肝细胞生长因子是什么
肝细胞生长因子在肝病治疗中的应用
肝细胞生长因子在肝病治疗中的应用肝病是一种常见疾病，其中肝细胞生长因子在肝病治疗中的应
用备受关注。
肝脏是人体最大的脏器之一，其功能非常重要。
肝细胞是肝脏
的主要细胞类型，肝细胞生长因子可以刺激肝细胞的生长和增殖，促进肝脏再生和修复。
因此，肝细胞生长因子在治疗肝病方面具
有广泛的应用前景。
肝细胞生长因子可以增加肝细胞的数量，促进肝脏再生和修复。
在肝脏损伤或肝病恶化的情况下，肝细胞生长因子可以刺激肝细
胞的再生和生长，从而促进肝脏的修复和功能的恢复。
肝细胞生长因子还可以促进肝细胞的代谢和解毒能力。
肝脏是
人体最重要的代谢器官之一，能够代谢许多有害物质，使之变得
无害并排泄出体外。
肝细胞生长因子可以刺激肝细胞代谢和解毒
能力的提高，加快有害物质的代谢和排泄，从而起到保护肝脏的
作用。
肝细胞生长因子在肝病治疗中的应用也具有一定的局限性。
一
些研究表明，长期使用肝细胞生长因子可能会导致肝癌的发生。
此外，肝细胞生长因子在治疗肝病时可能会产生一些副作用，如
头痛、恶心、呕吐等。
因此，在使用肝细胞生长因子治疗肝病时，需要根据患者的具体情况进行综合考虑，并严格掌握使用剂量和
时长，以免产生不良影响。
总之，肝细胞生长因子在肝病治疗中的应用前景广阔，对促进
肝脏再生和修复、提高肝细胞的代谢和解毒能力等具有重要作用。
但是，在使用肝细胞生长因子时，需要注意其使用的剂量和时长，并根据患者的具体情况进行综合考虑，以免产生不良影响。
肝细胞生长因子(HGF)诱导肝癌Huh7细胞发生上皮间质转化(EMT)后细胞膜表面糖蛋白糖谱的变化
肝细胞生长因子(HGF)诱导肝癌Huh7细胞发生上皮间质转化(EMT)后细胞膜表面糖蛋白糖谱的变化莫翠菊;秦雪;康晓楠;彭契六;江凯;卢宇;隋靖喆;翟励敏;刘银坤【摘要】目的应用凝集素芯片技术寻找肝癌细胞表面转移相关的特征性糖谱.方法应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导建立肝癌上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)细胞模型.通过凝集素芯片比较诱导前后细胞膜的糖谱改变,采用凝集素印迹和荧光细胞凝集素免疫组化方法验证芯片结果.结果诱导后细胞对凝集素ACL、BPL、JAC、MPL、PHA-E、SBA和SNA 的亲和作用减弱,而对凝集素AAL、ConA、DBA、GSLⅡ、ECL、HAL、LCA、LTL、NML、NPL、PHA-L、PTLⅡ和WFL的亲和作用增强.提示诱导后肝癌细胞表面出现了黏蛋白T/Tn抗原、平分型N-乙酰葡萄糖胺、α2,6唾液酸和末端a或β连接的N-乙酰半乳糖胺结构减少;而末端和核心岩藻糖、高甘露糖、N-乙酰葡萄糖胺p 1,6分支和复杂型寡糖分支结构增多.结论肝癌细胞发生EMT过程中细胞膜表面糖链结构改变,提示糖链结构与肝癌的转移密切相关,为有效控制肝癌转移、改善预后提供了新思路.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2014(041)002【总页数】7页(P198-204)【关键词】凝集素芯片;糖谱;肝癌(HCC);上皮间质转化(EMT);肝细胞生长因子(HGF)【作者】莫翠菊;秦雪;康晓楠;彭契六;江凯;卢宇;隋靖喆;翟励敏;刘银坤【作者单位】广西医科大学第一附属医院检验科南宁530021;复旦大学附属中山医院肝癌研究所上海200032;广西医科大学第一附属医院检验科南宁530021;复旦大学生物医学研究院上海200032;广西医科大学第一附属医院检验科南宁530021;复旦大学附属中山医院肝癌研究所上海200032;复旦大学生物医学研究院上海200032;广西医科大学第一附属医院检验科南宁530021;广西医科大学第一附属医院检验科南宁530021;广西医科大学第一附属医院检验科南宁530021;复旦大学附属中山医院肝癌研究所上海200032;复旦大学生物医学研究院上海200032【正文语种】中文【中图分类】R392.12蛋白质糖基化是翻译时一种重要的共修饰方式，蛋白质糖基化修饰伴随多种肿瘤的发生和侵袭转移，并会随着病情而改变[1]。
C-Met
c-met是一种由c-met原癌基因编码的蛋白产物，为肝细胞生长因子受体，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。
目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因扩增。
本文就c-met在大肠肿瘤中的作用作一综述。
1 c-met基因的结构和功能1984年Cooper在研究人骨肉瘤Hos细胞系时，克隆出了一个具有转化活性的片段，定名为c-met ［1］。
c-met位于人类7号染色体长臂（7q31）。
c-met基因大小约110kb，包括21个外显子。
启动子区域有许多调控序列，如IL-6和HGF等［2］。
在不同组织和细胞系中c-met的转录产物有多种。
如9.0、7.0、6.0、5和3.5的mRNA，这可能是由于转录的启始位点及剪切的方式不同造成的。
各种转录产物的功能尚不清楚，但某些转录产物只在特定的癌组织中出现，因此，这些转录产物可能与特定组织的癌变有关。
9.0kb转录产物较普遍存在，是编码正常膜受体的转录产物。
其前体蛋白分子量为140KD，经糖基化作用产生170KD的糖蛋白。
进而切割成5 0KD的α亚基和145kD的β亚基，两个亚基以二硫键相连形成190kD的成熟受体蛋白。
成熟的受体蛋白位于细胞膜上。
β亚基有胞外区、跨膜区和胞内区。
α亚基只有胞外部分，借助于二硫键附于β亚基上。
α亚基和β亚基的胞外区是配体识别部位，而胞内部分具有酪氨酸激酶活性。
c-met受体的配体是肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF），也称为离散因子（scatter facˉtor）。
