海藻中砷的化学形态及代谢机制
铜绿微囊藻
淡水铜绿微囊藻中无机砷的释放，转化，富集的研究引言：砷不仅是一种潜在的有毒类金属而且是一种环境污染物，人类经常接触到含有这种污染物食物，水，空气和土壤。
世界上，超过1.5亿都接触到含有超过国际卫生组织推荐标准10ug/L的砷。
天然水中砷浓度的变化是很大的，变化范围0.5ug/L~5000ug/L。
一些污染的淡水中砷的浓度高达20mg/L。
水体砷污染是一个普遍的、急切的问题，它需要我们采取立刻行动来改善水质。
生物体中砷的毒性和生物富集不仅取决于砷的总量而且也取决于砷的形态。
虽然自然环境中砷存在几种氧化形态，但是淡水中三价砷和五价砷的含氧离子比有机砷更常见。
人们普遍认为，除了三价甲基化代谢产物（如：单甲基胂酸和二甲基胂酸）和含巯基的五价甲基化代谢产物（如：巯基二甲基砷酸），在哺乳动物体内，无机砷比有机砷毒性更大。
水生系统内，主要的无机砷进入到微生物中,例如:浮游植物，并且进而被转化成甲基胂或者像As这样更高价态的有机砷。
由于藻类具有很高的从水环境中富集砷的能力，因此他们对水环境中砷旳生物富集和生物转化具有重要作用，并且决定着高等生物可利用砷的形态以及他们随后的转化。
最近的研究表明:不同的藻类对无机砷的吸收能力具有很大的不同。
在水生系统中，蓝藻细菌是最大、最重要的能够进行氧化光合作用的原核自养生物菌群之一。
，正如富营养化淡水中最常见的有毒蓝藻一样，铜绿微囊藻能够形成引起其他动物中毒的水花并且对人类的健康具有一定的风险。
由于藻类的不同生长阶段砷的主要形态不同，故砷的吸收随着藻类生长阶段不同而异。
至今，关于浮游植物对砷的吸收、富集和生物转化，由于五价砷的降解以及其代谢与磷的关系的详尽研究，多数研究已经关注海洋生物，尤其是真核藻类。
鲜为人知的是，淡水中有毒藻类的水花不同无机砷形态的生物转化之间的比较，特别是在由蓝藻引起的水花期间，形态转化和释放过程的比较。
如果这种水被饮用，它将对人类和其他生物存在潜在的环境风险，因此，我们有必要了解它们的相关性。
关于砷的概述
关于砷的概述店铺网小编：砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，如雌黄和雄黄。
最常见的化合物为砷的氢化物AsH3或称胂。
砷以三价和五价状态存在于生物体中，三价砷在体内可以转化为甲基或甲基砷化物。
食物来源鱼、海产品、谷类、和粮谷制品时砷的主要膳食来源。
代谢吸收膳食中各种砷很容易被吸收，也可通过皮肤或呼吸进入体内。
无机砷酸盐和亚砷酸盐的水溶液中的砷有90%以上可被吸收，不同形式的有机砷其砷的吸收程度也不一样，胂甜菜碱较胂胆碱多，而口服羟乙酰期砷酸钠后，大部分都由粪便排出。
砷酸盐的吸收是依靠尝试梯度的转运，而有机砷的吸收主要通过肠界而脂质区扩散。
砷被吸收后在肝脏进行甲基化，并受体内谷胱甘肽、蛋氨酸和胆碱状态的影响。
砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。
有机砷中，胂甜菜碱在体内不经过生物转化即从尿排出，而胂胆碱大多数转化为胂甜菜碱后由尿排出，另一些与胆碱相似，掺入体内磷脂。
生理功能大量的羊、微型猪和鸡的研究结果提出，砷是必需微量元素。
饮料中含砷较低时(10～30mg/g)，导致生长滞缘，怀孕减少，自发流产较多，死亡率较高。
骨骼矿化减低，在羊和微型猪还观察至心肌和骨骼肌纤维萎缩，线粒体膜有变化可破裂。
砷在体内的生化功能还未确定，但研究提示砷可能在某些酶反应中起作用，以砷酸盐替代磷酸盐作为酶的激活剂，以亚砷酸盐的形式与巯基反应作为酶抑制剂，从而可明显影响某些酶的活性。
有人观察到，在做血透析的患者其血砷含量减少，并可能与患者中枢神经系统紊乱、血管疾病有关。
生理需要根据动物实验资料提出，人的砷需要量为6.25μg/4.18MJ～12.5μg/4.18MJ，世界各地砷的摄入量一般为12～40μg，但摄入海产品多的人，砷的摄入量可达到每天195μg。
过量表现砷的素性与其化合物有关，无机砷氧化物及含氧酸是最常见的砷中毒的原因。
通过尿砷检测可确定是否中毒，暂行标准是尿砷含量达到0.09mg/L以上为中毒。
检测发砷也可以了解砷中毒情况，中毒暂行标准为发砷含量达到0.06μg/g以上为中毒。
藻类食品中重金属、总砷、无机砷的含量
材料和方法：
1、设备： 铂金埃-尔默水平交流电塞曼原子吸收分光仪；横向加热石磨雾化喷嘴；全自动AS800自动进样器；热解石磨涂层管；L’vov综合平台；装备自动进样器（PE AS-90）和 流动注射系统（PE FIAS-400）的原子吸收分光光谱仪；流动蒸汽发生原子荧光光谱仪；
家用微波炉；马弗炉；机械除尘器；离心机。
在所分析的10种样品中，镉含量高于现行法律所允许的含量，例如法国，规定
镉浓度小于0.5mg/kg干重，澳大利亚的14个样品超过了0.2 mg/kg干重的限制。 就污染物摄入的最坏情况来说，最高镉浓度1.9mg/kg干重，每天摄入3g这种藻类， 意味着每天摄入0.006 mg镉。这只是世界卫生组织确定的量的8%（68kg的成人每天摄 入0.068mg镉）。如果考虑每天消耗12g，镉的摄入量是每日最大摄入量的34%。
4、镉： 本次试验中发现的镉浓度范围在0.03-1.9mg/kg干重。发现绿藻中的浓度最低。试 验中2种裙带菜样本有最高的镉浓度（1.5-1.9mg/kg干重），接下来是由H.fusiforme制 作的产品（1.0-1.46mg/kg干重），E.bicyclis（0.67-0.75mg/kg干重），Atlantic dulse （0.70mg/kg干重）。同砷一样，镉含量在褐藻中含量最高（0.13-1.9mg/kg干重）， 其次是红藻（0.18-0.70 mg/kg干重），最后是绿藻（0.03-0.18 mg/kg干重）。
最大摄入量500和100倍（68kg成人每日摄入0.049mg汞）。
结论：
有关藻类食品分析的有效数据显示了镉和无机砷的含量超过了已经颁布的关于 藻类食品的一些法律的规定限值。无机砷含量最高的是H.fusiforme，比其他所分析的 食用藻类高出很多，这表明对藻类中无机砷的毒理学意义需要进行更深入，更有针 对性的研究，这可能引起对藻类食品销售的特殊限制。
海藻中砷的含量,分布及化学形态的研究
海藻中砷的含量,分布及化学形态的研究近年来，随着人类活动的不断加剧，海洋中重金属污染问题普遍存在。
其中，砷通过水溶液、飞沫、营养盐，以及燃烧等方式被彻底排放到水体中，并和海藻一起，形成了对环境和生物急剧危害。
因此，对海藻中砷的含量、分布及其化学形态进行研究，对于揭示砷污染物质在环境中的运输路径和影响、及时采取相应的措施，具有重要的环境保护意义。
一、海藻中砷的含量1、含量分布砷在海藻中的含量是多种因素的结果，包括海域的营养状况、水量及植物体内的降解还原反应等，对砷的含量有显著影响。
具体而言，砷的含量是随有机质浓度的增加而增加的，而有机质浓度又与水深和陆源泥沙有关，这表明海藻中砷含量具有一定的空间显著性和季节性，其含量分布与海域特性有很强的相关性。
2、影响因素受污染物来源的影响，海藻中砷含量显著高于富营养化海域。
海水和海藻中砷的质量平衡受营养物质积累、光合作用和大气降水以及砷的迁移性和代谢方式的双重影响。
另外，有机质、热量以及无害污染物的存在，也会影响砷的含量。
二、海藻中砷的分布1、在水相中的分布海洋中砷的分布受到水温、溶解性、pH值、对电荷和有机质等因素的影响，砷在水中以氯化和硫酸根形式存在，其主要形式为价态砷，即H3AsO4和H2AsO4^-。
随着水温的升高，H3AsO4和H2AsO4^-分别转变成HAsO22-和HAsO32-，而砷的含量会减少。
2、在沉积和生物物质中的分布从自然界不同层面来看，砷在溶解物生物物质体中有较高的积累和低的浸入，另外在沉积物生物物质体中也可以看到较高的积累和较高的浸入，但与溶解物不同的是，沉积物砷的分布存在明显的区域差异。
而海藻体内所含砷量，受砷污染物质类型，外部环境水流，海藻体内细胞渗透性等因素共同影响。
三、海藻中砷的化学形态1、在溶解物中的形态溶解物中的砷一般以H3AsO4或H2AsO4^-的形式存在，其中H3AsO4在酸性条件下更容易形成，越酸性的水体，H3AsO4的含量越高；当水体处于中性条件或碱性时，H2AsO4^-的比例可明显增加。
三种藻类海洋中药多糖的提取及理化性质研究
三种藻类海洋中药多糖的提取及理化性质研究摘要本论文以三种藻类海洋中药海藻、昆布、海茜为原料，采用热水回流提取的方法得到海藻粗多糖HZ1，然后采用乙醇分级沉淀的纯化方法对HZ1进行初步的纯化，得到粗褐藻胶HZ2组分和粗褐藻糖胶HZ3组分。
采用硫酸苯酚的方法对HZ1进行了总糖含量的测定。
采用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮高效液相色谱(PMP-HPLC)柱前衍生化方法对HZ1进行单糖组成分析，还用此方法测定了HZ2组分中甘露糖醛酸和古洛糖醛酸的比例以及HZ3组分中岩藻糖的含量。
此外，用高效凝胶渗透色谱法测定HZ3分子量。
结果表明，海藻类中药多糖的理化性质既有相似又有不同，推测可能与海藻的种类、提取方法、采收季节、生长年限等有关。
本研究为藻类海洋中药材的质量控制和药效物质基础研究提供了初步的实验数据。
关键词：海藻多糖，理化性质，PMP-HPLC柱前衍生Study on Extraction and Physicochemical Properties of three kinds of traditional marine Chinese medicinesAbstractIn this paper, three kinds of traditional marine Chinese medicines（haizao, kelp, Haiqian）were used as raw materials. Algae were extracted with water by heat under reflux method, thus, HZ1 crude polysaccharides were acquired, then two fractions crude alginate (HZ2) and crude fucoidan (HZ3) were obtained by fractional precipitation of HZ1 with ethanol. The content of total sugar in HZ1 was determined with phenol sulfate method. The monosaccharide composition using precolumn derivatization with 1-phenyl-3-methyl-5-pyrazolone (PMP); the ratio of mannuronic acid and guluronic acid in HZ2 and the content of fucose in HZ3 were also determined with this method. The molecular weight of HZ3 was measured by Gel Permeation Chromatography (GPC).Polysaccharides from different sources which are either similar or different on physicochemical properties. The composition of algal polysaccharides varies according to several factors such as species, extraction procedure, season of harvest and growth years. The results provided data to the quality control and material base of traditional marine Chinese medicines origin from algae.Key word: Seaweed polysaccharides; Physicochemical properties; PMP-HPLC precolumn derivatization目录1.前言 (1)2.实验部分 (2)2.1 海藻粗多糖的提取纯化 (2)2.1.1 海藻多糖的提取 (2)2.1.3 分子量的测定 (4)2.1.4 结果与讨论 (5)2.2 单糖组成分析 (10)2.2.1材料与仪器 (10)2.2.2 原理与方法 (10)2.2.3 结果与讨论 (12)2.3 褐藻糖胶含量测定 (13)2.3.1 材料与仪器 (13)2.3.2 原理与方法 (13)2.3.3 结果与讨论 (14)2.4 褐藻胶MG比测定 (15)2.4.1 材料与仪器 (15)2.4.2 原理与方法 (15)2.4.3 结果与讨论 (16)2.5 小结 (17)3. 综述 (18)4.参考文献 (28)5.致谢................................................................ 错误！未定义书签。
砷的环境地球化学研究进展 - 副本
砷的环境地球化学研究进展概述摘要：由于自然原因和人为原因，大量的砷分布在岩石、土壤、大气和水中，进而进入生物体内。
近年来，越来越多的砷中毒事件已引起国内外的高度重视。
本文对砷的性质、砷在环境介质如岩石矿物、土壤、大气、水体和生物体中的形态分布及砷在环境介质间的迁移转化进行了综述。
关键词：环境地球化学砷研究进展迁移转化形态分布A Review on Environmental Geochemistry Studies of ArsenicAbstract: Arsenic (As) is a ubiquitous element in rock, soil, atmosphere, water, plants and animals as a result of natural geological sources and anthropogenic sources, such as mining and smelting, pesticide application, fossil-fuel burning and other industrialization in general. Recently, more and more reports about arsenic poisoning occur, which attracted a significant environmental health concern. This article will give a review on characteristic of arsenic, distribution, speciation, transport and transformation of arsenic and its compounds in environment medium.Key words: Environmental geochemistry; arsenic; speciation; transformation; review引言早在四千多年前，我国就将雄黄（As2S2）、雌黄（As2S3）等砷化物用于食用、制药及炼丹[1]。
市售寿司中砷的人体健康风险
