾病
前列腺肥大尿阻塞
嗜铬细胞瘤术前准备
【不良反应】
体位性低血压，心动过速，心律失常。
四、选择性 α1受体阻断药 哌唑嗪prazosin
【药理作用】
根据α受体阻滞药对α1、α2受体选择性的不同可分为： （1）α1、α2受体阻滞药如酚妥拉明。 （2）α1受体阻滞药如哌唑嗪。 （3）α2受体阻滞药如育亨宾。
根据α受体阻滞药作用时间的长短可分为：
(1) 短效类α受体阻滞药，又称为竞争性α受体阻滞药， 如酚妥拉明。
(2) 长效类α受体阻滞药，又称为非竞争性α受体阻滞 药，如酚苄明
其他 受体阻断药
药物
特点
用途
纳多洛尔 噻吗洛尔 吲哚洛尔
T1/2长，强度为普奈洛尔 需用 受体阻断药 的6倍，可增加肾血流量 的肾功能不全者
为目前作用最强的 受体 青光眼 阻断药，无内在拟交感 活性，无膜稳定作用
强度为普奈洛尔的6-15倍，心功能不全高血压 内在拟交感活性强。 患者
四、选择性β1受体阻断药
【临床应用 】
1. 外周血管痉挛性疾病及闭塞性脉管炎 2. 对抗NA引起局部组织缺血坏死 3. 顽固性充血性心力衰竭 4. 休克：补足血容量基础上使用 5. 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断
【不良反应】
1. 体位性低血压 2. 胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐 3. 诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加 4. 心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛
阿替洛尔和美托洛尔: 具有很强的心脏选择性作用，而膜稳定作用较弱， 属长效心脏选择性 1受体阻断剂。 用于高血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死、甲 状腺功能亢进和特发性震颤等。
肾上腺素受体阻断药—β受体阻断药(药理学课件)
β受体阻断药分类及药理学
药物名称 内在拟交感活性 膜稳定作用 脂溶性（lgKp*）生物利用度（%） 血浆半衰期 首过效应（%） （h）
普萘洛尔
-
噻吗洛尔
-
吲哚洛尔
++
纳多洛尔
-
美托洛尔
-
阿替洛尔
-
醋丁洛尔
+
拉贝洛尔
±
β1、β2受体阻断药
++
3.65
～25
-
-
～50
±
1.75
～75
-
0.71
～35
β1受体阻断药
±
2.15
～40
-
0.23
～50
+
1.9
～40
α、β受体阻断药
±
-
～20
3~5 3~5 3~4 10~20
3~4 5~8 2~4
4~6
60~70 25~30 10~20
0
25~60 阻断药
作用
阻断β受体 抑制心脏 收缩支气管 影响代谢 抑制肾素
应用
不良反应
注意事项
窦性心动过速、 心绞痛和心肌梗死、
高血压、 充血性心衰、 辅助治疗甲亢
心脏抑制、诱发支 气管哮喘、外周血 管痉挛、反跳现象
严重心功能不全、 窦性心动过缓、重 度房室传导阻滞和 支气管哮喘等禁用。
内在拟交感活性 膜稳定作用
无 常用量时无
其他
噻吗洛尔治疗青光眼
β受体阻断药治疗高血压的作用机制
病例分析
吴某，女，45岁，患有精神分裂症。因使用氯丙 嗪不当引起低血压，为升高血压使用去甲肾上腺素静 脉滴注，用药过程中发现滴注部位皮肤苍白，皮肤温 度下降。 请分析：
β受体阻滞剂的临床作用优势与不良反应的中医药干预
β 受体阻滞剂的临床作用优势一 ——冠心病 心肌梗死后的二级预防 1.2、心肌梗死后的二级预防
AMI恢复后无禁忌证患者,应长期使用β 受体阻 滞剂,能改善存活率,预防再梗死,是心源性猝 死一级预防的药物,并且也可以预防/治疗室性 心律失常。
β 受体阻滞剂的临床作用优势一 ——冠心病 心肌梗死后的二级预防
接受阿替洛尔静脉注射用药，随后口服治疗，可降低AMI后7 d死亡率，相 当于每治疗1000例病人减少6例死亡，而且其作用能维持1个月乃至1年。
急性心肌梗死溶栓第二项试验（TIM I2Ⅱ）表明，AMI早期接受β 受体阻滞
剂治疗可降低再梗死和缺血复发的发生率。如在AMI发病2 h内用药，死亡 和再梗死的复合终点发生率显著下降。行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的 患者应用β 受体阻滞剂仍然获益。
②对交感神经的抑制作用。在心血管系统中，其阻滞心脏β 受体时 可表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心脏 舒张期延长，心排血量下降，抑制心肌收缩力，降低心肌氧耗量， 抑制心肌细胞的自律性，延缓窦房结和房室结的传导起到有效的抗 心肌缺血作用。
β 受体阻滞剂对于冠心病治疗的 主要机制
β 受体阻滞剂的临床作用优势一
——冠心病 慢性稳定性心绞痛
1.4、慢性稳定性心绞痛
β受体阻滞剂能改善慢性稳定性心绞痛患者
的预后、预防心肌梗死、提高存活率,又能改 善心肌缺血减轻症状，对控制运动引起的心 绞痛非常有效，可改善运动耐量。
β 受体阻滞剂的临床作用优势一
——冠心病 慢性稳定性心绞痛
我国慢性稳定型心绞痛指南中指出, 凡心肌梗死后稳定性 心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂为Ⅰ类适应证。
Prospective Randomized Cumulative Survival Study.
