脑膜炎奈瑟球菌NmeningitidisPPT课件
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脑膜炎奈瑟菌肺炎讲课PPT课件
病因和发病机制
病因：脑膜炎奈瑟菌感染 发病机制：细菌通过飞沫传播，进入呼吸道后在局部繁殖，引发 炎症反应，导致肺炎发生
临床表现和诊断标准
临床表现：脑膜炎奈瑟菌肺炎的临床表现包括高热、头痛、呕吐、烦躁等，严重者可能出现昏迷、惊厥等症状。 诊断标准：脑膜炎奈瑟菌肺炎的诊断主要依据临床表现和实验室检查。实验室检查包括血常规、脑脊液检查等， 若发现脑膜炎奈瑟菌可确诊。
深入研究脑膜 炎奈瑟菌肺炎 的发病机制， 为预防和治疗 提供科学依据。
加强新型药物 和疗法的研发， 提高治疗效果 和降低耐药性。
开展脑膜炎奈 瑟菌肺炎的疫 苗研究，降低
感染风险。
加强国际合作 与交流，共同 应对脑膜炎奈 瑟菌肺炎等发：针对脑 膜炎奈瑟菌肺炎的 特异性疫苗，降低 感染风险
早期诊断：提高诊 断技术，实现早期 发现和治疗，降低 病死率
抗生素治疗：研发 新型抗生素，有效 治疗耐药菌株感染
社区宣传：加强宣 传教育，提高公众 对脑膜炎奈瑟菌肺 炎的认知和预防意 识
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人： 汇报时间：20X-XX-XX
诊断技术：未来可能会出现更快 速、准确的诊断方法，有助于早 期发现和治疗脑膜炎奈瑟菌肺炎。
疫苗接种：随着疫苗接种的普及， 脑膜炎奈瑟菌的感染率有望降低， 但疫苗的保护效果可能会随着时 间的推移而减弱。
预防措施：未来可能会更加重视 预防措施，如加强个人卫生、减 少病毒传播等，以降低感染风险。
未来研究方向和重点
脑膜炎奈瑟菌肺炎的流行病学
流行病学特征
传染源：脑膜炎奈瑟菌主要存在于患者或携带者的鼻咽分泌物中，通过飞沫传播 传播途径：直接接触患者呼吸道分泌物或间接接触污染的环境或物品 易感人群：人群普遍易感，儿童和青少年发病率较高 流行季节：全年均可发病，但春秋季节更容易传播
教学课件 医学微生物学 奈瑟菌属1
微生物学检查法
标本
脑脊液、血液、出血点渗出液、鼻咽拭 保温、立即送检，培养基预温
直接涂片镜检
中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌， 可作出初步诊断。
分离培养与鉴定 巧克力（色）培养基
快速诊断
对流免疫电泳，SPA协同凝集试验
防治原则
• 综合性预防措施
– 隔离病人、检查带菌 者、预防性投药，室 内通风
– 流脑疫苗：
抵抗力和耐药性 抵抗力弱，在自然界迅速死
亡 对青霉素等多种抗生素敏感 易产生耐药性
致病物质
淋球菌粘附
– 菌毛
• 增强细菌与易感细胞的粘附
– 脂多糖
• 与人细胞表面糖鞘脂分子结构 相似，这使淋球菌可逃避机体 免疫系统的识别
– IgA1蛋白酶
• 使细菌粘附粘膜上皮细胞表面
所致疾病
• 淋病 –重要的性传播疾病（STD）之一 –传染源：人类是唯一宿主 –传播途径： •性传播 •间接感染
外膜蛋白：分型依据，20个血 清型
脂多糖抗原：主要致病物质
抵抗力
抵抗力弱
室温放置3h即死亡
• 致病物质
– 菌毛：粘附、定植 – 荚膜：抗吞噬 – 内毒素
• 所致疾病
– 流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎奈瑟菌
飞沫
鼻咽腔繁殖
繁殖入血
菌/败血症
中枢神经系统
主要侵犯蛛网膜
暴发型脑膜炎
微循环衰竭、内毒素休克、DIC
–营养要求高
• 巧克力色血平板 • 37℃ 5-10％CO2 • 24-48h形成圆形、湿润、光滑、
透明或灰白光滑型菌落
淋病奈瑟菌
