0108.郭继鸿--反复搏动的现代认识
【郭继鸿教授心电系列之四十一】心律植入装置的新进展
【郭继鸿教授心电系列之四十一】心律植入装置的新进展随着现代高科技的快速发展,人们对心脏生理与病理学的认识逐渐深入,起搏器、埋藏式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator, ICD)、心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)、植入式Holter 等心律植入装置(cardiovascularimplantable electronic clevice, CIED)技术与临床应用年来已取得日新月异的进展。
1 可行磁共振检查的心脏起搏器一般情况下,磁共振(MRI)优于X 线的CT 检查,并适用于全身所有疾病的定性与定量评估,是多种疾病诊断与鉴别的重要检查。
其多方位、大视野、任意断面、优质多参数清晰成像等优点尚无其他检查可替代。
而MRI 检查环境产生的强大电磁及干扰,可影响多种心律植入装置的金属元件、电路及电极导线等,在声强不断增大的背景下更为明显。
起搏器患者接受MRI 检查后有发生磁按开关紊乱、起搏器电重置的风险,严重时可引起植入装置功能的损毁与失灵。
此外,因局部电流密度大,热效应明显,可造成起搏电极与心肌界面的显著损伤,使起搏阈值异常升高而导致失夺获和电极周围心肌的热损伤,甚至心肌穿孔,残留体内的电极导线也存在发生这些合并症的危险。
经过20 多年的研发,美敦力公司推出EnRhythmMRI(TM)SureScan 起搏器和CapSureFix MRI 5086 配套导线;其作为首款可行MRI 检查的起搏器先后得到欧洲CE 和美国FDA 的批准,可在MRI 环境中应用,这标志着心律植入装置又进入一个新的时代。
随后百多力公司也研制出ProMRI 技术,并推出含有ProMRIR技术的ICD、CRT-D 和CRT-P 等装置。
ProMRIR 技术使植入起搏器、ICD、CRT 的患者等都可进行MRI检查。
2013 年5 月,Heart Rhythm 杂志发表了2009 例植入这种起搏器并随访一年的报告[1]。
(完整word版)0108.郭继鸿--反复搏动的现代认识
反复搏动的现代认识郭继鸿临床心电学杂志2006年10月第15卷第5期1906年,Wenckebach首次记录并报告了反复搏动现象,至今已整整100年。
100年来,众多学者都垂青于这个迷人的课题,给予了极大的热情和深入的研究,大大丰富和推进了对反复搏动的认知水平。
但它也象一支棘手的玫瑰,当不断有新的诊断技术问世,当心律失常的诊断和认识水平不断提高后就能发现,过去曾经最卓越的见识也会存在不足,甚至是错误的推断。
反复搏动至今仍然是这样一个混合体,一方面具有独立与独特的内涵,对其全面、正确的认识能极大提高复杂心律失常和心电图的诊断能力;另一方面,又必须将混杂在反复搏动的传统认识中不妥当、甚至错误的观点给予澄清或拨正,建立起反复搏动的现代观点。
用一句简单的话概括,即反复搏动是一种特殊形式的折返,但与普通折返的概念又截然不同。
一.溯源与定义最早发现并提出反复搏动概念的是荷兰心电学大师Wenckebach,他为一位12岁的风心病患儿同步记录血管搏动图(polygram)时,在体表心电图记录到反复搏动(reciprocalbeat)现象。
1913年,Mines倡议将这种心电现象称为“反复搏动".1914年,Gallavardin应用心电图记录到反复搏动,但将其误认为室上性激动,而且未能理解这些图形的真正意义.1916年,White给一位37岁心房扑动的患者记录心电图,当患者心房扑动转为房室交界性心律时,心电图记录到交界性反复搏动。
该反复搏动是应用洋地黄和迷走神经刺激时,室房逆向传导RP’间期延长后引发的,随后应用阿托品或运动使RP’间期缩短时反复搏动现象消失,但White并未真正识破发生这一现象的本质,而是将其解释为房室交界性心律伴二联律。
1924年,Drary在室房逆向传导时间延长并引发阵发性心动过速中观察到单次反复搏动。
1926年,Scherf和Schookhoff将反复搏动称为“返回的期外收缩”(returnextrasystoles)。
心房颤动的新理念_郭继鸿
图1近70%房颤患者的年龄在65~85岁之间·心电学相关概念·心房颤动的新理念郭继鸿【关键词】心房颤动;ESC 房颤治疗指南;房颤机制;房颤心电图[中图分类号]R541.7R540.4+1[文献标识码]A[文章编号]1005-0272(2010)05-381-12近年来,社会人口的老龄化,慢性心脏病发病率的增加,心电检测技术水平的提高等因素,使心房颤动(房颤)的患病率和检出率持续增加,并成为临床最常见的心律失常,约占心律失常住院患者的三分之一。
循证医学的研究表明,房颤对人类健康与生命的危害日趋严重,已引起全社会的重视和关注。
近20年,房颤的非药物治疗,尤其是射频消融治疗已取得瞩目进展,其令人振奋的疗效激发了临床和基础研究的热情,对房颤诊治及整体认识水平正在迅速提高,新认识、新理念不断更新。
患病率、发病率与临床从流行病学而言,房颤不论是患病率还是发病率都在持续升高。
