病理学基础-缺氧
高职高专病理学与病理生理学教案——第八章缺氧
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第八章缺氧。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第八章缺氧1、缺氧的概念，常用的血氧指标2、缺氧的原因和类型3、缺氧时器官功能和代谢变化（三）任务实施任务一缺氧的概念，常用的血氧指标➢概念：缺氧是指组织供氧不足或用氧障碍而引起的机体机能、代谢和形态结构发生的异常改变。
➢常用的血氧指标1、血氧分压（1）概念：是指物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）。
（2）正常值：PaO2100 mmHgPvO240 mmHg（3）影响因素：①吸入气氧分压②呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比③动-静脉血分流。
2、血氧容量（1）概念：氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数。
血氧容量反映单位容积血液最大携氧量（2）正常值：20 ml/dl（3）影响因素：取决于血红蛋白（Hb）的质与量。
3、血氧含量（1）概念：指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧。
（2）正常值：动脉血氧含量（CaO2）19 ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14 ml/dl（3）影响因素：取决于氧分压与氧容量。
4、动-静脉血氧含量差（1）概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织的摄氧能量。
（2）正常值：5ml/dl 。
（3）影响因素：①PaO2②细胞利用氧的能力③ Hb和氧的亲合力。
5、血红蛋白氧饱和度（1）概念：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值，即血氧饱和度。
（2）正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98%静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75%。
兽医病理学名词解释
家畜病理学：是一门通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病发生、发展和转归的基本规律的学科。
疾病：是指机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。
√充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性充血、主动性充血，简称充血。
淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
发绀：在可视黏膜和皮肤发生淤血时，由于血液中脱氧血红蛋白含量增多，使得淤血部位呈蓝紫色的一种表现。
心力衰竭细胞：在肺淤血时，可吞噬肺泡腔中的红细胞，将血红蛋白分解为含铁血黄素的一种巨噬细胞。
肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血使肺间质结蹄组织增生，肺组织被结蹄组织取代而硬化，加上大量含铁血黄素的沉积使硬化的肺组织呈棕褐色，故称肺褐色硬化。
槟榔肝：慢性淤血时，肝小叶中央静脉和窦状隙淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪变性呈现灰黄色，所以在肝脏切面形成暗红淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观形似槟榔花纹，故称“槟榔肝”。
破裂性出血：是指因心脏或血管壁破裂引起的出血。
渗出性出血（漏出性出血）：是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。
出血性浸润：是指漏出性出血时，在组织器官出现的弥漫性出血。
血栓形成：是指在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体质块的过程。
血栓：是指活体的心脏或血管内血液或血液中某些成分析出凝固成的固体质块。
血栓的机化：是指血栓形成后1~2d，开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞组成的肉芽组织，并逐渐取代血栓的过程。
血栓的钙化：是指血栓形成后，如没有被溶解吸收或完全机化，在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬的钙化团块的过程。
栓塞：是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。
病理学主要知识要点整理
绪论&第一章疾病概论[常见的基本病理过程有哪些]局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）[病理学在医学体系中的地位是]现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础[概念：病理过程病理状态（分别举例）]病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代和形态结构的变化无特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直[疾病发生的原因有哪些？最常见的是？]物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性），先天性，免疫性，精神、心理和社会[遗传性因素的两种情况是什么？举例说明]遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起的。