DOI:10.7524/j.issn.0254-6108.2022080701杨金蕾, 王宏宇, 周磊, 等. 市售寿司中砷的人体健康风险[J ]. 环境化学, 2024, 43（3）: 846-855.YANG Jinlei, WANG Hongyu, ZHOU Lei, et al. Human health risk of arsenic in commercial sushi [J ]. Environmental Chemistry, 2024, 43（3）: 846-855.市售寿司中砷的人体健康风险 *杨金蕾 王宏宇 周 磊 张耀升 历红波 **（南京大学环境学院，南京，210023）摘 要 砷是一种在自然界中广泛存在的有毒有害污染物，摄入受污染的食物是人体砷暴露的重要途径. 食品添加剂联合专家委员会（Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives ，JECFA ）第72次会议指出，海苔、米饭和米制品是总砷含量较高的食物. 寿司是一种日本传统美食，近年来颇受中国大众喜爱，其主要食材即是海苔和米饭，可能存在一定的砷污染和人体健康危害问题. 本研究从我国南京市20家店面采集了共20份寿司样品，测定样品中总砷含量，并对部分样品进行砷形态分析，进而评估市售寿司中砷的人体健康风险. 对寿司进行食物成分分类，发现海苔、米饭和其他馅料的鲜重在整个寿司中的重量占比平均值分别为3.31%±0.88%、69.48%±9.57%、27.20%±10.10%；海苔、米饭和整个寿司样品（n = 20）中总砷的含量分别为3.14—27.18、0.10—0.85、0.34—1.57 mg·kg −1，平均值分别为（9.67±6.65）、（0.31±0.22）、（0.63±0.27）mg·kg −1. 对4份寿司及对应成分海苔和米饭进行砷形态分析，发现海苔中砷主要为低毒的砷甜菜碱（arsenobetaine ，AsB ）、二甲基砷酸盐（dimethylated arsenic ，DMA ）、砷糖（arsenosugar ），占比分别为8.02%±6.57%、37.40%±12.70%和54.59%±17.31%，未检测出高毒性的无机砷；米饭中除了含有低毒性的DMA （22.44%±5.79%）外，含有高毒性的亚砷酸盐（arsenite ，As(Ⅲ)，49.15%±9.52%）、二甲基一巯基砷（dimethylated monothioarsenate ，DMMTA ，12.48%±2.36%）和砷酸盐（arsenate ，As(Ⅴ)，11.59%±9.65%）；整个寿司样品包含了海苔和米饭的特征砷形态，包括AsB （10.32%±7.91%）、DMA （34.40%±22.04%）、砷糖（32.87%±22.87%）、As(Ⅲ)（15.94%±9.19%）、As(Ⅴ)（2.44%±4.87%）等. 基于寿司中砷含量和形态，成人每天通过食用寿司导致的无机砷摄入量平均为( 0.21±0.09) μg·kg −1·d −1 bw ，远低于世界卫生组织规定的BMDL0.5的基准剂量3 μg·kg −1·d −1 bw ，表明食用寿司的癌症风险较低. 本研究对南京市场销售的寿司样品进行砷含量、砷形态测定以及开展健康风险评价，对理解食用寿司导致的砷暴露和健康风险具有重要意义.关键词 寿司，海苔，米饭，砷化物，健康风险.Human health risk of arsenic in commercial sushiYANG Jinlei WANG Hongyu ZHOU Lei ZHANG Yaosheng LI Hongbo **（School of the Environment, Nanjing University, Nanjing, 210023, China ）Abstract Arsenic (As) is a toxic element that exists widely in the environment, with foodconsumption being an important route of human As exposure. According to the Joint FAO/WHOExpert Committee on Food Additives (JECFA) No. 72, nori, rice, and rice products tend to containhigh As concentrations. Sushi is a traditional Japanese food, which has gained popularity in the2022 年 8 月 7 日 收稿（Received ：August 7，2022）．* 国家自然科学基金(42022058, 41877356)和江苏省农业自主创新项目(CX(21)3095）资助.Supported by the National Natural Science Foundation of China （42022058, 41877356）and Jiangsu Agricultural Independent Innovation Program （CX(21)3095）.* * 通信联系人 Corresponding author ，E-mail ：****************.cn3 期杨金蕾等：市售寿司中砷的人体健康风险847Chinese population in recent years. With nori and rice being the main ingredients, sushi may containa considerable amount of As and pose health risk to human health. In this study, a total of 20 sushisamples were collected from 20 stores in Nanjing, China. Total As concentration and species in samples (n = 20 and 4) were measured to assess the health risk associated with sushi consumption.Dividing sushi into different ingredients, we observed that nori, rice, and other fillings contributed to3.31%±0.88%, 69.48%±9.57%, and 27.20%±10.10% of fresh weight of sushi, respectively. Arsenicconcentrations in the nori, rice, and the whole sushi samples were 3.14—27.18, 0.10—0.85,0.34—1.57 mg·kg−1, with average of (9.67±6.65), (0.31±0.22), (0.63±0.27) mg·kg−1, respectively.Speciation analysis showed that As in the nori mainly occurred as low toxicity arsenobetaine (AsB), dimethylated arsenic (DMA), and arsenosugar, which contributed to 8.02%±6.57%, 37.40%±12.70%, and 54.59%±17.31% of total As, with inorganic As being not detected. In addition to DMA(22.44%±5.79%), the rice contained high toxicity arsenite (As(Ⅲ), 49.15%±9.52%), dimethylatedmonothioarsenate (DMMTA, 12.48%±2.36%), and arsenate (As(Ⅴ), 11.59%±9.65%). Consisting of nori and rice, sushi contained all As species observed in nori and rice, including AsB(10.32%±7.91%), DMA (34.40%±22.04%), arsenosugar (32.87%±22.87%), As(Ⅲ) (15.94% ±9.19%), and As(Ⅴ) (2.44%±4.87%). Based on As concentration and species, health risk associatedwith sushi consumption was assessed. The estimated daily intake of inorganic As for adults was averagely (0.21±0.09) µg·kg−1·d−1 bw, which was far lower than the BMDL0.5 baseline dose of3 µg·kg−1·d−1 bw proposed by the World Health Organization, indicating that eating sushi had a lowcancer risk. In this study, As concentration, As species, and health risk of sushi samples collected from Nanjing market were studied, advancing our understanding of As exposure and health risk associated with sushi consumption.Keywords sushi，nori，rice，arsenic，health risk assessment.砷（arsenic）是一种广泛存在于自然界中的有毒有害元素[1]. 人体砷暴露主要来源于受污染的食物和水的摄入. 长期的砷暴露会带来癌症、皮肤病、血管疾病、糖尿病等健康风险[2 − 4]. 砷的毒性具有形态依赖性，其形态主要包括无机态的砷酸盐（arsenate, As(Ⅴ)）、亚砷酸盐（arsenite, As(Ⅲ)），以及有机态的一甲基砷酸盐（monomethylated arsenic, MMA）、二甲基砷酸盐（dimethylated arsenic, DMA）、砷甜菜碱（arsenobetaine, AsB）、砷胆碱（arsenocholine, AsC）、砷糖和砷脂等[5]. 世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单中，砷和无机砷化合物为一类致癌物， MMA和DMA为潜在的致癌物质；无机砷可以抑制酶的活性，因此比有机砷具有更大的毒性[6]；As(Ⅲ)的易迁移性、活性和毒性都远远高于As(Ⅴ)，而AsB、AsC、砷糖等有机砷几乎没有毒性[7]. 因此，需结合砷形态来科学地评估食品中砷的健康风险.寿司（sushi）是一种起源于日本，以海苔卷和米饭为主要原料，结合生鱼片、肉松、芥末、甜虾等配料而制成的吃食[8]. 食品添加剂联合专家委员会（JECFA）第72次会议相关数据显示，海藻、鱼类、贝类、香菇和食用真菌、稻米和米制品及一些肉制品中总砷含量较高[9]，是人类膳食砷摄入的主要来源.海苔作为寿司的主要原料之一，是传统的海产加工品，由新鲜条斑紫菜（Pyropia yezoensis）经清洗、切割、干燥和调味而成. 海藻中砷的含量和形态因种类不同而存在差异，如褐藻（Hijiki）是一种广泛用于亚洲烹饪的可食用海藻，总砷含量高且大多数是无机形式[10]. 此外，水稻由于容易吸收和积累砷，对人类健康构成重大威胁[11]. 鉴于寿司主要食材即是海苔和米饭，可能存在一定的砷污染和人体健康危害问题，然而目前对寿司中砷人体暴露风险的研究仍缺乏.本实验在南京市场随机选购20份寿司产品，分别测定海苔、米饭以及整个寿司卷中总砷的含量，并采用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱联用技术测定代表性样品中砷的形态，旨在揭示食用寿司的人体健康危害.848环 境 化 学43 卷1 材料与方法（Materials and methods）1.1 寿司样品采集于2021年8月份在南京市场购买不同品牌、不同实体店的新鲜寿司样品共20份. 所购买的寿司样品主要来自南京市栖霞区、玄武区、秦淮区，分属于15家不同品牌的寿司店，在一定程度上能代表南京市场所售卖寿司的整体状况. 所购买的寿司包含的主要食材有：海苔、米饭、肉松、黄瓜、胡萝卜、大根条、香酥丝等. 考虑到寿司在制作过程中会在米饭中添加少许寿司醋等以调味，本研究中将添加调味剂的寿司米整体作为米饭样品. 根据实验需要，采购时部分样品单独从店家购买了原材料海苔和所用米饭.1.2 样品制备和前处理本实验从市场购买的寿司为新鲜即食食品，在4 h内将所采集的样品带回实验室，编号装入自封袋，从每份寿司中随机选取3小段，分别剥离海苔、寿司米、寿司馅，确保各成分剥离完全，米饭中不沾有海苔和馅料. 各个成分利用万分之一天平称量鲜重后，立即放入–20 ℃冰箱冷冻24 h，再放入真空冷冻干燥机中干燥72 h，利用食物磨碎机磨成粉末.1.3 砷含量分析利用USEPA 3050B方法消解样品[12]，具体流程为：取寿司样品、米饭样品干重约0.5 g、取海苔样品约0.1 g于50 mL消解管中，首先加入10 mL 50%硝酸溶液（65%优级纯浓硝酸与超纯水体积比1:1配制），利用石墨炉消解仪在105 ℃下消解，待剩余溶液体积为2—3 mL时，补加5 mL 50%硝酸溶液，继续在105 ℃下消解至近干后，取出消解管，在通风橱内冷却至室温，加入2 mL 30%优级纯过氧化氢溶液，待反应平稳后，继续在105 ℃下消解，直至溶液剩余2 mL左右，取出冷却至室温并用超纯水定容至30 mL. 消解液过0.45 μm滤膜至10 mL塑料离心管中，使用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS, NexION300X, PerkinElmer, USA）测定消解样中砷的含量. 用1000 mg·L−1的多元素储备液配置标准曲线溶液，以In（0.05 mg·L−1）为内标，确保 ICP-MS 信号的稳定性.为确保数据的可靠性，当标准曲线的R2>0.9995时，才接受该标准曲线用于实验样品的测定，每个样品，平行消解3 份，3次平行消解测定的砷含量的相对标准偏差小于5%. 对于QA/QC，实验过程中采用大米标准物质GBW10010a（中国地质科学院地球物理地球化学勘查研究所）进行消解和提取，砷含量为0.08±0.01 mg·kg−1，As回收率为86.61%±5.55%. 此外，在每批次消解时，另做3个消解空白，结果证明消解空白中砷含量接近于零，排除人为污染对实验结果造成的影响.1.4 砷形态提取分析部分寿司样品从店家采购到单独的食材（海苔卷和米饭），选取其中的S02、S06、S12、S14样品进行砷形态提取分析（n=3）. 