霍 乱ppt
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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿，在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿，其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。 〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白， 高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原 因常是综合性的，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外，还有发 热出汗，呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍 有钠丧失，故还应补充一定量的含钠 溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现 ，患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因 而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥 ，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷，严重休克。
[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件
![[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/2cf2a601b8f67c1cfbd6b806.png)
❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快，几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
精选版课件ppt
7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
精选版课件ppt
45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
精选版课件ppt
18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
精选版课件ppt
7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
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45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
精选版课件ppt
18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt
不乱跑PPT安全课件
常工作中时刻牢记PPT安全。
定期开展PPT安全培训
制定培训计划
根据员工的PPT使用情况，制定 针对性的PPT安全培训计划。
培训内容
培训内容应包括PPT安全基础知 识、常见安全隐患及应对措施、
数据保护和隐私设置等。
培训方式
采用线上或线下培训方式，根据 实际情况选择合适的培训方式，
确保培训效果。
制定PPT安全管理制培训
通过定期开展PPT安全培训，向员工普及PPT安全知识和技能，提高员
工的安全意识。
02
制定安全宣传资料
制作PPT安全宣传资料，如海报、手册等，张贴在显眼位置，提醒员工
时刻关注PPT安全。
03
建立安全文化
通过建立PPT安全文化，将PPT安全意识融入企业文化中，让员工在日
不乱跑PPT安全课件
目 录
• PPT安全概述 • PPT安全防护措施 • PPT安全使用规范 • PPT安全事件应对 • PPT安全意识培养
01
PPT安全概述
PPT安全定义
总结词
PPT安全是指保护PowerPoint演示文稿的信息安全，包括防止未经授权的访问 、篡改和泄漏。
详细描述
PPT安全涉及到对PowerPoint演示文稿的保密性、完整性和可用性的保护。它 涵盖了从创建、编辑、存储、传输到销毁演示文稿的全过程，确保信息不被非 法获取和使用。
03
PPT安全使用规范
不随意打开未知来源的PPT文件
不要轻易打开来自不明链接或陌生人的PPT文件，以免感染恶意软件或遭受网络攻 击。
在打开PPT文件前，先确认文件的来源和安全性，使用可靠的杀毒软件进行扫描。
如果收到可疑的邮件或链接，不要轻易点击，以免陷入钓鱼攻击。
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
人教部编版七年级历史上册 第6课动荡的春秋时期PPT课件(25页)
人教部编版七年级历史上册 第6课动荡的春秋时期PPT课件(25页)
1、时间：春秋时期
2、原因：王室衰弱，诸侯强大；经济发展不平衡；民族矛盾尖锐
3、人物：齐桓公、晋文公、楚庄王、秦穆公（吴王阖闾）、宋襄公（越 王勾践），史称“春秋五霸”。
4、过程：齐桓公、晋文公、楚庄王、秦穆公等先后称霸中原；到春秋末 期，长江下游的吴国和越国也先后北上争霸。
公
？
1、齐国盛产鱼盐，经济富庶是 东方的一个大国；——（经济）
2、用管仲为相，积极改革内政 ，发展生产；——（政治）
3、改革军制，组建强大的军队； ——（军事）
4、以“尊王攘夷”为号召，扩 充疆界。——（外交）
人教部编版七年级历史上册 第6课动荡的春秋时期PPT课件(25页)
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烽火戏诸侯 周幽王
西周灭亡
公元前771年
公元前770年 周平王东迁洛邑，史称“东周”
周平王东迁
犬戎
渭水
镐京
西周
东周 河
洛邑 水
东周的历史分期
前770年
前476年 前475年
前221年
春秋
战国
1、春秋：公元前770年—公元前476年
2、战国：公元前475年—公元前221
注释：春秋，因鲁国编年史《春秋》而 得名。
管仲，姬姓，管氏，名 夷吾，字仲，春秋时期法家 代表人物 。
周穆王的后代。是中国 古代著名的哲学家、政治家、 军事家。
被誉为"法家先驱"、 "圣人之师"、 "华夏文明的保护者"、 "华夏第一相"。
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全国大动乱PPT课件
1966年9月3日著名文学翻译家傅雷及夫人朱梅馥，在其上 海寓所内双双自缢身亡。
1966年12月26日曾任毛泽东秘书和湖南省委第一书记的周 小舟，在广州服药自尽。