基因突变（苯酮尿症、白化病）、染色体畸变（先天愚型）遗传易感性：易患某些疾病的遗传特性。
高血压病、消化性溃疡、糖尿病、精神分裂症、系统性红斑狼疮[疾病的转归包括？]康复（完全、不完全）、死亡（濒死期、临床死亡期、生物学死亡期）[康复的两种形式为？]完全康复、不完全康复[何谓脑死亡？]大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6-8分钟，其后进入不可恢复的状态，称为“脑死亡”第五章细胞和组织的适应、损伤与修复[适应在形态学上的表现包括？]萎缩、肥大、增生、化生[何为萎缩？其分类有哪些并举例说明]萎缩：是指发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发实质细胞数量的减少生理性萎缩：分泌性、老化病理性萎缩全身：慢性消耗性疾病（肺结核）、晚期肿瘤（恶性肿瘤）局部：营养不良性（缺血、缺氧）、压迫性（积水、结石）、废用性（骨折、一次咀嚼）、神经损伤性（脊髓灰质炎）、分泌性（垂体缺血、坏死）；局部放射治疗后，其附近器官也可发生萎缩[发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？]肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘尖锐、包膜增厚皱缩镜下：实质细胞体积缩小或兼细胞数目减少；间质结缔组织略有增生；胞质中可见褐色颗粒，称脂褐素[化生的定义、分类与其对机体的影响]化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生对机体的影响：化生的鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮可以变恶[引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何] 原因：感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）好发部位：肝、肾、心肉眼：浑浊肿胀。
基础医学《病理学》题库
基础医学《病理学》题库1、下列组织对缺氧的耐生依次为（b）a、脑>肝>肾；b、肾>肝>脑；c、肝>脑>肾；d、肝>肾>脑；e、肾>脑>肝；2.在电子显微镜下，除了以下哪项是细胞不可逆损伤的标志（a）a、核内出现髓鞘样结构；b、染色质边集；c、核浓缩；d、核碎裂；e、核溶解；3、毛玻璃样细胞电镜下主要变化是（d）a、线粒体肿胀；b、粗面内质网增生；c、游离核糖体增多；d、滑面内质网增生；e、高尔基体肥大；4、脂褐素的形成累及另一个细胞器（e）a、线粒体；b、粗面内质网；c、滑面内质网；d、高尔基体；e、溶酶体；5.以下哪项不是萎缩（b）a、重症脑动脉粥样硬化时的脑体积变小；b、空洞型肾结核时变薄的肾实质；c、老年人的心脏；d、小儿麻痹症的下肢肌肉；e、恶病质时的肢体；6.关于脂肪变性，以下哪项是正确的（E）a、慢性肝瘀血时，肝小叶周边区脂肪变性最明显；b、磷中毒时发生肝小叶中央区脂肪变性；c、严重贫血时，心肌弥漫性脂肪变性；d、白喉外毒素可引起“虎斑心”；e、以上都不是；7.区分死后组织自溶和坏死的最可靠依据是（E）a、组织轮廓存在与否；b、细胞内琥珀酸脱氢酶丧失程度；c、电镜下细胞器破坏情况；d、细胞核溶解消失情况；e、病变周围有无炎症反应；8.以下哪项关于脓肿坏死是错误的（c）a、凋亡大多为细胞的生理必死亡，是细胞主动性数量调控性自毁；b、发生于单个分散的细胞；在形成凋亡小体过程中不耗能；d、凋亡不引起炎症反应；e、凋亡不破坏组织结构，不引起纤维化，不留疤痕；9.以下哪项不是化生（b）a、食管由柱状上皮取代了正常的磷状上皮；b、胃粘膜下层中出现胰腺组织；c、膀胱粘膜出现鳞状上皮；d、胆囊粘膜出现鳞状上皮；e、外伤的骨骼肌中出现骨组织；10.以下哪项是正确的（c）a、肉芽组织是含有肉芽肿的组织；b、肉芽组织含有肌肉再生的嫩芽；c、肉芽组织中有的细胞有细肌丝；d、肉芽组织是幼嫩的结缔组织；e、肉芽组织的基质中纤维粘连蛋白由纤维母细胞合成；11.从一种成熟细胞或组织转化为另一种成熟细胞或组织的过程称为（d）a，间变性；b、再生；c、增生；d、化生；e、肿瘤性增生；12.坏死和坏疽的主要区别是（c）a、动脉阻塞的程度；b、静脉回流的好坏；c、有无腐败菌感染；d、发生部位；e、病变深度；13、坏死组织逐渐被肉芽组织取代的过程称为（c）a、纤维化；b、修复；c、机化；d、再生；e、肉芽肿；14、水样变性和脂肪变性主要发生在（b）a、肺、脾、肾；b、心、肝、肾；c、肝、肾、脾；d、心、脾、肾；e、心脏、肝脏和胃；15.以下哪个组织或细胞的再生能力最强（b）a、骨骼肌；b、神经胶质细胞；c、平滑肌；d、软骨；e、神经节细胞；16、关于细胞水肿，错误的有（b）a、细胞含水量增加；b、糖原和自噬小泡增加；c、线粒体肿胀；d、内质网广泛解体、扩张和断裂；e、囊泡蛋白沉积；17、气球样变的肝细胞中，下列哪项改变是错误的（b）a、细胞内水分增加；b、细胞内糖原增加；c、内质网扩张和水泡变性；d、线粒体肿胀，嵴消失；e、核小体颗粒的丢失；18、关于脂肪变性记述中，下列哪一项是正确的（a）a、慢性肝血瘀型脂肪变性首先位于肝小叶中心区；b、磷中毒为肝脂肪变性，主要分布于肝小叶中心；c、心肌脂肪变性在公务期间呈弥漫性分布；d、脂肪肾病、肾小管上皮脂肪变性不明显；e、白喉外毒素不能引起心肌弥漫性脂肪变性；19、判断组织或细胞是否坏死的主要依据是（b）a、细胞质变化；b、核变化；c、细胞间基质的变化；d、细胞膜的变化；e、细胞器的变化；20.