放射性脑损伤 ppt课件
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颅脑损伤影像学表现培训课件
临床与病理：
发生于直接损伤处，动脉出血多见， 多合并骨折，由于硬膜与颅骨粘连紧密， 故血肿范围较局限，多呈梭形。
原发昏迷时间短，再度昏迷前可有中 间清醒期。
2/6/2021
颅脑损伤影像学表现
26
影像学表现
CT：1、内板下局限梭形均匀密度
影，一般不超过颅缝； 2、占位征象； 3、骨折及其它
MRI：形态同CT，信号复杂，与期
右冠状缝分离病右顶骨骨折
颅脑损伤影像学表现
7
二、脑挫裂伤
脑挫伤（contusion of brain）是脑外伤所 致的皮层和深层的散发小出血、脑水肿 和脑肿胀。
脑裂伤（laceration of brain） 是外伤所致 的脑与软脑膜的血管断裂。
由于两者多同时发生，且影像学上不易 区别，故统称为脑挫裂伤。
颅脑损伤影像学表现
34
（二）硬膜下血肿
（subdural hematoma）
出血位于硬膜与蛛网膜之 间，最常见
2/6/2021
颅脑损伤影像学表现
35
临床与病理：
多无骨折，出血多为静脉，特别是桥静 脉；由于蛛网膜无张力，故血肿范围广， 多呈新月形或半月形，常合并脑挫裂伤
临床上多持续性昏迷，很少有中间清醒 期，慢性或亚急性期症状出现较晚，部分 老年人由于可无明确外伤史而易误诊、漏 诊。
2/6/2021
颅脑损伤影像学表现
8
临床与病理：
临床：头痛、恶心、呕吐、意识障碍等 病理：早期出血（小）、脑水肿、坏
死，中晚期坏死液化、胶质增生
可分早、中、晚三期
2/6/2021
颅脑损伤影像学表现
9
影像学表现：
CT： 1、损伤区低密度 2、损伤区散在点片状出血 3、蛛网膜下腔出血 4、占位及萎缩表现 5、合并其它征象
发生于直接损伤处，动脉出血多见， 多合并骨折，由于硬膜与颅骨粘连紧密， 故血肿范围较局限，多呈梭形。
原发昏迷时间短，再度昏迷前可有中 间清醒期。
2/6/2021
颅脑损伤影像学表现
26
影像学表现
CT：1、内板下局限梭形均匀密度
影，一般不超过颅缝； 2、占位征象； 3、骨折及其它
MRI：形态同CT，信号复杂，与期
右冠状缝分离病右顶骨骨折
颅脑损伤影像学表现
7
二、脑挫裂伤
脑挫伤（contusion of brain）是脑外伤所 致的皮层和深层的散发小出血、脑水肿 和脑肿胀。
脑裂伤（laceration of brain） 是外伤所致 的脑与软脑膜的血管断裂。
由于两者多同时发生，且影像学上不易 区别，故统称为脑挫裂伤。
颅脑损伤影像学表现
34
（二）硬膜下血肿
（subdural hematoma）
出血位于硬膜与蛛网膜之 间，最常见
2/6/2021
颅脑损伤影像学表现
35
临床与病理：
多无骨折，出血多为静脉，特别是桥静 脉；由于蛛网膜无张力，故血肿范围广， 多呈新月形或半月形，常合并脑挫裂伤
临床上多持续性昏迷，很少有中间清醒 期，慢性或亚急性期症状出现较晚，部分 老年人由于可无明确外伤史而易误诊、漏 诊。
2/6/2021
颅脑损伤影像学表现
8
临床与病理：
临床：头痛、恶心、呕吐、意识障碍等 病理：早期出血（小）、脑水肿、坏
死，中晚期坏死液化、胶质增生
可分早、中、晚三期
2/6/2021
颅脑损伤影像学表现
9
影像学表现：
CT： 1、损伤区低密度 2、损伤区散在点片状出血 3、蛛网膜下腔出血 4、占位及萎缩表现 5、合并其它征象
内科学_各论_疾病：神经系统的放射性损伤_课件模板
损伤>>>
症状及病史：
数月-数年发病，表现为瘫痪、感觉缺失。 2.继发性损伤 (1)多部位损伤：表现为脑、颅，和
或周围神经鞘瘤。 (2)动脉(动脉粥样硬化)：表现为脑
梗塞。 (3)内分泌器官：表现为代谢性疾病。
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
病因：
期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性变和少 支胶质细胞增生。晚期延缓性颅神经与周 围神经放射病为神经纤维变性与神经丛缺 血。
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
症状及病史：
神经系统的放射性损伤症状_神经系统的 放射性损伤有什么症状
有超剂量放射史，一定潜伏期后发病、 病变部位和症状与放射源照射部位一致。 具体如下：
诊断： 神经系统的放射性损伤鉴别诊断_如何诊 断神经系统的放射性损伤
此病必须与肿瘤复发或转移相鉴别。 从病史入手，不难鉴别。
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
并发症：
神经系统的放射性损伤并发症_神经系统 的放射性损伤有哪些并发症
早期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性 变和少支胶质细胞增生。晚期延缓性颅神 经与周围神经放射病为神经纤维变性与神 经丛缺血。罕见地,放射治疗可在治疗结 束后多年引起胶质瘤,脑膜瘤或周围神经 鞘膜瘤。