文革开始后，由于工厂停产、学校停课，广大初、高 中毕业生面临无法安置的局面。1968年12月，毛泽东 发出“知识青年到农村去，接受贫下中农的再教育， 很有必要”的号召，在全国掀起了上山下乡的热潮。
A.打击迫害老同志 B.无产阶级革命 C.武斗夺权 D.造反派夺取党政各级领导权
5.下列历史冤案时间最长的是（ C ） A.刘少奇冤案 B.二月逆流 C.彭德怀冤案 D. 吴晗冤案 6.文化大革命初期，在全国狂热掀起的运动是（ B ） A.青年知识分子上山下乡运动 B.红卫兵运动 C.造反派运动 D.干部下放运动 B 7.以下各项属于“文革”错误发动原因的是（ ） ①反右派扩大化的错误没有得到纠正 ②紧张的国际形势 ③毛泽东个人崇拜、专断 ④红卫兵到处煽动
全国大动乱
一、文化大革命的背景和开始
1、文革背景： ⑴左倾错误的发展； ⑵林、江等野心家利用和助长了毛的错误； ⑶中苏争端也是发动文革不可低估的因素 （4）毛个人领导上的错误 2、导火线：《评新编历史剧〈海瑞罢官〉》1965年 冬
3、文化大革命全面发动
标志：两会议、两文件
领导机构：中央文革小组
全国大动乱：全面动乱的先锋红卫兵
1、 “左”倾 2、把一定时间、一定范围内存原阶级斗争无限夸大，形成 以阶级斗争为纲的错误理论 3、进一步把阶级斗争引入党内，并且引向党的高层领导。 为“文化大革命”提供了理论和政策依据。所以，“左” 倾理论及其实践，成为“文化大革命”发动的根本原因。
感谢聆听，再见！
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 1、成功呈概率分布，关键是你能不能坚持到成功开始呈现的那一刻。 2、得不到的东西永远总是最好的，失去的恋情总是让人难忘的，失去的人永远是刻骨铭心的。 3、后悔是一种耗费精神的情绪，后悔是比损失更大的损失，比错误更大的错误，所以不要后悔。 4、生命对某些人来说是美丽的，这些人的一生都为某个目标而奋斗。 5、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。 6、如果我们想要更多的玫瑰花，就必须种植更多的玫瑰树。 7、做自己就可以了，何必在乎别人的看法。 8、相信所有的汗水与眼泪，最后会化成一篇山花烂漫。 9、忘掉失败，不过要牢记失败中的教训。 10、如果敌人让你生气，那说明你还没有胜他的把握。 11、一百次心动不如一次行动。 12、天下之事常成于困约，而败于奢靡。 13、人生短短数十载，最要紧是证明自己，不是讨好他人。 14、世上并没有用来鼓励工作努力的赏赐，所有的赏赐都只是被用来奖励工作成果的。 15、只要我们能梦想的，我们就能实现。 16、只要站起来比倒下去多一次就是成功。 17、诚心诚意，诚字的另一半就是成功。 18、我终于累了，好累，好累，于是我便爱上了寂静。 19、只有收获，才能检验耕耘的意义；只有贡献，方可衡量人生的价值。 20、赚钱之道很多，但是找不到赚钱的种子，便成不了事业家。 21、追求让人充实，分享让人快乐。 22、世界上那些最容易的事情中，拖延时间最不费力。 23、上帝助自助者。 24、凡事要三思，但比三思更重要的是三思而行。 25、如果你希望成功，以恒心为良友，以经验为参谋，以小心为兄弟，以希望为哨兵。 26、没有退路的时候，正是潜力发挥最大的时候。 27、没有糟糕的事情，只有糟糕的心情。 28、不为外撼，不以物移，而后可以任天下之大事。 29、打开你的手机，收到我的祝福，忘掉所有烦恼，你会幸福每秒，对着镜子笑笑，从此开心到老，想想明天美好，相信自己最好。 30、不屈不挠的奋斗是取得胜利的唯一道路。 31、生活中若没有朋友，就像生活中没有阳光一样。 32、任何业绩的质变，都来自于量变的积累。 33、空想会想出很多绝妙的主意，但却办不成任何事情。 34、不大可能的事也许今天实现，根本不可能的事也许明天会实现。 35、再长的路，一步步也能走完，再短的路，不迈开双脚也无法到达。 36、失败者任其失败，成功者创造成功。 37、世上没有绝望的处境，只有对处境绝望的人。 38、天助自助者，你要你就能。 39、我自信，故我成功；我行，我一定能行。 40、每个人都有潜在的能量，只是很容易：被习惯所掩盖，被时间所迷离，被惰性所消磨。
病理生理学酸碱平衡紊乱ppt课件
尿比重和渗透压
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
血浆蛋白质代谢紊乱PPT课件
CHAPTER
病例一：肝性血浆蛋白质代谢紊乱
总结词
肝性血浆蛋白质代谢紊乱是由于肝脏功能受损，导致血 浆蛋白质合成和代谢异常。
详细描述
肝性血浆蛋白质代谢紊乱通常表现为血浆白蛋白减少、 球蛋白增加或白/球比例倒置。由于肝脏是蛋白质合成的 主要器官，当肝脏受损时，蛋白质合成减少，同时降解 增加，导致血浆蛋白质水平下降。此外，肝脏受损还可 能导致蛋白质代谢紊乱，如氨基酸代谢异常、脂肪代谢 异常等。
手术治疗
对于某些严重的血浆蛋白质代谢紊 乱疾病，如肝硬化、肾病综合征等， 手术治疗可能是必要的。
预防措施
合理饮食
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，避 免营养不良或营养过剩。
控制基础疾病
积极治疗和控制可能导致血浆蛋白质代谢紊乱的基础疾病，如肝炎、 肾病综合征等。
定期体检
定期进行身体检查，尤其是肝功能、肾功能、血常规等检查，以便 及时发现和干预血浆蛋白质代谢紊乱。
详细描述
肝性血浆蛋白质代谢紊乱是由于肝脏疾病导致血浆蛋白质合成和分解障碍，进而 引起血浆蛋白质浓度的异常变化。肝脏是蛋白质代谢的重要器官，当肝脏受损时 ，蛋白质的合成和分解平衡被打破，导致血浆蛋白质浓度的异常。
肝性血浆蛋白质代谢紊乱
总结词
可能导致肝硬化、肝癌等严重后果。
详细描述
肝性血浆蛋白质代谢紊乱可能导致肝硬化、肝癌等严重后果。长期的肝脏损伤和炎症可导致肝细胞坏死和纤维化， 进而发展为肝硬化和肝癌。同时，血浆蛋白质代谢紊乱也会影响机体免疫功能，增加感染和疾病的风险。
分类
血浆蛋白质代谢紊乱可分为蛋白 质合成障碍和蛋白质分解代谢亢 进两类。
发病机制
蛋白质合成障碍
由于基因突变、酶缺陷等原因，导致 蛋白质合成过程中出现异常，引起血 浆中蛋白质含量降低或质量异常。
病例一：肝性血浆蛋白质代谢紊乱
总结词
肝性血浆蛋白质代谢紊乱是由于肝脏功能受损，导致血 浆蛋白质合成和代谢异常。
详细描述
肝性血浆蛋白质代谢紊乱通常表现为血浆白蛋白减少、 球蛋白增加或白/球比例倒置。由于肝脏是蛋白质合成的 主要器官，当肝脏受损时，蛋白质合成减少，同时降解 增加，导致血浆蛋白质水平下降。此外，肝脏受损还可 能导致蛋白质代谢紊乱，如氨基酸代谢异常、脂肪代谢 异常等。
手术治疗
对于某些严重的血浆蛋白质代谢紊 乱疾病，如肝硬化、肾病综合征等， 手术治疗可能是必要的。
预防措施
合理饮食
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，避 免营养不良或营养过剩。
控制基础疾病
积极治疗和控制可能导致血浆蛋白质代谢紊乱的基础疾病，如肝炎、 肾病综合征等。
定期体检