关于哪个是错误的（a）a、凡是比正常小的器官组织或细胞；b、营养缺乏供血不足等均可引起；c、可以恢复；d、间质可增生；e、重量减轻；21.这种变化不能称为化生（c）A.支气管粘膜上皮变成鳞状上皮；b、胃粘膜上皮转变为结肠上皮；c、平滑肌细胞变成上皮样细胞；d、纤维组织转变为透明软骨组织；e、骨组织形成于肌肉组织中；22、男，30岁，患者，发烧，咽痛两周，尿蛋白（+），此患者肾脏可能会出现体何种病变（a）a、肾近球小管上皮细胞水样变性；b、肾小管上皮细胞纤维素样变性；c、肾小管上皮细胞脂肪变性；d、肾小管入球动脉玻璃样变性；e、以上都不是；23.男性患者，55岁，头晕，头晕持续加重10年，患者全身血管会出现什么样的病变（c）a、大动脉硬化；b、中动脉硬化；c、细动脉硬化，透明变性；d、小动脉粘液变性；e、以上都不是；24、女，44岁，有20年慢性支气管炎病史，现全身浮肿，呼吸急促，心率快；该患者肝脏会出现（d）a、肝细胞增生；b、肝细胞内出现透明滴；c、肝内胆管上皮脂肪变性；d、肝慢性瘀血、肿大；e、以上都不是；25.男性，36岁，肝区腹痛，有长期饮酒史，患者有什么样的肝脏病变（b）a、肝细胞嗜酸变性；b、肝细胞脂肪变性；c、肝窦内皮细胞变性；d、肝小动脉透明变性；e、以上都不是；26.男患者，32岁，两年前患有大叶性肺炎。
病理学重点内容及习题
一．肿瘤一.肿瘤的概念 .肿瘤性增生和非肿瘤性增生的特征1.肿瘤的概念肿瘤是机体在致瘤因子的作用下，局部组织细胞异常增生而形成的新生物，常在局部形成肿块。
【例题】单选1.肿瘤是局部组织的（）A.变性B.化生C.畸形D.异常增生E.再生2.肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别二.肿瘤的形态特点（一）形态1.形状：形态多样，如息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、浸润性和溃疡状。
2.大小:大小悬殊。
极小的肿瘤，反在显微镜下才能发现。
有些肿瘤可重达数干克甚至数十千克。
3.颜色：多数呈灰白色或灰红色。
如血管瘤呈红色，脂肪瘤呈黄色，黑色素瘤呈棕褐色或黑色。
4..硬度：各类肿瘤硬度不同。
如脂肪瘤质软，平滑肌瘤质韧，骨肿瘤质硬。
5.数目：多数肿瘤为单个，如胃癌，少数肿瘤也可以是多个，如神经纤维瘤等。
（二）组织结构1.肿瘤实质：肿瘤实质是肿瘤细胞，是肿瘤主要成分，决定肿瘤的性质。
2.肿瘤间质：肿瘤间质不具有肿瘤特性，由纤维组织和血管组成，对肿瘤细胞起支持和营养作用。
【例题】单选1.肿瘤的特殊性决定于（）A.肿瘤的实质B.肿瘤的间质C.肿瘤的转移D.肿瘤细胞的代谢特点E.肿瘤细胞的核分裂2.决定肿瘤生长速度最为重要的是（）A.瘤细胞倍增时间B.生长分数C.瘤细胞的生成与丢失D.瘤组织内血管密度E.肿瘤的性质三.肿瘤的异型性概念1.概念：肿瘤组织与其起源组织在细胞形态和组织结构上有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
2.肿瘤组织和起源组织相似程度高，则分化程度高，异型性小，恶性程度低；肿瘤组织和起源组织相似程度低，则分化程度低，异型性小，恶性程度高。
异型性是判断肿瘤良恶性最重要组织学依据。
【例题】单选1.肿瘤分化越高（）A恶性程度越高 B转移越早 C恶性程度越低D对放射治疗敏感 E预后较差2.诊断恶性肿瘤的主要依据是（）A.肿瘤有出血性坏死B.肿瘤的异型性C.肿瘤大小D.肿瘤的肉眼形态E.肿瘤有溃疡形成判断肿瘤的异型性越小，表示其恶性程度越高（）四.肿瘤的生长方式与扩散（一）生长方式1.膨胀性生长：良性肿瘤生长方式。
《病理学》问答题大全-病理学总论
绪论1.举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
第一章细胞和组织的适应和损伤1.试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
2.试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良⑵病理变化1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
3.缺氧从哪些方面导致细胞损伤？细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠?钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
人类疾病的病原病理学基础题库
人类疾病的病原病理学基础一名解1.玻璃样变：泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质、红染的结构，呈半透明毛玻璃样。
2.转移性钙化：由钙磷代谢障碍（高血钙）导致钙盐沉积于未受损的组织内。
3.干酪样坏死：是由分枝杆菌（如结核杆菌）引起的特殊类型的凝固性坏死。
4.坏疽：指较大范围的组织坏死并伴有腐败菌感染的现象。
5.肉芽组织：是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维组织。
6.炎症：由致炎因子引起的以血管反应为中心环节的机体防御反应。
7.渗出：炎症局部组织血管中的血液成分通过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、体表或粘膜表面的过程。
8.浆液性炎：是以血液中的液体渗出为特征的炎症，渗出的液体含3%-5%的小分子蛋白质（主要是白蛋白）、少量白细胞和纤维素。
9.纤维蛋白性炎：是以大量纤维蛋白原渗出为主，并在炎症灶内形成纤维素为特征的炎症。
10.化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死的过程，称为化脓。
以化脓为主要病理表现的炎症称为化脓性炎。
11.脓肿：形成大量脓液的局限性化脓性炎称为脓肿。