将研磨均匀的样品，分别称取1.000 g的米饭和寿司样品粉末，称取0.100 g 的海苔样品粉末于50 mL离心管中，准确记录质量，加入20 mL 甲醇/水（3:1， V/V）溶液，55 ℃条件下超声提取1 h；然后在4000 r·min−1下，离心10 min，取上清液到50 mL刻度管中；再次向样品中加入10 mL 甲醇/水（1:1， V/V）的溶液，按照第一次的提取条件，重复操作1次，离心后取出上清液，再重复一次后续操作. 合并3次提取的上清液，用超纯水定容到50 mL，过0.22 µm滤膜到进样瓶中，在−80 ℃冰箱保存. 本实验选用的砷形态分离柱为阴离子交换柱（PRP-X100, 250 mm × 4.1 mm, 10 µm, Hamilton, UK），并配有保护柱（Hamilton, UK），以分析样品不同形态砷的质量分数. 流动相由1%的碳酸氢铵和5%的甲醇溶液组成，pH采用浓氨水调至8.72，流速为1.5 mL·min−1. 根据砷形态混合标液分离色谱图出峰情况，该流动相能很好地实现不同砷形态的分离.1.5 人体健康风险评估本研究采用健康风险评价模型评估食用寿司的砷暴露风险，无机砷的人体平均日摄入量（DI）的计算公式为：DI=C×I/W，其中C表示样品中无机砷含量（mg·kg−1），I表示寿司的每日平均摄入量（g），W为人体体重（kg），本研究中成人体重以60 kg计算.1.6 数据处理本研究中，使用Excel软件进行砷含量、平均值、标准偏差等数值的计算，数据以平均值±标准差3 期杨金蕾等：市售寿司中砷的人体健康风险849表示（），所有数据采用SigmaPlot 12.5、Origin 2021处理并作图，使用SPSS软件进行相关性分析和x±st检验分析.2 结果与讨论（Results and discussion）2.1 寿司样品各成分鲜重占比图1显示了从南京市场采集得到的20种寿司样品中海苔、米饭和其他馅料所占的鲜重相对比例.可见，从寿司卷上面剥离下来的海苔鲜重仅占整个寿司鲜重的2.20%—5.38%，从寿司卷上面剥离下来的米饭鲜重占整个寿司鲜重的45.64%—87.31%，剩余其他馅料占整个寿司鲜重的8.67%—52.16%，海苔、米饭和其他馅料占寿司鲜重的平均值分别为3.31%±0.88%、69.48%±9.57%、27.20%±10.10%. 显然，在所采集的不同品牌的寿司样品中，米饭均是最主要的成分，而海苔所占比例最小.图 1 南京市场购买的寿司样品中海苔、米饭和其他成分的鲜重占比Fig.1 Proportion of fresh weight of nori, rice, and others in sushi samples sold in Nanjing market2.2 寿司及其海苔和米饭中砷的含量图2显示了从南京市场采集得到的20种寿司样品、各寿司中的海苔和米饭样品中砷的含量. 由图2可见，不同样品中砷的含量存在着显著差异. 由图2（A）可得，海苔样品中砷含量为3.14—27.18 mg·kg−1，平均值为（9.67±6.65）mg·kg−1. 虽然海水中砷浓度较低且均匀（1—5 µg·L−1）[13]，但由于近海海域受到不同程度的重金属污染，加上藻类对包括砷元素在内的微量元素具有特异性吸收作用，导致海藻类制品重金属污染问题受到广泛关注[14]. 已有研究发现紫菜中总砷含量很高，为14.0—42.1 mg·kg−1[15]，与本研究中测得的海苔样品总As含量相似. 然而，除褐藻（Hijiki）之外的海藻，JECFA报告显示无机砷占总砷的比例不到15%，无机砷含量通常低于2 mg·kg−1[16]. 欧盟对藻类饲料中总砷限量为40 mg·kg−1，但对食用藻类中总砷含量限值未作明确规定.由图2（B）可得米饭样品中砷含量为0.10—0.85 mg·kg−1，平均值为（0.31±0.22）mg·kg−1. 我国食品中污染物限量国家标准GB 2762—2017《食品安全国家标准 食品中污染物限量》规定，米饭中无机砷限量为0.20 mg·kg−1[17]. 由于稻米中砷（尤其是无机砷）的过度积累，米饭成为人体砷摄入的主要来源，大约占我国人群无机砷平均摄入量的60%[18 − 19]. 相关文献报道称米饭中的总砷含量为0.09—0.33 mg·kg−1，在砷污染地区种植的水稻，其籽粒中砷可达到1.50 mg·kg−1，甚至更高[11]. 本研究测得经过烹饪的熟米中总砷含量有11组样品低于 0.2 mg·kg−1，属于正常范围内. 可能受米饭中添加不同调味剂的影响，部分样品中总砷含量接近甚至超过0.3 mg·kg−1.对寿司整体进行总砷含量测定，由图2（C）可得，寿司样品中总砷含量为0.34—1.57 mg·kg−1，平均值为（0.63±0.27）mg·kg−1. 显然如图2（D）所示，海苔样品中的总砷含量远高于米饭以及寿司样品中的总砷含量. 本研究所采集的寿司样品其馅料占一定比重，但馅料的鲜重受水分含量较多的黄瓜、胡萝卜、大根条等果蔬影响，对各个寿司样品其馅料进行砷含量测定，馅料样品中总砷含量为0.04—0.12 mg·kg−1，均值为（0.06±0.03）mg·kg−1，相较于海苔和米饭总砷含量要低的多. 由于市售寿司的馅料种类复杂多样，其砷含量受馅料成分影响，故寿司馅料在本研究中不做重点分析.图 2 市售寿司样品中海苔（A ）、米饭（B ）以及寿司整体（C ）中砷的含量以及各组分砷含量的对比（D ）（图D 箱体代表数据的25%—75%分布，箱中实线为数据的平均值，箱体两端的误差线分别代表数据5%和95%，“×”表示超出5%—95%范围的数据点，“**”表示两组数据在0.01级别（双尾），相关性显著）Fig.2 Arsenic concentration in the nori (A), rice (B), and sushi (C) samples sold in market and comparison of each component (D)(Boxes in Figure D extend from the 25th to the 75th percentile; solid lines in the box represent the mean value; error bars represent the 5th and 95th percentiles, while “×” represent the outliers, “**” represents two groups of data at 0.01 level (double-tailed) with significant correlation)结合不同组分在寿司样品中的相对重量比以及不同组分砷含量，舍弃掉S06、S07、S14海苔和米饭砷贡献率超过100%的3组样品，剩余17组样品不同组分对寿司总砷含量贡献值如图3所示，海苔、米饭和其他成分对寿司总砷浓度贡献均值分别为41.68%±22.43%、36.96%±21.15%、21.36%±15.58%，即海苔在寿司中相对重量占比虽然最小，但对寿司总砷含量起主要贡献作用.图 3 南京市场购买的寿司样品中海苔、米饭和其它成分砷含量对寿司整体砷含量的贡献率Fig.3 Contribution of arsenic in nori, rice, and others to total arsenic in sushi samples sold in Nanjing market2.3 寿司及其海苔和米饭砷形态将4种形态As 标准储备液稀释成浓度为1、2、5、10、20 µg·L −1的砷化合物混合标准溶液，在确立的实验条件下进行分析，以各种砷形态的峰面积对浓度进行线性回归，得出4种砷化物的质量浓度（x ）与峰面积（y ）的线性关系. 如表1所示，4种砷形态的线性相关系数均在0.9990以上. 20 µg·L −1砷化合850环 境 化 学43 卷物混合标准溶液色谱图如图4A所示，显然As(Ⅲ)、DMA、MMA、As(Ⅴ)能很好地实现分离，各形态峰到达最大值点的时刻分别为2.82、4.51、9.69、27.23 min，并且各峰尖锐，峰形较为对称.表 1 4种砷化物的质量浓度与峰面积的线性关系Table 1 Linear relation between mass concentration and peak area of four arsenic species砷形态Arsenic species线性方程Linear regression equation相关系数R2Correlation coefficient亚砷酸盐As(Ⅲ)y=610.65x-139.350.9991二甲基砷酸DMA y=1137.51x-222.290.9995一甲基砷酸MMA y=941.02x+39.890.9997砷酸盐As(Ⅴ)y=579.71x-105.930.9996图 4 20 µg·L−1砷化合物混合标准溶液（A）及海苔（B）、米饭（C）和寿司（D）样品中砷形态色谱图Fig.4 Chromatogram of four mixed arsenic species at 20 µg·L−1 (A) and As in nori (B), rice (C), and sushi samples (D)采用建立的上述方法对S02、S06、S12、S14样品（海苔、米饭、寿司）的砷形态进行测定，结果如表2、3、4所示. 4个海苔样品提取液色谱图均出现3个峰，出峰时间分别为2.16、4.51、24.2 min，其中仅第2个峰出峰时间与砷形态标准物质DMA吻合（图4B），另外2个出峰位置与4种砷标准物质出峰时间均不吻合. 研究表明，对于包括条斑紫菜在内的藻类，海水中的砷酸盐很容易通过磷通道跨膜运输被吸收到植物体内，吸收之后，藻类会通过还原和甲基化作用快速解毒砷酸盐，从而转化为砷糖、DMA、甲基砷化合物等[20]. 以往对紫菜砷形态的分析鉴定出在As(Ⅴ)前出峰的砷形态为砷糖-OH（arsenosugar-OH）[21]，基于此，判定本研究在24.2 min左右出峰的砷为砷糖-OH. 此外，以往研究发现，利用HPLC-ICP-MS分离和鉴定砷形态时，2.00 min左右会出现AsC、AsB、As(Ⅲ)[21]，鉴于AsC是砷甜菜碱的代谢前体，能被快速吸收并转化为AsB[22]，故判定2.16 min出峰的砷为AsB. 基于以上形态判定，发现海苔样品中含有AsB、DMA、砷糖-OH这3种形态砷，未检测出无机砷. 本研究方法As形态提取的回收率在67.0%—86.4%（表2），无机砷总量明显低于藻类调味品无机砷限量国际标准0.5 mg·kg−1[17]. 各形态砷在海苔样品可提取总砷含量中占比如图5（A）所示，砷甜菜碱（AsB）、二甲基砷酸盐（DMA）、砷糖-OH占比分别为8.02%±6.57%、37.40%±12.70%和54.59%±17.31%，这些都是毒性极低甚至无毒的有机砷[22]，且已有实验证明，小鼠食用紫菜消化的总砷只有0.12%—0.78%在肌肉/器官中积累，约65%—77%都通过粪便排除，不会存在砷健康风险[23].3 期杨金蕾等：市售寿司中砷的人体健康风险851表 2 海苔样品中砷形态化合物检测结果（µg·kg−1）Table 2 Test results of arsenic speciation in nori samples (µg·kg−1)样品Sample As(Ⅲ)As(Ⅴ)AsB DMA MMA砷糖-OHArsenosugar-OH总砷Total arsenic回收率/%RecoveryS02海苔ND ND457.98498.6ND14196.327175.585.2 S06海苔ND ND1117.74540.5ND2609.912347.167.0 S12海苔ND ND408.83756.8ND10980.020598.973.5 S14海苔ND ND953.72279.1ND3640.67957.986.4图 5 海苔（A）、米饭（B）和寿司（C）样品不同形态砷含量百分占比以及成人经食寿司导致的每日无机砷摄入量（D）Fig.5 Contribution of different As species to total As concentrations in 4 groups of nori (A), rice (B), and sushi (C) samples and adult daily inorganic As intake associated with sushi consumption (D)米饭样品提取液色谱图均出现4个峰，其中第1、第2和第4个峰分别与标准物质As(Ⅲ)、DMA和As(Ⅴ)的出峰时间吻合，而在14.5 min出现的峰与砷标准物质均不吻合（图4C）. 研究发现稻田土壤中除存在无机砷（如无机三价砷和五价砷）与甲基砷（如一甲基砷和二甲基砷）外，还广泛存在着巯基砷化合物，包含无机巯基砷和甲基巯基砷，其中二甲基一巯基砷（DMMTA）具有高毒性，是土壤孔隙水中主要的甲基巯基砷形态，且会在水稻籽粒中积累，对食品安全和人体健康构成威胁[24]. 最新研究发现，在大米中除了As(Ⅲ)、DMA和As(Ⅴ)，还广泛存在DMMTA，其浓度为DMA的46.6%—74.5%，代表着米饭总砷含量的8.74%—13.6%. [25]. 因此，判定14.5 min出现的峰为DMMTA. 基于此，大米中砷存在形态有As(Ⅲ)、DMA、DMMTA、As(Ⅴ)，其中As(Ⅲ)、DMA含量较高，As形态提取的回收率均大于90%（表3）. 各形态砷在米饭样品可提取总砷含量占比如图5（B）所示，低毒性的DMA以及高毒性的As(Ⅲ)、DMMTA、As(V)占比分别为22.44%±5.79%、49.15%±9.52%、12.48%±2.36%、11.59±9.65%.米饭样品中无机砷含量在43.31—88.87 µg·kg−1，均低于米饭无机砷限量国际标准0.20 mg·kg−1.852环 境 化 学43 卷表 3 米饭样品中砷形态化合物检测结果（µg·kg−1）Table 3 Test results of arsenic speciation in rice samples (µg·kg−1)样品Sample As(Ⅲ)DMA DMMTA As(Ⅴ)iAs Unknow总砷Total arsenic回收率/%RecoveryS02米饭60.538.417.916.977.411.2158.391.5 S06米饭50.420.815.526.877.2ND116.497.5 S12米饭75.620.011.113.388.9ND127.094.5 S14米饭43.325.813.4ND43.38.898.492.8整个寿司样品包含了海苔和米饭的特征砷形态，具体来说，寿司中含有AsB、DMA、砷糖-OH、As(Ⅲ)、As(Ⅴ)等6种形态砷（图4D），As形态提取的回收率在47.0%—88.0%（表4），各形态砷在寿司样品可提取总砷含量占比如图5（C）所示，AsB、DMA、砷糖-OH、As(Ⅲ)、As(Ⅴ)这5种砷形态占比分别为10.32%±7.91%、34.40%±22.04%、32.87%±22.87%、15.94%±9.19%、2.44%±4.87%，DMA和砷糖是寿司样品最主要的砷形态. 由于继承了海苔和米饭中的砷形态特征，虽然海苔中砷总量特别高，但是寿司中可能产生毒害作用的无机砷，均主要继承自米饭，占寿司砷含量较大部分的有机砷均继承自海苔样品，且不同样品间各种形态有机砷含量相对高低与海苔样品保持一致.