外周神经阻滞后的神经损伤

外周神经阻滞后的神经损伤-最佳行医与医疗法律保护方略“无论是什么原因(如与麻醉、外科手术或病人相关的)，外周神经阻滞(PNBs)导致严重或永久神经损伤的风险极低。

操作固有的风险, 术前应该明确地与患者讲明。

事实上, 将这种现象定义为术后神经症状(PONS)或围术期神经损伤(PNI) 可能会更有助于术语标准化。

尽管最近法国的一项多中心网络调查结果显示：在病人出院时，超声引导下的腋路臂丛神经阻滞神经损伤率很低，仅为0.0037%。

但神经永久损伤，定义为手术操作后神经异常持续12个月或以上，其发生率一直维持在0.029%到0.2%之间。

”2009年在澳大利亚和新西兰进行的一项涉及7000多例外周神经阻滞的前瞻性病例分析显示：确诊术后神经症状后,其发生原因与麻醉无关的可能性是与神经阻滞麻醉相关的9倍多。

从另一方面来说,骨科和麻醉文献中记载, 不管有没有联合区域阻滞，肩关节镜术后短暂神经症状发生率高得惊人。

在术后第一周内的PONs发生率高达16%至30%，这些病例大多数涉及轻微感觉异常和感觉迟钝。

仅仅在全麻下行全肩关节置换术时围术期神经损伤发生率为4%，提示外科手术本身是一个固有的独立风险因素。

尽管外科技术在不断进步，但随着时间的推移这个神经并发症数据并没有明显变化。

来自美国梅奥诊所1993年到2007年的最新临床数据库资料显示：全麻中围术期神经损伤率为3.7%。

与此相反，接受了单次注射的肌间沟臂丛神经阻滞(ISB)的患者围术期神经损伤率为1.7%。

接受ISB的患者显著降低了PNI的机率（比值比为0.47）。

在本研究中患者的性别和手术时间的长短与PNI风险无关。

超过97%的PNI患者在手术操作后的两年半内完全或部分恢复，其中71%患者完全恢复。

值得注意的是，在接受ISB的联合麻醉患者与仅仅接受全身麻醉的患者之间，PNI的整体恢复状况没有差别。

并非所有手术的PNI发病率相同，除了外周神经阻滞和区域麻醉的影响外，这种神经损伤率的差异可能是由于不同手术的特定风险所致。

同一医院的三类病种数据库资料显示PNI的发生率分别为：全肩关节置换术后2.2%，全膝关节置换术后0.79%，及全髋关节置换术后0.72% (如图)。

下列各种手术操作后的神经损伤发生率：肩关节镜术：无论是否有外周神经区域阻滞，术后7天：16%~30%全肩关节置换术：2.2%单次注射的肌间沟臂丛神经阻滞：1.7%全膝关节置换术：0.79% 全髋关节置换术：0.72%出院时超声引导下的腋神经阻滞：0.0037% .在上述手术中，区域麻醉并非导致PNI的独立危险因素；事实上，在全肩关节置换术中，采用区域麻醉反而降低了PNI的风险。

降低医疗诉讼风险的策略：在准备做神经阻滞之前，特别是对既往有神经损伤的病人，我建议重点采集患者即将接受神经阻滞肢体的既往史和现病史，确定该患肢是否存在感觉异常、感觉迟钝、或者疼痛。