定期进行身体检查，尤其是肝功能、肾功能、血常规等检查，以便 及时发现和干预血浆蛋白质代谢紊乱。
详细描述
肝性血浆蛋白质代谢紊乱是由于肝脏疾病导致血浆蛋白质合成和分解障碍，进而 引起血浆蛋白质浓度的异常变化。肝脏是蛋白质代谢的重要器官，当肝脏受损时 ，蛋白质的合成和分解平衡被打破，导致血浆蛋白质浓度的异常。
肝性血浆蛋白质代谢紊乱
总结词
可能导致肝硬化、肝癌等严重后果。
详细描述
肝性血浆蛋白质代谢紊乱可能导致肝硬化、肝癌等严重后果。长期的肝脏损伤和炎症可导致肝细胞坏死和纤维化， 进而发展为肝硬化和肝癌。同时，血浆蛋白质代谢紊乱也会影响机体免疫功能，增加感染和疾病的风险。
分类
血浆蛋白质代谢紊乱可分为蛋白 质合成障碍和蛋白质分解代谢亢 进两类。
发病机制
蛋白质合成障碍
由于基因突变、酶缺陷等原因，导致 蛋白质合成过程中出现异常，引起血 浆中蛋白质含量降低或质量异常。
胰岛素增敏剂治疗PCOS不孕和代谢紊乱ppt课件
二甲双胍 58.6% 安慰剂 47.6%
差异性 11.0%
Morin-Papunen L. J Clin Endocrinol Metab. 2012
治疗时间(天)
二甲双胍 49.0% 安慰剂 31.4%
差异性 17.6%
29
二甲双胍对肥胖女性更有效？
活产率 (%)
差异性 12.2%
差异性 13.8%
40
二甲双胍治疗PCOS不孕患者
• 二甲双胍发挥其疗效需要时间 • 促排卵治疗前及治疗期间
➢超重和肥胖的女性(BMI≥25kg/m2)治疗前 及治疗期间，用作辅助治疗至少3个月
➢克罗米芬抵抗患者 ➢除促性腺激素之外 • IVF/ICSI治疗前及治疗期间降低OHSS风险 • 妊娠试验呈阳性时停止用药
截至2012年的一些结论
二甲双胍(单用或联合克罗米芬) • 改善排卵 • 提高临床妊娠率(PR) • 对提高活产率(LBR)无显著性作用 • 对降低流产率无显著性作用
19 Palomba S, et al. Fertil Steril. 2010
20
二甲双胍 vs 克罗米芬：妊娠率和活产率无 差异(BMI32kg/m2)
二甲双胍+克罗米芬 vs 克罗米芬
Tang T, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012
14
二甲双胍+克罗米芬 vs 克罗米芬
LBR: OR 1.16 (95%CI 0.85-1.56)
BMI30 BMI30
15 Tang T, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012
33
改善临床妊娠率/患者
• 8项随机对照研究，
差异性 11.0%
Morin-Papunen L. J Clin Endocrinol Metab. 2012
治疗时间(天)
二甲双胍 49.0% 安慰剂 31.4%
差异性 17.6%
29
二甲双胍对肥胖女性更有效？
活产率 (%)
差异性 12.2%
差异性 13.8%
40
二甲双胍治疗PCOS不孕患者
• 二甲双胍发挥其疗效需要时间 • 促排卵治疗前及治疗期间
➢超重和肥胖的女性(BMI≥25kg/m2)治疗前 及治疗期间，用作辅助治疗至少3个月
➢克罗米芬抵抗患者 ➢除促性腺激素之外 • IVF/ICSI治疗前及治疗期间降低OHSS风险 • 妊娠试验呈阳性时停止用药
截至2012年的一些结论
二甲双胍(单用或联合克罗米芬) • 改善排卵 • 提高临床妊娠率(PR) • 对提高活产率(LBR)无显著性作用 • 对降低流产率无显著性作用
19 Palomba S, et al. Fertil Steril. 2010
20
二甲双胍 vs 克罗米芬：妊娠率和活产率无 差异(BMI32kg/m2)
二甲双胍+克罗米芬 vs 克罗米芬
Tang T, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012
14
二甲双胍+克罗米芬 vs 克罗米芬
LBR: OR 1.16 (95%CI 0.85-1.56)
BMI30 BMI30
15 Tang T, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012
33
改善临床妊娠率/患者
• 8项随机对照研究，
十年大动乱PPT课件 川教版
第4课 十年大动乱
1969年11月12日，中华人民共和 国前主席刘少奇因遭受政治迫害和人 身摧残在河南省开封市病逝，终年71 岁。
刘少奇的火葬单上写着化名 “刘卫黄”，职业为“无业”。
第4课 十年大动乱
林彪集团与“四人帮”的覆灭
第4课 十年大动乱
林彪手谕《571工程纪要》及其实施
第4课 十年大动乱
第4课 十年大动乱
人民群众不断地把悼念的花圈送往人民英雄纪念碑
第4课 十年大动乱
“四五运动”中在天安门广场演说的青年
第4课 十年大动乱
“四五”运动时期张贴在人民英雄纪念碑上的诗作
第4课 十年大动乱
1976年9月9日，毛泽东逝世。
第4课 十年大动乱
1976年10月24日，首都百万军民在天安门广场举行大规模集会，庆 祝粉碎王洪文、张春桥、江青、姚文元集团的胜利。
第4课 十年大动乱
红卫兵和造反派的袖章
造反派袖标
第4课 十年大动乱
1966年8月18日，毛泽东佩戴红卫兵袖章，在北京天安门 城楼首次检阅红卫兵，从此红卫兵组织风靡全国。
第4课 十年大动乱
接受检阅的红卫兵和群众队伍
第4课 十年大动乱
1966年11月23日造反派纵火烧毁孔庙文物
第4课 十年大动乱
第4课 十年大动乱
“文化大革命”时期的国民经济
第4课 十年大动乱
人造天河——红旗渠
第4课 十年大动乱
1968年，南京长江大桥建成通车
第4课 十年大动乱
攀枝花钢铁基地
成都无缝钢管厂
第4课 十年大动乱
学习测评
第4课 十年大动乱
学习测评
第4课 十年大动乱
学习测评
第4课 十年大动乱
水电解质酸碱平衡紊乱ppt课件可编辑全文
高钾血症
21
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险。
病
1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。 2、代谢性酸中毒。
因 3、横纹肌溶解。
及 4、限制肾脏排钾的药物。
发
病
机
制
高钾血症
22
临床表现及诊断要点： 1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。 2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： ⑴ 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称
病
⑵ 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度
稀释。
机
⑶ 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
制