表 4 寿司样品中砷形态化合物检测结果（µg·kg−1）Table 4 Test results of arsenic speciation in sushi samples (µg·kg−1)样品Sample AsB As(Ⅲ)DMA砷糖-OHArsenosugar-OHAs(Ⅴ)iAs Unknow总砷Total arsenic回收率/%RecoveryS02寿司35.245.0488.2143.6ND45.024.61567.747.0% S06寿司57.475.249.030.626.7101.935.0416.461.1% S12寿司19.358.9109.0315.3ND58.9ND654.676.8% S14寿司36.257.298.2117.7ND57.2ND351.388.0% 注：ND, 未检出. ND, not detected.2.4 健康风险评价目前，已有大量研究针对不同砷富集食品构成的潜在健康风险进行评估，如分析食用药用真菌（39科82属164个物种）中总砷和不同形态砷含量[26]；分析不同种类蔬菜的As污染特征[27]；测定中国市场生熟鸡肉中砷的浓度，并进行砷形态分布研究等[28]；旨在评估人体从该类食品中摄入无机砷相关的癌症风险. 对本研究中S02、S06、S12、S14样品进行食用寿司的相关癌症风险评估，结合砷形态化合物检测回收率数据，4组样品中无机砷含量分别取各自最高值0.10、0.17、0.08、0.07 mg·kg−1，以每日成人摄入一份寿司为准，南京市寿司一份大约为300 g左右鲜重，根据实验室称量的寿司含水率数据，寿司每日平均摄入干重取120 g，估算得到成人食用该4组寿司导致的每天无机砷摄入量为0.20、0.34、0.16、0.14 µg·kg−1·d−1 bw, 平均为（0.21±0.09） µg·kg−1·d−1. 世界卫生组织规定的肺癌发病率增加0.5%的基准剂量（BMDL0.5）为3 µg·kg−1·d−1 bw [29]. 基于此安全限制，食用寿司导致的无机砷摄入量远低于BMDL0.5，表明食用寿司带来砷摄入的健康风险较低. 市场销售寿司虽然由于原材料海苔导致砷总量较高，但无机砷含量较低，因此健康风险较低.3 结论（Conclusion）（1）南京市场所采集的不同品牌的寿司样品中，米饭均是寿司的最主要成分，达到整个寿司的近70%，而海苔所占重量比极低，不超过5%，这符合市场大部分普通寿司的相对重量比情况.（2）南京市场销售的寿司不同样品中砷的含量存在着差异，总体趋势是海苔总砷含量近乎是米饭总砷含量的30倍，导致海苔和米饭对寿司总砷含量的贡献率不同，海苔在寿司中相对重量占比虽然非常小，但对寿司总砷含量起主要贡献作用.（3）市售寿司海苔中含有AsB、DMA、砷糖-OH共3种形态砷，未检测出无机砷；米饭中含有3 期杨金蕾等：市售寿司中砷的人体健康风险853854环 境 化 学43 卷As(Ⅲ)、DMA、DMMTA、As(Ⅴ)等5种形态砷，其中As(Ⅲ)、DMA含量较高；继承自海苔和米饭的砷形态，寿司中相应地主要含AsB、DMA、砷糖-OH、As(Ⅲ)、As(Ⅴ)等形态砷，且有毒的砷形态主要来自于米饭，近乎无毒的有机砷主要来自海苔.（4）采用砷摄入量评估模型评估人体食用寿司导致的无机砷摄入量显示，食用寿司带来的健康风险较低，市面上销售的寿司可以安全食用.参考文献(References)陈保卫, LE X C. 中国关于砷的研究进展 [J]. 环境化学, 2011, 30（11）: 1936-1943.［ 1 ］CHEN B W, LE X C. Recent progress in arsenic research in China [J]. Environmental Chemistry, 2011, 30（11）: 1936-1943（in Chinese）.NAUJOKAS M F, ANDERSON B, AHSAN H, et al. The broad scope of health effects from chronic arsenic exposure: Update on a ［ 2 ］worldwide public health problem [J]. Environmental Health Perspectives, 2013, 121（3）: 295-302.［ 3 ］ANETOR J I, WANIBUCHI H, FUKUSHIMA S. Arsenic exposure and its health effects and risk of cancer in developing countries: Micronutrients as host defence [J]. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention:APJCP, 2007, 8（1）: 13-23.［ 4 ］RAI P K, LEE S S, ZHANG M, et al. Heavy metals in food crops: Health risks, fate, mechanisms, and management [J]. Environment International, 2019, 125: 365-385.［ 5 ］胥佳佳, 冯鑫, 汤静, 等. 超声辅助提取-高相液相色谱-电感耦合等离子体质谱法测定香菇中6种形态砷化合物 [J]. 食品科学, 2016, 37（24）: 216-221.XU J J, FENG X, TANG J, et al. Arsenic speciation analysis of Lentinus edodes by ultrasonic-assisted extraction-high performance liquid chromatography-inductively coupled plasma mass spectrometry [J]. Food Science, 2016, 37（24）: 216-221（in Chinese）.［ 6 ］ALEXANDER J, BENFORD D, BOOBIS A, et al. Scientific opinion on arsenic in food. EFSA panel on contaminants in the food chain (CONTAM)[J]. EFSA Journal, 2009, 7(10: 1351): 1-198.［ 7 ］张维, 齐丽娟, 宁钧宇, 等. 砷的健康危害评估 [J]. 毒理学杂志, 2021, 35（5）: 367-372,378.ZHANG W, QI L J, NING J Y, et al. Health hazard assessment of arsenic [J]. Journal of Toxicology, 2021, 35（5）: 367-372,378（in Chinese）.刘蕊芬. 中日两国饮食疗法(药膳)的源流与异同的研究[D]. 广州: 广州中医药大学, 2007.［ 8 ］LIU R F. Study on the origin of and similarities and differences between Chinese and Japanese dietotherapy[D]. Guangzhou: Guangzhou University of Chinese Medicine, 2007(in Chinese).［ 9 ］JECFA (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives). Safety evaluation of certain food additives and contaminants. WHO Food Additives Series No. 63, Prepared by the Seventy-second Meeting of JECFA[R]. World Health Organization, Geneva, 2011.TAYLOR V, GOODALE B, RAAB A, et al. Human exposure to organic arsenic species from seafood [J]. Science of the Total ［10］Environment, 2017, 580: 266-282.［11］FRANSISCA Y, SMALL D M, MORRISON P D, et al. Assessment of arsenic in Australian grown and imported rice varieties on sale in Australia and potential links with irrigation practises and soil geochemistry [J]. Chemosphere, 2015, 138: 1008-1013.［12］U. S. EPA. Method 3050B: Acid Digestion of Sediments, Sludges, and Soils[S]. 1996.［13］CAUMETTE G, KOCH I, REIMER K J. Arsenobetaine formation in plankton: A review of studies at the base of the aquatic food chain [J]. Journal of Environmental Monitoring, 2012, 14（11）: 2841-2853.YANG G D, ZHENG J P, CHEN L, et al. Speciation analysis and characterisation of arsenic in lavers collected from coastal waters of ［14］Fujian, south-eastern China [J]. Food Chemistry, 2012, 132（3）: 1480-1485.［15］王亚, 张春华, 葛滢. 高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光光谱法检测紫菜中的砷形态 [J]. 分析试验室, 2013, 32（5）: 34-38.WANG Y, ZHANG C H, GE Y. Determination of arsenic speciation in Porphyra using HPLC-(UV)-HG-AFS [J]. Chinese Journal of Analysis Laboratory, 2013, 32（5）: 34-38（in Chinese）.MOLIN M, ULVEN S M, MELTZER H M, et al. Arsenic in the human food chain, biotransformation and toxicology - Review focusing ［16］on seafood arsenic [J]. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 2015, 31: 249-259.［17］国家卫生和计划生育委员会, 国家食品药品监督管理总局. 食品安全国家标准 食品中污染物限量: GB 2762—2017[S].北京: 中国标准出版社, 2017.National Health and Family Planning Commission of the People's Republic of China, China Food and Drug Administration. National Food Safety Standard. Maximum Levels of Contaminants in Food: GB 2762—2017[S]. Beijing: Standards Press of China, 2017(in Chinese).SUN S K, XU X J, TANG Z, et al. A molecular switch in sulfur metabolism to reduce arsenic and enrich selenium in rice grain [J].［18］Nature Communications, 2021, 12: 1392.MAWIA A M, HUI S Z, ZHOU L, et al. Inorganic arsenic toxicity and alleviation strategies in rice [J]. Journal of Hazardous Materials,［19］。
体内 砷代谢
体内砷代谢全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：体内砷代谢是人体内砷元素在代谢过程中的转化和处理过程。
砷是一种常见的毒性元素，可以通过空气、水、食物等途径进入人体内，对人体的心血管、呼吸、消化系统等部位造成危害。
人体内砷元素的代谢具有重要的生物学意义。
本文将从砷元素的来源、吸收、分布、代谢及排泄等方面进行探讨。
一、砷元素的来源砷元素主要来源于水、土壤、大气等环境中的砷化合物。
水是人体摄入砷元素的重要途径之一，一些地下水中含有很高的砷浓度，长期饮用这些水源可能引起慢性砷中毒。
土壤中的砷也可能通过作物、蔬菜等食物链进入人体内，引发砷中毒。
空气中的燃煤、烟草等中也含有砷元素，长时间暴露在这些环境中也可能导致砷中毒。
二、砷元素的吸收人体对砷元素有一定的吸收能力，砷主要通过口腔、肠道和皮肤三种途径进入人体。
肠道是砷元素吸收的主要途径。
砷元素主要以无机砷的形式存在，其主要被吸收。
砷的吸收与营养状况、体内其他元素的含量等因素有关。
酸性环境、缺铁、维生素C等都会增加砷元素的吸收。
三、砷元素的分布人体内砷元素主要分布在肝脏、肾脏、皮肤和头发中。
肝脏是砷元素代谢的主要部位，砷被吸收后首先经过肝脏的代谢。
肝脏中的一些酶参与了砷代谢的过程，将砷转化为更容易排泄的形式。
肾脏是排泄砷元素的主要器官，其中的尿液中会含有大部分体内砷元素的排泄产物。
皮肤和头发中的砷元素主要是由肝脏排泄出来的。
四、砷元素的代谢砷元素在人体内主要以有机砷和无机砷两种形式存在。
有机砷是通过食物链进入人体内的，主要以海产品中的甲基化三价砷为主，其毒性较低。
无机砷是较毒性的形式，主要以砷化合物的形式存在，包括一价砷（As+）、三价砷（As3+）和五价砷（As5+）等。
无机砷经过肝脏的代谢后，会被转化为甲基化三价砷，经过尿液排泄出体外。
五、砷元素的排泄体内砷元素主要通过肾脏排泄出体外，尿液中会含有大部分砷元素的代谢产物。
少量的砷元素也会通过汗液、呼气等途径排除出体外。
砷对植物生长的影响机制
砷对植物生长的影响机制砷是一种广泛分布在地球和水环境中的元素。
它在地球化学过程中具有重要的作用，但是高浓度的砷污染对人类和生态环境产生了极大的威胁。
砷污染对植物生长的影响是普遍存在的，并且已经受到广泛的关注。
本文将讨论砷对植物生长的影响机制。
一、砷的化学形态与生物活性砷有两种常见的化学形态：无机砷和有机砷。
无机砷包括三价的亚砷酸盐和五价的砷酸盐。
有机砷包括砷酸甲酯和砷酸二甲酯等。
在环境中，无机砷含量高于有机砷。
而有机砷能够转化为无机砷，因此有机砷在环境中的生物毒性较低。
砷对植物的生物毒性主要来自于无机砷。
亚砷酸盐和砷酸盐在水中能够离解为砷酸根和亚砷酸根，从而进入植物体内。
砷的离子活性能够引发细胞膜的失效和脱落，破坏细胞膜的完整性；还能够影响生物量的积累，抑制细胞的分裂和膨大等。