房颤的患病率一直处于0.4%~1%,其中0.4%取自Framingham 的资料,而1%取自美国房颤患病人数占总体人群的比例,我国成人房颤患病率的抽样调查结果为0.77%。
但2010年ESC (欧洲心脏病协会)的指南提出,房颤的患病率已升高到1%~2%,并认为,由于12导联心电图检出房颤率偏低,房颤可因无症状而长期未获诊断,以及很多房颤患者从不住院,因此,房颤的患病率一直被低估,“真实”的患病率已接近2%。
年龄与房颤房颤的患病率随年龄的增加而升高(图1)。
40~50岁人群的房颤患病率<0.5%,而80岁人群的患病率高达5%~15%。
近70%房颤患者的年龄在作者单位:北京大学人民医院(100044)65~85岁之间,中位数年龄为75岁,40岁以上人群发生房颤的终生风险为25%。
性别与房颤虽然房颤患病的绝对人数男女相近,但男性一直被认为是房颤发生的危险因素,2010年ESC 指南仍认为男性受房颤的影响比女性更大,除患病率略高之图3房颤发生人数50年中将持续增加3倍A 线.房颤发生人数增加3倍;B 线.经年龄校正的发生人数增加2倍外,可能还与合并症的多寡、严重度有关。
心脏起搏与心功能-郭继鸿教授
CRT概述
CRT治疗心衰定位 1.有效率:60%-70% 2.经过努力:10% 从无反应变为有反应 3.无反应者:70% 缺血性心肌病 30% 非缺血性心肌病 适应证: 与ACEI/ARB、β阻滞剂等治疗 一样是心衰的基本治疗方法 I类 窦性心律 心功能III-IV级 QRS≥120ms LVEF≤35%
机械功能:心房辅助泵“完全”丧失
(III°AVB、房颤、室速、干扰性室房分离)
3.房室同步不良
心电图:房前室后(同步) PR:<0.12或>0.20s(不良) 机械功能:心房辅助泵部分丧失
• 2年后,仍为心衰,窦性心律,PR 350ms • 分析:患者发生了I°AVB (房室结传导功能下降) 患者已从房室良好同步变为 同步不良,这意味着心房辅助泵的 功能部分丧失,可能丢失了5%、 10%,甚至更多,这对于心衰患者 的心功能而言有举足轻重的作用, 怎么办? 药物?非药物?
二、CRT减少二尖瓣反流
CRT的左室电极起搏左室 后壁和侧壁,消除了后乳头 肌功能不全,使二尖瓣反流 减少或消失
房室同步
二. 心房辅助泵作用在舒张期
心室收缩期:心室肌和心房肌均以房 室环为支点分别收缩,心室收缩时心
房无能为力。
心室舒张期:心室舒张初期房室压差 较大,形成快速充盈的E峰,随着充 盈压差变小,E峰下降,此时,P波
出现,50ms后心房收缩,房压升高,
压差增大,跨二尖瓣血流再次增多, 形成A峰。
临床危害
长PR间期引起的血流动力学异常可产生严重症状,而临床中这种长 PR间期可见于无器质性心脏病者,更多的发生在心力衰竭的病人, 文献报告心衰病人伴PR间期>200ms的发生率为30%~53%。
努力提高对各种指南与专家共识的认知与应用水平
努力提高对各种指南与专家共识的认知与应用水平
郭继鸿
【期刊名称】《中国循证心血管医学杂志》
【年(卷),期】2008(1)1
【摘要】@@ 近20年来,随着循证医学资料爆炸式地涌现,各种指南与专家共识也纷涌而至,如雨后春笋,有时多得竟使临床医生感到应接不暇,而不能及时、深入的拜读与学习.这些指南和专家共识虽然不能成为临床医疗工作具有法律意义的根据.但其内容已成为临床医生实际工作的重要依据,甚至具有直接的指导性.
【总页数】2页(P6-7)
【作者】郭继鸿
【作者单位】100044,北京,北京大学人民医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.改善认知,践行共识《成人2型糖尿病胰岛素临床应用中国专家共识》解读 [J], 母义明
2.标准·方案·指南--《CVD 合并糖尿病 OAD 应用专家共识》解读 [J],
3.标准·方案·指南--《CVD合并糖尿病OAD应用专家共识》解读 [J],
4.从临床诊疗指南及专家共识角度看重组人生长激素治疗的规范化应用 [J], 潘慧;班博;于萍;朱惠娟;李乃适;陈适;王林杰;阳洪波
5.《超声增强剂在超声心动图中的临床应用:2018美国超声心动图指南更新》及《心脏超声增强剂临床应用规范专家共识》解读 [J], 唐红
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【郭继鸿教授心电系列之一百十五】
【郭继鸿教授心电系列之一百十五】2019 HRS关于致心律失常性心肌病评估、危险分层及管理专家共识的解读郭继鸿北京大学人民医院临床心脏病医生早已熟知致心律失常性右室心肌病(ARVC/D),这是已故的法国心脏病大师Fontain发现并提出的一种原发性心肌病,这使原发性心肌病从原来的三型:限制型、扩张型、肥厚型变成了五型,增加了致心律失常性右室心肌病和分类不明的心肌病。
现已明确,致心律失常性心肌病不仅发生在右室,使右室心肌发生进行性纤维化和脂肪化,进而引起各种心律失常。
该心肌病变还可发生在左室,形成致心律失常性左室心肌病(ALVC)。
而2019年HRS发表了更加广义的致心律失常性心肌病的专家共识,全面阐述了ACM(致心律失常性心肌病)的概念、诊断与治疗。
这个专家共识文件庞大、篇幅较长,涉及到基因学发病与诊断内容很多。