⑷ 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 ⑸ 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。
水、电解质酸碱平衡紊乱
1
提要
2
水平衡紊乱 电解质平衡紊乱 酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡紊乱
水平衡紊乱
3 水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 1300 饮食含水 900
体内氧化反应 300
合计 2500
日常排出量(ml/day) 尿 500-1500 肺 250-350 皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500
代谢性碱中毒
33
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱 增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平 衡紊乱类型。
代谢性碱中毒
34
病因：
⑴ H+丢失过多
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有基因型变异。
流行病学
• 霍乱的发源地：
–古典生物型：印度恒河三角洲 –埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉
威西岛
• 霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
• 前六次大流行与古典生物型有关；
• 始于1961年的第七次大流行持续至 今，以埃尔托霍乱弧菌为主
• 1992年在印度、孟加拉等地由O139血 清型引起霍乱爆发流行，有引起世 界性大流行的趋向。
大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞
隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也
称霍乱原，
choleragen）在发
病机制中起关键
作用。
Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
• 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9 月
• 地区性：沿江沿海地区发病较多 • 流行形式：
– 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 • 扩散：
– 近程传播与远程传播
O139霍乱流行特征
• 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 • 经水与食物传播，人群普遍易感 • 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 • 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱
分类
• 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有 共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅 菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍 乱弧菌。
WHO分类
• O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌
– 两个生物型：
• 古典生物型（classical biotype） • 埃尔托生物型(EL—Tor biotype)
– 三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型
700000 1961－2000年全球报告霍乱病例数
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
100000
0 60 65 70 75 80 85 90 95 00
中国流行情况
• 1820年霍乱传入我国 • 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，
有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常 达30％以上。 • 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 • 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 • 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降 并持续开展大力防治，有力地控制了本病。
弧菌相似，菌体外有荚膜霍乱弧菌Fra bibliotek霍乱弧菌
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
培养
• 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 • 碱性培养基中生长繁殖更快 ，pH8.4~8.6
碱 性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其 他细菌生长。 • 钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中
• 不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性 • 非 O1群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌
抵抗力
• 对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感； • 在自然环境中存活时间较长埃尔托1-
3W • 在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上 • O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍
乱弧菌更长。
变异
• 自发突变是霍乱弧菌的特性 • 埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均
传染源
• 病人和带菌者为主要传染源 – 轻型及带菌者为更重要的传染源。 – 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重 型病人排菌量大，是重要的传染源 – 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及 健康带菌者。