淋病奈瑟菌：37℃培养48小时,5%二氧化碳，它 形式露珠状、表面凸起、闪闪发光的黏液状的菌 落，直径1-5mm。
流行性脑膜炎.ppt
▪症状好转，体征消失 ▪约10%病人可出现口唇疱疹
恢复期口唇疱疹
暴发型
以儿童多见 起病急骤，病势凶险，病死率高 抢救不及时可在24h内死亡 临床分为三型
休克型 脑膜脑炎型 混合型
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
抵抗力：
在外界抵抗力很弱
致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致
病 因素 。
二、流行病学
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群
普遍易感，少年儿童发病率高 感染后对本群病菌产生持久免疫力
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型 • 普通型 • 暴发型
轻型
临床表现不典型
上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
下 肢 皮 肤 出 血 点
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
好发于冬春季，儿童与青少年多见 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变 结膜、关节、心包、 呼吸道、泌尿
生殖系
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征：
属奈瑟菌属，革兰染 色阴性
菌体呈肾形或豆形 凹面相对成双排列 或4个相连
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
彭劼 副教授 南方医科大学第一临床医院
恢复期口唇疱疹
暴发型
以儿童多见 起病急骤，病势凶险，病死率高 抢救不及时可在24h内死亡 临床分为三型
休克型 脑膜脑炎型 混合型
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
抵抗力：
在外界抵抗力很弱
致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致
病 因素 。
二、流行病学
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群
普遍易感，少年儿童发病率高 感染后对本群病菌产生持久免疫力
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型 • 普通型 • 暴发型
轻型
临床表现不典型
上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
下 肢 皮 肤 出 血 点
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
好发于冬春季，儿童与青少年多见 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变 结膜、关节、心包、 呼吸道、泌尿
生殖系
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征：
属奈瑟菌属，革兰染 色阴性
菌体呈肾形或豆形 凹面相对成双排列 或4个相连
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
彭劼 副教授 南方医科大学第一临床医院
内科学_各论_疾病：脑膜炎奈瑟菌肺炎_课件模板
内科学疾病部分：脑膜炎奈瑟菌肺炎>>>
病因：