受到篇幅限制,我们在解读与编译该专家共识中,做了一定的取舍,选取了与临床更为靠近的内容基本。
我们希望:通过刚刚发表的这一共识的学习,能使我们更全面理解和掌握这一广义的ACM。
一、致心律失常性心肌病概述致心律失常性心肌病(arrhythmogenic cardiomyopathy,ACM)是指不能用缺血、高血压或瓣膜性心脏病解释的一种引发心律失常的心肌异常。
其临床表现为心律失常与心功不全的相关症状同时存在(心律失常包括心房颤动(房颤)、传导疾病和(或)右室和(或)左室心律失常)。
病因可能是全身疾病的一部分(如结节病、淀粉样变性),单纯心脏异常(如心肌炎),感染(南美锥虫病),或为遗传性(如桥粒、核纤层蛋白A/C、受磷蛋白变异)而伴有特别表型。
离子通道病也可以引起ACM。
ACM的显著特征是临床记录到、或有症状的心律失常。
其表型可与其它心肌病(特别是扩张型心肌病)有重叠,而心律失常与中等到严重心室扩张或收缩功能受损相关。
对于所有遗传性心血管疾病,其表型发展的机制依赖于最终共同的蛋白质路径。
例如,扩张型心肌病通常由编码结构性蛋白:如细胞骨架及肌小节蛋白的基因变异所致,进而表现为心力衰竭的特征。
第二十五届中国心电高层论坛暨第五届中国动态心电论坛成功召开
[5]魏莹,石娜,谷方.同源性心室分离的心电向量特征[J].江苏实用心电学杂志,2014,23(6):446-447.[6]吴祥.同源性与多源性心室分离[J].心电学杂志,2009,28(4):221-224.[7]李寅.常规12导联心电图在肺动脉高压诊断中的应用价值[J].中国医学创新,2013,10(31):67-68.[8]王红平,李筠,周弋,等.40例Ebstein畸形患儿的心电图分析[J].临床心电学杂志,2007,16(2):106-108.[9]许建华.三尖瓣下移畸形的心电图分析[J].医药论坛杂志,2004,25(12):41-42.(收稿日期:2018-03-28)(本文编辑:李政萍檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾)学术动态第二十五届中国心电高层论坛暨第五届中国动态心电论坛成功召开 由中国医药生物技术协会心电学技术分会动态心电专业委员会、中国老年学和老年医学学会、《实用心电学杂志》联合举办的“第二十五届中国心电高层论坛暨第五届中国动态心电论坛”于2018年5月17至20日在北京召开。
中国心电学会主任委员郭继鸿教授,中国老年学和老年医学学会老年病学分会副会长高军、办公室主任邵秀香,江苏大学杂志社社长崔金贵、《实用心电学杂志》编辑部主任郭欣等出席了会议。
来自全国各地的200余名心电学专家、学者和动态心电学工作者参加了会议,50余名国内知名心电专家分别就动态心电学新进展、动态心电分析技术、远程动态心电临床应用、起搏心电图和复杂心电图分析等专题作精彩报告。
大会回顾了中国心电高层论坛25年来走过的光辉历程及其为心电学交流与发展作出的重要贡献,分析了学科发展现状并展望了未来发展前景。
此外,会上发布了中国老年学和老年医学学会老年病学分会心电专家委员会工作报告、心电学杂志载文分析数据。
大会对25年来为中国心电事业作出积极贡献的专家学者进行了表彰。
《舒张性心衰的新理念》 郭继鸿 著
舒张性心衰的新理念郭继鸿著引言:近年来,临床有越来越多的左心衰竭或右心衰竭的患者伴左室射血分数LVEF正常,甚至典型的急性左心衰竭和肺水肿的患者中也有25%的人LVEF值正常。
这些情况使得舒张性心衰迅速演变成一个临床重要的独立病症。
概念:经典理论认为:心脏的舒张是一个被动充盈的过程,缺少主动活动。
但国外最新出版的心脏生理学教科书中,已经将心脏生理学特性增加为5个,即自律性、兴奋性、传导性(与心脏电功能相关)、收缩性、舒张性(与机械功能相关),认为舒张过程包含有被动与主动两种成分。
传统概念:diastolic heart failure,指的心室收缩后,在静脉回流正常时,心室恢复到原来容量及压力的能力称为舒张性。
当舒张功能受损,心室压力和容量不能正常回复,而且不能满足机体需要时,则发生了舒张性心衰。
其他类似的诊断名称:收缩功能正常的心力衰竭(heart failure with preserved systolic function,HF-PSF)、射血分数保持正常的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HF-PEF)、射血分数正常的心力衰竭(heart failure with normal ejection fraction,HF-NEF)。
发病率:美国心肺研究院2006公布资料,舒张性心衰已占心衰总人数的52%。
好发因素:高龄:(如下图)30岁后心室舒张功能减退明显,40岁后舒张功能的减退相对变缓,而60岁后舒张功能的减退再次加剧,因而发病人群以>60岁人群为主。
表现为E峰降低,E峰平均速度降低,E/A比率<1,左室质量增加。
机制上,认为肌浆网随着年龄的增长对Ca+的重摄入速率减慢。
女性:美国心肺血液病研究院队列研究结果,女性人群占舒张性心衰的79%,占收缩性心衰的49%。
伴发疾病:高血压:1.左室纤维化、肥厚,动脉管壁胶原增多;2.左室后负荷增加,收缩期室壁压力增加,舒张功能受损。