1.原发性损伤 (1)脑：1-2天内发病，表现为急性脑 病的症状。6-16周发病，表现为嗜睡、局 灶体征。数月-数年，表现为痴呆、
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
症状及病史：
局灶体征。 (2)脊髓：6-16周发病，表现为
Lhermitte’s征（即低头时,出现从颈部 沿着背部脊椎向下肢或四肢放射性的触电 感，头复位时，症状消失;屈颈动作愈迅 速有力，触电感亦愈强烈，如屈颈动作缓 慢，触电感则较轻微）。数月-数年，表 现为横贯性脊髓病。
症状及病史：
数月-数年发病，表现为瘫痪、感觉缺失。 2.继发性损伤 (1)多部位损伤：表现为脑、颅，和
或周围神经鞘瘤。 (2)动脉(动脉粥样硬化)：表现为脑
梗塞。 (3)内分泌器官：表现为代谢性疾病。
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
病因：
期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性变和少 支胶质细胞增生。晚期延缓性颅神经与周 围神经放射病为神经纤维变性与神经丛缺 血。
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
症状及病史：
神经系统的放射性损伤症状_神经系统的 放射性损伤有什么症状
有超剂量放射史，一定潜伏期后发病、 病变部位和症状与放射源照射部位一致。 具体如下：
诊断： 神经系统的放射性损伤鉴别诊断_如何诊 断神经系统的放射性损伤
此病必须与肿瘤复发或转移相鉴别。 从病史入手，不难鉴别。
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
并发症：
神经系统的放射性损伤并发症_神经系统 的放射性损伤有哪些并发症
早期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性 变和少支胶质细胞增生。晚期延缓性颅神 经与周围神经放射病为神经纤维变性与神 经丛缺血。罕见地,放射治疗可在治疗结 束后多年引起胶质瘤,脑膜瘤或周围神经 鞘膜瘤。
1.原发性损伤 (1)脑：1-2天内发病，表现为急性脑 病的症状。6-16周发病，表现为嗜睡、局 灶体征。数月-数年，表现为痴呆、
内科学疾病部分：神经系统的放射性损伤>>>
症状及病史：
局灶体征。 (2)脊髓：6-16周发病，表现为
Lhermitte’s征（即低头时,出现从颈部 沿着背部脊椎向下肢或四肢放射性的触电 感，头复位时，症状消失;屈颈动作愈迅 速有力，触电感亦愈强烈，如屈颈动作缓 慢，触电感则较轻微）。数月-数年，表 现为横贯性脊髓病。
放射性损伤的护理PPT课件
刀客特万
01
02
03
04
1
放射性损伤的定义
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
放射性损伤是指 人体受到电离辐 射照射后，产生 的生物效应和病 理变化。
放射性损伤可以 分为急性放射性 损伤和慢性放射 性损伤。
急性放射性损伤 是指短时间内受 到大剂量辐射照 射后，产生的生 物效应和病理变 化。
3
预防措施
05
学习并掌握正确的放 射性损伤处理方法
04
保持良好的生活习惯， 增强身体抵抗力
03
定期进行身体检查， 监测放射性损伤情况
02
穿戴防护设备，如防 护服、防护眼镜等
01
避免直接接触放射源
治疗方法
药物治疗：使用抗辐射药 物，如氨磷汀等
放射治疗：使用放射线照 射损伤部位，减轻症状
康复治疗：进行康复训练， 帮助患者恢复身体功能
神经系统 反应：头 痛、头晕等
01
02
03
04
05
06
慢性放射性损伤 是指长时间内受 到小剂量辐射照 射后，产生的生 物效应和病理变 化。
放射性损伤的分类
1 急性放射性损伤：短时间内受到大剂量辐射引起的损伤 2 慢性放射性损伤：长时间内受到小剂量辐射引起的损伤 3 局部放射性损伤：身体某一部位受到辐射引起的损伤 4 全身放射性损伤：全身受到辐射引起的损伤 5 确定性放射性损伤：辐射剂量与损伤程度有明确关系的损伤 6 随机性放射性损伤：辐射剂量与损伤程度无明确关系的损伤
监测病情：密切观察 患者症状，及时报告 医生
预防感染：保持患者 口腔、皮肤清洁，预 防感染
心理护理：关心患者 心理需求，提供心理 支持
01
02
03
04
1
放射性损伤的定义
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
放射性损伤是指 人体受到电离辐 射照射后，产生 的生物效应和病 理变化。
放射性损伤可以 分为急性放射性 损伤和慢性放射 性损伤。
急性放射性损伤 是指短时间内受 到大剂量辐射照 射后，产生的生 物效应和病理变 化。
3
预防措施
05
学习并掌握正确的放 射性损伤处理方法
04
保持良好的生活习惯， 增强身体抵抗力
03
定期进行身体检查， 监测放射性损伤情况
02
穿戴防护设备，如防 护服、防护眼镜等