这也将有助于进行一个快速、有针对性的感觉和运动神经功能检查。

许多患者既往即存在病变；不幸的是，直到术后我们才开始留心和意识到这些病变的存在。

在阻滞过程中应慎用镇静剂，以防局麻药注射期间掩盖了感觉异常、感觉迟钝、或疼痛症状。

参考美国区域麻醉和疼痛医学会（ASRA）对于区域麻醉并发症的实践指南14。

需要注意的是，医疗事故原告律师最爱采用的策略就是认为患者在收到任何剂量的镇静剂后，将不太可能在局麻药注射时主诉疼痛或感觉异常15。

我建议在整个神经阻滞过程中，与病人保持有意义的语言交流并记录在病历中。

对于临床监护，管理法规，计费和医疗法律来说，神经阻滞病历记录都至关重要。

美国区域麻醉和疼痛医学会（ASRA）发表了推荐的外周神经阻滞病历记录模板。

在我审阅的有潜在医疗法律纠纷危险的案例中，很多的神经阻滞病历记录很不完善表1是一个神经阻滞记录的例子。

这个问题可以通过引进电子麻醉病历予以纠正，这可以让你创建任何一种神经阻滞记录的模板，从而记录每一种神经阻滞特定的的详细信息。

表1.神经阻滞的表格模板一个阻滞模板的例子应该包括以下项目：☞阻滞之前重点的神经系统检查☞术前暂停（患者和阻滞位置的识别和鉴定，知情同意书的确认）☞阻滞期间患者的意识水平☞皮肤的消毒，铺巾，所采用的穿刺针类型，在注射前距离目标的深度。

如果是留置导管，标记距离皮肤的置管深度☞超声和/或神经刺激仪，以及最小阈值电流☞有无感觉异常或疼痛。

如果存在感觉异常，有无立即消失？☞注射阻力存在与否。

是否监测压力？如果存在阻力，是否重新定位穿刺针？☞回抽是否有血☞局部麻醉剂的浓度和剂量☞辅助药（神经周围注射，静脉注射，肌肉注射），包括总剂量和无防腐剂的说明文件☞阻滞的成功（完全，部分，还没有评估，失败）☞补充阻滞（是或否）☞注射前后的超声图像截图和储存PNB的病人出院回家时，应收到一份有关如何照顾无知觉的肢体和如何预防损伤的书面说明。

采用单次注射神经阻滞的患者次日应接受电话回访：阻滞是否完全恢复？如果症状持续存在，持续回访并记录直到症状消失。

任何存在持续性运动无力超出正常预期恢复时间的患者, 应立即去诊所接受检查，如有可能，进行神经内科会诊。

在处理短期间隔内(例如3个月或更短)需再次行外科手术和神经阻滞的患者时，应特别警惕。

首次神经损伤可能以亚临床症状存在，当二次损伤（无论是在远端或近端），未必与你的神经阻滞有关，但可能引发术后临床表现。

这种现象被称为神经损伤的双重卡压理论。

我们如何做才能预防神经损伤？超声引导下的神经阻滞技术具有许多优点，包括操作时间缩短，阻滞起效加快，降低了药物用量，减少了血管穿刺的次数，最新的研究还证明局麻药全身中毒的发生率减少（相对风险降低了65％）。

虽然超声引导下的神经阻滞技术有上述许多优点，但并没有充分的证据证明该技术能降低神经系统并发症的发生率。

同理，亦没有证据表明神经刺激仪技术较寻找异感技术的神经系统并发症的发生率低。

许多文献质疑神经刺激技术的敏感性和特异性。

研究表明，在锁骨上及腋路臂丛神经阻滞时，超声观察到神经内注射（定义为神经直径的横截面扩张，但不一定在束内）频繁发生，但不一定导致神经损伤。

在没有神经并发症的2个系列案例报告中，即使经验丰富的区域麻醉医师在超声引导下进行神经阻滞（不存在异感）时，在上下肢阻滞中也会有约17％神经内注射意外发生（定义为神经直径的横截面扩张）。

有关神经内注射的争论从未停止过：比如神经内注射是否可预防，这些注射是在神经外膜下或神经外膜以外结缔组织构成的包膜下（即神经旁膜以下），他们是否不可避免地导致伤害。