由于c-met在不同细胞、不同分化阶段作用的底物不同，使其在特定的条件下表现出多种功能:（1）促进肝细胞、内皮细胞和黑色素细胞的分裂;（2）引起上皮细胞的分散，在胚胎发育过程中控制细胞的移动;（3）诱导细胞形态变化［3］。
C-Met
c-met是一种由c-met原癌基因编码的蛋白产物，为肝细胞生长因子受体，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。
目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因扩增。
本文就c-met在大肠肿瘤中的作用作一综述。
1 c-met基因的结构和功能1984年Cooper在研究人骨肉瘤Hos细胞系时，克隆出了一个具有转化活性的片段，定名为c-met ［1］。
c-met位于人类7号染色体长臂（7q31）。
c-met基因大小约110kb，包括21个外显子。
启动子区域有许多调控序列，如IL-6和HGF等［2］。
在不同组织和细胞系中c-met的转录产物有多种。
如9.0、7.0、6.0、5和3.5的mRNA，这可能是由于转录的启始位点及剪切的方式不同造成的。
各种转录产物的功能尚不清楚，但某些转录产物只在特定的癌组织中出现，因此，这些转录产物可能与特定组织的癌变有关。
9.0kb转录产物较普遍存在，是编码正常膜受体的转录产物。
其前体蛋白分子量为140KD，经糖基化作用产生170KD的糖蛋白。
进而切割成5 0KD的α亚基和145kD的β亚基，两个亚基以二硫键相连形成190kD的成熟受体蛋白。
成熟的受体蛋白位于细胞膜上。
β亚基有胞外区、跨膜区和胞内区。
α亚基只有胞外部分，借助于二硫键附于β亚基上。
α亚基和β亚基的胞外区是配体识别部位，而胞内部分具有酪氨酸激酶活性。
c-met受体的配体是肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF），也称为离散因子（scatter facˉtor）。
由于c-met在不同细胞、不同分化阶段作用的底物不同，使其在特定的条件下表现出多种功能:（1）促进肝细胞、内皮细胞和黑色素细胞的分裂;（2）引起上皮细胞的分散，在胚胎发育过程中控制细胞的移动;（3）诱导细胞形态变化［3］。
肝细胞生长因子在胎儿生长受限孕妇胎盘组织的表达及其意义
肝细胞生长因子在胎儿生长受限孕妇胎盘组织的表达及其意义方明珠;王志举;吴爱红;翟桂荣【期刊名称】《中国误诊学杂志》【年(卷),期】2007(7)20【摘要】目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)在胎儿生长受限孕妇胎盘组织中的表达及其对胎盘滋养细胞凋亡的影响。
方法:选取胎儿生长受限(FGR)孕妇42例及正常晚孕孕妇(对照组)38例,采用逆转录聚合酶联反应、免疫印迹的方法,检测胎盘组织中HGF和F as基因mRNA及蛋白表达水平。
结果:胎盘组织HGFmRNA和蛋白的表达水平,FGR组明显低于对照组(P<0.05);F asmRNA和蛋白在胎盘组织中的表达水平,FGR组明显高于对照组(P<0.05)。
胎盘HGF的表达与F as的表达呈负相关。
结论:胎盘组织HGF低表达和F as高表达可能是FGR胎盘滋养细胞凋亡的一个重要影响因素。
【总页数】3页(P4706-4708)【关键词】肝细胞生长因子;胎儿生长受限;滋养层;细胞凋亡【作者】方明珠;王志举;吴爱红;翟桂荣【作者单位】郑州市妇幼保健院产科;郑州大学基础医学院生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R714.5【相关文献】1.胎盘组织中胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体底物1的表达与胎儿生长受限发病的关系 [J], 刘亚军;陈维萍;彭伟;叶元华;姚如永2.产妇血及胎盘组织转化生长因子β1异常表达与预测胎儿生长受限的研究 [J], 吕娜;王桂婵;李少君3.低分子肝素联合复方氨基酸治疗胎儿生长受限的效果分析及对胎盘表皮生长因子胎盘生长因子表达的影响 [J], 施素然; 翁妍艳; 黄江萍4.胎儿生长受限孕妇血清、胎盘组织中Klotho及VEGFR2蛋白的表达及其临床意义 [J], 刘蕾;朱锦明;李亚楠;彭凤云5.胎盘生长因子于胎儿生长受限时在胎盘及蜕膜组织中的表达 [J], 颜耀华;李力;王云;陈志强;俞丽丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子-1在妊高征胎盘中的表达及意义
肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子-1在妊高征胎盘中的表
达及意义
张建华;张延丽
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2007(013)004
【摘要】妊娠高血压综合征(PIH)是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机制尚不明确.近年,许多学者提出胎盘或滋养细胞缺血与PIH发病关系密切.肝细胞生长因子(HGF)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)被认为与滋养细胞的增殖或侵蚀有关.该文就HGF及IGF-1的生物学特性,与正常妊娠的关系及其在PIH发生、发展中的作用进行综述.
【总页数】3页(P252-254)
【作者】张建华;张延丽
【作者单位】山西医科大学第一附属医院,太原,030001;山西医科大学第一附属医院,太原,030001
【正文语种】中文
【中图分类】R714.24
【相关文献】
1.子痫前期患者胎盘中胰岛素样生长因子-Ⅱ和结合蛋白-1的表达及其意义 [J], 张俊荣;罗立华;王少为
2.肝细胞癌中胰岛素样生长因子1受体及血管内皮生长因子的表达及意义 [J], 余
梦懿;成元华;申九妹;孙博