01
避免直接接触放射源
治疗方法
药物治疗：使用抗辐射药 物，如氨磷汀等
放射治疗：使用放射线照 射损伤部位，减轻症状
康复治疗：进行康复训练， 帮助患者恢复身体功能
神经系统 反应：头 痛、头晕等
01
02
03
04
05
06
慢性放射性损伤 是指长时间内受 到小剂量辐射照 射后，产生的生 物效应和病理变 化。
放射性损伤的分类
1 急性放射性损伤：短时间内受到大剂量辐射引起的损伤 2 慢性放射性损伤：长时间内受到小剂量辐射引起的损伤 3 局部放射性损伤：身体某一部位受到辐射引起的损伤 4 全身放射性损伤：全身受到辐射引起的损伤 5 确定性放射性损伤：辐射剂量与损伤程度有明确关系的损伤 6 随机性放射性损伤：辐射剂量与损伤程度无明确关系的损伤
监测病情：密切观察 患者症状，及时报告 医生
预防感染：保持患者 口腔、皮肤清洁，预 防感染
心理护理：关心患者 心理需求，提供心理 支持
读片放射性脑病PPT课件
合理布局放射性设备
定期检测辐射剂量
对工作人员和患者进行定期的辐射剂 量检测，确保辐射剂量在安全范围内 。
确保设备布局合理，减少辐射泄漏的 风险。
患者管理及教育
告知患者风险
在接受放射性治疗前，向患者详 细说明可能出现的放射性脑病等
副作用，确保患者知情同意。
监测患者反应
在治疗过程中，密切监测患者的反 应，及时发现并处理任何不良反应 。
康复治疗包括物理治疗、语言治疗、心理治疗等，应根据患者的具体情 况制定个性化的康复计划。
预后评估对于放射性脑病患者至关重要，医生需根据患者的病情、治疗 反应和康复进展等情况，进行全面的预后评估，为患者提供最佳的治疗 建议和生活指导。
04 放射性脑病的预防与控制
放射防护措施
建立完善的放射防护制度
确保所有涉及放射性操作的工作人员 都经过专业培训，并熟悉相关法规和 操作规程。
未来研究方向与挑战
研究方向
未来研究应更加关注放射性脑病的发病机制，探索更有效的治疗方法，同时关注患者的长期生存质量 和康复。
挑战
放射性脑病的治疗仍然面临许多挑战，如治疗效果的不确定性、治疗方法的个体差异等。此外，如何 降低放射治疗对正常脑组织的损伤，提高肿瘤控制率也是亟待解决的问题。
提供康复指导
根据患者的具体情况，提供相应的 康复指导和心理支持。
医疗机构的职责与监管
强化医疗机构的监管
医疗机构应定期自查，确保放射性操作的规范性和安全性。
提高工作人员素质
医疗机构应加强对工作人员的培训和考核，确保他们具备足够的放 射防护知识和技能。
加强与监管部门的沟通协作
医疗机构应与监管部门保持密切沟通，及时报告任何与放射性脑病 相关的问题，共同促进放射性脑病的预防与控制工作。
放射反应和损伤及其处理原则ppt课件
• 重组人表皮生长因子（rhEGF）：金因肽、 贝复济局部应用，可促进溃疡愈合。
精品课件
12
头颈部反应
▪ 面颈部水肿：一年左右可逐渐消退，硬性 水肿易发生感染，治疗用抗生素＋激素；
▪ 中耳炎及听力减退：抗炎治疗、耳咽管通 气等可减轻症状；
▪ 张口困难：咀嚼肌和颞颌关节纤维性强直 所致，早期经功能锻炼后可恢复；
精品课件
3
急性
皮肤反应与损伤
• I度（干性皮炎）：20Gy时可有红斑、充
血、潮红，伴烧灼和刺痒感，30Gy后逐
渐变成暗红，有表皮脱屑；
• II度（湿性皮炎）：40Gy后可见充血、水 肿、水泡形成、糜烂，有渗出液；
• III度（放射性溃疡）：75Gy后可发生边 界清楚、底部光滑的火山口型溃疡，表面 可有灰白色坏死组织覆盖，伴剧痛。
• 高压氧治疗对感觉异常者有效，对已 有运动障碍者无效；
• 一旦出现脑坏死可考虑手术探查（切 除或减压）。
精品课件
20
呼吸系统
症状：口咽部不适或疼痛、吞咽疼痛和 声音嘶哑等。
精品课件
8
急性粘膜损伤的分级： • 0级：无变化； • 1级：充血，可有轻度疼痛，无需止痛药； • 2级：片状粘膜炎或有炎性分泌物，有中
度疼痛，需止痛药；
• 3级：融合的纤维性粘膜炎，可伴重度疼 痛，需麻醉药；
• 4级：溃疡、出血、坏死。
精品课件
9
预防
• 保护喉，戒烟酒，避免过冷、过热及刺激 性食物；
• 进半流质高蛋白饮食，保持口腔清洁； • 加强局部处理：含漱剂如洗必泰、5%碳
酸氢钠等，局部止痛消炎含化药物如华素 片、银黄含片等，石蜡油滴鼻液等；
• 预防真菌感染：如念珠菌感染。
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12
头颈部反应
▪ 面颈部水肿：一年左右可逐渐消退，硬性 水肿易发生感染，治疗用抗生素＋激素；
▪ 中耳炎及听力减退：抗炎治疗、耳咽管通 气等可减轻症状；
▪ 张口困难：咀嚼肌和颞颌关节纤维性强直 所致，早期经功能锻炼后可恢复；
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3
急性
皮肤反应与损伤
• I度（干性皮炎）：20Gy时可有红斑、充
血、潮红，伴烧灼和刺痒感，30Gy后逐
渐变成暗红，有表皮脱屑；
• II度（湿性皮炎）：40Gy后可见充血、水 肿、水泡形成、糜烂，有渗出液；