β受体阻滞剂的3大适应症和7大不良反应
β受体阻滞剂的3大适应症和7大不良反应β肾上腺素受体阻滞剂（β受体阻滞剂）是心脏、周围血管、呼吸道及中枢神经系统及其他组织β肾上腺素受体儿茶酚胺作用的相对抑制剂。
近年来，β受体阻滞剂已经广泛用于治疗心血管疾病和其他疾病中。
下面我们介绍一下β受体阻滞剂的主要适应症和不良反应吧。
一、β受体阻滞剂的分类1、非选择性：竞争性阻断β1和β2肾上腺素能受体，常用药物是普萘诺尔、卡替洛尔及吲哚洛尔等。
2、选择性：对β1受体有更强的亲和力，选择性为剂量依赖，大剂量使用会使选择性减弱或消失。
常用药物为美托洛尔、阿替洛尔及倍他洛尔等。
3、α1和β受体阻滞剂：一些β受体阻滞剂具有外周扩血管活性。
介导机制为阻断α1肾上腺素能受体或激活β2肾上腺素能受体，常用的药物有拉贝洛尔、卡维地洛及噻利洛尔等。
二、β受体阻滞剂主要适应症有以下3个方面1、高血压是临床上治疗高血压有效、安全的药物，是临床上常用的降血压药物之一。
目前使用β阻滞剂进行治疗的患者，如血压稳定控制，应当继续使用，不宜换药。
2、β受体阻滞剂是冠心病中的重要一线治疗药物。
β阻滞剂不仅能降低动脉粥样硬化、急性冠脉综合征的发生发展，还能有效预防、缓解心绞痛发生，提高生活质量。
3、在心力衰竭治疗中，β阻滞剂与ACEI联合应用已被证明能降低心力衰竭的患病率和病死率，是慢性心力衰竭药物治疗方案中的重要组成部分。
对AMI后左心室收缩功能受损、有或无症状的心力衰竭患者均应长期使用β阻滞剂，以降低病死率。
β受体阻滞剂能够通过抑制肾上腺素能受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，改善左室和血管的重构及功能，在临床上应用比较广泛。
实践发现，β受体阻滞剂也会发生一些不良反应，尤其见于较大剂量应用的情况下，大家要引起高度重视。
三、β受体阻滞剂的不良反应主要有以下7个方面1、支气管痉挛支气管痉挛是由于药物对β2受体阻滞作用导致，当患者服用非选择性β受体阻滞剂时, 由于β2受体被阻断, 使支气管收缩, 增加呼吸道阻力, 诱发或加重支气管哮喘的急性发作。
《药理学》阝肾上腺素受体阻断药
《药理学》阝肾上腺素受体阻断药第二节β肾上腺素受体阻断药β受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体从而拮抗其β型拟肾上腺素的作用。
它们与激动剂呈典型的竞争性拮抗。
目前文献常以pA2表示受体阻断药的作用强度。
能使激动药在提高一倍浓度后，仍产生原浓度作用强度时所需阻断药摩尔浓度的负对数值就是阻断药的pA2,pA2愈大，其阻断作用愈大。
在整体动物，β受体阻断药的作用也依赖于机体去甲肾上腺素能神经张力。
例如，它对正常人休息时心脏的作用较弱，但当心脏交感神经张力增高时（如运动或病理情况），则对心脏的抑制作用明显。
【化学】从化学结构上看，β受体阻断药与β受体激动药异丙肾上腺素有相似之处，它们都有下述基本结构：一端为带异丙基的仲胺，另端的芳香环可以是一个或两个苯环也可以是一杂环。
前者似与β受体的亲和力有关；后者可能决定其结合后发挥激动作用还是拮抗作用。
再者，左旋体的作用为右旋体50～100倍，说明构效关系中的立体特异性。
β受体阻断药的化学结构【药理作用】1．β受体阻断作用（1）心血管系统对心脏的作用是这一类药物的重要作用。
主要由于阻断心脏β1受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压稍降低。
β受体阻断药还能延缓心房和房室结的传导，延长ECG（心电图）的P-R间期（房室传导时间）。
由于非选择性β受体阻断药如普萘洛尔对血管β2受体也有阻断作用，加上心脏功能受到抑制，反射地兴奋交感神经引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量减少；在犬和人（包括冠心病人）都发现普萘洛尔能使冠状血管血流量降低。
（2）支气管平滑肌支气管的β2受体激动时使支气管平滑肌松弛，β受体阻断药则使之收缩而增加呼吸道阻力。
但这种作用较弱，对正常人影响较少，只有在支气管哮喘的患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作。
选择性β1受体阻断药此作用较弱。
（3）代谢一般认为人类脂肪的分解主要与β2受体激动有关，而肝糖原的分解与α和β2受体有关。
β受体阻滞药常见的不良反应有哪些
β受体阻滞药常见的不良反应有哪些
(1) 减弱心肌收缩力，可加重严重心力衰竭患者心衰程度。
(2) 有诱发或加重哮喘的作用，所以对有支气管哮喘或慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者禁用或慎用。
(3) 引起心动过缓和传导阻滞，二、三度心脏传导阻滞患者禁用。