电和机械功能的不同步分离_郭继鸿
临床心电学杂志2012年02月第21卷第1期(2)·心电图与超声·电和机械功能的不同步分离郭继鸿杨松娜【关键词】三度房室阻滞;房室分离;血流多普勒;超声心动图[中图分类号]R541.7R540.4+1[文献标识码]A[文章编号]1005-0272(2012)01-043-02作者单位:北京大学人民医院(100044)一.心脏工作的三步曲从胚胎期开始的第一次搏动直到生命的最后一息,心脏一直做着周期性收缩与舒张,其重要而简单的功能就是在心室舒张期有静脉血不断回流到心室,而收缩期心室又将血液打到动脉中去并分布到全身。
因此,心脏是人体循环系统的中枢,起着一个机械泵的作用,其不断把从压力低的静脉返回的血流经过心脏有力的收缩再打到高压的动脉系统中。
心脏的基本功能由“三步曲”组成。
首先是心电活动,随后经电与机械的耦联过程转化为机械收缩,进而机械活动能推动血流完成血液循环,完成心脏的泵功能,形成电活动—机械活动—推动血流的三步曲。
二.房室同步的相关概念心脏的泵功能主要由心室完成(60%~80%)而称主泵,心房完成的比例低(15%~40%)而称为辅助泵。
该辅助泵的作用体现在舒张末期P 波(电活动)起始50ms 后触发心房收缩,并推动血流跨过二尖瓣回流到左室,形成跨二尖瓣血流的A 峰。
而房室同步是指心脏不停息的工作中,心室为主泵,心房为辅助泵,两者协调配合,共同完成心脏的泵功能,良好的房室同步将有利于心功能的维持。
在房室同步的经典概念中,分成房室同步和房室分离两种情况:①房室同步:心电图表现为“房波前室波后”,即P 波在前、QRS 波在后;这时心脏的机械活动正常,心房起到辅助泵作用,并与心室协调工作;②房室分离:当心电图失去房波前室波后的规律时,则为房室分离。
常见的室房分离包括:心房颤动、三度房室阻滞、室性心动过速、干扰性房室分离等。
这时心房失去了辅助泵的作用,心脏的整个泵功能均由心室完成。
房室分离有时呈完全性,例如心房颤动、完全性干扰性房室分离;有时则间歇性出现,例如不全性、干扰性房室分离。
探寻心脏停搏的原因
探寻心脏停搏的原因许原;苑翠珍;刘建;郭继鸿【期刊名称】《心电与循环》【年(卷),期】2012(000)005【总页数】3页(P375-377)【作者】许原;苑翠珍;刘建;郭继鸿【作者单位】北京大学人民医院心电生理室100044;北京大学人民医院心电生理室100044;北京市海淀医院心电图室100044;北京大学人民医院心电生理室100044【正文语种】中文苑医师(住院医师):今天查房的两位患者均为男性,因心电图有非常相似之处,故同时提请讨论。
例1患者,44岁,反复心悸伴黑矇3年,本次因持续心悸4h就诊。
图1的3条心电图为监护导联连续记录,A图为心动过速发作时的心电图,心率175次/m in;B图心动过速持续6跳后自行终止,终止后引起长达4 960ms的停搏,之后出现交接区逸搏;C图为恢复窦性心律后的心电图。
例2患者,57岁,反复头晕、黑矇伴心悸3年,加重1个月。
图2的A、B图为3导联动态心电图连续记录。
图中可见窦性心动过缓,平均心率仅有25次/min,此后诱发了心房颤动(图2B)。
入院体检时两例患者均未发现明显的阳性体征。
例2患者住院期间心电监测记录到长达5 840s的停搏(图3),此时患者有头晕症状。
分析两例患者的病史都有头晕,甚至晕厥的主诉,而3幅心电图也都有窦性停搏,我认为,长时间停搏造成的脑供血不足是引起患者临床症状的直接原因。
总结3幅心电图的共同特点:①有长达5s左右的停搏;②有持续时间不等的交接区逸搏或交接区逸搏心律;③有快速性室上性心律失常。
我的问题是:①两例患者都发生了严重的窦性停搏,引发窦性停搏的原因是否一致?②快速性室上性心律失常与窦性停搏或缓慢心律之间是否有关?③两例患者的临床诊断与进一步治疗是什么?许医师(副主任医师):苑医师提供了很有意义的两个病例和3幅心电图,也提出了临床值得注意的问题。
1.快速心房率是使窦房结自律性降低的原因心脏电生理检查中有一种检测窦房结自律性的方法,称为窦房结恢复时间(SNRT)试验,即用快速、持续的心房起搏抑制窦房结的自律性,停止刺激后窦房结需要经过一段时间(<1 400ms)才能自动恢复自律性。
一度Ⅰ型房室阻滞偶伴房性早搏未下传1例
心血管病防治知识2020年1月第10卷第1期病例报告一度I 型房室阻滞偶伴房性早搏未下传1例陈姣卢庭义*(重庆市中医院,重庆400021)【关键词】一度I 型房室阻滞;房性早搏未下传;动态心电图患者男,71岁,因“前列腺增生、急性尿潴留”入我院。
术前常规心电图发现偶发房性早搏,24h 动态心电图示全天平均心率92bpm ;夜间每小时平均心率84-99bpm ;房性早搏13次;SDNN:59ms 。
图1-6为动态心电图记录第二天凌晨片段图,图7为动态心电图开始记录当天白天片段图。
图1中基础节律为窦性心律,R7后见提前的P ’波落于T 波升支未下传,其前后窦性PP 间期基本恒定,PR 间期存在变化,PR1~PR7由360ms 变至350ms ,R6-R7间期大于R1-R2间期,PR8~PR9由200ms 变至240ms ,PR9~PR13恒定不变,均为240ms ,R9-R10间期小于R8-R9间期(详见梯形图);似不典型文氏现象。