• III度（放射性溃疡）：75Gy后可发生边 界清楚、底部光滑的火山口型溃疡，表面 可有灰白色坏死组织覆盖，伴剧痛。
• 高压氧治疗对感觉异常者有效，对已 有运动障碍者无效；
• 一旦出现脑坏死可考虑手术探查（切 除或减压）。
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20
呼吸系统
症状：口咽部不适或疼痛、吞咽疼痛和 声音嘶哑等。
精品课件
8
急性粘膜损伤的分级： • 0级：无变化； • 1级：充血，可有轻度疼痛，无需止痛药； • 2级：片状粘膜炎或有炎性分泌物，有中
度疼痛，需止痛药；
• 3级：融合的纤维性粘膜炎，可伴重度疼 痛，需麻醉药；
• 4级：溃疡、出血、坏死。
精品课件
9
预防
• 保护喉，戒烟酒，避免过冷、过热及刺激 性食物；
• 进半流质高蛋白饮食，保持口腔清洁； • 加强局部处理：含漱剂如洗必泰、5%碳
酸氢钠等，局部止痛消炎含化药物如华素 片、银黄含片等，石蜡油滴鼻液等；
• 预防真菌感染：如念珠菌感染。
放射性脑病学习笔记(鼻咽癌)ppt课件
4
预后
REP 虽经系统治疗，多数患者仍会后遗认知、定向力 、智能及记忆力障碍，并因此丧失劳动能力和社会交往能 力。
因此，一定要重视REP 的预防，正确使用TDF (时间 、剂量、分割)，注重CRE( 累积放射效应) 是预防REP 的 关键。放射治疗前正确射野，治疗时正确摆位、保证摆位 的重复性是预防REP 的基础。
26.5%），环状（22.8%），结节团块（6.3%） • 随访31例（随访时间不详）：6例水肿吸收，强化灶缩小
；9例无改变；8例增大；4例原病灶缩小但出现新病灶， 强化病灶消失而出现囊性病灶（21-32个月）
Page 谢2艺8 才，李耀志，高健全.鼻咽癌放射性脑病57例的MRI诊断.广西医学杂志，2009,(31):50
1
概述——病因
REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割 和总的治疗时间有密切关系。
放射剂量越大，照射面积越广，越易发病。目前 认为，常规分割照射：全脑TD5/ 5 5500cGY ，25% 脑TD5/5 6500cGY ，超过此限值可能引发REP 。
REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、 多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用 化疗等多因素有关。
改善循环
营养神经
维生素
Diagram
3
治疗——激素
稳定细胞膜、溶酶体膜，抑制变态反应 改善与维护血脑屏障完整的功能
稳定脑血管壁的通透性，改善水肿
REP
Diagram
3
治疗——高压氧
提高组织的氧合能力 加速侧支循环的建立
降低血管通透性
REP
Diagram
3
治疗——手术
手术治疗
指征： 1、进行性神经 功能障碍。 2、颅内压增高。 3、长期依赖激 素。 4、影像学提示 广泛脑水肿和 占位效应、病
放射性脑病ppt课件
5
③免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或 类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫 反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析, 急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接 损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血 管因素可能是其发生的首要机制。免疫反应学说：当星 形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时，会分 泌一些细胞因子，如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血 管紧张素、TNF-a等因子，VEGF可能会提高微血管通透 性和产生水肿，TGF在形成纤维化机制中发挥着关键作 用；另外，IL 1bB就可以参与脑局部炎症反应。细胞因 子之间的相互作用也会造成局部脑损伤。胶质细胞损伤 学说：放射线直接损伤脊髓的神经组织，使脊髓内白质 发生脱髓鞘变化
7
大体标本病变脑组织早期变化为脑组织充 血、肿胀等,晚期主要为脑组织发生坏死、 液化、囊性变以及胶质增生甚至脑皮质继 发萎缩。
8
放射性脑病的诊断首选MRI检查，早期表现为脑水肿，T1w1上 呈低信号，T2W1和质子密度加权像时呈高信号，可无或有轻 度占位效应，晚期形成液化坏死时，则会出现清楚的T1w1上呈 低信号，T2W1高信号。 CT平扫检查见照射野内均匀低密度区，周围血管性水肿，边界 不清；增强时无强化或轻微周边强化。 尽管如此，放射性脑坏死与肿瘤复发及感染性病变在传统性 MRI上常不能区别。此时可采用灌注加权成像、MRS、MRP等 方法进一步确诊。PET 在鉴别脑肿瘤复发和放射性脑坏死方面 也优于CT和MRI。 放射性脑病的诊断有以下几点：(1)有原发肿瘤放射治疗史；(2) 大多有潜伏期，病灶在放射野内，MRI表现、受损症状和体征 与放疗部位相符；(3)急性期或慢性期MRI有以上所述的主要表 现；(4)排除肿瘤复发和转移。