2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗
传播途径
• 胃肠道传染病
– 粪-口途径传播 –经水传播是最主要途径，常引起爆发
流行 –日常生活接触和苍蝇传播
易感人群
• 人群普遍易感。 • 隐性感染多，而显性感染较少。 • 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体
和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 • 近年来流动人口在某些地区是主要发病
人群。
流行特征
相一致 • 病人与带菌者为传染源
发病机制
发病与否取决于：
– 机体胃酸分泌程度 – 霍乱弧菌的数量和致病力
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
发病机制
霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A)
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
病原学
• 病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
电镜下所见
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
形态
• 革兰染色阴性（G—)，逗点状或弯形圆柱状， 有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼
• 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动 • 粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列 • O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱
霍乱
cholera
感染科
概述
• 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病, 代
号02 • 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
• 典型病例临床表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、 脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与 酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭
• 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型 患者病死率极高。
抗原结构
• 耐热性的菌体抗原(O)
– O抗原特异性高：分群和分型的基础
• 群特异性抗原 • 型特异性抗原
• 不耐热的鞭毛抗原(H)
– H抗原为霍乱弧菌所共有
毒素
• Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免 疫的主要成分
• Ⅱ型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧 烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体
• Ⅲ型毒素：致病作用不大
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较２００5年下降９％， 但死亡数增加２４％。
1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数 引自:www.who.int/wer
图示２００４－２００５年全球霍乱发病情况 引自:www.who.int/wer
流行病学
• 霍乱的发源地：
–古典生物型：印度恒河三角洲 –埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉
威西岛
• 霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
• 前六次大流行与古典生物型有关；
• 始于1961年的第七次大流行持续至 今，以埃尔托霍乱弧菌为主
• 1992年在印度、孟加拉等地由O139血 清型引起霍乱爆发流行，有引起世 界性大流行的趋向。
大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞
隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也
称霍乱原，
choleragen）在发
病机制中起关键
作用。
Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
• 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9 月
• 地区性：沿江沿海地区发病较多 • 流行形式：
– 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 • 扩散：
– 近程传播与远程传播
O139霍乱流行特征
• 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 • 经水与食物传播，人群普遍易感 • 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 • 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱
分类
• 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有 共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅 菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍 乱弧菌。
WHO分类
• O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌
– 两个生物型：
• 古典生物型（classical biotype） • 埃尔托生物型(EL—Tor biotype)
– 三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型
700000 1961－2000年全球报告霍乱病例数