图2为与图1同一时段动态心电图片段,可见P ’波形态与窦性P 波不同,在II 、V1、V5导联直立。
图1-2中P ’波未下传现象全程动态心电图仅见一次。
图3-6为邻近图1前后片段图,其中图3-5位于图1前一时段,图6位于图1后一时段,可见各片段图中基础节律为窦性心律,PP 间期基本恒定,而PR 间期(详见图中标注)呈“渐短-短暂恒定-渐长”周期性变化,但始终无QRS 波脱漏;这种现象在该患者夜间心电图中反复出现。
图7基础节律为窦性心律,PP 间期基本恒定,PR 间期恒定为190ms ;图7为白天动态心电图代表片段。
动态心电图诊断:窦性心律;偶发房性早搏,1次落于房室结不应期未下传;间歇性一度I 型房室阻滞;心率变异性异常。
图1动态心电图片段及梯形图图2与图1同一时段Ⅱ、Ⅴ1、Ⅴ5导联动态心电图片段92心血管病防治知识2020年1月第10卷第1期圆讨论心电图主要特征:窦性频率无明显变化时,PR间期呈“渐短-短暂恒定-渐长”周期性变化,无QRS 波脱漏。
心脏震击猝死综合征_郭继鸿
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・ 心电学相关名词 ・
心脏震击猝死综合征
郭继鸿
[ 中图分类号] ( 7001 ) LI13MEM [ 文献标识码] N [ 文章编号] 300IO07E7 07O34DO0D
猝死是本世纪临床 医 学 面 临 的 最 严 峻 的 挑 战 , 而心脏震击猝死综合征是近年逐渐被认识,发病逐 渐增多的一种猝死类型。与其他类型的猝死不同, 其 主要累及平素健康的青少年,发病后经救治幸存者 很少, 因而已引起社会各界的极大关注。 一、 定义 心 脏 震 击 猝 死 综 合 征 ("+88+)$+ ",*-$9 或 是指健康的青少年运 ",*-$,( "+%(:99$+% ;<%-*+8’) 动时,棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前 区后引发的猝死。心脏震击猝死综合征的诊断需要 有临床或尸检的资料证实患者生前不存在能够引发 猝死的器质性心脏异常或其他的急性心肌损伤。 心 脏 震 击 猝 死 综 合 征 最 早 由 ;(=#+8>, 和 将心前区胸部震 ;(=8$)? 在 3@47 年首次报告。随后, 击后发生猝死的情况分成两种:!心脏震击型 ("+88+)$+ ",*-$9 ) :是指猝死后尸检时没有或很少 发现心脏受到损伤的证据;"心脏损伤型 ("+%(:99$+% ",*-$9) : 是指猝死后尸检时能够发现心 肌损伤的证据。近年来心脏震击猝死综合征主要指 前者。 就名称而言,心脏震击猝死综合征应当注意与 心肌震 荡 综 合 征 (A<+(,*-$,( "+%(:99$+% ;<%-*+8’ ) 相区分。后者又称短暂性 B 波征, 一过性 B 波征等。 是指心肌遭受一过性严重缺血后,发生了区域性电 活动的静止, 进而使心电图出现了一过性 B 波, 这一 电静止并不在心肌血供恢复后马上消失,而是经过 一定的时间才完全或部分恢复,表现为病理性 B 波 的消失。该 B 波持续出现的时间较短,也无梗死 B 波的演变特点。显然, 心肌震荡综合征是心肌顿抑的 一种表现,即心肌顿抑表现为心脏电功能丧失一段 时间后逐渐恢复,心肌震荡综合征与猝死之间没有
述评起搏心电图的教、学急待改进
让人眼花缭乱。而每项问世的新功能几乎都有相应 的心电图表现,照此推论,医生全面掌握起搏心电图 将变的漫长无期,成为可望而不可及的话题。但应指
出,阅读和判断起搏心电图正常与否的目的是当起
搏器患者平素就诊、定期随访或出现一定症状而就 医时,需借用起搏心电图判断患者起搏器的基本功 能是否正常,是否存在起搏器介导的心律失常,患者 真正的心律失常应如何诊断等。因此,这项工作是为
我认为,当临床及心电图医师已精深掌握起搏 器各项基本功能的相关知识,并长期坚持这种规范
化教学或学习方式时,那么起搏器有限的几个基本
功能的相关心电图就一定能被熟娴地掌握,使起搏 心电图的读图与判断水平显著提高,真正能为临床
及患者做好服务。 作者简介
式精确掌握,对起搏器某功能的工作参数应详尽知
晓。而过去恰恰忽略了这一关键性问题,很少有人为
rI— 1J、1]
万方数据
自1958年第一台永久起搏 器植人人体以来,起搏器的
功能日趋完善和复杂,然而
起搏功能自始至终是其最基
本和重要的功能。起搏功能
2.起搏回路 脉冲发生器通过阳极和阴极两个电极发放电 脉冲,经由心肌组织构成电学回路,称为起搏回路。
是指起搏器按一定的周期、电压、脉宽发放刺激脉冲
使心脏激动(即使所起搏心腔的心肌有效除极)的功
进一步分析与诊断。这可避免读图者养成一个“空穴
北京市的科研项目,近几年多次荣获北京市自然科学
技术进步奖、中华医学会奖等奖项。主编、主译了70
来风式的猜想”。实施这种规范化要求说起来容易做 起来难,但必须坚持这种规范化做法。
三.坚持规范,必有所成
多部专著,在国内外专业杂志发表学术论文近300 篇。主要研究方向:心律失常的诊断与治疗。
非ST段抬高急性冠状动脉综合征的溯源