③免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或 类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫 反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析, 急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接 损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血 管因素可能是其发生的首要机制。免疫反应学说：当星 形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时，会分 泌一些细胞因子，如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血 管紧张素、TNF-a等因子，VEGF可能会提高微血管通透 性和产生水肿，TGF在形成纤维化机制中发挥着关键作 用；另外，IL 1bB就可以参与脑局部炎症反应。细胞因 子之间的相互作用也会造成局部脑损伤。胶质细胞损伤 学说：放射线直接损伤脊髓的神经组织，使脊髓内白质 发生脱髓鞘变化
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大体标本病变脑组织早期变化为脑组织充 血、肿胀等,晚期主要为脑组织发生坏死、 液化、囊性变以及胶质增生甚至脑皮质继 发萎缩。
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放射性脑病的诊断首选MRI检查，早期表现为脑水肿，T1w1上 呈低信号，T2W1和质子密度加权像时呈高信号，可无或有轻 度占位效应，晚期形成液化坏死时，则会出现清楚的T1w1上呈 低信号，T2W1高信号。 CT平扫检查见照射野内均匀低密度区，周围血管性水肿，边界 不清；增强时无强化或轻微周边强化。 尽管如此，放射性脑坏死与肿瘤复发及感染性病变在传统性 MRI上常不能区别。此时可采用灌注加权成像、MRS、MRP等 方法进一步确诊。PET 在鉴别脑肿瘤复发和放射性脑坏死方面 也优于CT和MRI。 放射性脑病的诊断有以下几点：(1)有原发肿瘤放射治疗史；(2) 大多有潜伏期，病灶在放射野内，MRI表现、受损症状和体征 与放疗部位相符；(3)急性期或慢性期MRI有以上所述的主要表 现；(4)排除肿瘤复发和转移。
放射性脑损伤PPT
3
病理
病变发展缓慢、持久 病变广泛，累及多种组织成分，但以 白质最重，是其特征之一 病变形态多样
4
临床表现
①无明显临床症状 ②头痛、眩晕、癫痫发作、颅内压增高等 ③神经损害的定位征象、局灶性精神异常
5
CT
平扫 局灶性低密度，单侧或双侧，单发或多发 水肿呈指状，沿白质蔓延，可超过放射野 占位明显 增强 边缘不规则强化、中央区不强化 强化不明显或不强化 其他：出血、囊变、钙化、萎缩
6
7
8
9
MRI
MRI常规扫描 T1WI 单或多发，片状不规则低信号，占位征明显 T2WI 以高信号为主，中央有不规则的等皮质信号
其他 灶性出血、化
增强扫描 环状、脑回状、花环状，齿轮状强化
其他 脑膜强化
10
11
12
13
14
影像学转归
病灶治疗后好转 病灶无变化 旧病灶好转，新病灶出现 病灶恶化
放射性脑损伤 是中枢神经系统或临近器官病变放疗后 经过一段潜伏期，产生神经系统损害的疾 病，是放射性治疗后最严重的并发症，常 为进行性、致死性。
1
发病机制
直接损伤学说* 血管损伤学说* 免疫损伤学说* 自由基损伤学说 多因素损伤学说
2
发病相关因素
1. 放射剂量 2.患者年龄 3.放疗的体积 4.脑组织的敏感性
临床症状与影像表现存在不一致性
15
病理
病变发展缓慢、持久 病变广泛，累及多种组织成分，但以 白质最重，是其特征之一 病变形态多样
4
临床表现
①无明显临床症状 ②头痛、眩晕、癫痫发作、颅内压增高等 ③神经损害的定位征象、局灶性精神异常
5
CT
平扫 局灶性低密度，单侧或双侧，单发或多发 水肿呈指状，沿白质蔓延，可超过放射野 占位明显 增强 边缘不规则强化、中央区不强化 强化不明显或不强化 其他：出血、囊变、钙化、萎缩
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MRI
MRI常规扫描 T1WI 单或多发，片状不规则低信号，占位征明显 T2WI 以高信号为主，中央有不规则的等皮质信号
其他 灶性出血、化
增强扫描 环状、脑回状、花环状，齿轮状强化
其他 脑膜强化
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11