12.疖：是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。
13.痈：是多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。
必须及时切开排脓。
14.蜂窝组织炎：（=蜂窝织炎）指疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。
15.肉芽肿：炎症时以单核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚的增生病灶称为肉芽肿。
以肉芽肿形成为特征的炎症称为肉芽肿性炎。
16.大叶性肺炎：是肺组织的急性渗出性炎症。
病变从肺泡开始，迅速扩展到肺段乃至整个大叶，故称大叶性肺炎。
17.小叶性肺炎：也称支气管肺炎，是以细支气管为中心、肺小叶为范围的肺组织化脓性炎症。
18.发热：是指在致热原的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。
过热是由于体温调节障碍，机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平。
病理学-整理笔记
病理学病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
一、绪论1.人体病理学的诊断和研究方法1)尸体剖验2)活体组织检查3)细胞学检查2.实验病理学研究方法1)动物实验2)组织和细胞培养3.病理学的形态观察方法和新技术1)大体观察2)组织学和细胞学观察：HE染色3)组织化学和细胞化学：PAS4)免疫组织化学：抗原抗体5)超微结构6)流式细胞术7)图像分析技术8)激光扫描共聚焦显微镜9)分子生物学技术第一章细胞组织的适应和损伤一、细胞的适应和老化1.细胞适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答反应。
形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞的体积变小或数目减少使其体积缩小。
1)病理性萎缩：1营养不良性萎缩：恶病质（cachexia）。
2费用性萎缩：活动减少伴分解代谢降低，合成代谢负反馈抑制；或神经活动降低有关。
3去神经性萎缩：下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
4压迫性萎缩：肾盂积水引起肾实质萎缩。
5内分泌性萎缩：内分泌功能低下，垂体低功。
2)生理性萎缩：胸腺等随年龄或激素水平变化。
试述萎缩的基本病理变化⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
肥大：细胞、组织和器官的体积增大（实质细胞的体积增大，可伴有细胞数量增加）。
合成代谢增强，功能通常增强。
生理性肥大：妊娠子宫（内分泌性肥大：激素刺激）；运动员（骨骼肌代偿性肥大：工作负荷增加）。
病理性肥大：高血压心脏。
超微结构改变：细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多。
无论生理性还是还是病理性增生。
皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止，这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
《病理学基础(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)》读书笔记模板
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01 思维导图
03 目录分析 05 精彩摘录
目录
02 内容摘要 04 读书笔记 06 作者介绍
思维导图
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功能
发病
行业
教材
病理变化
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中医药
病理学
学生 机制
功能
全国
病因
病理学
影响
代谢
机体
肿瘤
内容摘要
《病理学基础》是首部专门针对中药学、药学、管理学、护理学等非医专业学生使用的病理学教材。本书的 编写在坚持三基（基础理论、基本知识、基本技能）、五性（思想性、科学性、启发性、先进性、实用性）的基 础上，还针对非医专业对病理学教学的要求，对编写内容进行了知识的简化和整合，使之更切合使用对象的教学 目标。本教材包含了病理学和病理生理学的基本内容，包括绪论，疾病概论，细胞与组织的适应、损伤与修复， 局部血液循环障碍，炎症，缺氧，休克，心血管系统常见疾病，呼吸系统常见疾病，消化系统常见疾病，泌尿系 统常见疾病，肿瘤和脏器功能衰竭。与以往病理学教材不同的是，为了更符合临床实际和有利于教学安排，本教 材对一些内容进行了有机整合，其中，将水肿整合至局部血液循环障碍中，发热整合至炎症中，DIC整合至休克 中，并对四种脏器功能衰竭进行集中编写。在编写过程中注重形态变化与机能改变的有机结合，加强基础与临床 之间的，帮助学生理解疾病的表现和形态结构、代谢和功能变化之间的内在关联，帮助培养学生分析问题的能力。
一病因与发病机制 二基本病理变化 三临床病理类型
一病因与发病机制 二病理变化 三临床病理 四结局
第一节肾小球 肾炎
第二节肾盂肾 炎
病理学基础——第九章缺氧之一
组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差↓
CaO 2↓
氧弥散速度↓ 弥散给组织的氧量
4. 紫绀（cyanosis，发绀）：
①概念：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl， 皮肤粘膜呈青紫色。