其中A、B、C、X、Y、Z和W-135型在临床 上日趋重要。
(二)发病机制 脑膜炎奈瑟菌的免疫反应是复杂的。 新生儿体内的杀菌抗体在出生6个月后消 失;儿童和青春期少年，无论是患严重脑 膜炎奈瑟菌感染，还是亚临床感染，或上 呼吸道有非致病的脑膜炎奈瑟菌共生，均 可刺激机体产生杀菌抗
内科学疾病部分：脑膜炎奈瑟菌肺炎>>>
病因：
对该血清型的免疫力或细菌毒力较强，则 病原菌在后鼻咽部定居并经上呼吸道侵入 邻近组织而引起感染。下呼吸道通过吸入 带菌飞沫颗粒而受侵犯，而且多在先有病 毒感染所致的呼吸道分泌过旺、黏膜损伤、 微生物清除力减退的基础上发生。可以见 到支气管肺炎，大叶浸润甚至肺组织坏死， 脓肿形成等病理改变。由于
内科学疾病部分：脑膜炎奈瑟菌肺炎>>>
症状及病史：
发现中性粒细胞内有革兰阴性肾形双球菌， 应高度怀疑本病，确诊依赖于进一步的细 菌学检查。普通的咳痰培养或鼻咽部、喉 部拭子培养有时难以获得阳性结果，往往 需要经气管吸取标本才有可能获得阳性结 果。
原发性脑膜炎奈瑟菌肺炎的临床表现 与肺炎球菌肺炎类似，表现为咳嗽、咳脓 痰或泡沫痰、胸痛、畏
内科学疾病部分：脑膜炎奈瑟菌肺炎>>>
相关疾病： 免疫缺陷性肺炎、不动杆菌感染、卡他莫 拉菌感染、肺炎球菌肺炎、肺炎链球菌性 肺炎。
谢谢！
内科学疾病部分：脑膜炎奈瑟菌肺炎>>>
治疗：
头孢菌素，磺胺嘧啶，利福平等对本病也 有较好的疗效。
2.对症支持治疗 包括给氧、保暖、 保持呼吸道的湿化和通畅，同时应保护心、 脑、肾功能，防止多器官功能衰竭。
脑膜炎球菌和淋球菌ppt-医学微生物学PPT课件
主要通过性接触引起泌尿道和生殖系统炎症
新生儿 淋菌性结膜炎
新生儿由产道感染
2020年10月2日
13
人类对淋球菌无自然免疫力，均易 感，病后免疫力不强，不能防止再感染。
2020年10月2日
14
微生物学检查
标本
泌尿生殖道脓性分泌物 用无菌棉拭沾取 子宫颈口表面分泌物
标本采集后应注意保暖保湿，立即送检接种
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
16
直接涂片镜检 中性粒细胞内发现有革兰阴性双球菌
分离培养与鉴定
2020年10月2日
巧克力色平板，5-10% 二氧化碳 15
演讲完毕，谢谢观看！
Thank you for reading! In order to facilitate learning and use, the content of this document can be modified, adjusted and printed at will after downloading. Welcome to download!
2020年10月2日
3
（一）生物学性状：
为革兰氏阴性双球菌，巧克力血液培 养基、专性需氧菌。
本菌抵抗力弱，但容易产生耐药性。
2020年10月2日
4
抗原构造与分类
荚膜多糖群特异性抗原 分群
外膜蛋白型特异性抗原 分型
脂多糖抗原
核蛋白抗原
抵抗力：很弱 四怕 热
寒冷
干燥
2020年10月2日
消毒剂 5
2020年10月2日
分离培养与鉴定 巧克力（色）培养基
快速诊断
2020年10月2日
对流免疫电泳，SPA协同凝集试验 8
新生儿 淋菌性结膜炎
新生儿由产道感染
2020年10月2日
13
人类对淋球菌无自然免疫力，均易 感，病后免疫力不强，不能防止再感染。
2020年10月2日
14
微生物学检查
标本
泌尿生殖道脓性分泌物 用无菌棉拭沾取 子宫颈口表面分泌物
标本采集后应注意保暖保湿，立即送检接种
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
16
直接涂片镜检 中性粒细胞内发现有革兰阴性双球菌