因为目前超声探头技术的分辨率有限，以及很难保持阻滞针尖总是在超声束平面中的事实，所以很难区别筋膜下、神经外膜下或神经束内注射。

虽然阻滞过程顺利，未出现疼练非常有素的区域麻醉专家事后也会意识到他们可能造成了PNI。

现在对肌间沟臂丛神经阻滞的观点是局麻药应打在远离神经，而不是围绕神经的位置。

我们应该考虑保持有效的阻滞效果时，离神经丛最大有效距离的思路，采用神经丛旁注射法而不是神经丛内注射法。

一个保守的局麻技术是以水分离的方法进针，并联合神经刺激器（无数据支持）和使用较低剂量和体积的麻醉药。

注射仅仅0.5毫升的试验剂量局麻药，通过观察超声下增大的神经内直径，是证明穿刺针是否在神经内的敏感指标。

因此操作者在注射剩余剂量的局麻药之前，有机会拔出或者调整针头到神经外的位置。

注射压力监测是一种新方法。

最近有研究显示，当开启压大于15磅/英寸时，其检测针与臂丛根部神经接触的敏感性可达到97％。

目前，注射压力监测的主要价值可能在于它的阴性预测值：在注射前，低的开启压力作为排除针与神经在神经外膜或者神经外膜下接触，这种接触可能在注射之前导致神经损伤。

虽然留置导管比单次注射似乎更容易造成神经损伤，但多个大系列、案例研究和荟萃分析结果均显示情况并非如此。

使用辅助药是为了提高阻滞的质量、持续时间或安全性。

有了PNB导管连续输注，可能除了继发阻滞失败后再次经导管注射和用肾上腺素作为血管内注射的标识之外，使用辅助药没有任何其他适应症。

对于非β受体阻断的患者，浓度为1：200000至1：400000的肾上腺素可用于血管内注射的标识，以防注入全剂量的麻药以及局麻药所致的全身毒性（LAST）。

含肾上腺素的溶液通过收缩血管和减少局部药物吸收，以降低全身局麻药的浓度，并因此延长局麻药的作用时间，尤其是对中等时效的局麻药如甲哌卡因和利多卡因效果更明显。

有趣的是，在证明超声能使局麻药全身毒性减少的研究中，大多数患者并没有注射含肾上腺素的局麻药。

令人担忧的是，当含有肾上腺素的局麻药用于糖尿病动物模型时，能导致神经毒性的增加。

糖尿病病例组的患者在使用含有肾上腺素的局麻药时也表现出阻滞持续时间的过度延长。

因此，对于糖尿病患者来说，特别是阻滞如坐骨神经之类的粗大神经时，保守的阻滞方法可能是避免联合使用肾上腺素。

为了避免连续置管，其它常用的增强阻滞效果和延长阻滞时间的辅助药包括丁丙诺啡、可乐定、右美托咪啶和地塞米松。

这些药物都是超说明书指征使用。

当评估辅助药时，区别其影响是对全身还是对神经周围的，以及评估潜在的神经周围毒性非常重要。

当使用不含防腐剂的正常临床剂量时，丁丙诺啡，可乐定，及右美托咪都能直接作用于神经周围而不产生神经毒性，且有证据表明他们能延长PNBs的作用时间。

在神经损伤的动物模型中，右美托咪啶甚至具有神经保护作用。

研究表明，在神经周围给予8至10mg地塞米松，能使得罗哌卡因在上下肢阻滞的持续时间延长1.9倍，致使地塞米松成为一种日益流行的辅助药。

然而，除了神经周围给药，全身性用药（静脉或肌内）亦能产生这样的效果。

布比卡因脂质体（Pacira医药公司的Exparel）是布比卡因的缓释形式，已被批准用于手术切口部位直接的局部浸润镇痛。

虽然没有批准用于神经周围浸润，但有报道医师超说明书使用布比卡因脂质体进行神经周围浸润和腹横肌平面（TAP）阻滞。

神经损伤的机制：为了从概念上更加清晰, 在分析区域麻醉后神经损伤的原因时, 应将其分为: 病人本身的状况, 外科手术类别, 以及何种神经阻滞操作。

我们见到的大多数PNI的病例, 都存在多因素的病因，并且难以通过构成因素来辨别各因素对整体损伤影响的大小。

一个重点学术医疗中心, 对10年期间接受麻醉的380，680例患者进行了术后神经损伤的观测数据研究。

在此大数据研究中，作者指出，周围神经阻滞并非术后神经损伤的独立预测因子。

但是，如患者伴有糖尿病, 高血压, 有吸烟史，或经骨科手术、神经外科手术、心脏手术和普外科手术, 神经损伤的风险就会明显增加。

导致神经损伤的原因可分类为牵拉、挤压、局部缺血、代谢性或毒性化学性损伤、炎症（Parsonage-Turner 综合征），和创伤（钝挫伤或撕裂伤）。

臂丛神经阻滞操作中，与穿刺针相关的钝挫伤或撕裂伤可能是导致神经损伤的机制。