非ST段抬高急性冠状动脉综合征的溯源郭继鸿【期刊名称】《心电与循环》【年(卷),期】2013(000)005【总页数】3页(P352-354)【作者】郭继鸿【作者单位】100014 北京大学人民医院心脏中心【正文语种】中文郭继鸿,主任医师、教授、博士生导师。
现任北京大学人民医院心脏中心副主任。
北京大学医学部医院管理委员会内科副主任委员,北京大学医学部学术委员会委员,中国心律学会主任委员,中国心电学会主任委员,中国AA(心律失常)联盟主席,《中华医学杂志》副总编、《中华心律失常学杂志》、《中华临床医师杂志》副主编,《临床心电学杂志》主编,《临床心血管病杂志》、《心电与循环》副主编,高教部高等医学院校统编教材《诊断学》副主编,《Heart Rhythm》编委等职务。
享受国务院特殊政府津贴。
承担多项国家级及北京市的科研项目,近几年连续荣获北京市自然科学技术进步奖、中华医学会奖等奖项。
主编、主译了40多部专著,在国内外专业杂志发表学术论文近300篇。
主要研究方向:心律失常的诊断与治疗。
临床中将因冠状动脉血流突然减少引起的不稳定性心绞痛和急性心肌梗死统称为急性冠状动脉综合征。
现如今,又根据发病机制、临床表现、治疗及预后情况把急性心肌梗死分为ST段抬高型和非ST段抬高型两类,进而将不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死合称为非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)。
对于NSTEACS,人们的认识经历了漫长的过程,笔者对其进行简述。
早在1772年,Heberden首次给出心绞痛的经典描述,当时曾隐晦地提到不稳定性心绞痛(非劳力性心绞痛)。
1799年,Parry也提及不稳定性心绞痛的概念。
1912年,Herrick在JAMA上发表文章,推测冠状动脉内血栓形成与急性心肌梗死相关。
1923年,Wearn报道了一组19例尸检证实急性心肌梗死的患者在梗死发生前有心绞痛发作,提示其可能是存在冠状动脉疾病的预警。
1928年,Keefer 等提出心肌缺氧是心绞痛的原因。
复极后不应期_郭继鸿
J Clin Electrocardiol,2012,Aug.21.No.4(97)·一词一图·复极后不应期郭继鸿【关键词】复极后不应期;药物的选择性;心律失常[中图分类号]R541.7R540.4+1[文献标识码]A[文章编号]1005-0272(2012)04-316-01作者单位:北京大学人民医院(100044)复极后不应期(Postrepolarizationrefractoriness)并非是一个全新概念,早在1974年,Gettes就已注意并观察到这一心电现象。
近年来,对其研究更加深入,并有了显著进展。
[定义]正常心肌或心肌细胞的复极常与其不应期同时结束,但缺血心肌却不如此,即兴奋性的恢复明显滞后于复极结束。
顾名思义,在复极完成后,心肌细胞仍处于不应期的时间段即为复极后不应期,对心房肌和心室肌均为如此。
[复极后不应期的发生]对房室结细胞,复极后不应期属于一种生理现象,并经腺苷介导可以更延长。
而临床引发复极后不应期的情况主要见于心肌缺血和抗心律失常药物应用后。
[药物与复极后不应期]多种抗心律失常药物能引起复极后不应期,尤其是Na+通道阻滞剂,如利多卡因和奎尼丁就能明显增加心肌复极时间与不应期时间的差值,尤其在1次或2次期前刺激后,使其不应期的延长明显长于动作电位时程的延长,进而引起复极后不应期。
雷诺嗪和心律平也都是引起复极后不应期的药物,只是雷诺嗪的这种作用有心房选择性,而心律平对心房和心室肌均有这种作用。
现已证明,有加大不应期与复极时间之差的抗心律失常药物能预防和终止房颤和室颤的作用。
2012年,Burashnikov等人在HeartRhythm杂志发表的文章表明,复方中药稳心颗粒也有引发复极后心房不应期的作用。
[临床意义]复极后不应期的深入研究已显示这一概念的重要临床意义。
(1)复极后不应期具有频率依赖性,例如,心动周期从500ms缩短到300ms时,复极后不应期可从150ms延长到196ms。
心脏的传导性及异常
心脏的传导性及异常
郭继鸿
【期刊名称】《临床心电学杂志》
【年(卷),期】2006(15)6
【摘要】传导性是心肌组织和细胞重要的生理学特性.与自律性、兴奋性等其他生理学特性密切相关,相互影响。
传导性的减弱将引起传导异常,是心律失常发生的基础原因之一,深入理解心脏传导性这一概念十分重要。
【总页数】12页(P450-461)
【关键词】传导性;动作电位
【作者】郭继鸿
【作者单位】北京大学人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R331.38;R540.41
【相关文献】
1.小檗硷对心脏传导性能的影响 [J], 王玉;刘烈炬
2.超声检查胎儿心脏异常与染色体异常的相关性研究 [J], 王晓玉;提伟伟;王建伟;韩颖
3.超声检查胎儿心脏异常与染色体异常的相关性分析 [J], 胡荣娟
4.染色体芯片检测下胎儿心脏发育异常与遗传学异常相关性 [J], 金雪鸿; 陈鹏龙; 陈明妹; 魏丽美; 范梅花; 陈华芳; 郑蕾; 张向东; 刘姣
5.美沙酮治疗对阿片使用者心脏复极化和传导性的影响 [J], Martell B.