分离培养与鉴定
2020年10月2日
巧克力色平板，5-10% 二氧化碳 15
演讲完毕，谢谢观看！
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2020年10月2日
3
（一）生物学性状：
为革兰氏阴性双球菌，巧克力血液培 养基、专性需氧菌。
本菌抵抗力弱，但容易产生耐药性。
2020年10月2日
4
抗原构造与分类
荚膜多糖群特异性抗原 分群
外膜蛋白型特异性抗原 分型
脂多糖抗原
核蛋白抗原
抵抗力：很弱 四怕 热
寒冷
干燥
2020年10月2日
消毒剂 5
2020年10月2日
分离培养与鉴定 巧克力（色）培养基
快速诊断
2020年10月2日
对流免疫电泳，SPA协同凝集试验 8
流行性脑脊髓膜炎ppt课件
3.混合型
以上两型临床表现同时或先后出现，病情极重，治疗困难，病死率高。 某 些特征（特别是同时存在）显示预后不良：淤点出现早且新的淤点与紫癜在1~2小 时内成簇出现；休克；体温 40℃ 以上；白细胞降低者；血小板减少或有 DIC；年 龄太小或太老者。
（三）轻型
• 多见于流行后期，表现为低热、细小出血点、轻微头痛 或呕吐
暴发性流脑： 病变主要发 生在脑实质， 可见脑组织 充血、水肿、 出血、坏死 等病理改变， 颅内压升高 者可发生脑 疝。
少数患者 脑室孔阻 塞，发生 脑积水。
五.临床表现
• 潜伏期：1~7d(2~3d)
• 临床类型：普通型
暴发型 轻型 慢性败血症型
（一）.普通型
•
• • •
前驱期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
细菌 呼吸道繁殖 入血
短暂菌血症
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜炎
四.发病机制与病理解剖
侵袭皮肤血管内皮细胞
局部出血坏死
瘀点瘀斑
细胞浸润栓塞
内 毒 素
小血管痉挛 休克
微循环障碍
有效循环血量
感染性
小血管内皮细胞损伤 PLT凝集破坏 血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 性炎症
激活内外源凝血系统
DIC
凝
通透性
颅压
化脓
（二）暴发型 儿童多见 起病急骤、病情凶险，如抢救不及时常于24小时内死亡
•
• •
败血症休克型
脑膜脑1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大融合成片甚至坏死。 （3）循环衰竭导致休克
（4）脑膜刺激征缺如或不明显，脑脊液多澄清、细胞数轻
（3）此期血培养可阳性。瘀点涂片可找到病原菌，而CSF可能正常
医学微生物学奈瑟菌属ppt课件
2019
-
5
生物学性状
培养特性
专性需氧。初代分离培养营养要求
较高，常用巧克力色血平板，供给
5%～10% CO2 置37℃孵箱中培养。
24～48h后形成圆形、湿润、透明或灰
白色光滑型菌落。继代培养菌落变大而
且粗糙。
2019 6
2019
-
7
生物学性状
生化反应及抵抗力
只分解葡萄糖，产酸不产气，不分 解其他糖类。氧化酶试验阳性。 淋病奈瑟菌对冷、热、干燥及消毒 剂十分敏感。55℃ 5min或1/4000硝酸银 2min即死亡；采集标本注意保温保湿。
微生物学检查法
快速诊断法
1、免疫学方法： SPA协同凝集实验、ELISA法检查菌体抗原 2、分子生物学技术： 用PCR及核酸杂交技术检测淋病奈瑟菌 质粒DNA等
2019
-
17
防治原则
加强预防性病知识教育；
禁止卖淫嫖娼；
杜绝不正常性行为；
用氯链合剂滴眼，预防新生儿脓漏眼。 注意公用物品传染(浴巾、毛巾被褥等)
奈瑟菌属
（Neisseria）
病原生物学教研室 HP
2019
-
1
奈瑟菌属