二、砷在植物体内的累积砷的生物累积能力主要取决于砷的化学形态和植物的生长特性。
植物体内不同部位对砷的吸收能力也有所差异。
Root由于处在土壤中，故常常直接与砷污染物接触。
因此，吸收砷的根部是植物体内砷的主要积累位置。
但是，砷在土壤中通常以水溶态呈现出来，并与土壤中其他离子形成物种，这些物种使砷在土壤中胡乱转移并且吸收范围增大。
研究表明在植物体内，砷可以沉积在土壤中的矿物质表面或在植物体内转化为草酸砷(V)形式，从而降低其在细胞膜上的毒性。
三、砷的生命历程植物吸收砷并运输到地上部分后通常有两个途径：其中一个途径是通过植物细胞壁向细胞内部运输而保持砷的离子性态，另一个途径通常是离子在细胞内转化为草酸砷(V)后，成为草酸一磷酸复合物。
砷进入植物细胞中的过程包括吸附、内部运输和稳定。
原则上，砷可以通过植物细胞膜进入细胞。
这个过程中，砷的内部稳定性和运输能力是关键问题。
砷也可以通过运输蛋白进入细胞。
砷在植物体内的生命周期没有一个确定的终点，它受植物本身的生物学过程和环境的影响。
四、砷对植物生长的影响砷对植物生长的影响是多方面的。
砷能够抑制植物的生长、进程和果实的重量。
海藻中总砷及无机砷含量的测定
2009, Vol. 30, No. 24食品科学※分析检测344海藻中总砷及无机砷含量的测定白 研，叶子明，林泽庆，朱杰科(广东药学院公共卫生学院，广东 广州 510310)摘 要：采用湿法消解和盐酸浸提法处理样品，氢化物-原子荧光光谱法测定各海藻中总砷和不同价态无机砷的含量。
通过正交试验优化样品测定条件。
在优化实验条件下，测得总砷检出限为0.05799μg/L ，无机砷检出限为0.03351μg/L ，三价无机砷检出限为0.05286μg/L ；线性相关系数均在0.9994以上；总砷精密度(RSD)为1.33% (n =5)，无机砷RSD 为2.94% (n =5)；总砷的平均加标回收率为102.95%，无机砷为103.40%。
对11种海藻样品进行测定，总砷含量在5.15～118.72μg/g 范围内；无机砷含量在1.05～89.19μg/g 范围内；三价无机砷含量在0.31～27.11μg/g 范围内。
按照GB/T 2762—2005和GB/T 19643—2005限量指标中对无机砷的规定，本实验11种样品中无机砷含量除紫晶藻外均超出标准限量。
关键词：氢化物发生-原子荧光光谱法；海藻；无机砷Determination of Total Arsenic and Inorganic Arsenic in Marine AlgaeBAI Yan ，YE Zi-ming ，LIN Ze-qing ，ZHU Jie-ke(School of Public Health, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou 510310, China)Abstract ：The samples were pretreated by wet nitration and HCl extraction ，and the contents of As in marine algae were determined by HG-AFS ．The analytical conditions were optimized by orthogonal designing ．Under optimum conditions ，the detection limit of total arsenic ，inorganic arsenic ，trivalent arsenic were 0.05799 μg/L ，0.03351 μg/L and 0.05286 μg/L,respectively. The correlative coefficient of linear regression equation was over 0.9994 and the precisions of total arsenic and inorganic arsenic were 1.33% and 2.94% (RSD, n =5), respectively . The average recoveries were 102.95% and 103.40% (n =5).The contents of total arsenic and inorganic arsenic in 11 kinds of marine algae samples varied within the range of 5.15 to 118.72μg/g and 1.05 to 89.19 μg/g. Trivalent arsenic ranged from 0.31 to 27.11μg/g. The contents of inorganic arsenic in the 11 kinds of marine algae samples were beyond GB/T 2762—2005 and GB/T 19643—2005 standard except for amethyst algae ．Key words ：hydride generation-atomic fluorescence spectrometry ；marine algae ；inorganic arsenic中图分类号：TS201.6 文献标识码：A 文章编号：1002-6630(2009)24-0344-03收稿日期：2008-12-27作者简介：白研(1970－)，女，副教授，硕士，主要从事卫生检验与药物分析研究。
砷甜菜碱的合成途径和代谢过程
生态毒理学报Asian Journal of Ecotoxicology第18卷第2期2023年4月V ol.18,No.2Apr.2023㊀㊀基金项目:国家自然科学基金面上项目(21876180);广东省基础与应用基础研究基金自然科学基金杰出青年项目(2022B1515020030);广州大学百人计划引进人才科研启动项目㊀㊀第一作者:张伟(1982 ),女,博士,副教授,研究方向为环境污染物的生态毒理学㊁环境过程-暴露机制-生态健康㊁去除技术原理与应用,E -mail:***************.cn㊀㊀*通信作者(Corresponding author ),E -mail:***************.cnDOI:10.7524/AJE.1673-5897.20220704001张伟,叶紫君,黄莉萍,等.砷甜菜碱的合成途径和代谢过程[J].生态毒理学报,2023,18(2):188-197Zhang W,Ye Z J,Huang L P,et al.Biosynthesis pathways and metabolic processes of arsenobetaine [J].Asian Journal of Ecotoxicology,2023,18(2):188-197(in Chinese)砷甜菜碱的合成途径和代谢过程张伟*,叶紫君,黄莉萍,赵芊瑜广州大学环境科学与工程学院,广州510006收稿日期:2022-07-04㊀㊀录用日期:2022-09-17摘要:砷污染问题引起全球高度关注,在中国㊁南亚和东南亚等地尤为严重㊂砷通过食物链传递对生态系统以及人类健康造成潜在危害㊂研究发现海洋鱼类具有独特的高砷甜菜碱(arsenobetaine,AsB)富集能力,人类通过摄食海洋鱼类会摄取大量的AsB ,可能造成潜在的健康危害㊂然而,AsB 在不同生物体内的生物转化(合成和降解)过程尚不清楚㊂本文对已知和推测的AsB 合成和降解过程进行综述,探究海洋生物体内高AsB 富集原因和可能的合成途径,哺乳动物体内的AsB 代谢过程,以及环境中微生物在AsB 降解过程中发挥的作用,加深我们对AsB 沿食物链传递和代谢过程的认识,为防治砷污染,降低砷污染对生态与人体健康的风险提供理论依据,促进砷生态毒理学的发展㊂关键词:砷甜菜碱;海洋生物;哺乳动物;生物转化;合成;降解文章编号:1673-5897(2023)2-188-10㊀㊀中图分类号:X171.5㊀㊀文献标识码:ABiosynthesis Pathways and Metabolic Processes of ArsenobetaineZhang Wei *,Ye Zijun,Huang Liping,Zhao QianyuSchool of Environmental Science and Engineering,Guangzhou University,Guangzhou 510006,ChinaReceived 4July 2022㊀㊀accepted 17September 2022Abstract :Arsenic pollution,a serious environmental problem especially in China,South Asia and Southeast Asia,has aroused great concern worldwide.Arsenic is transmitted through the food chain and results in potential risk to the ecosystems and human health.It has been reported that marine fish have a unique enrichment capacity of high concentration of arsenobetaine (AsB),and human uptake a large amount of AsB through consumption of marine fish.However,the process of AsB biotransformation (biosynthesis and degradation)in different organisms is not clear.In this review,the biosynthetic and degradation processes of AsB were summarized to explore the reasons of high AsB enrichment in marine organisms and possible synthetic pathways.We also reviewed the potential AsB metabolic processes in mammals,and the involvement of microorganisms in AsB degradation was also included.All these information should provide a theoretical basis for understanding the transmission and metabolism process of AsB along the food chain,and promote the development of arsenic ecotoxicology.Better understand -第2期张伟等:砷甜菜碱的合成途径和代谢过程189㊀ing of the biosynthetic and metabolic process of AsB not only supply fundamental information in making strate-gies to prevent and control arsenic pollution,but also in reducing the risk of arsenic pollution to the ecology and human health.Keywords:arsenobetaine;marine organisms;mammal;biotransformation;synthesis;degradation㊀㊀重金属污染是目前世界范围内最严重的环境问题之一㊂多种重金属在美国有毒物质与疾病登记署和环境保护局颁布的危害物质名录(The Priority List of Hazardous Substances)上名列前茅,其中砷(arse-nic,As)位于环境污染物的首位(https://www.atsdr. /spl/index.html)㊂砷是一种天然存在的有毒类金属元素,是危害最严重的环境污染物之一,几乎存在于所有的环境介质中㊂美国毒物和疾病登记署(ATSDR)将其列为对人类健康危害最大的有毒物质,世界卫生组织(WHO)也将其列为引起全球重大公共卫生关注的化学物质㊂砷具有高毒性㊁致畸㊁致癌等危害㊂据报道,印度和孟加拉等国多处地区均发现与砷污染有关的大面积长期中毒事件,当地居民备受砷中毒疾病的折磨与煎熬[1-2]㊂2013年,据国际权威期刊报道,砷污染对约2000万中国人造成健康危害,对中国砷污染提出预警[3]㊂据世界卫生组织报道,目前全球至少有5000多万人口正面临着地方性砷中毒的威胁,提醒公众警惕砷中毒㊂砷污染是我国近海最严重的环境问题之一,各种来源的砷通过陆地径流㊁大气沉降㊁排污口和海洋倾废等途径汇入海洋㊂不同来源的砷汇入海洋生态系统,进入海洋食物链,传递至海洋鱼类,最终对人类健康构成严重威胁,导致砷对海洋生态系统的污染成为一个重要的国际性健康和环境问题[4]㊂海洋的承载力是有限的,当污染物排放超过海洋环境承载力时,就会引发海洋生态环境安全问题㊂砷污染影响着全球115个国家,已经在中国㊁南亚和东南亚(如巴基斯坦㊁孟加拉国㊁尼泊尔和印度)等地成为严重的环境问题,而这一区域刚好位于 南海-印度洋 ,它是中国 21世纪海上丝绸之路 重要战略区域㊂砷在海洋环境中存在着多种化学形态,已经鉴定了20多种不同的无机和有机形态砷,前者包括三价砷(arsenite,As(III))和五价砷(arsenate,As(Ⅴ)),后者包括一甲基砷酸(monomethylarsonic acid,MMA)㊁二甲基砷酸(dimethylarsinic acid,DMA)㊁砷甜菜碱(arsenobetaine,AsB)和砷胆碱(arsenocholine,AsC)等㊂无机砷具有剧毒,甲基砷(MMA和DMA)毒性减弱,而AsB和AsC毒性极小或无毒[5]㊂海产品是人类砷摄入的主要来源[6]㊂在西班牙的一项研究中,发现大多数人接触砷的途径是海产品,这种来源占砷暴露总量的96%[7]㊂AsB主要通过砷在鱼类㊁软体动物和甲壳类动物等海洋生物中代谢而形成[8-9]㊂AsB是海产品中砷的主要存在形式,通常占鱼类总砷的90%以上[10-12]㊂海产品中的总砷(AsB>90%)浓度可能比食品中的砷限值(50ng ∙g-1)高出200倍[13]㊂通过食用海产品,人类摄入大量的AsB,从而AsB进入人类食物链[14-17]㊂根据联合国粮食及农业组织(粮农组织)发布的‘世界渔业和水产养殖状况“,2016年鱼类总产量高于往年,人类直接消费了151亿t[18]㊂因此,通过消费鱼类, AsB是人类摄入的主要砷化合物㊂AsB被认为是海洋食物链中砷代谢的最终产物,是海洋生态系统中砷循环的终点,是人类摄入的主要砷形态,但对其生物合成和降解的机理认识仍然缺乏[6,19-27]㊂一方面,从解毒的角度,从低等微生物到海洋鱼类,许多酶在剧毒的无机砷向无毒的AsB生物转化中发挥重要作用㊂尽管已经提出了关于其生物合成途径的各种推测,海洋生物中AsB的合成途径尚不清楚[14,28]㊂另一方面,从食品安全的角度,AsB在哺乳动物和人体内是否会降解为毒性更强的无机砷,AsB对人体是否会产生毒性危害呢?