3.胰岛素样生长因子和血管内皮生长因子在宫颈病变中的表达及其意义 [J], 刘萍;侯小赛;王辉
4.碱性成纤维细胞生长因子和肝细胞生长因子在胃肠癌中的表达及意义 [J], 王新荣;杨智慧;江平;邵国安
5.胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子受体-1和胰岛素样生长因子结合蛋白-3在非小细胞肺癌患者血清中的表达及其临床意义 [J], 高志强;储天晴;赵怡卓;韩宝惠
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肝细胞生长因子及其受体
包括三个功能不同的结构域，即:胞外结构
域、跨膜结构域和胞内结构域。
天然的HGF以无活性的前提形式(pro-HIGF)
由间质细胞(如成纤维细胞、巨噬细胞等)
分泌，在细胞外被特异性丝氨酸蛋白酶水 解为双链或在组织损伤的过程中被激活而 具有生物活性。
1
3
促进多种组织 细胞增生分裂
促血管生成
2
HGF及其受 体的生物 学作用
4
促细胞运动
与癌症的关系
促进血管生成因子
HGF是有效的血管生成因子，能诱导多种上
皮细胞形成分支管状结构，具有直接的血
管新生作用。
HGF和其受体c-M et与肿瘤
发现肿瘤组织与细胞内 的表达量，明显高于正 常组织与细胞
HGF影响胃癌的生长及转移
有研究发现非类固醇药物在治疗进展期胃
癌时发现，HGF在胃粘膜细胞中通过上调环
氧化酶的基因表达和增加前列腺素的合成， 从而影响胃癌的生长及转移。
HGF及其受体与神经系统肿瘤
HGF与其酪氨酸激酶受体c-M et对于颅内肿
瘤生长以及新生血管生成起到至关重要的
作用，而目其表达水平和颅内肿瘤恶性程 度、肿瘤血管密集度成正比关系。
在肿瘤治疗中的研究进展
研究发现实体肿瘤的发展依赖于血管生成，
什么是肝细胞生长因子及其受体
肝细胞生长因子（HGF)是一种多肽生长因子，
具有促进包括肝细胞、上皮细胞、内皮细胞、
造血细胞等多种类型细胞的生长、迁移和形
态发生的作用. 它还参与多种细胞的增殖、
迁移,对各类肿瘤的侵袭转移有着重要的诱
导作用
1
HGF及其受体的结构 HGF及其受体的生物学作用
2
3 HGF和其受体c-M et与癌症的关系
生长因子是什么
生长因子是什么科学家研究结果证明:人的脑垂体分泌的生长激素在体内只能存在2分钟左右，经过血液，到达肝脏后迅速转化为生长因子。
那么，生长因子是什么?下面小编带你一一了解!生长因子的定义生长因子定义:是一类调节微生物正常生长代谢所必需,但不能用简单的碳、氮源自行合成的有机物。
广义的生长因子除了维生素外,还包括碱基、嘌呤、嘧啶、生物素和烟酸等,有时还包括氨基酸营养缺陷突变株所需要的氨基酸在内;而狭义的生长因子一般仅指维生素。
一类通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合,调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的多肽类物质。
生长因子的特点在分泌特点上,生长因子主要属于自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)。
许多生长因子已被提纯和确定了其结构组成。
如血小板来源的生长因子(PDGF)是个热稳定、具较高正电荷的蛋白质,由含有二硫键的二聚体组成,分子量30000道尔顿左右。
又如表皮生长因子(EGF)是个热稳定、含有53个氨基酸残基的多肽,分子量为6000道尔顿左右。
各类生长因子都有其相应的受体,是普遍存在于细胞膜上的跨膜蛋白,不少受体具有激酶活性,特别是酪氨酸激酶活性(如PDGF受体、EGF受体等)。
生长因子的种类生长因子有多种,如表皮生长因子(EGF)、血小板来源生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGFα和TGFβ)、成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、类胰岛素生长因子(IGF)、神经生长因子(NGF)、血小板来源生长因子(PDGF)、促红细胞生长素(EPO)、集落刺激因子(CSF)等。
生长因子的作用机制生长因子作用机制最初发现的生长因子具有促进有丝分裂的作用,实际它的生物学作用非常广泛。
生长因子参与组织形态学变化的调节,并对细胞分化,迁移及功能性活动具有调节作用。
能与特异性质膜受体结合,启动快速链式反应,导致DNA复制和细胞分裂的多肽生长因子对人体的作用1、对骨骼系统的作用:促进生成大量的成骨细胞、抑制破骨细胞。
肝脏再生生长因子的调节作用
肝脏再生生长因子的调节作用肝脏损伤后完全再生的能力是的一种独特的现象，肝脏重要的功能是维持代谢和解毒。
我们已明确肝脏再生过程的组织学改变，但基因方面并不能完全认识。
特别让人感兴趣的是生长因子，它在肝脏再生的不同阶段发挥了很大的作用。
通过老鼠的肝脏再生的表达的实验了解了生长因子在这个过程中潜在的功能，其中包括肝损伤或肝再生过程中的系统性交付的重组生长因子，中和抗体。
特别是，在转基因小鼠中的可用性和它在肝脏再生研究中已了解的功能。
本文综述阐述的是生长因子在肝再生后急性损伤该器官功能的调节作用机制方面研究获得的结果。
标签：肝脏再生生长因子调节机制模型介绍诱导的肝损伤的类型有多种，诸如由病毒、自身免疫性疾病、毒素、酒精或常用的抗炎，抗惊厥或化疗药物引起的肝细胞损伤，以及由于原发性或转移性肝肿瘤行肝切除术患者。
有趣的是，肝脏有一个独特的能力就是完全再生，显著不同于其他器官[1]。
而肝细胞再生停止是由肝脏的重量与个体体重的比例来决定的，当肝脏再生后其重量与整个体重达到一定比例时，肝脏的再生将自动停止[2]。
肝脏的这种再生并不是被切除的肝叶重新长出，而是残余肝细胞的增生，称之为肝再生（liverregeneration，LR），肝再生是一个多基因参与协同的复杂过程[3]。
然而，慢性肝损伤的再生能力不足，例如慢性病毒性肝炎或长期酗酒。