A.;Arnsten J. H.;Krantz M. J.;Gourevitch M. N.;王睿
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反复搏动的现代认识郭继鸿临床心电学杂志2006年10月第15卷第5期1906年,Wenckebach首次记录并报告了反复搏动现象,至今已整整100年。
100年来,众多学者都垂青于这个迷人的课题,给予了极大的热情和深入的研究,大大丰富和推进了对反复搏动的认知水平。
但它也象一支棘手的玫瑰,当不断有新的诊断技术问世,当心律失常的诊断和认识水平不断提高后就能发现,过去曾经最卓越的见识也会存在不足,甚至是错误的推断。
反复搏动至今仍然是这样一个混合体,一方面具有独立与独特的内涵,对其全面、正确的认识能极大提高复杂心律失常和心电图的诊断能力;另一方面,又必须将混杂在反复搏动的传统认识中不妥当、甚至错误的观点给予澄清或拨正,建立起反复搏动的现代观点。
用一句简单的话概括,即反复搏动是一种特殊形式的折返,但与普通折返的概念又截然不同。
一.溯源与定义最早发现并提出反复搏动概念的是荷兰心电学大师Wenckebach,他为一位12岁的风心病患儿同步记录血管搏动图(polygram)时,在体表心电图记录到反复搏动(reciprocalbeat)现象。
1913年,Mines倡议将这种心电现象称为“反复搏动”。
1914年,Gallavardin应用心电图记录到反复搏动,但将其误认为室上性激动,而且未能理解这些图形的真正意义。
1916年,White给一位37岁心房扑动的患者记录心电图,当患者心房扑动转为房室交界性心律时,心电图记录到交界性反复搏动。
该反复搏动是应用洋地黄和迷走神经刺激时,室房逆向传导RP’间期延长后引发的,随后应用阿托品或运动使RP’间期缩短时反复搏动现象消失,但White并未真正识破发生这一现象的本质,而是将其解释为房室交界性心律伴二联律。
1924年,Drary在室房逆向传导时间延长并引发阵发性心动过速中观察到单次反复搏动。
1926年,Scherf和Schookhoff将反复搏动称为“返回的期外收缩”(returnextrasystoles)。
1943年,Decherd和Ruskin积累了22个病例,并对反复搏动进行了深入的评述。
同年,Barker,Wilson和Johnston提出:阵发性房速可由传导径路中的循环激动引起,该径路可能包括窦房结和房室结。
1956年,Katz和Pick在所著的心电图教科书中指出,在检测的5000份心电图中40份存在反复搏动。
1959年,Kistin应用食管导联心电图证实,很多间位性室早的实质是室性反复搏动,并指出室早发生时,房室结可能同时存在多条逆传径路,这些径路是发生室性反复搏动的基础。
1960年,Kistin应用人工心脏早搏刺激进行心脏电生理检查时,诱发了各种反复搏动。
可以看出,对反复搏动的研究已经持续了将近1个世纪。
也可以看出,人们对这一心电现象的认识不断深化与扩展,同时也不断纠正着对该现象的一些认识问题,正如Wolff-Parkinson-White最初将预激综合征的心电图误为束支阻滞一样,但这丝毫不能削弱他们敏锐的洞察力和思考对科学做出的贡献。
60年代后,心脏电生理做为一个独立学科开始建立、发展和成熟。
80年代年以后,射频消融术治疗心律失常的时代开始,使越来越多的心律失常得到根治,极大刺激了心脏电生理学的发展,这些划时代的进展使我们现在有能力重新评价反复搏动及其临床意义。
反复搏动(reciprocalbeat)又称反复心律(recip-rocalrhythm),是指心脏某一心腔发放的激动使该心腔除极后,激动经过传导进而激动对侧心腔,与此同时,激动的传导方向可能发生突然回折而反向传导,并使原激动起源的心腔再次激动的一种心电现象(图1)。
与反复搏动最初的概念相比,上述定义的范围已大大扩展。
经典反复搏动的定义强调:起源于心脏任何部位的激动,当正向或逆向经房室交界区传导时,可能发生反复搏动,而反复搏动的现代概念认为,无房室交界区的参与,反复搏动依旧能够发生。
除此,反复搏动发生过程中,心脏某心腔被重复激动的次数仅1次,而不是反复多次地被重复激动,这暗示出反复搏动与普通折返的区别,仅表现为“单次折返”的反复搏动,属于一种特殊形式的折返。
二.反复搏动的发生率反复搏动发生率的相关资料甚少,但根据实际工作的观察可以肯定反复搏动并非少见,只是以各种类型分别被计数,并有很多反复搏动的心电现象混杂在复杂的心电图中,未被识别,也未得到诊断。
Katz和Pick在1956年出版的心电图专著中指出,在一组5000份的心电图资料中,发现40份存在反复搏动,该资料表明,反复搏动的检出率或发生率约为0.8%。
此外,现代反复搏动的概念中,包括发生在窦房之间的窦性回波现象。
而常规的心脏电生理检查中,窦性回波的发生率高达10% ̄15%,并且重复性强。
这说明反复搏动的心电现象在临床常见,只是很长一段时间内,这一概念混杂或淹没在折返的一般概念中而被忽略。
三.反复搏动的分类1.根据反复搏动激动起源部位分类根据反复搏动时激动的起源部位可分为窦性、房性、房室交界性及室性4种,其发生的示意图见图1及图2。
窦性与房性反复搏动的实质几乎完全一样,只是激动点的起源部位和P波的形态略有不同,因此图2仅列出3种反复搏动的示意图。