(4) 干扰糖和脂类代谢，导致血糖、血总胆固醇、低密度脂蛋白和三酰甘油增高，高密度脂蛋白降低。
糖、脂代谢异常时一般不首选β受体阻药，必要时也可慎重选用高选择性β受体阻滞药。
(5) 长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑等，称之为撤药综合征。
突然停药，可以使冠心病患者诱发心绞痛。
(6) 常见的不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，有可能加重个别糖尿病患者的低血糖症状。
鉴于以上不良反应，除了伴有上述疾病的高血压患者应慎用外，也不提倡老年患者使用β受体阻滞药降压。
药理学问答题
药理学问答题1.药理学研究的主要内容包括哪几个方面？（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2.药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。
（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
3.何谓药物的效应、最大效能和效应强度？（1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。
（2）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应（即为最大效能）。
（3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。
4.简述药物的作用机制。
（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。
药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。
药物作用靶点涉及：①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。
（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。
（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。
5.根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
（1）G蛋白偶联受体：如肾上腺素受体。
β肾上腺素受体阻断药的不良反应及禁忌证（执业西药师药物分析辅导精华）
⼀般不良反应有恶⼼、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性⽪疹和⾎⼩板减少等。
严重的不良反应常与应⽤不当有关，可导致严重后果，主要包括：
（⼀）⼼⾎管反应
由于对⼼脏的β1受体阻断作⽤，出现⼼脏功能抑制，特别是⼼功能不全、窦性⼼动过缓和房室传导阻滞的患者，由于其⼼脏活动中交感神经占优势，故对本类药物敏感性提⾼，加重病情，甚⾄引起重度⼼功能不全、肺⽔肿、房室传导完全阻滞以致⼼脏骤停等严重后果。
（⼆）诱发或加剧⽀⽓管哮喘
由于对⽀⽓管平滑肌的β2受体的阻断作⽤，可使呼吸道阻⼒增加，诱发或加剧哮喘。
（三）反跳现象
长期应⽤β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，其机制与受体向上调节有关。
因此长期⽤药者应逐渐减量医学教|育收集整理直⾄停药。
禁⽤于严重左室⼼功能不全、窦性⼼动过缓、重度房室传导阻滞和⽀⽓管哮喘的患者。
⼼肌梗死患者及肝功能不良者应慎⽤。
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一般不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。
严重的不良反应常与应用不当有关，可导致严重后果，主要包括：
（一）心血管反应
由于对心脏的β1受体阻断作用，出现心脏功能抑制，特别是心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞的患者，由于其心脏活动中交感神经占优势，故对本类药物敏感性提高，加重病情，甚至引起重度心功能不全、肺水肿、房室传导完全阻滞以致心脏骤停等严重后果。
（二）诱发或加剧支气管哮喘
由于对支气管平滑肌的β2受体的阻断作用，可使呼吸道阻力增加，诱发或加剧哮喘。
（三）反跳现象
长期应用β受体阻断药时如突然停药，医学教`育网搜集整理可引起原来病情加重，其机制与受体向上调节有关。
因此长期用药者应逐渐减量直至停药。
禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的患者。
心肌梗死患者及肝功能不良者应慎用。