这些问题仍不清楚㊂因此,海产品中AsB的合成途径以及人类从海产品中摄入AsB的降解过程仍有待挖掘,最终是否会导致生态和健康风险仍有待深入探究㊂本文对AsB在海产品和哺乳动物体内的生物转化(合成和降解)过程进行了综述,有助于了解AsB的潜在生态和健康风险,从而加深我们对AsB 在海产品和哺乳动物中的毒理循环的认识㊂剖析它们对认识AsB从海洋鱼类到哺乳动物的传递规律,特别在人类体内的代谢过程具有重要意义,而且为解决海产品砷污染以及造成的人类健康危害问题提供相应的理论支持,为最终采取防范措施,防控生态和人体砷暴露具有重要的现实指导意义㊂本综述为砷在毒理学和环境化学领域的进一步研究提供了有益的资源㊂190㊀生态毒理学报第18卷1㊀海洋生物体内高砷甜菜碱富集原因和可能的合成途径(Causes and possible synthetic pathways ofhigh arsenobetaine in marine organisms)1.1㊀海洋生物体内高砷甜菜碱富集原因(Causes of high arsenobetaine in marine organisms)海产品的质量状况一直为社会大众所关注㊂海洋鱼类体内总砷浓度(1~1000μg㊃g-1)比淡水鱼类总砷浓度(<1μg㊃g-1)高1~3个数量级,表现出较高的砷富集能力[8,28-29]㊂我们对我国沿海野生海洋鱼类砷含量进行了由北至南的大范围调查,评估了中国沿海野生鱼类砷富集状况,发现中国沿海部分海洋底栖鱼类短吻红舌鳎(Cynoglossus joyneri)和孔虾虎鱼(Trypauchen vagina)肌肉组织中砷含量严重超标,其中湛江的孔虾虎鱼肌肉组织中砷含量超过我国制定的安全标准30倍之多,长期摄食会对人体健康造成潜在危害,揭示中国沿海海洋鱼类体内存在高砷富集状况㊂海洋鱼类具有高砷富集现象,AsB 是海洋鱼类体内主要的砷存在形态,占总砷的90%以上[29-35]㊂AsB同样是海洋甲壳类和软体动物组织中主要的砷存在形态,占总砷的50%~95%[30]㊂AsB在其他海洋生物,比如多毛类㊁甲壳类㊁双壳类㊁腹足类㊁头足类,同样占总砷的大部分[36]㊂因此, AsB是海洋生物体内主要的存在形态㊂AsB在海洋生物体内高累积的原因到底是什么?首先,砷的生物累积随着盐度的增加而增加,研究发现贝类动物可以有效从海水中吸收AsB,而虾和鱼等高等动物只可从食物中(包括浮游植物等)积累AsB[37-38]㊂远洋鱼类中发现总砷随盐度增加的趋势,主要以AsB形式存在,表明盐度与AsB的吸收和累积密切相关[17,37]㊂阿拉伯湾西部的对虾(Penae-us semiisulcatus)和长须鱼(Arius thalassinus)中总砷和AsB含量相对较高,可能是由于海湾西部相对较高的盐度所致[39]㊂AsB的滞留取决于周围水的盐度,表明AsB可以部分替代重要的细胞渗透物甜菜碱(一种渗透压调节代谢物)[29,40]㊂我们发现海洋鱼类中AsB含量与环境盐度显著正相关,盐度可以控制砷的迁移,是关键控制因子,可能由于AsB是甜菜碱的结构类似物,可帮助海洋鱼类抵抗高盐海水的胁迫[29]㊂因此,盐度与海洋生物体内AsB的累积密切相关㊂虽然AsB含量与环境盐度有关系,而盐度调控鱼类砷生物转化机制研究匮乏㊂现有研究大多局限于对海洋和淡水鱼类砷不同形态与盐度野外调查现象的描述,而对规律与调控机制的认识尚不足㊂第二,通过研究砷沿着不同食物链传递过程,植食性食物链(大型海藻石莼(Ulva lactuca)㊁龙须菜(Gracilaria lemaneiformis)和粗江蓠(Gracilaria gigas) 黄斑篮子鱼(Siganus fuscescens))㊁肉食性食物链(沙蚕(Nereis succinea)㊁牡蛎(Saccostrea cucul-lata)和蛤(Asaphis violascens) 鲈鱼(Lateolabrax ja-ponicus))和海洋底栖食物链(沉积物 沙蚕(N.suc-cinea)和蛤(A.violascens) 诸氏鲻虾虎鱼(Mugil-ogobius chulae))㊂发现砷在沿这3类食物链传递过程中,食物中的无机砷较难被鱼体吸收,并且它们在鱼体(黄斑篮子鱼㊁鲈鱼和诸氏鲻虾虎鱼)组织中被生物转化成有机砷而不是直接累积;然而,食物中的AsB可以直接通过鱼体消化器官的上皮细胞膜,容易被鱼体吸收,而且是砷在鱼体组织中最终的存储形式㊂因此,不同形态砷沿食物链传递过程中,AsB 比无机砷更容易沿食物链传递和吸收,AsB的生物可利用性比无机砷高[33,41]㊂我们运用放射性同位素(73As)示踪技术和先进理论模型-药代动力学模型(PBPK),研究了砷在海洋鱼类体内的生物转运过程,通过PBPK模拟发现,交换率(k)(水到鳃)比k(水到肠道)低2倍,而且血液与鳃之间有最高的交换率,表明鳃不是主要的吸收器官㊂k(血液到肠道) (2.69d-1)是k(肠道到血液)(0.0039d-1)的700倍,表明AsB更容易分布于肠道,肠道是主要的吸收器官㊂同时,在暴露过程中,肠道中As(Ⅴ)(38.8%~ 45.1%)是主要形态,而在净化过程中AsB(81.7%~ 96.0%)成为主要形态,而且AsB在肠道中的含量比在肝脏中高,表明肠道是无机砷转化为AsB的主要代谢器官㊂肠道是砷的主要吸收和转化合成AsB 的器官㊂肠道吸收的不同形态砷,由血液转运至头㊁鳃㊁肝脏㊁肌肉各组织,最终主要以AsB形式贮存于靶器官肌肉组织中㊂因此,解析了肠道中合成的AsB和肌肉中存储的AsB是海洋鱼类高砷富集的主要原因[42]㊂罗非鱼(Oreochromis mossambicus)肠道菌能够促进鱼类砷代谢,分离并鉴定出影响鱼类砷代谢的关键肠道菌嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotroph-omonas maltophilia SCSIOOM),其能合成AsB,而且betIBA调控S.maltophilia SCSIOOM体内AsB的合成[43]㊂同时,我们解析了AsB和As(Ⅴ)在海洋鱼类不同组织器官之间显著的生物转运差异,精确揭示了AsB的吸收㊁肝肠循环㊁存储和排泄过程,As(Ⅴ)表现出快速通过肠道膜㊁快速转运和排出的能力,而AsB通过肠道膜的能力较弱,被缓慢吸收并最终储第2期张伟等:砷甜菜碱的合成途径和代谢过程191㊀存在肌肉中[44]㊂综上所述,海洋生物,特别是海洋鱼类具有高AsB 富集能力,主要归因于AsB 的累积与环境盐度密切相关,食物中AsB 比无机砷更容易沿食物链传递和吸收,肠道是砷的主要吸收和转化合成AsB 的器官,AsB 穿过肠道膜的能力较弱,缓慢吸收,循环和存储在肌肉组织中,生物转化和转运对AsB 的富集起决定性作用㊂因此,无机砷在肠道中合成AsB ,食物中和合成的AsB 缓慢穿过肠道膜,缓慢循环以及高的肌肉存储速率是导致海洋鱼类高AsB 富集的主要原因(图1)㊂然而,AsB 的合成细节和途径尚未完全解析㊂图1㊀海洋鱼类高AsB 富集原因示意图注:AsB 表示砷甜菜碱,MMA 表示一甲基砷,DMA 表示二甲基砷㊂Fig.1㊀Schematic diagram of causes of high AsB concentrations in marine fishNote:AsB means arsenobetaine,MMA means monomethylarsonic acid,and DMA means dimethylarsinic acid.1.2㊀海洋生物体内砷甜菜碱可能的合成途径(Pos -sible synthesis pathways of arsenobetaine in marine or -ganisms)目前关于AsB 合成的过程主要依赖于潜在的生物合成前体和中间体的检测[45]㊂在不同生物体内,AsB 有几种可能的合成途径:(1)从二甲基化砷糖(DMAsSs)或三甲基化砷糖(TMAsSs)合成AsB ㊂据推测,DMAsSs 通过二甲基砷钠乙醇(DMAE)和二甲基砷钠乙酸(DMAA)转化为AsB ,而TMAsSs 直接转化为AsB [46]㊂(2)从AsC 转化为AsB ㊂沉积物中的微生物可以将AsC 转化为AsB[47],微生物枯草杆菌(B.subtilis )也可以将AsC 转化为AsB [1],AsC 是AsB的关键前体[48]㊂在水生动物中只发现微量的AsC [49-50],这表明它主要作为一种代谢中间物存在㊂AsC 是AsB 的代谢前体,接种标记AsC 后,在水生鱼类和贻贝中迅速吸收并转化为AsB [51-54]㊂(3)DMAE 和AsC 共同决定AsB 的合成㊂DMAE 作为中间体,甲基化生成AsC ,然后氧化生成AsB ㊂另外,DMAE 可能被氧化形成DMAA ,然后甲基化形成AsB [55]㊂此外,三甲基二氧砷基核糖苷可以定量转化为AsC ,而AsC 又可以定量转化为AsB [50,56]㊂(4)假设AsB 由DMA III ㊁2-氧酸㊁糖基酸和丙酮酸合成,从而形成DMAA 和AsB [14,46]㊂AsB 也由DMA III 合成,DMAA 的前体(可能由乙醛酸或丙酮酸合成),然后在海洋生物中甲基化形成AsB [57]㊂因此,通过已有研究发现,在水生生物体内AsB 最有可能来源于AsC ㊂微生物可能参与AsB 的合成㊂已有研究报道了海洋和土壤细菌对AsB 的代谢[56,58-60]㊂AsB 是由海洋沉积物中砷糖的微生物降解形成的,导致中间产物(如DMAE),随后可能被食腐动物和食草动物消耗,导致AsB 的合成[50,61]㊂细菌假单胞菌(Pseud -omonas sp.)在海洋生物中可将二甲基胂基醋酸盐转192㊀生态毒理学报第18卷化为AsB[62]㊂在生物体中发现的砷形态,二甲基砷核糖苷㊁硫砷核糖苷和三甲基砷核糖苷的降解也可能形成AsB[63-64]㊂因此,AsB合成的可能生物转化途径(图2),其中一些关键中间体㊁关键合成蛋白和基因尚未确定,微生物可能在AsB合成过程中发挥重要的作用,仍有待深入探究㊂图2㊀已知和推测的AsB合成和降解过程注:DMAE表示二甲基砷钠乙醇,AsC表示砷胆碱,DMAsSs表示二甲基化砷糖,TMAsSs表示三甲基化砷糖,DMAA表示二甲基砷钠乙酸,TMA表示四甲基砷,TMAO表示氧化三甲胺㊂Fig.2㊀Known and presumed processes of AsB synthesis and degradationNote:DMAE means dimethylarsinoylethanol,AsC means arsenocholine,DMAsSs means dimethylated arsenosugars,TMAsSs means trimethylated arsenosugars,DMAA means dimethylarsinoyl acetic acid,TMA means tetramethyl arsine,and TMAO means trimethylarsine oxide.2㊀哺乳动物体内的砷甜菜碱代谢过程(Arsenobe-taine metabolism processes in mammals)目前,海产品中的AsB在哺乳动物中的转化仍存在争议㊂关于人体中AsB的吸收和代谢仍了解尚少[51]㊂尽管无机砷在哺乳动物中的生物分布㊁生物转化和毒性已被广泛研究,但对AsB在哺乳动物中的生物转化知之甚少[65-66]㊂人体中几个关于砷代谢的基本假设如下㊂(1)哺乳动物体内没有形成AsB㊂在小鼠和人类体内几乎没有AsB的生成[66-67]㊂(2)哺乳动物体内形成AsB㊂在无AsB的饮食中,3/5的志愿者的尿液中检测到AsB,AsB浓度范围为0.2~12μg㊃L-1㊂AsB累积的可能原因有2个:组织中累积的AsB释放缓慢和从大米中摄取的无机砷形成AsB[68]㊂(3)哺乳动物体内吸收的AsB排泄得快和完全,且形态无改变㊂通过口服给药后,AsB通过胃肠道被有效地吸收,大部分通过尿液被排泄,而且形态没有发生变化[69-70]㊂经口摄入的AsB,在小鼠㊁大鼠和兔子的胃肠道中几乎完全吸收,但在体内不经代谢以尿液排出,98.5%AsB在2d内被排出体外[70]㊂小鼠㊁大鼠㊁兔子和仓鼠口服AsB后,在它们体内不代谢,但几乎完全从胃肠道吸收,并通过尿液不加改变地排出[71-72]㊂人体摄入AsB不会增加尿液中无机砷㊁MMA或DMA的浓度,支持AsB没有代谢㊁通过尿液排泄的假设[73]㊂志愿者只食用含有AsB的海产品,之后他们的排泄物(粪便和尿液)样本中只检测到AsB[68,74]㊂摄入的AsB快速通过尿液排泄出人体外,而且形态没有改变,从而减轻健康危害[15-17]㊂(4)在哺乳动物体内,AsB是否会降解为毒性更强的甲基砷和无机砷(图2)?也有研究报道少量的AsB发生了代谢[75-76]㊂每天给大鼠注射AsB,7个月后,AsB部分代谢为四甲基铵(TeMA)和氧化三甲胺(TMAO)[76]㊂AsB在有氧系统中与人类粪便一起共存7d后,降解为DMAA㊁DMA和TMAO[60]㊂AsB处理大鼠4d后,其尿液中检测到TeMA㊁AsB和TMAO,推测这一降解过程可能是由大鼠盲肠中的肠道微生物介导的[77]㊂我们最新的研究发现,小鼠长期暴露AsB,可导致AsB和As(Ⅴ)在小鼠组织中积累㊂AsB在吸收前被降解为As(Ⅴ),然后通过血液循环运输到其他组织㊂虽然吸收和生物转化受肠道微生物的调控,但aqp7㊁sam和as3mt基因以及去甲基化和甲基化过程在小鼠肠道组织中存在㊂基因㊁微生物组和代谢组学分析表明,葡萄球菌(Staph-ylococcus)和真杆菌(Blautia)㊁花生四烯酸㊁胆碱和鞘氨醇参与了小鼠肠道中AsB向As(Ⅴ)的降解㊂因此,长期食用AsB会增加小鼠体内As(Ⅴ)含量㊂通过食用海鱼长期摄入AsB可能对人类健康造成潜在危害[78]㊂因此,我们的研究结果引起了人们对人第2期张伟等:砷甜菜碱的合成途径和代谢过程193㊀类从海鱼中长期摄入砷的健康危害的高度关注㊂为水产品安全和人类健康风险提供了早期预警㊂未来的研究亟待探究消费海洋食物如何增加甲基砷和无机砷的负担㊂小鼠体内的微生物组成与人体内的差异很大,可能对AsB在人体内的降解过程有影响㊂因此,人体微生物在AsB生物降解过程中的作用有待进一步研究㊂需要注意的是,人类本身可能没有将AsB降解的能力,但是肠道微生物可能在这个过程中发挥着重要的作用㊂AsB可以在人类胃肠道中被微生物转化,DMA和TMAO是主要的降解产物[79]㊂在模拟胃肠消化过程中MMA和DMA的去甲基化被发现[80]㊂人类食用海产品中的AsB,可被微生物降解为毒性较高的砷形态[59]㊂人肠道中的微生物可以将AsB转化为各种甲基化的砷化合物,从而潜在地形成有毒的代谢产物㊂在与肠道菌群进行体外温育后,有氧肠道细菌在7d后将AsB分解为DMA㊁DMAA和TMAO,但降解的AsB在30d后会再次出现在样品中,研究表明人类肠道内存在能够降解AsB的微生物,然而,转化所需的时间比生理肠道的通过时间长得多,因此,在体内尚未观察到[60]㊂因此,哺乳动物和人类肠道中的微生物在AsB的降解过程中发挥了重要的作用㊂3㊀环境中微生物在砷甜菜碱降解过程中发挥的作用(The role of environmental microorganisms in the degradation of arsenobetaine)AsB的微生物转化不限于哺乳动物和人类微生物群㊂环境细菌在环境中AsB及其代谢产物的循环中起关键作用㊂在海洋生态系统中,已经进行了许多有关微生物AsB降解的研究[81]㊂Hanaoka等[82]研究AsB在海洋环境中的命运,来自海洋沉积物的微生物首先将AsB降解为TMAO,然后降解为MMA或As(Ⅴ)㊂在海洋环境中,微生物多样性是降解AsB的关键,好氧微生物促进了AsB向TMAO 