这些因素往往导致肝硬化，特点是功能性的上皮组织被非功能性的结缔组织替代。
最坏的情况会发生肝衰竭。
因此，找到一个提高肝脏的再生能力是至关重要的，这对人类健康有很大的意义。
这就需要彻底了解肝再生的机制和确定因素策划这个过程。
激活、增殖、迁移、分化和再生肝细胞的生存是由大量的生长因子和细胞因子的表达或受伤的部位达到肝脏通过循环系统。
然而，生长因子的作用在肝脏的再生过程只有部分阐明，提出功能往往基于描述性表达研究和/或细胞培养化验的结果。
肝脏再生模型的建立在肝脏受到毒性损害及肝部分切除时，肝脏具有很强的再生能力。
促进肝细胞生长素的功效
促进肝细胞生长素的功效
肝细胞生长素（hepatocyte growth factor，HGF）是一种能够促进肝脏细胞增生、分化、迁移和防止肝细胞的凋亡的生长因子。
它在肝脏的生长和修复过程中发挥着重要作用。
因此，研究如何促进肝细胞生长素的功效，对于保护肝健康、促进肝脏再生和治疗肝疾病具有重要意义。
以下是一些促进肝细胞生长素的方法：
1. 运动
适量的运动可以促进肝细胞生长素的分泌，从而促进肝脏的自我修复能力。
一项研究表明，长期的有氧运动可以增加小鼠肝脏中肝细胞生长素的表达，促进肝细胞生长和修复。
2. 膳食
饮食中含有足够的营养成分和维生素可以促进肝细胞生长素的合成和分泌。
例如，富含维生素C的食物可以促进肝细胞生长素的合成和释放，从而对肝脏的修复具有一定作用。
3. 中药
许多传统中药可以促进肝细胞生长素的合成和分泌。
例如，人参、黄芪、枸杞等中药都含有一些活性成分，可以促进肝细胞生长素的释放，从而有助于肝脏的修复。
4. 药物
一些药物也可以促进肝细胞生长素的合成和分泌。
例如，肝素类药物
可以增加肝细胞生长素受体的表达，从而增强肝细胞生长素的作用。
此外，糖皮质激素和合成雄激素也可以促进肝细胞生长素的分泌。
综上所述，促进肝细胞生长素的功效，可以通过多种方法实现。
运动、膳食、中药和药物都可以促进肝细胞生长素的合成和分泌，从而对肝
脏的健康和修复具有重要作用。
对于肝疾病的患者，采取相应的方法
促进肝细胞生长素的作用，可有效促进肝脏的修复和治疗。
生长因子的功能
生长因子的功能生长因子是一类重要的蛋白质分子，具有多种功能，对于细胞的生长、分化、修复和再生起着重要的调控作用。
本文将从不同的角度介绍生长因子的功能，以期增加读者对其的了解和认识。
生长因子对于细胞的生长和分化具有重要的促进作用。
生长因子能够与相应的受体结合，激活下游信号通路，促进细胞的增殖和分化。
例如，表皮生长因子（EGF）能够通过激活受体酪氨酸激酶，促进表皮细胞的增殖和分化，对于皮肤的修复和再生起着重要的作用。
另外，神经生长因子（NGF）能够促进神经元的生长和分化，对于神经系统的发育和修复具有重要的作用。
生长因子对于组织和器官的修复和再生起着重要的作用。
在组织受损或器官功能衰退的情况下，生长因子能够促进细胞的增殖和分化，加速组织的修复和再生。
例如，血小板衍生生长因子（PDGF）能够促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖，促进血管的修复和再生。
另外，骨形态发生蛋白（BMP）能够促进骨细胞的增殖和分化，加速骨折的愈合和骨组织的再生。
生长因子还能够调节免疫反应和炎症反应。
某些生长因子能够增强机体的免疫功能，促进免疫细胞的增殖和分化，增强免疫应答。
例如，肿瘤坏死因子（TNF）能够促进巨噬细胞和淋巴细胞的活化，增强机体的抗菌和抗肿瘤能力。
另外，转化生长因子-β（TGF-β）能够抑制炎症反应和免疫应答，调节机体的免疫平衡。
生长因子还能够促进细胞的存活和抗凋亡能力。
在细胞受到损伤或环境压力的情况下，生长因子能够通过激活抗凋亡信号通路，促进细胞的存活和恢复。
例如，肝细胞生长因子（HGF）能够促进肝细胞的存活和再生，对于肝脏的修复和再生起着重要的作用。
另外，神经营养因子（NTFs）能够促进神经元的存活和恢复，对于神经系统的保护和修复具有重要的作用。
生长因子具有多种功能，对于细胞的生长、分化、修复和再生起着重要的调控作用。
它能够促进细胞的增殖和分化，加速组织的修复和再生；调节免疫反应和炎症反应，增强机体的免疫功能；促进细胞的存活和抗凋亡能力，对于维持细胞的稳态和功能具有重要作用。
肝硬化患者肝细胞生长因子与透明质酸和Child-puhg分级
肝硬化患者肝细胞生长因子与透明质酸和Child-pugh分级简介肝硬化是一种慢性进行性肝病，其主要病理特征是肝细胞的破坏和失去功能，伴随着结构重组和进行性纤维化。
肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）是一种多功能的细胞因子，能够促进肝细胞增殖、修复和生长，并在肝纤维化和肝再生过程中发挥重要作用。
透明质酸（hyaluronic acid，HA）是一种广泛存在于细胞外基质中的天然高分子多糖，其含量可作为肝纤维化的诊断标志。
Child-pugh分级是反映肝硬化病情的一种指标，通过评分来判断患者的治疗方案和预后。
HGF在肝硬化中的作用HGF是一种多功能细胞因子，不仅活化肝细胞，同时也减缓了多种炎症反应。
在肝细胞损伤和肝再生过程中，HGF能够促进肝细胞增殖、修复和生长。
此外，HGF也是调节肝内胆汁的重要因子。
在肝细胞生长方面，HGF通过与其受体cMet结合并激活其下游信号通路来发挥作用，进而促进肝细胞增殖和存活。
研究表明，HGF对于肝硬化的治疗具有重要的意义。
HA在肝硬化中的作用肝硬化的病理机制在于肝内的炎症反应和肝纤维化，透明质酸（HA）在此地扮演着重要的角色。
HA是一种天然存在于细胞外基质中的高分子多糖，其在肝纤维化的过程中具有重要的作用。
过高的HA含量是肝纤维化的标志，因此，检测血清中HA的含量可以作为一个较为敏感的指标来评估肝硬化的程度。
Child-pugh分级Child-pugh分级是一种评估肝硬化病情的指标，由Child、Turcotte和Pugh三人于1973年首次提出。
它通过评分来判断患者的治疗方案和预后。