菌属特点：
一群革兰阴性菌，常成双排列，无鞭毛
和芽胞，有菌毛和荚膜；
专性需氧，均能产生氧化酶和触酶。
2019
-
2
奈瑟菌属中，脑膜炎奈瑟菌 (N.meningitidis)
和 淋病奈瑟菌 (N.gonorrhoeae ）对人有致病
2019
-
15
微生物学检查法
细菌分离和鉴定
直接涂片 染色镜检
标 如果在中性粒细胞内 发现肾形G—双球菌， 对♂有诊断价值； 对♀诊断时应慎重。
脑膜炎奈瑟菌
解剖图人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。细菌由鼻咽部侵入机体，依靠菌毛的作用粘附于鼻咽部粘膜上 皮细胞表面。多数人感染后表现为带菌状态或隐性感染，细菌仅在体内短暂停留后被机体清除。只有少数人发展 成脑膜炎。我国引起脑膜炎的主要是A群菌，B群常为带菌状态。脑膜炎奈瑟菌感染的发病过程可分为3个阶段：
①病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部粘膜上皮细胞表面，引起局部感染；
根据荚膜多糖可将脑膜炎奈瑟氏菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、L、H、I、K等13个血清群，其 中A、B、C群最为多见，约占90%。
关于血清凝集法用的诊断血清方面，推荐天津生物芯片公司生产的脑膜炎奈瑟氏菌全套诊断血清产品。这套 产品除了包含脑膜炎奈瑟氏菌菌10个常见血清群的诊断血清。
1．对流免疫电泳：此法较常规培养法敏感，特异性高。一般1小时内即可得到结果。
2．SPA协同凝集试验：将待检的患者脑脊液或血清与已知脑膜炎奈瑟菌IgG类抗体标记的产生SPA的金黄色葡 萄球菌混合。若标本中存在脑膜炎奈瑟菌的可溶性抗原，则使抗体标记的金黄色葡萄球菌聚集在一起，形成肉眼 可见的凝集现象。
防治原则
核酸扩增技术，即聚合酶链式反应（polymerase chainreaction，PCR），其基本原理是设计、合成两条寡 核苷酸，作为引物，对应于待测病原微生物某一段特异性序列的两端，然后在体外模拟DNA体内复制的过程反复 扩增，使靶序列放大上万倍甚至上百万倍而被检测出来。
依据是脑膜炎患者脑脊液及血清中存在脑膜炎奈瑟菌可溶性抗原。因此可采用已知的抗体检测有无相应的抗 原。
②随后细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；
③侵入血流的细菌大量繁殖，由血液及淋巴液到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症。患者出现高热、头 痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。严重者可导致DIC，循环系统功能衰竭，于发病后数小时内进入昏 迷。病理改变表现为脑膜急性化脓性炎症伴随血管栓塞，白细胞渗出。
①病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部粘膜上皮细胞表面，引起局部感染；
根据荚膜多糖可将脑膜炎奈瑟氏菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、L、H、I、K等13个血清群，其 中A、B、C群最为多见，约占90%。
关于血清凝集法用的诊断血清方面，推荐天津生物芯片公司生产的脑膜炎奈瑟氏菌全套诊断血清产品。这套 产品除了包含脑膜炎奈瑟氏菌菌10个常见血清群的诊断血清。
1．对流免疫电泳：此法较常规培养法敏感，特异性高。一般1小时内即可得到结果。
2．SPA协同凝集试验：将待检的患者脑脊液或血清与已知脑膜炎奈瑟菌IgG类抗体标记的产生SPA的金黄色葡 萄球菌混合。若标本中存在脑膜炎奈瑟菌的可溶性抗原，则使抗体标记的金黄色葡萄球菌聚集在一起，形成肉眼 可见的凝集现象。
