骨骼肌收缩 (2)资料

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生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件

化学接收
电刺激神经纤维达阈值神经纤维兴奋，产生动作电位动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋收缩耦联
收缩过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终板电位
ACh被胆碱酯酶破坏邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位肌膜动作电位沿横管传到细胞内部肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌丝结合的位点粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完成横管向肌浆网的信息传递。
舒张过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止，细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析（一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递（2）1对1传递（3）兴奋传递有一定的时间延搁。（4）易受药物和其他环境因素的影响

骨骼肌收缩的形式

骨骼肌收缩的形式
20ms
(一)收缩形式
1.单收缩与强直收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。强直收缩:肌肉受到连续刺激，使各次单收缩相互叠加。 ①不完全强直收缩：肌肉受到连续刺激，使各次单收缩相互叠加在舒张期。 ② 完全强直收缩：肌肉受到连续刺激，使各次单收缩相互叠加在收缩期。
物。
后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。
曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。
①决定肌缩效应的内在特性主要是： Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。
②调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药
增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。
(二)影响收缩因素
1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。
肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细
肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；
∴ 前负荷↑或↓→肌节初长↑或↓→肌张力 ↓。
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长
收缩。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张
收缩。
注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力

骨骼肌的收缩-

标志证据
M
32.收收缩缩蛋蛋白白的的作作用用横桥周期
32.收收缩缩蛋蛋白白的的作作用用
C
D
B
circle E
A
F A：肌细胞兴奋，肌浆网释
放Ca2＋增加， Ca2＋与肌钙
蛋白C结合，导致空间构型
改变
32.收收缩缩蛋蛋白白的的作作用用
C
D
B
circle E
A
B：原肌球蛋白向肌动蛋白双螺 F 旋沟移位，肌动蛋白暴露
3.兴奋收缩偶联
3.兴奋收缩偶联的机制
三、骨骼肌收缩的外部表现
1.等张收缩和等长收缩
等张收缩
100
100
等长收缩
2.单收缩和强直收缩
2.单收缩和强直收缩
单收缩（single twitch）：单个电刺激神经或
肌肉，只引起一次迅速的收缩。包括潜伏期、收缩期和舒张期。
2.单收缩和强直收缩
actin
原肌球蛋白 (原肌凝蛋白) tropomyosin
肌钙蛋白 troponin
收缩蛋白质
调节蛋白质
H-ZONE
粗肌丝
细肌丝
肌球蛋白横桥
IC T 原肌球蛋白
肌动蛋白横桥位点
2.肌丝的分子组成
粗肌丝的结构肌球蛋白
2.肌丝的分子组成
细肌丝的结构
肌动蛋白（actin）原肌球蛋白（tropomyosin）肌钙蛋白（troponin）T、C、I 三个成分
2.单收缩和强直收缩
单收缩不完全强直收缩完全强直收缩
四、影响肌肉收缩效能的因素
肌肉的负荷
张力－速度关系
要到达顶峰，锻炼你的肌肉吧！
谢谢！
小结与思考题