分为A、B、C9分（中度肝功能不全）、10~15分（重度肝功能三级，分别为56分（轻度肝功能不全）、7不全）。
评分依据有五个方面，分别是黄疸、白蛋白、凝血酶原时间、腹水和肝性脑病。
结论肝硬化是一种慢性进行性肝病，其治疗和预后评估需要考虑多个因素。
HGF是促进肝细胞增殖、修复和生长的重要因子，在肝硬化的治疗中也具有一定的作用。
肝细胞功能的再生及修复机制
肝细胞功能的再生及修复机制肝脏是人体最重要的器官之一，它不仅是化学物质代谢的中心，还起着尤为重要的维护身体平衡和解毒的作用。
然而，由于饮食、环境和疾病等因素，肝脏常常会遭受损伤，导致肝细胞功能下降，严重时甚至会发生肝功能衰竭。
因此，研究肝细胞的再生和修复机制，对于预防和治疗肝脏疾病具有重要的意义。
1. 肝细胞的再生机制在一定条件下，肝细胞可以通过分裂增生的方式进行再生。
这是一种迅速而高效的机制，可以使受损肝脏快速恢复其功能。
研究表明，肝脏再生是由多种细胞类型共同作用的结果，主要包括肝细胞、神经内分泌细胞和骨髓血细胞。
肝细胞再生的第一步是损伤信号的传递。
当肝脏受到损伤时，受伤细胞会释放一些信号分子，如肝细胞生长因子（HGF）、转化生长因子α（TGF-α）和粘附分子等，这些信号分子会引起肝细胞周围的肝星状细胞分泌生长因子和细胞外基质（ECM），最终促进肝细胞再生。
此外，肝细胞自身也能产生一些细胞周期调节蛋白（如cyclin D和cyclin E），这些蛋白可以促进肝细胞的再生和增殖。
肝细胞再生的第二步是细胞分裂。
当损伤信号传递到肝细胞时，它们会迅速进入细胞周期，开始合成DNA和蛋白质，并分裂为两个新的细胞，这个过程称为有丝分裂，可以保证肝细胞的染色体和基因组的稳定性。
研究表明，肝细胞的有丝分裂是受到多种因素的调控，包括肝细胞生长因子受体（HGFR）和乙酰化酶等。
肝细胞再生的第三步是细胞重组。
在肝脏细胞再生的过程中，有些细胞则采用非有丝分裂的方式进行增殖。
这个过程称为无丝分裂，可以使一个细胞分裂成多个新的细胞。
研究表明，无丝分裂主要发生在小的肝细胞灶中，这些细胞通常呈现出“轮廓不清，核分裂明显”的特征。
这些新的细胞将会与旧有的细胞重组，最终形成一张新的肝脏框架。
2. 肝细胞的修复机制与肝细胞再生相比，肝细胞的修复机制更为缓慢，也更为复杂。
它是由多种细胞类型共同作用的结果，包括肝细胞、肝星状细胞、Kupffer细胞、骨髓干细胞等。
细胞因子和生长因子在肝再生中的作用
【 键 词 】 肝 再 生 ； 长 因 子 ； 胞 因 子 关 生 细
【 中图分类号 】Ｒ ４ ４６
【 文献标识码 】Ａ
【 文章编号 】１７ —８６ ２ １ ）９０ ６ － ６ １ ５ （０ ０ ０ —０ ００ ７ ７
Ｔｈｅ Ｅｆ ｅ ｔｏ ｔ ｋ ｎ ｎ ｏ ｈ Ｆａ ｔ ｒ ｉ ｖ ｒ Ｒｅ ｅ ｅ ａ ｉ ｎ ｆ ｃ ｆ Ｃｙ ｏ ｉ ｅ ａ ｄ Ｇｒ ｗｔ ｃ ｏ ｎ Ｌｉ ｅ ｇ ｎ ｒ ｔｏ
【 ｙｗ ｒｓ Ｌｖｒｒ ｅｅａｏ ； ｒ ｔ ｆｃ ｒ Ｃ ｔ ｉｅ Ｋｅ ｏｄ 】 ｉｅ ｅ ｎｒｔｎ Ｇ ｏ ｈ ａｔ ； ｙｏ ｎ ｇ ｉ ｗ ｏ ｋ
肝再 生 （ｉ ｒ ｅｅ ｅ ｔ ｎ Ｌ 是 指在 手术 部 分 １ ｅ ｇｎ ｒ ｉ ， Ｒ） ｖ ｒ ａｏ
阶段是休 眠 的肝 细胞进入 细胞周 期 （ Ｏｔ Ｇ ） Ｇ １ 的过 ｏ
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刘 学 丽 ， 海 涛 王
（ 国 医学 科 学 院 实 验 动物 研 究 所 北京 协 和 医学 院 比较 医学 中心 中
肝细胞生长因子与肝再生的研究进展
肝细胞生长因子与肝再生的研究进展李 璇,吴敏超,段伟娜,张海峰 (内蒙古医科大学基础医学院生理学教研室,内蒙古 呼和浩特 010100)[关键词] 肝再生;肝细胞生长因子;c-Met基金项目:内蒙古自治区卫生计生委医疗卫生计生科研计划项目[项目编号:201701046];内蒙古医科大学科技百万工程项目[项目编号:YJD2016KJBW018]通讯作者:张海峰 肝脏是人体内部器官中少数能自然更新的组织㊂近年来,关于探索参与肝再生过程的细胞因子一直是人们研究的热点㊂肝细胞生长因子,又称作 散射因子”是一种小分子的多肽生长因子,其被发现是由于能刺激肝细胞的增殖,它也是当下已知最强的肝再生促进剂㊂肝细胞生长因子在肝细胞移植㊁重型肝炎的发病㊁肝再生和肝癌的发展中都发挥着重要的作用㊂目前发现相关因子的有肝细胞生长因子㊁肿瘤坏死因子㊁白细胞介素㊁表皮生长因子㊁转化生长因子等㊂1984年Wang Haiyu 等从部分肝脏切除后的大鼠血清中发现一种能促进肝细胞DNA 合成与增殖的细胞因子,这个因子不仅能刺激原代培养中肝细胞的生长和合成,而且源于肝脏,所以将这个因子命名为肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)[1]㊂目前发现它是一种可以调节多种细胞生长㊁运动和形态发生的多功能因子[2]㊂1 HGF 的生物学性状1.1 HGF 的基因及蛋白质结构:HGF 是神经营养因子家族的一员,其基因定位于染色体7q21,含有20个外显子,结构实质是含有728个氨基酸的肝素结合糖蛋白,它是由分子量为69kDa 的α链和34kDa 的β链通过一个二硫键连接成的异二聚体蛋白,是在间质细胞中合成的,其中α链有一个N 端和四个Kringle 结构域,Kringle 结构域与纤溶酶原结构相似㊂β链有一个丝氨酸蛋白酶样结构域[3],1989年人类HGF 基因的克隆表明,HGF 的丝氨酸蛋白酶结构域与先前已知的成纤维细胞衍生的 散射因子”相同,都由同一基因编码,能促进上皮细胞运动和上皮组织的形态发生,所以HGF 的促细胞运动作用可能与这种结构的特异性有关[4]㊂1.2 HGF 的组织定位及受体:HGF 在多个器官都有表达,如肺脏㊁心脏㊁肾脏等㊂在肝内,HGF 可由肝巨噬细胞㊁血窦内皮细胞和肝星状细胞这种非实质细胞产生,以旁分泌或自分泌的方式促进肝细胞DNA 合成及有丝分裂[5]㊂c-Met 是HGF 