防治原则
核酸扩增技术，即聚合酶链式反应（polymerase chainreaction，PCR），其基本原理是设计、合成两条寡 核苷酸，作为引物，对应于待测病原微生物某一段特异性序列的两端，然后在体外模拟DNA体内复制的过程反复 扩增，使靶序列放大上万倍甚至上百万倍而被检测出来。
依据是脑膜炎患者脑脊液及血清中存在脑膜炎奈瑟菌可溶性抗原。因此可采用已知的抗体检测有无相应的抗 原。
②随后细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；
③侵入血流的细菌大量繁殖，由血液及淋巴液到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症。患者出现高热、头 痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。严重者可导致DIC，循环系统功能衰竭，于发病后数小时内进入昏 迷。病理改变表现为脑膜急性化脓性炎症伴随血管栓塞，白细胞渗出。
奈瑟菌属ppt课件
专性需氧，巧克力血琼脂平板
3.抗原构造与分型 1．菌毛抗原:
2．蛋白抗原
①蛋白I：孔蛋白/主要外膜蛋白抗原
A组和B组 ②蛋白Ⅱ： ③蛋白Ⅲ：
3．脂寡糖抗原（lipooligosaccharide，LOS）
即内毒素，8个血清型
抗原性转换（antigenic switching）：淋病奈瑟菌的抗原性易 发生变异，即同一种抗原可以发生型的转变。这种抗原变异的 机制叫抗原性转换，频率10-3～10-2，故其变异速度是很快的。
3.淋病奈瑟菌性 结膜炎及幼（三）微生物学检查法
1.标本
泌尿生殖道脓性分泌物或眼结膜分泌物，用 无菌棉拭沾取，采集后应注意保暖保湿，立 即送检接种。
中性粒细胞内发现G－双球菌有价值。
2.直接涂片镜检
3.分离培养与鉴定 4.快速诊断
巧克力色平板，5-10%二氧化碳。
芽胞，有菌毛。
2.分离培养
专性需氧菌
巧克力培养基
3.抵抗力
很弱
四怕：热、寒冷、干燥、消毒剂 4.分类 荚膜多糖群特异性抗原：分13个血清群 A群：我国95%以上病例由A群引起 B群：只有散发病例，但病情严重 C群：近年有流行
（二）致病性与免疫性
1.致病物质 主要是内毒素 菌毛：粘附于黏膜上皮细胞，利于定植； 荚膜：抵抗吞噬； 内毒素：引起发热、微循环障碍，严重者 可致内毒素休克、血栓、DIC等。 2.所致疾病 传染源：病人和带菌者 呼吸道传播，飞沫或接触 流行性脑脊髓膜炎 普通型 三种临床类型 暴发型 慢性败血症型
（三）免疫性
人对脑膜炎奈瑟菌抵抗力较强，感染后以
体液免疫为主。
血清中特异抗体能杀死脑膜炎奈瑟菌；
抗体的调理作用能增强吞噬细胞的功能；
3.抗原构造与分型 1．菌毛抗原:
2．蛋白抗原
①蛋白I：孔蛋白/主要外膜蛋白抗原
A组和B组 ②蛋白Ⅱ： ③蛋白Ⅲ：
3．脂寡糖抗原（lipooligosaccharide，LOS）
即内毒素，8个血清型
抗原性转换（antigenic switching）：淋病奈瑟菌的抗原性易 发生变异，即同一种抗原可以发生型的转变。这种抗原变异的 机制叫抗原性转换，频率10-3～10-2，故其变异速度是很快的。
3.淋病奈瑟菌性 结膜炎及幼（三）微生物学检查法
1.标本
泌尿生殖道脓性分泌物或眼结膜分泌物，用 无菌棉拭沾取，采集后应注意保暖保湿，立 即送检接种。
中性粒细胞内发现G－双球菌有价值。
2.直接涂片镜检
3.分离培养与鉴定 4.快速诊断
巧克力色平板，5-10%二氧化碳。
芽胞，有菌毛。
2.分离培养
专性需氧菌
巧克力培养基
3.抵抗力
很弱