1-5 骨骼肌的收缩形式

骨骼肌收缩形式一、以收缩的长度变化分类（一）向心收缩肌肉收缩时，长度缩短的收缩称为向心收缩（concentric contraction），又称缩短收缩。

向心收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。

而且，肌肉张力增加出现在前，长度缩短发生在后。

向心收缩是骨骼肌主动用力的收缩形式。

肌肉向心收缩时，是做功的，其数值为负荷重量与负荷移动距离的乘积。

(二)等长收缩•肌肉在收缩时，其长度不变的收缩形式，也称静力收缩。

•如体操中的“十字支撑”、“直角支撑”和武术中的站桩，主动肌做等长收缩，起固定作用。

(三)离心收缩•肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩为离心收缩，也称拉长收缩。

•如下蹲时，股四头肌在收缩的同时被拉长，以控制重力对人体的作用，使身体缓慢下蹲，起缓冲作用。

(四)三种收缩形式的比较• 1.力量•同一块肌肉，在收缩速度相同的情况下，离心收缩可产生最大的张力。

离心收缩产生的力量比向心收缩大50%左右，比等长收缩大25%左右。

•原因：①牵张反射；② 弹性成分的利用。

• 2.肌电•在负荷相同的情况下，离心收缩的IEMG较向心收缩低。

• 3.代谢•在输出功率相同的情况下，肌肉离心收缩时所消耗的能量低于向心收缩，其耗氧量也低于向心收缩。

• 4.肌肉酸疼•大负荷肌肉离心收缩比向心收缩更容易引起肌肉酸疼和肌纤维超微结构以及收缩蛋白代谢的变化。

二、以收缩的张力、速度分类(一)等张收缩•肌肉在收缩时，张力相等，长度发生改变的收缩形式。

相等的收缩形式称为等速收缩。

（三）等动收缩与等张收缩的比较•等动收缩时在整个运动范围内都能产生最大的肌张力，等张收缩则由于顶点的存在而不能在整个范围内始终保持较大的肌张力。

•等动收缩的速度可以根据需要进行调节。

•理论和实践证明，等动练习提高肌肉力量更为有效。

三、复合性的超等长收缩•骨骼肌工作时先做离心式拉长，继而做向心式收缩的一种复合式收缩形式。

•牵张反射性收缩•跳深练习时股四头肌进行的就是一种典型的超等长收缩。

骨骼肌的收缩和舒张

骨骼肌的收缩和舒张骨骼肌的收缩和舒张人体各种形式的运动，主要是靠一些肌细胞的收缩活动来完成的。

例如，躯体的各种运动和呼吸动作由骨骼肌的收缩来完成；心脏的射血活动由心肌的收缩来完成；一些中空器官如胃肠、膀胱、子宫、血管等器官的运动，则由平滑肌的收缩来完成。

不同肌肉组织在功能和结构上各有特点，但从分子水平来看，各种收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白质，主要与肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用有关；收缩和舒张过程的控制，也有某些相似之处。

本节以研究最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。

骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40%。

在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成人和高等动物的各种躯体运动。

骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。

成人肌纤维呈细长圆柱形，直径约60 μm，长可达数毫米乃至数十厘米。

在大多数肌肉中，肌束和肌纤维都呈平行排列，它们两端都和由结缔组织构成的腱相融合，后者附着在骨上，通常四肢的骨骼肌在附着点之间至少要跨过一个关节，通过肌肉的收缩和舒张，就可能引起肢体的屈曲和伸直。

我们的生产劳动、各种体力活动等，都是许多骨骼肌相互配合的活动的结果。

每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位，它们至少接受一个运动神经末梢的支配，并且在体骨骼肌纤维只有在支配它们的神经纤维有神经冲动传来时，才能进行收缩。

因此，人体所有的骨骼肌活动，是在中枢神经系统的控制下完成的。

一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上称作终板的膜凹陷中，但轴突末梢的膜和终板膜并不直接接触，而是被充满了细胞外液的接头间隙隔开，其中尚含有成分不明的基质；有时神经末梢下方的终板膜还有规则地再向细胞内凹入，形成许多皱褶，其意义可能在于增加接头后膜的面积，使它可以容纳较多数目的蛋白质分子，它们最初被称为N-型乙酰胆碱受体，现已证明它们是一些化学门控通道，具有能与ACh特异性结合的亚单位。

