霍 乱ppt
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• 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9 月
• 地区性：沿江沿海地区发病较多 • 流行形式：
– 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 • 扩散：
– 近程传播与远程传播
O139霍乱流行特征
• 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 • 经水与食物传播，人群普遍易感 • 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 • 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱
传染源
• 病人和带菌者为主要传染源 – 轻型及带菌者为更重要的传染源。 – 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重 型病人排菌量大，是重要的传染源 – 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及 健康带菌者。
2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗
传播途径
抗原结构
• 耐热性的菌体抗原(O)
– O抗原特异性高：分群和分型的基础
• 群特异性抗原 • 型特异性抗原
• 不耐热的鞭毛抗原(H)
– H抗原为霍乱弧菌所共有
毒素
• Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免 疫的主要成分
• Ⅱ型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧 烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体
• Ⅲ型毒素：致病作用不大
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较２００5年下降９％， 但死亡数增加２４％。
1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数 引自:www.who.int/wer
图示２００４－２００５年全球霍乱发病情况 引自:www.who.int/wer
分类
• 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有 共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅 菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍 乱弧菌。
WHO分类
• O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌
– 两个生物型：
• 古典生物型（classical biotype） • 埃尔托生物型(EL—Tor biotype)
– 三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型
• 不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性 • 非 O1群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌
抵抗力
• 对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感； • 在自然环境中存活时间较长埃尔托1-
3W • 在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上 • O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍
乱弧菌更长。
变异
• 自发突变是霍乱弧菌的特性 • 埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均
• 胃肠道传染病
– 粪-口途径传播 –经水传播是最主要途径，常引起爆发
流行 –日常生活接触和苍蝇传播
易感人群
• 人群普遍易感。 • 隐性感染多，而显性感染较少。 • 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体
和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 • 近年来流动人口在某些地区是主要发病
人群。
流行特征
弧菌相似，菌体外有荚膜
霍乱弧菌
霍乱弧菌
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
培养
• 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 • 碱性培养基中生长繁殖更快 ，pH8.4~8.6
碱 性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其 他细菌生长。 • 钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中
相一致 • 病人与带菌者为传染源
发病机制
发病与否取决于：
– 机体胃酸分泌程度 – 霍乱弧菌的数量和致病力
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
发病机制
霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A)
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞
隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也
称霍乱原，
choleragen）在发
病机制中起关键
作用。
Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
700000 1961－2000年全球报告霍乱病例数
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
100000
0 60 65 70 75 80 85 90 95 00
中国流行情况
• 1820年霍乱传入我国 • 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，
有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常 达30％以上。 • 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 • 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 • 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降 并持续开展大力防治，有力地控制了本病。
病原学
• 病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
电镜下所见
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
Leabharlann Baidu
形态
• 革兰染色阴性（G—)，逗点状或弯形圆柱状， 有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼
• 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动 • 粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列 • O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱
有基因型变异。
流行病学
• 霍乱的发源地：
–古典生物型：印度恒河三角洲 –埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉
威西岛
• 霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
• 前六次大流行与古典生物型有关；
• 始于1961年的第七次大流行持续至 今，以埃尔托霍乱弧菌为主
• 1992年在印度、孟加拉等地由O139血 清型引起霍乱爆发流行，有引起世 界性大流行的趋向。
霍乱
cholera
感染科
概述
• 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病, 代
号02 • 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
• 典型病例临床表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、 脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与 酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭
• 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型 患者病死率极高。
• 地区性：沿江沿海地区发病较多 • 流行形式：
– 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 • 扩散：
– 近程传播与远程传播
O139霍乱流行特征
• 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 • 经水与食物传播，人群普遍易感 • 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 • 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱
传染源
• 病人和带菌者为主要传染源 – 轻型及带菌者为更重要的传染源。 – 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重 型病人排菌量大，是重要的传染源 – 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及 健康带菌者。
2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗
传播途径
抗原结构
• 耐热性的菌体抗原(O)
– O抗原特异性高：分群和分型的基础
• 群特异性抗原 • 型特异性抗原
• 不耐热的鞭毛抗原(H)
– H抗原为霍乱弧菌所共有
毒素
• Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免 疫的主要成分
• Ⅱ型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧 烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体
• Ⅲ型毒素：致病作用不大
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较２００5年下降９％， 但死亡数增加２４％。
1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数 引自:www.who.int/wer
图示２００４－２００５年全球霍乱发病情况 引自:www.who.int/wer
分类
• 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有 共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅 菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍 乱弧菌。
WHO分类
• O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌
– 两个生物型：
• 古典生物型（classical biotype） • 埃尔托生物型(EL—Tor biotype)
– 三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型
• 不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性 • 非 O1群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌
抵抗力
• 对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感； • 在自然环境中存活时间较长埃尔托1-
3W • 在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上 • O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍
乱弧菌更长。
变异
• 自发突变是霍乱弧菌的特性 • 埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均
• 胃肠道传染病
– 粪-口途径传播 –经水传播是最主要途径，常引起爆发
流行 –日常生活接触和苍蝇传播
易感人群
• 人群普遍易感。 • 隐性感染多，而显性感染较少。 • 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体
和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 • 近年来流动人口在某些地区是主要发病
人群。
流行特征
弧菌相似，菌体外有荚膜
霍乱弧菌
霍乱弧菌
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
培养
• 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 • 碱性培养基中生长繁殖更快 ，pH8.4~8.6
碱 性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其 他细菌生长。 • 钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中
相一致 • 病人与带菌者为传染源
发病机制
发病与否取决于：
– 机体胃酸分泌程度 – 霍乱弧菌的数量和致病力
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
发病机制
霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A)
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞
隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也
称霍乱原，
choleragen）在发
病机制中起关键
作用。
Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
700000 1961－2000年全球报告霍乱病例数
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
100000
0 60 65 70 75 80 85 90 95 00
中国流行情况
• 1820年霍乱传入我国 • 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，
有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常 达30％以上。 • 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 • 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 • 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降 并持续开展大力防治，有力地控制了本病。
病原学
• 病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
电镜下所见
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
Leabharlann Baidu
形态
• 革兰染色阴性（G—)，逗点状或弯形圆柱状， 有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼
• 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动 • 粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列 • O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱
有基因型变异。
流行病学
• 霍乱的发源地：
–古典生物型：印度恒河三角洲 –埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉
威西岛
• 霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
• 前六次大流行与古典生物型有关；
• 始于1961年的第七次大流行持续至 今，以埃尔托霍乱弧菌为主
• 1992年在印度、孟加拉等地由O139血 清型引起霍乱爆发流行，有引起世 界性大流行的趋向。
霍乱
cholera
感染科
概述
• 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病, 代
号02 • 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
• 典型病例临床表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、 脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与 酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭
• 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型 患者病死率极高。