四怕：热、寒冷、干燥、消毒剂 4.分类 荚膜多糖群特异性抗原：分13个血清群 A群：我国95%以上病例由A群引起 B群：只有散发病例，但病情严重 C群：近年有流行
（二）致病性与免疫性
1.致病物质 主要是内毒素 菌毛：粘附于黏膜上皮细胞，利于定植； 荚膜：抵抗吞噬； 内毒素：引起发热、微循环障碍，严重者 可致内毒素休克、血栓、DIC等。 2.所致疾病 传染源：病人和带菌者 呼吸道传播，飞沫或接触 流行性脑脊髓膜炎 普通型 三种临床类型 暴发型 慢性败血症型
（三）免疫性
人对脑膜炎奈瑟菌抵抗力较强，感染后以
体液免疫为主。
血清中特异抗体能杀死脑膜炎奈瑟菌；
抗体的调理作用能增强吞噬细胞的功能；
细菌性脑膜炎ppt课件
曲松
25
治疗
并发症治疗：硬膜下积液治疗： 脑室管膜炎治疗
肾上腺皮质激素治疗： 其它对症及支持治疗：监护
高热、惊厥处理 降颅压治疗： 支持疗法
26
预后
取决于：年龄 细菌种类 病情轻重 治疗早晚 细菌对抗生素敏感性 有无并发症
27
葡萄球菌(staphylococcus)
李斯忒菌 Listeria
4
不同年龄常见病原菌
年龄 0~2个月
2~4个月 4个月~5岁
>5岁
病原菌
大肠杆菌
葡萄球菌
B组链球菌
李斯忒菌
嗜血流感杆菌
肺炎链球菌
奈瑟氏脑膜炎双球菌
肺炎链球菌
嗜血流感杆菌
奈瑟氏脑膜炎双球菌
肺炎链球菌
5
细菌性脑膜炎发病机理
感染途径： 血行感染：继发于菌血症、败血症、 脓毒败血症 直接感染：临近病灶蔓延（鼻窦炎、 中耳炎、乳突炎、皮样囊 肿、脑脊膜膨出、颅脑外 伤）
有出血倾向待症状改善后进行
16
诊断与鉴别诊断
确立化脑诊断：
有下列情况之一应考虑：
1） 有感染灶（肺、中耳、皮肤、脐、 败血症）
2）皮肤窦道、脑、脊髓部位先天畸形
结合脑脊液化验
明确病原：年龄、临床特点、脑脊液病原学
检查
17
各种情况脑脊液改变
压力 外观
Kpa 正常 0.69-1.96 清
新0.29-0.78
20
细菌性脑膜炎并发症
硬膜下积液：约30~60%，多为无症状，1岁以 内 多见，多由流感杆菌、肺炎链球菌引起，发 病 7~10天后出现。
特点：体温持续不退或退后又上升
前囟饱满、骨缝分离、头围增大
脑膜炎奈瑟球菌NmeningitidisPPT课件
细菌突破血脑屏障
脑脊髓膜
化脓强直
8
免疫力
儿童免疫力弱(6个月-2岁半)， 发病率高 免疫力，以体液免疫为主
9
（三）微检
标本：采集注意（见前） 2、直接涂片染色：中性粒细胞查到G-肾形双球
菌——初步诊断 若无菌发现，但中性粒C增多，也怀疑 ∵此菌易自溶，抵抗力低，菌易消失。 （四）防治原则
极大
4
荚膜多糖的性质
抗吞噬 是抗原，引起体液免疫 在脑膜炎病人的脊髓液中可检测 作为抗原制作成疫苗
5
所致疾病
传播方式—飞沫airborne droplets 传染源—病人或带菌者carrier
6
病菌
↓
鼻咽部繁殖（免疫力强多无症状或上炎，获免疫力）
免疫力低者
菌血症或败血症（内毒素引发症状）
仅1%—2%
营养要求高（巧克力色培养基“chocolate”agar）
专性需O2，5%—10% CO2中生长更佳 2
抵抗力 很弱(体外难存活,室温3h死亡) 怕冷怕干燥 送检标本保温、保湿迅速 易自溶
3
（二）致病性与免疫性 1、致病物质 菌毛(粘附) 荚膜多糖(抗吞噬antiphagocytic) 内毒素（endotoxin主要）:血管损伤
脑膜炎奈瑟球菌
N meningitidis
1887年发现,引起全球性疾病
所致疾病： 流行性脑脊髓膜炎meningitis(流脑) 今年我国发病率0.5-1/10万
1
（一）生物学性状 1、形态与染色
肾形kidney beans，成双排列in pairs， 凹面相对 G- (gram-negative) 新分离出的菌株 荚膜capsule、菌毛 2、培养性状