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
100000
0 60 65 70 75 80 85 90 95 00
中国流行情况
• 1820年霍乱传入我国 • 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，
有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常 达30％以上。 • 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 • 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 • 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降 并持续开展大力防治，有力地控制了本病。
弧菌相似，菌体外有荚膜霍乱弧菌Fra bibliotek霍乱弧菌
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
培养
• 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 • 碱性培养基中生长繁殖更快 ，pH8.4~8.6
碱 性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其 他细菌生长。 • 钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中
• 不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性 • 非 O1群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌
抵抗力
• 对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感； • 在自然环境中存活时间较长埃尔托1-
3W • 在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上 • O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍
乱弧菌更长。
变异
• 自发突变是霍乱弧菌的特性 • 埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均
传染源
• 病人和带菌者为主要传染源 – 轻型及带菌者为更重要的传染源。 – 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重 型病人排菌量大，是重要的传染源 – 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及 健康带菌者。
2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗
传播途径
• 胃肠道传染病
– 粪-口途径传播 –经水传播是最主要途径，常引起爆发
流行 –日常生活接触和苍蝇传播
易感人群
• 人群普遍易感。 • 隐性感染多，而显性感染较少。 • 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体
和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 • 近年来流动人口在某些地区是主要发病
人群。
流行特征
相一致 • 病人与带菌者为传染源
发病机制
发病与否取决于：
– 机体胃酸分泌程度 – 霍乱弧菌的数量和致病力
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
发病机制
霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A)
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
病原学
• 病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
电镜下所见
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
形态
• 革兰染色阴性（G—)，逗点状或弯形圆柱状， 有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼
• 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动 • 粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列 • O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱
霍乱
cholera
感染科
概述
• 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病, 代
号02 • 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
• 典型病例临床表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、 脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与 酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭
• 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型 患者病死率极高。
抗原结构
• 耐热性的菌体抗原(O)
– O抗原特异性高：分群和分型的基础
• 群特异性抗原 • 型特异性抗原
• 不耐热的鞭毛抗原(H)
– H抗原为霍乱弧菌所共有
毒素
• Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免 疫的主要成分
• Ⅱ型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧 烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体
• Ⅲ型毒素：致病作用不大
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较２００5年下降９％， 但死亡数增加２４％。
1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数 引自:www.who.int/wer
图示２００４－２００５年全球霍乱发病情况 引自:www.who.int/wer