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13
14
影像学转归
病灶治疗后好转 病灶无变化 旧病灶好转，新病灶出现 病灶恶化
放射性脑损伤 是中枢神经系统或临近器官病变放疗后 经过一段潜伏期，产生神经系统损害的疾 病，是放射性治疗后最严重的并发症，常 为进行性、致死性。
1
发病机制
直接损伤学说* 血管损伤学说* 免疫损伤学说* 自由基损伤学说 多因素损伤学说
2
发病相关因素
1. 放射剂量 2.患者年龄 3.放疗的体积 4.脑组织的敏感性
临床症状与影像表现存在不一致性
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精选新生儿脑损伤的影像学诊断讲义(ppt)
精选新生儿脑损伤 的影像学诊断讲义
(ppt)
前言
新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素 造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种 或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾 病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临 床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目 前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的 特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育 致残的几个主要脑损伤因素，如：围产期缺氧缺血 或窒息、高胆红素血症、低血糖所致脑损伤的影像 表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。
受力差→脑白质水肿。
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
损伤类型
二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿
脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→基底节 、丘脑、脑干，皮层不易受累。 ❖ 灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受 性更差→神经元死亡。
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
MRI表现
以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号为辅。 ❖ 矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式
早产儿缺氧缺血性脑损伤
脑损伤部位---脑室周围
脑损伤类型：
脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVH）
脑室旁白质损伤（PVL）
小脑梗死及萎缩
早产儿缺氧缺血性脑损伤
❖发病机制：
与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发 育不成熟密切相关
★脑室周围.脑室内出血（PVH-IVH）:生发基质
未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。
新生儿，10天
新生儿，10天（同上病例）
不同孕周胎儿脑白质信号的差异
28周
32周
36周
出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别
(ppt)
前言
新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素 造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种 或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾 病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临 床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目 前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的 特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育 致残的几个主要脑损伤因素，如：围产期缺氧缺血 或窒息、高胆红素血症、低血糖所致脑损伤的影像 表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。