特异性受体,在不同类型的上皮细胞㊁内皮细胞和造血祖细胞中表达㊂HGF /c-Met 信号通路参与了几个生物学过程,如胚胎发生㊁器官发生㊁组织再生和癌变[6]㊂HGF 及其与c-Met 受体的特殊相互作用在过去几十年中已被广泛研究,并且仍然是众多临床试验的重点㊂1.3 HGF 的生理学特性:HGF 基因表达在转录水平上受到激素和细胞因子的调节,如白细胞介素-1,白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α㊂在健康人身体中,HGF 通常以无活性的单链蛋白形式流通,并储存在细胞外基质中,它可以通过与凝血因子Ⅻ同源的丝氨酸蛋白酶结合,从而转化为成熟的活性形式,同时由于HGF 在结构上与纤溶酶原高度同源,HGF 也可能被尿激酶型纤溶酶原激活剂激活㊂但是当肝受到损害或部分切除时,HGF 则诱导尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)受体,从而激活纤溶反应,具体机制是uPA 能够将纤溶酶原转成纤溶酶,紧接着纤溶酶通过直接或间接激活基质中的金属蛋白酶,从而降解细胞外基质,释放HGF 的前体蛋白,然后uPA 将原HGF 裂解为活性HGF [7]㊂2 HGF 的促肝再生作用2.1 肝再生:肝再生是指肝脏在受到损伤后肝细胞进行增殖,从而恢复正常肝脏功能的过程㊂正常情况下,肝组织内仅有少量肝细胞进行有丝分裂,大多数细胞停留在细胞周期的G 0期[8],当肝脏部分切除或受到损害时,细胞可通过DNA 复制及有丝分裂进行增殖,从而达到适应机体的大小㊂此时参加增殖的细胞同时进入G 1期,有文献表明肝细胞进入G 1期末后还存在一个R 点,这个点称为限制点,是决定肝细胞能否分裂进入S 期的关键时期,否则就会返回G 0期,当细胞通过R 点后就可以顺利地进行周期循环,依次通过S 期㊁G 0期㊁G 2期㊁M 期,实现一个完整的DNA 复制和细胞分裂㊂肝再生可分为三个阶段:①启动期:促炎性细胞因子,如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6从非实质细胞,如枯否细胞和肝窦上皮细胞分泌,刺激肝细胞从G 0(静止状态)过渡到G 1(启动阶段)㊂②增殖期:包括HGF 和转化生长因子-α在内的生长因子促进肝细胞从G 1期过渡到S 期,这些生长因子覆盖细胞G 1末期的限制点R 点,使肝细胞能够顺利进入S 期,然后进行细胞周期的循环,实现DNA 复制和细胞分裂㊂③终止期:通过诸如转化生长因子-β和激活素等因素的激活增殖而停止[9]㊂肝再生涉及了各种生长和代谢因子,它们协同作用于肝细胞并使其进入细胞周期㊁复制和增殖的特定信号通路,从而使肝脏质量扩张㊂2.2 HGF 对肝再生的影响:HGF 作为肝再生因子有着促进肝细胞再生的作用,肝再生是一个需要多种因子参与调节㊁精确㊁有序的多阶段过程㊂通过不同的模型研究,大到动物整体小到细胞和基因以及通过实验结果血清的改变或被切除的肝体积大小的改变都发现HGF对肝再生有着至关重要的作用㊂HGF表达的研究最初集中在肝脏,肝脏在受伤后HGFmRNA 迅速上调[4]㊂肝部分切除后,HGF的含量较早达到峰值,高水平的HGF与剩余肝脏的增长相关[10]㊂研究发现HGF敲除的小鼠不能完成发育即胚胎期死亡,而且HGF剔除的小鼠胚胎肝脏与正常小鼠胚胎肝脏相比小得多,表明HGF在肝脏的发育过程中有非常重要的作用[11]㊂在部分肝切除手术[12]以及次肝切除手术[13]的肝再生结果中都可以用免疫学的方法检测出血清中HGF水平有所提高,一般可达到正常的10~20倍,而且肝切除后,其他器官的间充质细胞中的HGF基因表达也表现出上调[14]㊂在刘俊等实验中对肝纤维化大鼠进行不同处理并观察肝再生情况,结果是血中AST和ALT含量没有明显变化,表明HGF对大鼠肝细胞有保护作用,可以提高细胞膜完整性[15]㊂在Periwal等研究得知肝再生中细胞周期的进程与肝切除体积大小无关,而与相关的细胞因子和生长因子浓度有关[16],这个结论在实验[17]中可以看出,用不同的HGF浓度作用于急性损伤的肝细胞,高浓度HGF作用后的肝脏比低浓度HGF作用后的肝脏的体积会增长的更大,从而可以得出HGF有促进肝细胞分裂的作用㊂有研究表明,通过门静脉注射外源性给予肝部分切除的大鼠重组人肝细胞生长因子激活剂(rhHGF)发现其增殖细胞核抗原标记指数比对照组大鼠明显更高,展现出rhHGF的应用前景,为临床治疗提供新思路[14]㊂最近人们研究发现HGF可以促进某些细胞向肝细胞分化,文献中指出,HGF可以诱导骨髓间充质干细胞(BM⁃SCs)分化为成熟的肝细胞,高表达HGF的BMSCs通过迁移到肝组织和进一步的肝源性分化来预防肝移植后的大鼠肝功能衰竭和降低死亡率,这个发现为临床上的肝损伤提供可行的治疗方法[18]㊂3 HGF/c-Met信号传导通路的可能机制肝损伤后肝内微环境发生了改变,启动了相关因子调控和多条信号通路,肝细胞周期的进展在很大程度上依赖于生长因子信号通路,尤其是HGF/c-Met通路㊂c-Met是由Met 原癌基因编码的蛋白产物,是一种酪氨酸激酶受体,属于Met 家族[19]㊂HGF/c-Met通过对受损死亡细胞的清除㊁对损伤较轻细胞的修复㊁以及通过促进活细胞的增殖来促进肝细胞的再生㊂3.1 c-Met的结构和生物学特性:1984年Cooper等通过用致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍处理人成骨肉瘤Hos 细胞系诱导的染色体重排后产生Tpr-Met,克隆出了一个具有转化活性的片段,定名为c-Met[20-21]㊂c-Met基因位于染色体7q31,包含24个外显子㊂结构有细胞外配体结合区㊁单程跨膜区和催化细胞质区域㊂胞外由50kDaα亚基和140kDaβ亚基组成,其之间通过二硫键相连㊂β亚基具有一个大的胞外区㊁一个跨膜区㊁一个细胞内酪氨酸激酶结构域和一个C-末端尾部㊂由SEMA,一个富含网状蛋白㊁信号素和整合素-半胱氨酸的结构域和四个Ig区重复结构域组成[22]㊂c-Met 