的转化,而当消化系统中的微生物在液体培养物中培养时,AsB代谢为DMA和DMAA,而不是TMAO,表明存在不同的AsB降解途径,其取决于微生物群落的组成[59,83]㊂在混合了海洋沉积物的ZoBell介质中,发现了AsB降解为TMAO,并进一步转化为As(Ⅴ)的过程[84]㊂AsB也被降解为TMAO㊁DMA和As(Ⅴ)㊂DMAA被证明是AsB降解为DMA的中间产物[59,85]㊂AsB在数小时内转化,最初转化为二甲基胂基醋酸盐,然后转化为DMA[85]㊂在海洋微生物混合培养的作用下,已检测到AsB的生物转化[58]㊂基于不同中间体的形成,提出了不同降解AsB途径[85]㊂AsB降解为无机砷有2种途径(TMAO或DMAA)㊂不同的AsB降解途径取决于微生物群落的组成[27]㊂已从土壤和水中分离出去甲基化微生物[48,83,86-87]㊂因此,环境微生物在AsB的降解过程中同样发挥了重要作用㊂AsB的合成和降解是一个复杂的过程,而且受到众多基因的调控㊂从目前砷代谢相关基因的研究结果来看,As3MT㊁PNP㊁GSTM1㊁GSTT1和MTHFR 等基因的多态性都与砷代谢有一定的相关性㊂砷暴露后转录活性的改变导致基因表达的显著变化,表明基因对砷代谢存在不同的调控途径[88],比如As3MT基因对砷代谢存在不同调控方式[89]㊂因此,如果要彻底研究清楚AsB的合成和降解过程,利用当前和未来的宏基因组学㊁元转录组学㊁宏蛋白质组学和代谢组学方法破译微生物砷生物转化过程,将提高我们对微生物如何促进AsB生物转化过程的理解[90]㊂因此,关于AsB的生物转化过程,包括甲基化㊁AsB合成和降解AsB,应用基因组学方法,特别是相关酶和基因的鉴定,尚有很多亟待探索的未知过程㊂4㊀结语和展望(Conclusion and outlook)由于砷在环境中普遍存在及其与各种人类疾病的关系,引起了全球对其公共卫生影响的关注㊂本综述重点讨论了AsB的生物转化(合成和降解)过程,对于深入了解AsB在环境中的命运及评估其对人体健康的风险至关重要㊂同时,了解影响AsB转化过程是制定降低砷暴露健康风险的关键策略㊂该研究领域未来的研究趋势主要集中在以下几个方面:(1)需要深入研究AsB的环境命运和代谢途径,开发先进的分析技术,用以对各种砷化合物之间的转化进行全方面的研究;(2)确定微生物和非生物介导的AsB合成和降解过程;(3)AsB降解为无机砷会增加其毒性,更多研究应着眼于转化动力学,以更好地理解环境中的砷循环;(4)海洋生物可以将有毒的无机砷转化为无毒的AsB,但其合成途径尚不清楚;微生物在AsB的降解过程中发挥重要作用,但其分子转化机制尚不清楚,因此,利用基因组学方法深入研究AsB的合成和降解过程至关重要㊂因此,了解AsB在海洋生物㊁哺乳动物和人类组织中的合成和降解有助于控制其在环境中的迁移循环过程,对于防控砷污染和降低人类健康危害至194㊀生态毒理学报第18卷关重要㊂将砷的环境行为研究经验,用于预测环境如何改变砷㊂相应的,砷的生物转化如何改变环境?总之,AsB的来源㊁生物合成㊁降解和命运需要继续深入探究,才能更全面解析AsB的合成途径和代谢过程㊂参考文献(References):[1]㊀Acharyya S K,Chakraborty P,Lahiri S,et al.Arsenic poi-soning in the Ganges delta[J].Nature,1999,401(6753):545-547[2]㊀Stokstad E.Bangladesh.Agricultural pumping linked toarsenic[J].Science,2002,298(5598):1535-1537[3]㊀Rodríguez-Lado L,Sun G F,Berg M,et al.Groundwaterarsenic contamination throughout China[J].Science,2013,341(6148):866-868[4]㊀Lin M C,Liao C M.Assessing the risks on human healthassociated with inorganic arsenic intake from groundwa-ter-cultured milkfish in southwestern Taiwan[J].Foodand Chemical Toxicology,2008,46(2):701-709[5]㊀Moe B,Peng H Y,Lu X F,et parative cytotoxicityof fourteen trivalent and pentavalent arsenic species deter-mined using real-time cell sensing[J].Journal of Environ-mental Sciences,2016,49:113-124[6]㊀Luvonga C,Rimmer C A,Yu L L,et anoarsenicalsin seafood:Occurrence,dietary exposure,toxicity,andrisk assessment considerations-A review[J].Journal ofAgricultural and Food Chemistry,2020,68(4):943-960 [7]㊀Fontcuberta M,Calderon J,VillalbíJ R,et al.Total andinorganic arsenic in marketed food and associated healthrisks for the Catalan(Spain)population[J].Journal ofAgricultural and Food Chemistry,2011,59(18):10013-10022[8]㊀Zhang W,Wang W rge-scale spatial and interspeciesdifferences in trace elements and stable isotopes in marinewild fish from Chinese waters[J].Journal of HazardousMaterials,2012,215-216:65-74[9]㊀Zhang W,Wang W X,Zhang L.Arsenic speciation andspatial and interspecies differences of metal concentrationsin mollusks and crustaceans from a South China Estuary[J].Ecotoxicology,2013,22(4):671-682[10]㊀Amlund H,Ingebrigtsen K,Hylland K,et al.Dispositionof arsenobetaine in two marine fish species following ad-ministration of a single oral dose of[14C]arsenobetaine[J].Comparative Biochemistry and Physiology Toxicology&Pharmacology,2006,143(2):171-178[11]㊀Sele V,Sloth J J,Lundebye A K,et al.Arsenolipids inmarine oils and fats:A review of occurrence,chemistryand future research needs[J].Food Chemistry,2012,133(3):618-630[12]㊀Wolle M M,Conklin S D.Speciation analysis of arsenicin seafood and seaweed:PartⅠ Evaluation and optimi-zation of methods[J].Analytical and Bioanalytical Chem-istry,2018,410(22):5675-5687[13]㊀Sakurai T,Kojima C,Ochiai M,et al.Evaluation of in vi-vo acute immunotoxicity of a major organic arsenic com-pound arsenobetaine in seafood[J].International Immu-nopharmacology,2004,4(2):179-184[14]㊀Caumette G,Koch I,Reimer K J.Arsenobetaine forma-tion in plankton:A review of studies at the base of the a-quatic food chain[J].Journal of Environmental Monito-ring,2012,14(11):2841-2853[15]㊀Molin M,Ulven S M,Meltzer H M,et al.Arsenic in thehuman food chain,biotransformation and toxicology-Re-view focusing on seafood arsenic[J].Journal of Trace El-ements in Medicine and Biology,2015,31:249-259 [16]㊀Thomas D J,Bradham K.Role of complex organic arsen-icals in food in aggregate exposure to arsenic[J].Journalof Environmental Sciences,2016,49:86-96[17]㊀Taylor V,Goodale B,Raab A,et al.Human exposure toorganic arsenic species from seafood[J].Science of theTotal Environment,2017,580:266-282[18]㊀Food and Agriculture Organization of the United Nations(FAO).The State of the World Fisheries and Aquaculture:Meeting the Sustainable Development Goals[R].Rome:Food and Agriculture Organization of the United Nations,2018:6[19]㊀Francesconi K A,Hunter D A,Bachmann B,et al.Uptakeand transformation of arsenosugars in the shrimp Crangoncrangon[J].Applied Organometallic Chemistry,1999,13(10):669-679[20]㊀Francesconi K A,Khokiattiwong S,Goessler W,et al.Anew arsenobetaine from marine organisms identified byliquid chromatography-mass spectrometry[J].ChemicalCommunications,2000(12):1083-1084[21]㊀Madsen A D,Goessler W,Pedersen S N,et al.Character-ization of an algal extract by HPLC-ICP-MS and LC-electrospray MS for use in arsenosugar speciation studies[J].Journal of Analytical Atomic Spectrometry,2000,15(6):657-662[22]㊀Anita G,Somkiat K,Walter G,et al.Identification of thenew arsenic-containing betaine,trimethylarsoniopropi-onate,in tissues of a stranded sperm whale Physeter cat-odon[J].Journal of the Marine Biological Association ofthe United Kingdom,2002,82(1):165-168[23]㊀Grotti M,Soggia F,Lagomarsino C,et al.Arsenobetaine。
砷(化学元素)
找出砷暴露的来源并避免进一步的暴露，有研究显示曾暴露砷的小孩在离开暴露源之后曾经升高的尿中砷就 逐渐下降。砷引起的周边神经病变要耗时数月恢复，且少有恢复完全。至于螯合治疗（曾有人使用BAL）对神经 病变的效果不明。
改饮低砷水是预防饮水型砷中毒最有效的措施。另外有研究发现，水果等抗氧化物质的摄入可能对砷中毒起 保护作用。对含砷毒物要严加保管：砷剂农药必须染成红色，以便识别并防止与面粉、面碱、小苏打等混淆。外 包装必须标有“毒”字。剩余的拌砷毒谷、毒饵应深埋，剩余的药种，应绝对禁止食用或作饲料。凡接触过砷制 剂的器具，用后必须仔细刷洗，并不得再盛装任何食物。禁止用加工粮食的碾子等磨压砷制剂。
砷在化学元素周期表的位置正好位于磷的下方，正是由于两者化学习性相近，所以砷很容易被细胞吸收导致 中毒。
砷可区分为有机砷及无机砷，有机砷化合物绝大多数有毒，有些还有剧毒。另外有机砷及无机砷中又分别分 为三价砷（As2O3）及五价砷（NaAsO3），在生物体内砷价数可互相转变。
砷与汞类似，被吸收后容易跟硫化氢根（sulfhydryl）或双硫根（disulfide）结合而影响细胞呼吸及酵素 作用，甚至使染色体发生断裂。
单质砷无毒性，砷化合物均有毒性。三价砷比五价砷毒性大，约为60倍；按化合物性质分为无机砷和有机砷， 无机砷毒性强于有机砷 。人口服三氧化二砷中毒剂量为5～50mg，致死量为70～180mg（体重70kg的人，约为 0.76～1.95mg/kg，个别敏感者1mg可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而获救者）。人吸入三氧化二砷致 死浓度为0.16mg/m3（吸入4h），长期少量吸入或口服可产生慢性中毒。在含砷化氢为1mg/L的空气中，呼吸5～ 10分钟，可发生致命性中毒。
三氧化二砷在中国古代文献中称为砒石或砒霜。这个“砒”字由“貔”而来。貔传说是一种吃人的凶猛野兽。 这说明中国古代人们早已认识到它的毒性，常常出现在中国古典小说和戏剧中。
砷污染水体中砷的迁移和转化机理研究
砷污染水体中砷的迁移和转化机理研究随着工业化和城市化的发展，地下水、河流、湖泊等自然水体中的砷污染问题日益突出。
砷是一种有毒重金属，容易被人体吸收，对人体健康和生态环境都有很大影响。
因此，砷污染水体中砷的迁移和转化机理的研究变得越来越重要。
一、砷在水环境中的形态和迁移转化砷在水环境中主要以四种形态存在：无机砷(V)、无机砷(III)、有机砷和元素砷。