受力差→脑白质水肿。
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
损伤类型
二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿
脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→基底节 、丘脑、脑干，皮层不易受累。 ❖ 灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受 性更差→神经元死亡。
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
MRI表现
以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号为辅。 ❖ 矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式
早产儿缺氧缺血性脑损伤
脑损伤部位---脑室周围
脑损伤类型：
脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVH）
脑室旁白质损伤（PVL）
小脑梗死及萎缩
早产儿缺氧缺血性脑损伤
❖发病机制：
与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发 育不成熟密切相关
★脑室周围.脑室内出血（PVH-IVH）:生发基质
未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。
新生儿，10天
新生儿，10天（同上病例）
不同孕周胎儿脑白质信号的差异
28周
32周
36周
出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别
读片-放射性脑病共65页
读片-放射性脑病
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
海马区放射性损伤探讨ppt课件
Why and how to spare the hippocampus during brain radiotherapy: the developing role of hippocampal avoidance in cranial radiotherapy Tomas Kazda, Radim Jancalek Kazdaet al. Radiation Oncology2014,9:139
电离辐射抑制海马区神经发生与放射性脑损伤
黄国栋
海马区功能与认知障碍
• 海马区在神经发生上与记忆功能密切相关
• 海马颗粒下层的神经干细胞发生新的海马细胞， 颅脑放化疗2个月，新发神经元减少97%。 • 受炎症机制调节，在神经发生和胶质发生之间有 相反关系。颅脑放疗时保护海马区。避免发生放 疗诱发的炎性反应及其后发生的神经干细胞变质， 就会保护认知功能。
海马区放射性损伤探讨
大脑海马区（hippocampus）
• 海马区的机 能是主管人 类近期主要 记忆，有点 像是计算机 的内存，将 几周内或几 个月内的记 忆鲜明暂留， 以便快速存 取。
位于颞叶腹内侧方、侧脑室下角侧面。
RTOG/EORTC um Mental State Examination, MMSE)
• 然而，RTOG0933目前也是处于II期的临床研究阶段，正式 的结论尚未发表。所以目前的海马保护性放疗仅仅还是处 于研究性的应用阶段，但我们同时也应该注意到其带来的 益处，尤其是在儿童及青少年的中枢神经性肿瘤中。
2叶MLC简单的适形技术。
（RTOG 0933）
• • •
IMRT技术对113例脑转移瘤患者进行保护海马回区技术对113例脑转移瘤患者进行保护 海马回区全脑照射。 处方剂量30 Gy分10次，海马回区剂量限制在9 Gy内，最大剂量<16 Gy。 通过评价霍普金斯语言学习能力测试结果显示保护海马回区全脑放疗对认知及近期记 忆起到了一定保护作用。
放射性脑损伤的诊断与治疗共29页
谢谢！
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
放射性脑损伤的诊断与治疗 4、守业的最办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
神经系统的放射性损伤护理查房PPT
引入非药物治疗：如物理治疗、按 摩、针灸等，辅助减轻疼痛。
添加标题
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调整药物方案：根据评估结果，调 整药物种类、剂量和使用频率，以 达到更好的镇痛效果。
关注患者心理：疼痛不仅影响身体， 还可能引发焦虑、抑郁等心理问题， 需关注患者心理状况，及时进行心理 疏导。
根据患者病情和营养需求，制定个性化的饮食计划。 确保饮食中包含足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质。 避免过度摄入或缺乏某些营养素，以免影响患者的康复。 定期评估患者的营养状况，及时调整饮食计划。