②紫绀与缺氧之间的关系
CO2-溶解的氧量
SO2=
×100%
CO2max
正常值：SaO2：95%
SvO2：70% （6）P50：反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值：26～27mmHg
2,3-DPG↓ H+ ↓ 氧 10C0O2 ↓ 温度↓ 饱 80 和 60 度 40
% 20
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
（二）血液性缺氧（hemic hypoxia）
1. 定义：Hb量或质改变，或Hb结合的氧不易释出 2. 原因：
①贫血：最常见。 ②CO中毒： 机制： ＊ CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 ③高铁血红蛋白血症：
HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ ·OH
＊高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色 。 ＊肠源性紫绀：定义。 ④Hb与氧的亲和力异常增强
①细胞利用氧的能力增强 ②无氧酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态
（二）功能代谢障碍
1. 缺氧性细胞损伤（hypoxia cell damage）：
①细胞膜的变化：通透性↑
a、 Na+内流
细胞水肿
b、K+外流
细胞内缺钾
合成代谢障碍
细胞外钾↑
高钾血症
c、Ca2+内流
钙超载
线粒体摄Ca2+ ↑ ATP生成障碍
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
病理生理实验报告缺氧
病理生理实验报告缺氧标题：缺氧对大鼠病理生理的影响摘要：本实验旨在研究缺氧对大鼠病理生理的影响。
通过将实验组和对照组的大鼠分别暴露于低氧环境和常氧环境，测量其生理指标并进行比较分析。
结果显示，缺氧条件下大鼠的心率和呼吸频率显著升高，血液中乳酸水平显著升高，白细胞计数显著增加。
同时，大鼠的肝脏和肺部组织发生明显的病理改变。
综上所述，缺氧对大鼠病理生理造成了显著影响。
引言：氧是维持生物体正常功能的重要物质，缺氧条件下会引起一系列的病理生理变化。
缺氧常常与高海拔地区、气候潜力和某些疾病相关。
理解缺氧对机体的影响，对于预防和治疗相关病理生理具有重要意义。
本实验通过暴露大鼠于低氧环境，探究缺氧对病理生理的影响。
材料与方法：1. 实验组：20只健康成年大鼠，将其放置于低氧环境（氧浓度为10%）下暴露。
2. 对照组：20只健康成年大鼠，放置于常氧环境（氧浓度为21%）下暴露。
3. 观察指标：心率、呼吸频率、血液中乳酸水平、白细胞计数和肝脏、肺组织的病理变化。
结果：1. 心率与呼吸频率：相比于对照组，实验组大鼠的心率和呼吸频率显著升高（P < 0.05），表明缺氧情况下心肺功能明显受损。
2. 血液中乳酸水平：实验组大鼠的乳酸水平较对照组显著升高（P < 0.05），说明缺氧导致乳酸代谢紊乱。
3. 白细胞计数：实验组大鼠的白细胞计数较对照组显著增加（P < 0.05），提示机体发生炎症反应。
4. 组织病理变化：实验组大鼠的肝脏和肺脏组织出现明显的损伤和炎症反应，如肝细胞变性、坏死及肺泡壁增厚等。
讨论：通过本实验，我们发现缺氧对大鼠的病理生理产生了明显的影响。
缺氧条件下，大鼠的心率和呼吸频率显著增高，这与之前的研究结果一致，说明机体为了增加氧摄入而加速心肺功能。
乳酸水平的升高提示缺氧导致乳酸代谢紊乱，可能与细胞能量供应不足有关。
白细胞计数的增加暗示机体发生炎症反应，可能是机体对缺氧的一种保护性反应。
缺氧教案资料
教案附页1. 掌握缺氧的概念。
2. 熟练掌握常用的血氧指标及其意义。
3. 掌握各种类型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点4. 熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。
5.了解缺氧治疗的病理生理基础。
大体内容与时间安排，教学方法：一概述二血氧的类型、原因和发病机制 三缺氧时机体的代偿及缺氧对机体的影响 四缺氧治疗的病理生理基础 教学重点、难点：重点:1.2. 3.难点：血氧指标及具意义。
各种类型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点。
缺氧时机体的功能代谢变化。
1. 缺氧的类型、原因和发病机制2. 缺氧对机体的影响。
应用教具： 教材、多媒体、教案教学过程及授课内容: 详见附页第1 次课 授课时间15min40min 20min 5 min★概述★缺氧的种类、原因、发病机制和血氧变化特点★缺氧时机体的代偿及缺氧对机体的影响★缺氧治疗的病理生理基础第一节概述一、氧的运输与利用二、缺氧的概念。
供氧减少或利用氧障碍引起的细胞在代谢、功能和形态结构等方面异常变化的病理过程。
三、常用的血氧指标1 .血氧分压概念：溶解在血液中的氧产生的张力。
正常值：PaO2 100 mmHgPvO2 40 mmHg影响因素：动脉血氧分压取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。
静脉血氧分压主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。
2. 氧容量（CO2max）概念：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
正常值：20ml/dl.影响因素：血红蛋白的质和量。
意义：反映血液携带氧的能力。
3. 氧含量（CO2）概念血液的实际带氧量。
包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧。