的激活具有多效性,因为其胞质结构域可以与多种细胞信号传导途径中的多种蛋白相互作用㊂正因为如此,c-Met被认为是与细胞增殖㊁侵袭㊁运动㊁血管生成和凋亡有关的蛋白受体[21]㊂3.2 HGF/c-Met信号通路在肝再生中的作用:作为肝再生过程中重要的信号通路,HGF和其受体c-Met结合后,c-Met 自身的两个酪氨酸残基Tyr1234和Tyr1235磷酸化,继续激活c-Met上的蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK),激活的PTK进一步引起c-Met羧基末端Tyr1349和Tyr1356的磷酸化,这个过程集聚了Gab1和Gab2两种衔接蛋白,这些衔接蛋白又激活了细胞内不同的信号通路,如RAS/RAF/MEK/ EKR信号通路㊁PI3K-AKT信号通路㊁核因子-κB和STAT3通路,引起细胞增殖㊁分化等一系列生物学效应[23-24],其中Gab1蛋白在HGF和c-Met结合的生物学反应中起着重要的作用,它有c-Met结合位点的蛋白支架,可以和c-Met直接牢固的相互作用,导致响应HGF的Gab1磷酸化延长[21],使其和c-Met结合时间变长㊂啮齿动物研究数据表明,在胚胎发育过程中,MET促进滋养层细胞以及肝细胞的存活和增殖,所以当敲除MET时,不仅阻碍了肝脏的发育,甚至导致了动物的死亡,表现出MET在发育中的关键作用[25]㊂最近有研究发现c-Met的双重抑制性,缺乏HGF受体和表皮生长因子受体导致肝再生的阻滞,小鼠在肝部分切除后2~3周死亡,这是因为缺乏基本肝功能引起的,限制了肝再生过程,突出了HGF和EGF信号传导的重要性[26]㊂这些实验表明HGF/c-Met系统在肝脏的再生和保护方面起到了促进作用㊂目前HGF与c-Met受体的特殊相互作用在过去几十年中已被广泛研究,并且现在仍然是众多临床试验的重点㊂4 展望肝再生进程及其调控机制是一个复杂的过程,近期研究表明,肝再生的过程不仅仅是肝细胞数量的增多,还包括肝细胞体积的增大㊂临床上,虽然肝移植被应用,但是高质量器官的短缺和对肝移植需求的增加,导致很多肝病患者死亡㊂近几年发现转染HGF的间充质干细胞可能对人类肝纤维化的治疗做出贡献,有最近实验表明,人脐带血来源的间质干细胞(hUCB-MSCs)可以改善肝功能和减少患者的腹水,其成果已经在肝纤维化大鼠的身上得到验证,是潜在的治疗细胞,同时发现转染HGF的间充质干细胞对胶原纤维再生㊁肝细胞变性和炎性反应细胞方面具有治疗作用[27]㊂目前HGF各种效应还在进一步探索,相信未来会有更多方法去治疗临床肝脏疾病㊂5 参考文献[1] Wang Haiyu,Rao Benchen,Lou Jiamin,et al.The Function of the HGF/c-Met Axis in Hepatocellular Carcinoma[J].Front Cell Dev Biol,2020,8:55.[2] 甘声通,胡向阳,陈若冰,等.肝细胞生长因子/c-Met 信号通路在肝癌恶性行为中的作用[J].生命的化学,2017,37(3):349-354.[3] Kato 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肝细胞生长因子在肝脏生理和疾病中的作用研究
肝细胞生长因子在肝脏生理和疾病中的作用研究肝细胞生长因子（HGF）是一种能够通过活化PTEN-PI3K-AKT-mTOR和ERK 信号途径，促进肝细胞增殖、生长和分化的多肽分子。
在肝脏生理和疾病中，HGF都具有重要作用，且其细胞信号途径的异常调控会导致多种疾病的发生和发展。
本文将从这些方面对HGF的生理作用和疾病机制进行详细探讨。
HGF的生理作用肝脏是人体重要的解毒器官之一，为维持肝细胞的功能和生存，细胞的增殖、生长和分化都是必不可少的。
而HGF是肝脏内一个非常重要的生长因子，在肝脏生理状态下以自分泌方式维持肝细胞正常的增殖和生长。
HGF通过活化HGF受体（c-Met）的信号途径，作为强大的增殖和生长因子，能够促进位于肝窦的肝细胞分裂、增殖和生长，从而维持肝脏正常的生理功能。
同时，在体内还具有免疫调节和抗炎作用，有助于肝脏的修复和再生。
HGF的疾病机制HGF在肝脏疾病中的作用主要体现在肝细胞再生、肝纤维化和肝癌的发生发展等方面。
由于各种因素的影响，自体分泌的HGF往往无法维持肝细胞正常的生长和增殖，所以外源性的HGF具有一定治疗作用。
1. 肝细胞再生肝脏组织具有较强的再生能力，但受到严重的细胞损伤和疾病的影响后，如病毒性肝炎、药物性肝损伤等，细胞的再生和修复能力往往不足以满足需要。
而在早期肝损伤和肝细胞死亡中，外源性的HGF能够刺激肝细胞增殖和再生，从而快速恢复肝脏的正常生理功能。
2. 肝纤维化肝纤维化是肝脏疾病中较为常见和严重的病理变化，是指肝脏纤维组织形成或过度增生，导致肝脏结构和功能异常的一系列病理变化。
在肝纤维化的发展过程中，HGF的作用主要体现在抑制肝星状细胞（HSC）的分化和活化，阻止HSC生成过度的胶原蛋白和纤维化因子，从而降低肝纤维化的风险和程度。
3. 肝癌肝癌是现代医学中关注的热点问题，在肝癌的预防和治疗中，HGF也被广泛研究。
HGF作为生长因子，能够促进肝癌细胞的增殖和生长，从而加剧肝癌的恶化和扩散。
肝细胞生长因子在胃癌患者血清中的表达及其临床意义
差 别 有 统 计 学 意 义 （ ＜ ００ ） 低 分 化 腺 癌 与 印 戒 细 胞 癌 Ｐ ．５ ， 比较 无 统 计 学 意 义 ， 与 黏 液 型腺 癌 和 分 化 型 腺 癌 比较 均 有 但 统 计 学 意 义 ， 液 型 腺 癌 与 分 化 型 腺 癌 比较 无统 计 学 意 义 。 黏
３ 讨 论