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营养要求高（巧克力色培养基“chocolate”agar）
专性需O2，5%—10% CO2中生长更佳 2
抵抗力 很弱(体外难存活,室温3h死亡) 怕冷怕干燥 送检标本保温、保湿迅速 易自溶
3
（二）致病性与免疫性 1、致病物质 菌毛(粘附) 荚膜多糖(抗吞噬antiphagocytic) 内毒素（endotoxin主要）:血管损伤
极大
4
荚膜多糖的性质
抗吞噬 是抗原，引起体液免疫 在脑膜炎病人的脊髓液中可检测 作为抗原制作成疫苗
5
所致疾病
传播方式—飞沫airborne droplets 传染源—病人或带菌者carrier
6
病菌
↓
鼻咽部繁殖（免疫力强多无症状或上炎，获免疫力）
免疫力低者
菌血症或败血症（内毒素引发症状）
仅1%—2%
荚膜多糖菌苗，保护率90%以上
10
QUESTION
1、为什么培养脑膜炎球菌需用“巧克力 ”培养基
血液中的脂肪酸等成分抑制细菌生长，加热后破坏 这些抑制成分
2、为什么脑膜炎耐瑟球菌感染可用 青霉素？
11
脑膜炎奈瑟球菌
N meningitidis
1887年发现,引起全球性疾病
所致疾病： 流行性脑脊髓膜炎meningitis(流脑) 今年我国发病率0.5-1/10万
1
（一）生物学性状 1、形态与染色
肾形kidney beans，成双排列in pairs， 凹面相对 G- (gram-negative) 新分离出的菌株 荚膜capsule、菌毛 2、培养性状
细菌突破血脑屏障
脑脊髓膜
化脓性脑脊髓膜炎
7
脑膜刺激症
头痛
呕吐
颈项强直
8
免疫力
儿童免疫力弱(6个月-2岁半)， 发病率高 免疫力，以体液免疫为主
9
（三）微检
标本：采集注意（见前） 2、直接涂片染色：中性粒细胞查到G-肾形双球
菌——初步诊断 若无菌发现，但中性粒C增多，也怀疑 ∵此菌易自溶，抵抗力低，菌易消失。 （四）防治原则
专性需O2，5%—10% CO2中生长更佳 2
抵抗力 很弱(体外难存活,室温3h死亡) 怕冷怕干燥 送检标本保温、保湿迅速 易自溶
3
（二）致病性与免疫性 1、致病物质 菌毛(粘附) 荚膜多糖(抗吞噬antiphagocytic) 内毒素（endotoxin主要）:血管损伤
极大
4
荚膜多糖的性质
抗吞噬 是抗原，引起体液免疫 在脑膜炎病人的脊髓液中可检测 作为抗原制作成疫苗
5
所致疾病
传播方式—飞沫airborne droplets 传染源—病人或带菌者carrier
6
病菌
↓
鼻咽部繁殖（免疫力强多无症状或上炎，获免疫力）
免疫力低者
菌血症或败血症（内毒素引发症状）
仅1%—2%
荚膜多糖菌苗，保护率90%以上
10
QUESTION
1、为什么培养脑膜炎球菌需用“巧克力 ”培养基
血液中的脂肪酸等成分抑制细菌生长，加热后破坏 这些抑制成分
2、为什么脑膜炎耐瑟球菌感染可用 青霉素？
11
脑膜炎奈瑟球菌
N meningitidis
1887年发现,引起全球性疾病
所致疾病： 流行性脑脊髓膜炎meningitis(流脑) 今年我国发病率0.5-1/10万
1
（一）生物学性状 1、形态与染色
肾形kidney beans，成双排列in pairs， 凹面相对 G- (gram-negative) 新分离出的菌株 荚膜capsule、菌毛 2、培养性状
细菌突破血脑屏障
脑脊髓膜
化脓性脑脊髓膜炎
7
脑膜刺激症
头痛
呕吐
颈项强直
8
免疫力
儿童免疫力弱(6个月-2岁半)， 发病率高 免疫力，以体液免疫为主
9
（三）微检
标本：采集注意（见前） 2、直接涂片染色：中性粒细胞查到G-肾形双球
菌——初步诊断 若无菌发现，但中性粒C增多，也怀疑 ∵此菌易自溶，抵抗力低，菌易消失。 （四）防治原则