正常值动脉血氧含量约为19 ml/dl ;静脉血氧含量约为14 ml/dl。
影响因素血氧分压和血氧容量。
意义反映血液的实际带氧量。
4. 血红蛋白氧饱和度（SQ）概念血液中于氧结合的血红蛋白占全部血红蛋白的比例。
SaQ 95%-97%SvO2 26%-27%影响因素血氧分压血氧分压和血氧饱和度的关系可用P50表示。
病理学基础
神经元蜡样脂褐质沉积症
9、病理性色素沉着
病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异 常蓄集。
主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、 胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。
1）含铁血黄素（hemosiderin)
巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结 合而形成的铁蛋白微粒聚集体。
凋亡（apoptosis）：也称程序性细胞死亡，是一种形 态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它 的发生与细胞自身基因调节有关。
它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集， 胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。
多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱 发增生修复。
可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。
3、玻璃样变 或称透明变（hyaline degeneration）
细胞内或间质中出现均质、无结构、嗜伊红半透明状 蛋白样蓄集物，其物理性状相同，但化学成分、功能意义 各异。
根据病因及发病部位不同，玻璃样变可分为三种类型：
1）细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞
重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；
蓄集的一种病理学变化。
皮肤粘液样变
6、纤维样变性
纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小 血管壁的一种病理变化。
病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰 的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状 似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改变为纤维素样 变性，其实为组织坏死的一种表现，因而也称为纤维素样坏 死或纤维蛋白样坏死。
（一）变性
是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞 浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象 称为变性（degeneration） 。
病理学缺氧教案
复杂、动态活动的过程中，难于捕获认知系统中的动态表象，导致
学情分析
在推理与表达时，往往存在不同程度的脱节，于是在分析问题、解 决问题的过程中感觉逻辑不清、思维混乱、辨理不明。往往能够认
识知识“是什么”，或记住了很多知识点，但感觉无法阐释“怎么
样”与“为什么”。自信心受挫、焦虑感剧增。
3、 情感特点：大一学生处于青春后期，自我意识凸显且逐步完善，追求
的差别与联系，从而引导学生弄清血氧指标代表的含义。
逻辑思路 2：这部分知识理论抽象、晦涩而难于理解，
需要教师用清晰的 PPT 图，结合临床与日常生活现象通
俗易懂的进行讲解。对血氧指标的推演应注意引导、设
问，逐步展开，避免灌输，并且结合动画，在观察的基 分组讨论
础上研讨其功能。 【情景资料】PPT 图片、血氧指标关系引导图。
5min 临 床 血 常规化验单
解析反馈学
临床表现
习效果
发绀-当毛细血管血液中的脱氧血红蛋白平均浓度达到
或超过 5g/dl 时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。
缺氧与发绀之间关系：
血红蛋白正常的人-缺氧和发绀同时存在（可根据发绀程度
大致估计缺氧程度）
5min 通 过 多
血红蛋白不正常的人-缺氧和发绀不一致
教学方法
维方法，进行启发式教学。
6、 分析比较式教学：在讲授乏氧性缺氧的血气变化特点时通过分析、比
较、归纳和总结出各项血气指标的特点及影响因素，找出它们之间
的内在联系，使学生理解各项指标的意义及影响因素。
多媒体及板书设计要点 1．多媒体为主：精选正常机体氧的摄取过程的动态图，还有模式图，
每张图片都配有简要文字说明，图文并茂，充分发挥多媒体优势，使学生
《病理学与生理学》病理学基础重点总结
《病理学基础》：复习总结一、绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。
研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物学因素是最常见的病因诱因是疾病发生条件之一一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。
疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。
自主呼吸停止是其首要指征。
指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。