08下-24骨骼肌的收缩功能

Ca2+ Ca2+
MS
TM T I C AT
MS
I C TM T AT
安静状态
胞浆[Ca2+]
原肌凝蛋白
肌钙蛋白复合物
肌凝蛋白与粗肌丝
肌钙蛋白肌动蛋白原肌凝蛋白
（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
Excitation-contraction coupling
概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。
㈣影响神经-肌肉接头的兴奋传递的因素
1. ACh释放↓：肉毒杆菌毒素
2.
3. 4. 5.
ACh释放↑：黑寡妇蜘蛛毒素
ACh释放↑： Ca2+ 后膜受体阻断剂（美洲箭毒、α-银环蛇毒与ACh竞争受体，肌松剂。） Ach清除速度↓：有机磷农药中毒时→胆碱酯酶ChE活性↓→ ACh清除↓→ ACh作用时间↑。
* 肌动蛋白（actin）
组成细肌丝主杆
细肌丝
与横挢结合，激活其ATP酶
* 原肌球蛋白（tropomysin）
阻止肌动蛋白与横挢结合
* 肌钙蛋白（tropoin）
TnT：与原肌球蛋白结合
TnI：肌动蛋白结合
TnC：与Ca2+结合
细肌丝
原肌凝蛋白肌钙蛋白肌动蛋白
粗肌丝
肌凝蛋白
细肌丝：
由肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白质组成
神经-肌接头处的超微结构示意图
神经-肌接头兴奋的传递 p249
N
M 接头的结构
Ion-channel linked receptors in neurotransmission
神经肌肉接点由Ach门控通道开放而出现终板电位时，可使肌细胞膜中的电位门Na+通道和K+通道相继激活，出现动作电位；引起肌质网 Ca2+通道打开， Ca2+进入细胞质，引发肌肉收缩。

简述骨骼肌收缩的形式

简述骨骼肌收缩的形式
骨骼肌收缩是指肌肉纤维在受到刺激后产生的收缩力。

它可以分为两种形式：等长收缩和等张收缩。

1. 等长收缩（isometric contraction）：在等长收缩中，肌肉的长度保持不变，没有明显的运动或移动。

这种收缩形式主要发生在肌肉对抗力的作用下，例如在保持姿势或肌肉静止的情况下。

在等长收缩中，收缩肌肉的力量与抗力相等，但没有产生明显的运动。

2. 等张收缩（isotonic contraction）：在等张收缩中，肌肉的长度发生变化，有明显的运动。

这种收缩形式分为两种类型：离心收缩（eccentric contraction）和同心收缩（concentric contraction）。

- 离心收缩：在离心收缩中，肌肉在力量作用下逐渐延长。

这种收缩形式常见于肌肉控制下降行动的过程中，例如在踏下楼梯时，大腿肌肉在控制身体下降时产生离心收缩。

- 同心收缩：在同心收缩中，肌肉缩短以产生明显的运动。

这种收缩形式常见于肌肉控制上升行动的过程中，例如在爬楼梯时，大腿肌肉在向上运动时产生同心收缩。

这些不同的形式可以根据肌肉长度是否发生变化以及运动方向来描述骨骼肌的收缩。

不同形式的收缩对于实现不同的运动和动作至关重要。

骨骼肌细胞的收缩

骨骼肌细胞的收缩(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程：运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。

它主要是Ca2+ 内流触发突触小泡的出胞机制；终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。

终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。

(2)骨骼肌收缩的机制：胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。

横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量;胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2 +回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。

(3)兴奋―收缩耦联基本过程：将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。

其过程是肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。

兴奋-收缩耦联因子是C a2+。

【注意事项】大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。

2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。

3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。

如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。

大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。

骨骼肌的收缩原理资料

小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递 43;通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂
↓ ↓
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变
骨骼肌的收缩原理
一、肌细胞的收缩功能（一）N—M接头处的兴奋传递 • 1、N-M接头的结构接头前膜：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放 ACh（称量子释放）。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在 ACh 受体（ N2 受体），能与 ACh 发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。
↓
EPP引起肌膜AP
肌节缩短=肌细胞收缩
肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短 ,并不是肌丝本身缩短 , 而是细肌丝向肌节中央 ( 粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变 ,即细肌丝长度不变 ; ④明带和 H带变窄。
复习思考题
1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？ 2.为何终板电位无超射现象？ 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ 5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 6.肌细胞收缩是怎样发生的？ 7.何谓单收缩和强直收缩？ 8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？ 9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？
（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联
2.肌丝滑行