2.根据反复搏动在房室交界区的传导分类根据反复搏动是否能经房室交界区传导到对侧心腔,分为完全性与不完全性反复搏动。
(1)完全性反复搏动:完全性反复搏动时,心脏的激动过程分三步曲:①激动起源的心腔最先除极;②激动经房室交界区正向或逆向传导后,使对侧的心腔除极;③激动在房室交界区传导并激动对侧心腔的同时,传导方向在房室交界区发生回折使激动起源的心腔再次激动与除极。
与上述心脏激动三步曲一一对应的心电图酷似“三明治”,两边是激动起源心腔首次和再次除极的心电图,中间夹着对侧心腔除极的心电图(图2)。
(2)不完全性反复搏动:在反复搏动心脏激动的三步曲之中,当第二步未完成时,称为不完全性反复搏动,显然这是激动在房室交界区向对侧心腔传导时发生阻滞的结果(图3)。
与之相对应的心电图表现为:“三明治”中间夹着的对侧心腔除极的心电图波消失,结果只剩激动起源心腔先后两次的除极波。
这使得反复搏动的心电图诊断有时更加困难。
图3不同类型不完全性反复搏动的示意图与完全性反复搏动相比,不完全性反复搏动只是激动的三步曲中第二步发生阻滞而未能激动对侧心腔,使原来的心电图"三明治"失去了夹心。
3.根据反复搏动的发生部位分类发生反复搏动最常见的部位是房室交界区,但反复搏动也能发生在心房内(如窦性回波)或心室内(如心室内室性反复搏动)。
据此,反复搏动分成房室交界区内、心房内、心室内3种类型,经典的反复搏动仅指上述第1种,即房室交界区内的反复搏动。
四.反复搏动的发生机制反复搏动确切的发生机制仍不完全清楚,多数学者认为其属于一种特殊形式的单次折返现象。
1.发生反复搏动的基本条件与折返发生的三要素一样,反复搏动的发生也需要同样的三要素。
(1)激动传导方向上存在双径路:发生折返时的双径路可以是解剖学的,例如左束支与右束支共同形成窦性激动传导方向上的双径路,又如预激综合征中的旁路与正常的房室结可形成房室之间传导的双径路。
发生折返的双径路也可以是功能性的,例如心肌缺血或心肌炎造成部分心肌的传导功能降低甚至消失,迫使激动传导时环绕病变心肌发生折返。
反复搏动的双径路多数为功能性的,即在一定条件存在时,激动传导方向上的心肌组织发生功能性的纵向分离,出现两条或多条径路,其中一条充当激动的前传支,另一条充当逆传支。
(2)双径路中一条径路出现前传阻滞:当功能性纵向分离的两条径路同时都有前传功能时,激动只有前传径路而无逆传回路,只有当一条径路存在前传阻滞却能做折返的回传支时,反复搏动才能发生。
(3)另一条径路前传速度需缓慢到一定程度:另一条传导径路的缓慢传导也十分重要,这在房性反复搏动时表现为PR间期延长,在室性反复搏动时,表现为RP’间期明显延长,即>0.20s或0.24s。
2.发生反复搏动的临床原因心电图反复搏动有2个特征:①短时间内该现象可以重复或反复发生,说明反复搏动时的传导径路相对稳定,能被反复应用;②间隔一段时间后,该现象可以自动消失而使其远期重复性差,说明反复搏动的出现具有条件依赖性,该条件存在时发生,该条件去除后消失。
这与普通的折返现象截然不同。
普通的折返现象常固定存在,或终生存在。
引起反复搏动的常见病因有洋地黄中毒、风湿性心脏病、电解质紊乱、各种器质性心脏病、服用抗心律失常药物、心衰等,这些病因存在时,发生反复搏动的几率明显增加。
3.反复搏动时激动传导的路径可能不闭合反复搏动最显著的特征是每次折返仅发生1次。
反复搏动可以反复出现,甚至形成二联律,但很少持续发生。
因此,其激动传导的径路可能处于开放状态而没有闭合,因此折返只能单次发生,而不能连续。
一旦折返连续发生时,说明其不是反复搏动,而属于普通的折返。
反复搏动的传导径路可用小写的英文字母“h”来比喻,“h”可能直立(室性反复搏动),也可能倒置(房性反复搏动)(图2,图3)。
字母“h”的两条竖线代表传导方向上存在两条径路,两条径路通过字母“h”中的横线相连,使激动前向传导过程中突然回折。
回折后的激动能使激动起源心腔再次激动,但由于传导径路呈开放状态,故不能形成持续的环形折返运动。
4.诊断反复搏动时应除外一般的折返现象需要强调,诊断反复搏动时应当除外普通的单次折返。
临床最常见的折返现象发生在预激综合征及房室结双径路的患者,或有房内、室内折返的患者,其特点是患者心内存在固定或相对固定的折返环路,激动容易在闭合的折返环路上形成环形激动,周而复始的环形运动将形成心动过速,这些患者的心电图也能存在单次折返现象。
但是,为了保持反复搏动概念的独立性,避免反复搏动与折返概念的重叠性,为使反复搏动的概念在心电图诊断中具有更大的潜能,普通折返现象发生的单次折返应当从反复搏动的诊断中除外。
普通折返时的RP’间期常<0.2s,甚至房波与室波同时出现并发生重叠。
5.不完全性反复搏动如上所述,反复搏动的传导径路可呈“h”形,较长的竖线代表前传,短的竖线代表回传,横线代表两条传导径路的连接支。
当激动前传发生阻滞不能传导并激动对侧心腔时,则可形成不完全性反复搏动,不完全性反复搏动相对少见。
有人报告,三度房室阻滞患者仍能发生房性反复搏动,可以肯定该反复搏动属于不完全性。
不完全性反复搏动时的传导径路酷似英文字母中小写的“n”,如同字母“h”的长竖线被切掉一样。
总之,在一定致病性或功能性因素的作用下,当反复搏动发生的三要素具备齐全时,反复搏动就有可能发生。
引发其发生的激动可能是早搏,也可能是心动过速。
五.常见类型反复搏动的心电图特征及诊断当反复搏动的心电图单独存在,而且图形简单、清晰、典型时,诊断比较容易。