癌 病 人 的 血 清 ＨＧ Ｆ水 平 的差 别 有 统 计 学 意 义 （ ＜ ０ ０ ）， Ｐ ．１ 且 不 同 分 期 病 人 血 清 ＨＧ 水 平 的 两 两 比 较 有 统 计 学 意 义 ； Ｆ 肿 瘤 浸 润深 度 不 同 的 胃癌 病 人 其 血 清 ＨＧ 水 平 的差 别 有 统 Ｆ 计 学 意 义 （ ＜ ００ ） 且 肿 瘤 浸 润 深 度 不 同 的 胃 癌 病 人 血 Ｐ ．１ ， 清 ＨＧＦ水 平 的两 两 比较 有 统 计 学 意 义 ； 比较 有 无 远 端 转 移 的 胃癌 病 人 血清 Ｈ ＧＦ水 平 ， 别 无 统 计 学 意 义 （ ＜ ０ ０ ） 差 尸 ． ５。 由表 ３ 见 ， 同组 织 学 分 型 的 胃 癌 病 人 其 血 清 ＨＧ 可 不 Ｆ水 平 的
胃癌 组 慢 性 胃炎 组 正 常对 照 组
４ ５ ５ ７ ４ ３
６１ － ．８ ． ５４ ４ ＿０ － ４ １ ±０ ４ ．Ｏ ．３ ３１ － ．５ ． ４４ ３ ＿０ －
＜ ００ ．５ ＜ ００ ．５ 一
＜ Ｏ ０ ．５ ＜ Ｏ ０ ．５ ：
由表１ 见， 癌 组 血清 Ｈ 可 胃 ＧＦ 浓 度 为 ６ １ ． ０ ４ ５土 ． ８ ｎ／ ｇ ｍＬ， 性 胃炎 组 血 清 ＨＧＦ浓 度 为 ４ １ 土０ ４ｎ ／ 慢 ． ０ ． ３ ｇ ｍＬ， 正 常 对 照 组 血 清 ＨＧＦ浓 度 为 ３ １ 土 ０ ３ｎ ／ 。 组 血 清 ．４ ． ５ ｇ ｍＬ 三 ＨＧ 浓度 的 差 别 有 统 计 学 意 义 （ ＜ ０ Ｏ ） 任 意 两 组 均 数 Ｆ Ｐ ．１ ， 比 较均 有 统 计学 意 义 ． 胃癌 组 及 慢 性 胃炎 组 分 别 与 正 常 对 照 组 比较均 有统 计学意 义。 表２ 见 ， 同 ｐ Ｍ 分期 的 胃 由 可 不 ＴＮ
保肝药物的临床应用
不能与VitB12、VitK3、抗组胺药、 磺胺、四环素混用。
无明确不良反应和用药禁忌
硫普罗宁(凯西来)
提供巯基、解毒、抗组胺和清除自由基,保护肝细胞。 硫普罗宁(tripronin) 是一种含游离巯基的甘氨酸衍生
Oxygen 氧
Phosphorus 磷
Linoleic acid 亚油酸
Carbon 碳
Hydrogen 氢
Polar group=choline 极性基团=胆碱
多烯磷脂酰胆碱(PPC) 分子结构例图 1,2-二亚油酰胆碱(DLPC)
采取补充外源性磷脂,将多不饱和磷脂 引入肝细胞膜结构内,替代内源性饱和磷脂, 使膜流动性与跨膜转运系统活性增强,受损 的膜结构因之得以恢复。并且能明显改善 营养物质和电解质的跨膜过程,增加磷脂依 赖性酶类的活性
易善复药理作用方式
易复善可作为生物膜形成和再生的构成成 分
易复善可增加生物膜流动性 易复善可调节膜结合酶系统的活性 易复善对脂蛋白代谢的影响 易复善对血流动力学的作用 易复善可转运药物或模拟HDL的作用
易善复的药代动力学(1)
通过易善复到达机体的磷脂与内源性磷脂酰胆碱通过脂肪酸模式进入机体的方式不同。1,2-二亚油酰 磷脂酰胆碱是易善复的主要活性成分，正常情况下不存在于机体。
（三）抗氧化剂
氧化应激是临床肝细胞损伤的主要机制之 一
活性氧等自由基可与不饱和脂肪酸作用引 发脂质过氧化反应,损伤细胞膜,染色体畸 变,DNA 断裂
有效清除自由基,防御脂质过氧化就成为抗 肝细胞损伤的研究重点之一。
提供巯基或葡萄糖醛酸,增强解毒功能 肝泰乐、谷胱甘肽、硫普罗宁、青霉胺等。 还原型谷胱甘肽主要在肝脏合成,广泛分布
惊喜 老花眼可能有药可医
惊喜老花眼可能有药可医
*导读：贝尔德说，肝细胞生长因子是首个被发现与远视有关的基因，对其进行研究可能可以发现，眼睛的发展到底出了什么问题，才会造成远视。
……
澳洲研究人员说，他们发现一个与远视有关的基因，未来可能可以通过吃药来治疗老花眼。
附属于墨尔本大学的澳洲眼科研究中心科学家说，他们对肝细胞生长因子(HGF)基因的研究，让他们对与视力有关的生物机能有了重要的了解。
领导该研究的贝尔德教授说：“现在，远视的治疗方法只有戴眼镜、隐形眼镜和激光手术。
”
他说：“我们希望这个重要基因发现，将协助我们开发出新的药物疗法;我也预期这将对改善全球人口的视力带来帮助。
”
该中心的科学家研究了551个澳洲成年人的脱氧核糖核酸(DNA)之后，确认了与远视有关的基因变异。
贝尔德说，肝细胞生长因子是首个被发现与远视有关的基因，对其进行研究可能可以发现，眼睛的发展到底出了什么问题，才会造成远视。
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肝细胞生长因子是什么
导语：肝细胞可以再生是因为我们的身体里面拥有肝细胞生长因子，如果我们的肝细胞因子受到损伤或者是说肝细胞因子减少了，都会大大地影响我们的肝
肝细胞可以再生是因为我们的身体里面拥有肝细胞生长因子，如果我们的肝细胞因子受到损伤或者是说肝细胞因子减少了，都会大大地影响我们的肝细胞再生的。
想要让自己的肝细胞可以再生就要保护好我们的肝细胞再生因子，但是，大家知不知道什么是肝细胞生长因子呢？
1HGF及其受体的结构
肝细胞生长因子(HGF)[1]最早是1984年由日本的中村敏一教授从大鼠血浆中得到的，其结构实质是含728个氨基酸的肝素结合糖蛋白. 它来自间质细胞，以旁分泌方式作用于邻近细胞，并与细胞表面的受体结合并激活酪氨酸激酶活性，具有较强的促有丝分裂、组织成形、诱导上皮细胞迁移、侵袭以及诱导血管生成等作用[2]. HGF的受体是原癌基因cmet编码的一种跨膜蛋白，称为Met，是由Mr为190000的前体蛋白分裂而得来，由Mr为50000的a链和Mr为145000的3链经二硫键相连而成的杂二聚体. Prat等发现某些癌细胞的Mr为190000 Met 的前体，缺乏裂解过程，不需连接配体就已有活性，因此就失去了HGF的生长控制. 各种瘤细胞和cmet转化后的细胞都过度表达Met，对HGF的反应比正常细胞更敏感强烈.
2HGF及其受体的生物学作用
(1) 启动肝再生实验证明，在众多细胞因子中，HGF是肝再生的启动信号，并在肝细胞增殖过程中起重要作用. (2) 促进细胞分裂作用HGF 在原代肝细胞的无血清培养中可刺激肝细胞DNA合成，1 g/L HGF即可
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