意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。
2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
病理学-知识点归纳
病理学-知识点归纳一、可逆性损伤：1、水肿（水变性）：缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀2、脂肪变性：营养不良、中毒、感染、缺氧脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）3、玻璃样变（透明变）蛋白质蓄积引起细胞内玻璃样变：1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积纤维结缔组织玻璃样变：纤维斑块（胶原蛋白）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）4、病理性色素沉积：原因：内源性，外源性1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁黄疸：血液中胆红素过多3）黑色素：5、病理性钙化：肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常二、不可逆性损伤1、坏死：基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力2、凋亡：质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体损伤的修复定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱1、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复3）纤维组织再生纤维细胞/成纤维细胞二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）肉芽组织1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
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缺氧的类型
组织性缺氧
原因: • 组织中毒 • 线粒体损伤 • 某些维生素缺乏
有氧氧化 发生障碍
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氧 的 利 用 障 碍
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缺氧的类型
组织性缺氧
血氧指标的变化: • 动脉血氧分压正常 • 血氧容量正常 • 动脉血氧含量正常 • 血氧饱和度正常 • 动-静脉血氧含量差减小
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第12章 缺氧
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要点提示
. 缺氧的概念 .常用的血氧指标 .缺氧的类型 .缺氧时机体代谢和功能的变化 .病理和临床联系
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缺氧的概念
• 缺氧（hypoxia）指组织供氧不足或利用氧障碍， 组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的 病理过程。
• 正常成人在静息状态下，每分钟耗氧量大约为 250ml，剧烈活动时可增加8～9倍，而正常人体内 氧的储存量仅为1.5L，一旦呼吸、心跳停止，机
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缺氧的类型
乏氧性缺氧
• 原因： • 吸入气体氧分压过低 • 外呼吸功能障碍 • 静脉血分流入动脉
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缺氧的类型
乏氧性缺氧
• 血氧指标变化 • 动脉血氧分压降低 • 血氧含量降低 • 血氧饱和度降低 • 血氧容量正常 • 动静脉血氧含量差减少或接近正常
缺氧的类型
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乏氧性缺氧
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缺氧的类型
血液性缺氧
一氧化碳中毒引起缺氧的机制： 1.生成的碳氧血红蛋白，失去携带氧的
能力 2.氧离曲线左移，加重组织缺氧
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缺氧的类型
血液性缺氧
• 高铁血红蛋白血症 血红蛋白中的2价铁在 氧化 高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制 失去 携带氧的能力。
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缺氧的类型
循环性缺氧
原因： 1.局部血液循环障碍 血栓形成
栓塞 血管痉挛 2.全身性血液循环障碍 休克 心力衰竭
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缺氧的类型
循环性缺氧
血氧变化特点 动脉血氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和 度均正常 动-静脉血氧含量差增大
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缺氧的类型
循环性缺氧