单击添加标题
关注新技术发展：随着医学技术的不断发展，我们需要关注新技术在神 经系统的放射性损伤护理中的应用，为患者提供更好的治疗和护理。
感谢您的观看
汇报人：
神经系统的放射性损 伤护理查房
汇报人：
目录
护理人员
患者病情评估
护理措施与效果
护理问题与挑战
护理计划与建议
总结与反思
护理人员：XX医 院-XX科室-XX
患者病情评估
姓名、性别、年龄、职业 等
病史及家族史
临床表现及症状
诊断结果及治疗方案神经系源自症状：头痛、恶心、 呕吐、头晕、视力模糊等
神经系统体征：意识障碍、 抽搐、偏瘫、失语等
饮食量：根据患者情况适量 控制饮食
饮食种类：选择高蛋白、高 维生素、易消化的食物
饮食时间：合理安排进食时 间，避免过度饥饿或饱胀
饮食注意事项：避免食用辛辣、 油腻、刺激性食物，保持饮食 卫生
预防并发症：加强 患者教育，提高患 者对放射性损伤的 认知和重视程度
处理并发症：及时 发现并处理放射性 损伤引起的并发症， 如感染、出血等
放射性脑病的高压氧治疗ppt课件
Coronal T2-weighted GRASE image (4,550/90) obtained in a 54-year-old man who underwent radiation therapy 3 years ago shows radiation-induced injury in the form of a hyperintense change (arrow) confined to the central white matter of the left temporal lobe
注意事项
5. 肿瘤有复发可能时不应行高压氧治疗。
三、病理回顾
放射性脑病高压氧前后MRI
高压氧治疗前
高压氧治疗后
放射性脑病高压氧前后MRI
治 疗 前
治 疗 后
放射性脑病高压氧前后MRI
放射性脑病高压氧前后MRI
放射性脑病高压氧前后MRI
谢谢大家！
一、治疗机理
慢性放射病主要病理改变： 组织的血管管壁增厚狭窄； 血栓堵塞所造成的缺血、缺氧性损坏。
高压氧治疗具有如下作用
1. 迅速改善放射性损坏病灶组织氧的供应。 改善病灶组织氧分压，氧含量和氧贮备， 使病灶组织获得充足的氧；
2. 病灶组织氧改善后，血管内皮细胞、成 纤维细胞、成骨细胞等的有氧代谢增强、 无氧酵解减弱，细胞能量增多、酸性代 谢产物减少，利于细胞修复；
2. 应配合外科手术治疗，如有病理性骨折、 骨坏死的骨放射病应手术清除死骨和固 定。
3. 有继发感染者应联合使用抗生素。
注意事项
3. 病灶有厌氧菌感染，病情紧急时每日 可进行2～3次高压氧，适当提高治疗 压力、有气性坏疽可能性时应采取3 日7次疗法（参考“气性坏疽”）。
注意事项
5. 肿瘤有复发可能时不应行高压氧治疗。
三、病理回顾
放射性脑病高压氧前后MRI
高压氧治疗前
高压氧治疗后
放射性脑病高压氧前后MRI
治 疗 前
治 疗 后
放射性脑病高压氧前后MRI
放射性脑病高压氧前后MRI
放射性脑病高压氧前后MRI
谢谢大家！
一、治疗机理
慢性放射病主要病理改变： 组织的血管管壁增厚狭窄； 血栓堵塞所造成的缺血、缺氧性损坏。
高压氧治疗具有如下作用
1. 迅速改善放射性损坏病灶组织氧的供应。 改善病灶组织氧分压，氧含量和氧贮备， 使病灶组织获得充足的氧；
2. 病灶组织氧改善后，血管内皮细胞、成 纤维细胞、成骨细胞等的有氧代谢增强、 无氧酵解减弱，细胞能量增多、酸性代 谢产物减少，利于细胞修复；
2. 应配合外科手术治疗，如有病理性骨折、 骨坏死的骨放射病应手术清除死骨和固 定。
3. 有继发感染者应联合使用抗生素。
注意事项
3. 病灶有厌氧菌感染，病情紧急时每日 可进行2～3次高压氧，适当提高治疗 压力、有气性坏疽可能性时应采取3 日7次疗法（参考“气性坏疽”）。
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病理
病变发展缓慢、持久 病变广泛，累及多种组织成分，但以 白质最重，是其特征之一 病变形态多样
临床表现
①无明显临床症状 ②头痛、眩晕、癫痫发作、颅内压增高等 ③神经损害的定位征象、局灶性精神异常
CT
平扫 局灶性低密度，单侧或双侧，单发或多发 水肿呈指状，沿白质蔓延，可超过放射野 占位明显 增强 边缘不规则强化、中央区不强化 强化不明显或不强化 其他：出血、囊变、钙化、萎缩
MRI
MRI常规扫描 T1WI 单或多发，片状不规则低信号，占位征明显 T2WI 以高信号为主，中央有不规则的等皮质信号
其他 灶性出血、钙化
增强扫描 环状、脑回状、花环状，齿轮状强化
其他 脑膜强化
放射性脑损伤
放射性脑损伤 是中枢神经系统或临近器官病变放疗后 经过一段潜伏期，产生神经系统损害的疾 病，是放射性治疗后最严重的并损伤学说* 血管损伤学说* 免疫损伤学说* 自由基损伤学说 多因素损伤学说
发病相关因素
1. 放射剂量 2.患者年龄 3.放疗的体积 4.脑组织的敏感性