皮肤粘膜特点: 由于血流缓慢，组织摄取和利用的氧
氧离曲线向右移
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常用的血氧指标
氧离曲线及其影响因素
• 血温降低 • pH值升高 • PCO2降低 • 2，3-DPG减少
氧离曲线向左移
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常用的血氧指标
氧离曲线变化与供氧的关系
氧离曲线
右移→释放氧增多→缓解缺氧 左移→释放氧减少→造成缺氧
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缺氧的类型
• 乏氧性缺氧 • 血液性缺氧 • 循环性缺氧 • 组织性缺氧
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病理临床联系
氧疗：是给缺氧患者吸氧的治疗方法。吸氧可以 提高血红蛋白结合的氧量和血浆中溶解的氧量， 对改善机体缺氧有一定的效果。 氧中毒：吸入气中的氧分压过高（超过0.5个大气 压），则可引起细胞损害、器官功能障碍。
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要点回顾
各型缺氧的血氧变化特点
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要点回顾
四型缺氧皮肤、黏膜特点比较: 乏氧性缺氧 发绀 血液性缺氧 苍白、樱桃红色、咖啡色 循环性缺氧 可发绀 组织性缺氧 鲜红色或玫瑰红色
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缺氧的类型
血液性缺氧
血氧变化特点 动脉血氧分压、血氧饱和度正常 血氧容量、血氧饱和度降低 动-静脉血氧含量差低于正常。
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缺氧的类型
血液性缺氧
皮肤、粘膜特点： • 严重贫血的病人面色苍白 • 一氧化碳中毒的病人皮肤和黏膜呈樱桃红色 • 高铁血红蛋白呈棕褐色，病人皮肤和黏膜呈
咖啡色或青石板色
选择题
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1.休克和心力衰竭时出现的缺氧属于哪个类型
A.乏氧性缺氧
B.组织性缺氧
C.循环性缺氧
D.血液性缺氧
E.等张性缺氧
2.下列那种情形引起的缺氧是血液性缺氧
A.贫血
B.高原或高空
C.通风不好的矿井 D.氢化物中毒
E.心肌梗死
思考题
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一、各型缺氧时血氧指标的变化有何特点？ 二、一氧化碳中毒时缺氧的机制是什么？ 三、各型缺氧时皮肤黏膜有何特点？
皮肤黏膜颜色：发绀 当毛细血管内脱氧血红蛋白达50g∕L
以上时，可使皮肤、黏膜呈青紫色，称为 发绀。 发绀与缺氧的关系：
发绀是由缺氧引起的，但缺氧不一定 引起发绀。
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缺氧的类型
血液性缺氧
原因 1.血红蛋白量减少 见于严重贫血 2.血红蛋白性质改变 （1）一氧化碳中毒 （2）高铁血红蛋白血症
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缺氧的类型
组织性缺氧
皮肤、粘膜特点:
鲜红色或玫瑰红色
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缺氧对呼吸系统的影响
• 轻度缺氧反射性地引起呼吸加深加快 • 严重缺氧使呼吸中枢受抑制甚至发生呼吸
衰竭。
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缺氧对循环系统的影响
• 轻度缺氧时 • 严重缺氧时
心率加快 心肌收缩力增强 静脉回流量增加 心排血量增加
心肌舒缩功能障碍 心输出量减少 静脉回流减少
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完成本章节学习
体在数分钟内就可死于缺氧。
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常用的血氧指标
• 血氧分压 • 血氧容量 • 血氧含量 • 动-静脉血氧含量差 • 血氧饱和度
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常用的血氧指标
氧离曲线
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常用的血氧指标
氧离曲线及其影响因素
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常用的血氧指标
氧离曲线及其影响因素
• 血温升高 • pH值降低 • PCO2升高 • 2，3-DPG增多
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缺氧对血液系统的影响
• 红细胞增多 • 血红蛋白与氧亲和力降低
(氧离曲线右移)
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缺氧对中枢神经系统的影响
• 急性缺氧 • 慢性缺氧 • 严重缺氧
头痛、情绪激动或运动不协调 精力不集中、嗜睡、轻度抑郁 烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡
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缺氧对组织细胞及代谢的影响
• 增强对氧的储存和利用 • 增加无氧酵解过程