其中，无机砷(V)、无机砷(III)占主导地位，有机砷和元素砷相对于前两者来说含量极少。
在水体中，砷主要通过化学沉淀、微生物还原、离子交换等方式实现迁移转化。
其中，化学沉淀是一种重要的砷去除方式，通过添加沉淀剂使污染水体中的砷与沉淀剂结合而沉淀下来。
而微生物还原则是指通过微生物作用将无机砷(III)还原为元素砷或有机砷，从而达到去除砷的效果。
离子交换是指通过离子交换树脂、纳米材料等吸附剂将水中的砷离子吸附下来，达到去除砷的效果。
二、常见砷污染水体中砷的迁移和转化机理1、土壤-水界面砷的转移土壤-水界面砷的转移主要包括土壤沉积物-水相界面和土壤矿物-水相界面两个方面。
研究表明，土壤矿物和有机物对砷的吸附能力比较强，而沉积物中含有大量的砷，也会对水体中的砷起到吸附作用。
因此，土壤-水界面的砷迁移主要是通过吸附作用实现的。
2、湖泊中砷的分配湖泊中砷主要分布在底泥、水体中和悬浮颗粒物中。
其中，底泥是湖泊中固态相中砷的主要载体，其砷含量一般较高。
湖泊中悬浮颗粒物中的砷含量相对较低，但是它们对水体中砷的迁移和转化具有重要意义。
因为它们能够在水体中吸附砷，或者在水体中被化学反应转化成其他形态的砷。
3、地下水中砷的迁移和转化地下水中砷的迁移主要是通过以下途径实现的：砷在水体中的迁移和转化主要受到地下水流动速度、岩石和地下水之间的化学作用以及水体成分的影响。
研究表明，地下水中砷主要以重金属氧化物的形式存在，砷在地下水中的浓度受到季节变化、地层埋深等多种因素的影响。
三、砷污染水体中砷的治理在砷污染水体中，针对不同形态的砷，治理方法也不同。
海产品中的砷及其代谢机制的研究进展
品中砷的含量与其所在水环境以及饮食习惯有很大关 并可使心脏及脑组织缺血，引起虚脱，意识消失及痉
系。生活在海洋底部的鱼（如比目鱼）所含砷的浓度 挛等。砷被吸收后，可麻痹血管运动中枢，直接作用
较高；生活在海洋地表的贝类也有较高浓度的砷[27]； 于毛细血管，使脏器的微血管发生麻痹、扩张和充血，
长期生活在砷浓度较高的海水中的鱼摄入了高浓度的 以致血压下降；并且被人体吸收的砷，部分贮留于肝
DM A
0.6
weight)
AsB
5.4
总类 国家
砷形态
含量
参考文献
AsC
＜LOD
褐藻
挪威
中国
总砷
1220
[16]
DM AA
0.013
DM AP
＜LOD
DM AE
0.005
总砷
13.1-33.8
（As(V)）、砷胆碱（AsC）、砷甜菜碱（AsB）、砷糖、砷脂等。各种形态的砷通过不同代谢途径产生不同的代谢产物，从而表现出不
同的毒性。砷的形态主要是通过高效液相色谱与电感耦合等离子体质谱仪的联用（HPLC-ICP-MS）来测定的。有机砷中砷胆碱（AsC）
的代谢产物为砷甜菜碱（AsB）和砷脂；砷甜菜碱（AsB）经尿液直接排出；不同的砷脂代谢产物不一样；砷糖的代谢产物至少 12
其他海产品中，超过 90%的砷是以毒性较小的有机形 织和体液中。所以，水体、食物和大气的砷污染，都
态存在的，无机砷的含量仅占 0.02%~11%[23~25]。海产
会直接危及人畜的健康。在体内，砷可与细胞内巯基
品中砷的总量，受海产品种类及所在地区影响。中国 酶结合而使其失去活性，从而影响组织的新陈代谢，
集，特别是以水体中浮游生物为食物链的水产生物体 量。
砷在水环境中的迁移规律与生态风险评估
砷在水环境中的迁移规律与生态风险评估一、砷的概述和污染来源砷是一种非常常见的元素，它广泛分布于自然环境中，包括地壳、水体和空气等。
由于人类活动以及自然过程，砷的含量可能会高于正常水平，从而对生态系统和人类健康产生影响。
砷的来源包括天然和人为两种。
天然来源包括地壳和岩石中的砷含量、火山活动、地下水的溶解以及大气颗粒物的沉降等。
人为活动包括冶金、电镀、饮料生产、印染和农业等。
二、砷在水环境中的迁移规律砷在水环境中的迁移和变化是由于多种因素的相互作用。
其中最为重要的是水的化学性质、环境中其它元素的存在以及生物作用。
2.1 溶解度和水的化学性质砷在水中的溶解度随pH值的变化而变化。
在 pH 浓度为6.8-7.8 之间，砷的溶解度较低。
当 pH小于 4 或高于 9 时，砷的解离程度增加，导致砷的溶解度增加。
2.2 环境中其它元素的影响环境中其它元素对砷的迁移和转化也有重要的影响。
例如，硫酸盐和碳酸盐会影响砷的沉淀和吸附，草酸和汞离子可以降低砷的吸附量。
2.3 生物转化在水生态系统中，生物转化也是影响砷迁移的一个重要因素。
许多微生物能利用砷为能量。
砷菌在微生物中是一类典型的生物转化过程。
它们在地下水、泥沙和土壤等地方都有发现。
在特定条件下，砷可以从无机态转化为有机态，这样就能被细菌和藻类等生物吸收。
三、砷在水环境中的生态风险评估砷对生态系统和人类健康的影响一直是研究的焦点。
目前，一些评价方法和标准被开发出来，用于评估水环境中砷的生态风险。
其中包括以下三个部分：3.1 砷的生态毒性砷的生态毒性是指砷对生物体的毒性效应。
通过研究砷对物种和群落的影响，可以判断砷对生态系统的危害程度。
3.2 砷的摄入途径和风险评估砷的主要摄入途径包括饮用水、食品和吸入气溶胶等。
通过研究人口的砷暴露水平和代谢解毒能力，可以评估砷对人类健康的风险。
3.3 环境中的砷浓度监测和评估监测砷在环境中的浓度，以及砷在不同介质中的分布情况，对于评估砷对生态系统的危害非常重要。
汞、砷对水生生物的危害与调节措施
汞、砷对水生生物的危害与调节措施作者：曹艳等来源：《黑龙江水产》 2013年第5期曹艳罗文华(黑龙江省水产技术推广总站黑龙江哈尔滨 150018)(佳木斯农垦科学院佳南农场黑龙江佳木斯 154025)在《无公害水产品安全要求》及《无公害水产品产地环境要求》国家标准中，规定了总汞、砷等重金属的最高限量。
当养殖水体受到污染，汞、砷含量超标时，它们与水体中众多生物活性物质发生反应，严重干扰水生生物的新陈代谢。
汞、砷对水生生物的危害具有稳定性和累积性的特点，因此，当长期食用被汞、砷污染的水产品时，人的健康也将遭受严重的威胁。
一、汞（一）汞的形态与迁移转化单质汞是一种难溶于水的液态金属，除单质之外，常见的汞的化合物有正一价和正二价的汞的化合物。
进入环境中的汞大体可以分为无机汞和有机汞，无机汞包括单质汞和汞盐，如氯化汞、硫化汞；有机汞包括烷基汞、芳基汞和烷氧基烷基汞。
汞是一种剧毒物质，它对水生生物的毒性，不仅取决于它的浓度，而且与汞本身的化学形态有关，实践表明，有机汞化合物对鱼的毒性比无机汞化合物强烈的多，尤其甲基汞最为严重。
排入水体的汞，由于物理、化学、生物等因素的影响会发生一系列的变化，一般来说不论什么形态无机汞在微生物的作用下都会转化成甲基汞和二甲基汞，这种生物转化，称之为汞的生物甲基化作用。
在淡水底泥中的厌氧细菌可使无机汞甲基化。
（二）汞的毒性汞污染将抑制水生植物的光合作用和生长速度，甚至致死。
如汞污染可导致轮叶狐尾藻叶片叶绿素含量减少，较低浓度时，光合速率、呼吸速率、过氧化物酶活性及可溶性蛋白含量上升；随着汞浓度的加大、污染时间的延长、则其各项生物指标下降。
电镜结果显示，受汞毒害后，藻细胞染色质呈凝胶状，膜系统解体，核糖体消失。
水生动物一般通过呼吸系统、消化系统和体表接触等途径吸收汞，再经由体内循环系统将汞分布至不同的组织或器官。
研究发现，不同形态的汞以及动物种类的不同，毒性效应有较大的差别，烷基氯化汞的同系物对各种浮游动物的毒性随着碳原子数的增多而增大。
用科学揭开“维生素C+海鲜=砒霜”真相
用科学揭开“维生素C+海鲜=砒霜”真相在图书市场上，各类保健书籍一直是畅销品，其中有不少是介绍关于“食物相克、饮食忌讳”内容的书籍，已经让一些片面的营养保健知识深入人心，加上我国的养生学说也讲究食物相生相克的理论，其中海鲜虾与水果相克不能同吃传播由来已久，但从未提出过相关的科学依据。
如今却有媒体传闻说，海鲜中五价砷在胃肠里被水果、青菜以及维生素C等还原剂的作用下，还原成三价砷，而且说这三价砷就是砒霜，“虾与水果相克”的根源就是砒霜中毒，最严重的结果会暴毙。
砒霜化学名为三氧化二砷，分子式As2O3，当前急性中毒极为少见。
砒霜最低口服中毒剂量大约为70-180毫克，个别敏感体质20mg即可致死。
经口中毒所致的急性砒霜中毒最初表现为急性胃肠炎型，同时有咽喉及食管烧灼感，并有腹部疼痛、恶心、呕吐、腹泻，大便呈米汤样或血样。
这些都是典型地急性砷中毒的胃肠疾病症状。
严重者还可招致脱水、电解质混乱。
重度中毒者可发生急性中毒性脑病，表现为兴奋、躁动、谵妄、抽搐、认识模糊、昏迷、体温升高。
急性中毒一个星期后，皮肤可出现糠秕样脱屑、色素沉着，将以上急性砷中毒的表现与媒体传闻中的暴毙病例相比，显然是对不上号的。
并且“维生素C+海鲜=砒霜”，这种说法没有得到科学实验所证实。
2007年8月10日在“家周刊-健康”版刊登“常用药忌口备忘录”，其中有：服用维生素C前后2小时内不能吃虾或其他海鲜。
因为虾等海鲜中含量丰富的铜会氧化维生素C，令其失效，当中的五价砷与维生素C反应，生成具有毒性的“三价砷”。
在虚假新闻中还有，每日服用维生素C总量超过600毫克，不会增加其药效，同时还会导致结石，使一些疾病的症状加重，如痛风等。
其实这些都是错误的，关于结石，服用维生素C不会引起肾结石，请参阅《现代营养学》第八版。
关于痛风，维生素C可将叶酸转化成亚叶酸（folinic acid），以便储存叶酸。
叶酸是蛋白质分解成氨基酸所必需的重要物质，又是核甘酸形成嘌呤(purines)所必需，若缺乏维生素C，则嘌呤代谢会失常，使痛风的机会增加。
砷还原的机理
砷还原的机理砷还原的机理主要包括两种：1.砷进入细胞质后再还原：当砷（As）进入细胞质后，在微生物生成的砷还原酶的催化作用下，As(V)被还原为。
这种有毒的被膜蛋白通过主动运输排到细胞外，从而减弱或去除砷对微生物的毒害作用。
2.异化砷还原：微生物以有机碳源为电子供体，以As(V)为电子受体，进行还原反应生成。
在这个过程中，微生物从反应中获得生长代谢所需的能量。
此外，地下水中砷浓度的升高可能与DARPs（具体机制尚未明确）的促进作用有关。
例如，通过研究Sulfurospirillum属的菌株发现，DARPs能够将矿物或沉积物表面吸附的As(V)还原为，导致迁移性更强的释放到液相中，从而升高地下水中的砷浓度。
以上信息仅供参考，如需了解更多关于砷还原机理的详细信息，建议查阅相关领域的专业书籍或咨询相关领域的专家。
砷还原的危害主要体现在其对环境和生物体的毒性作用。
在厌氧菌的作用下，砷的甲基化主要产生二甲基胂（DMAs）。
这种物质对植物的毒性比无机砷更强。
例如，DMAs在水稻中的积累可以诱发一种称为旱青立病（又称直穗病）的生理病害。
当土壤处于淹水还原状态时，砷对植物的危害会增大。
另外，地下水中砷浓度的升高可能与DARPs（具体机制尚未明确）的促进作用有关。
例如，通过研究Sulfurospirillum属的菌株发现，DARPs能够将矿物或沉积物表面吸附的As(V)还原为，导致迁移性更强的释放到液相中，从而升高地下水中的砷浓度。
这种浓度的升高可能对环境和生物体造成危害。
因此，砷还原可能导致环境中砷的浓度升高，从而增加其对生物体和环境的毒性作用。
这种毒性作用可能对植物、微生物和人类健康产生不利影响。
砷的还原过程是一个复杂的化学反应过程。
在环境中，砷的还原通常涉及到多个步骤和反应机制。
在大气中，砷的还原过程可以分为两个阶段。
第一阶段是砷化合物在大气中的氧化过程，主要是通过空气中的氧气、臭氧等氧化剂将砷化合物氧化为砷酸盐。
砷对植物生长和生理生化的影响与机制综述
砷对植物生长和生理生化的影响与机制综述
佳骏;叶阜鑫;刘朝柱;刘雪
【期刊名称】《生态毒理学报》
【年(卷),期】2024(19)1
【摘要】有色金属开采冶炼、工业排污及农业污水灌溉等导致大量砷(As)进入土壤,土壤砷污染问题日益突出。
砷与磷(P)为同主族元素,具有相似的化学性质和化学行为,砷通过植物根系的磷转运蛋白被植物吸收。
砷在植物体内竞争取代化合物中
的磷,并与巯基结合导致蛋白失活,影响植物生长和正常生理代谢。
然而亦有研究发现,一定浓度的砷可影响植物生理生化过程,并对植物生长产生促进作用。
本文综述
了砷在植物体内的含量与分布,重点阐述砷对植物生物量、营养元素吸收、生长代
谢相关生理生化指标(内源激素、光合参数、丙二醛、抗氧化酶、渗透物质)及根际环境和植物促生菌群落的影响与机制,以期为理解砷促进超富集植物生长机制的研
究提供理论基础,为挖掘可降低砷毒性和提高砷抗性的方法过程机制提供技术参考。
【总页数】22页(P185-206)
【作者】佳骏;叶阜鑫;刘朝柱;刘雪
【作者单位】西南林业大学生态与环境学院
【正文语种】中文
【中图分类】X171.5
【相关文献】
1.植物生长调节剂对纳塔栎插穗生根及其生理生化特性的影响
2.对氨基苯砷酸对生长猪血液部分生理生化指标及生产性能的影响研究
3.盐胁迫对几种盐生植物幼苗生长及生理生化指标的影响
4.促生长植物激素对桑树叶片衰老过程生理生化指标的影响
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
研究综述・REVIEWS 海藻中砷的化学形态及代谢机制*STUDIES ON CHEMICAL FORMS AND METABOLIC MECHANISM OF ARSENIC IN SEAWEEDS范 晓 孙 飚(中国科学院海洋研究所青岛266071) 海藻中含有多种有益于人类健康的活性成分,同时也含有一定数量的重金属元素,其中砷的含量尤为显著,海藻中的砷一直是人们研究的热点之一。
砷长期以来一直被视为一种对人体有害的毒性元素。
但是近年来国内外大量的研究表明,砷的毒性在很大程度上依赖于其化学形态,海藻中的砷大多以无毒的有机态形式存在。
基于国内外已有的研究成果,本文就砷在海藻中的存在形态及代谢机制作一综述。
1 砷的生理生化作用砷在自然界中广泛存在,与人类的生活有密切联系。
海洋生物群中的砷形态多种多样,毒性特征也千差万别。
无机形态的砷的毒性作用很多,包括对氧化磷酸化过程的解偶联作用、与巯基基团结合从而破坏酶系统;还可以诱使DN A发生互换和断裂,造成基因的变异。
慢性砷中毒会导致各种循环和神经功能紊乱,以及突变、致癌和畸形等后果[10]。
砷的主要致毒机制就是抑制巯基酶的活性。
当生物体内巯基酶活性受到阻碍时,会导致细胞呼吸作用的丧失,引起中毒。
一般而言,三价的亚砷酸盐(H2A sO3-,HA sO32-,A sO33-)毒性较高,其毒性强度比五价的砷酸盐(H2A sO4-、HA sO42-、A sO43-)高出60倍以上。
其原因是三价砷易与巯基结合成稳定的化合物,经人体吸收后不易排泄,且较具累积性;而五价砷与巯基没有亲和力[1]。
砷化物与蛋白质及酶巯基的作用,如下所示。
2 海藻中砷的化学形态海藻中砷的化学形态,在代谢上与海水中的砷形态有着紧密联系。
在海水中,砷主要是以砷酸盐As (V)、亚砷酸盐A s(I II)、甲胂酸CH3AsO(O H)2,M M A 和二甲基次胂酸(CH3)2AsO(OH),D M A四种形态存在,其中以砷酸盐占优,因此,海水中的砷具有较高的毒性[1,2,3,5]。
目前国际上普遍认为,海藻中的砷以有机态和无机态并存,其中有机砷化合物占绝大多数,毒性较小。
Why te和Eng lar分析了褐藻的海带科、翅藻科和巨藻科中的砷,发现无机砷含量为0.5×10-6～2.7×10-6,而有机砷含量为40.3×10-6～89.7×10-6。
有机砷占总砷的95%以上,无机砷只是少数[19]。
Edmonds 和F ra ncesconi也认为大多数海藻中的砷化合物主要是有机砷[9]。
主要是有机砷[9]。
但也有例外情况。
有的海藻如马尾藻科(Sarg as-saceae),它的无机砷含量及占总砷的比例明显高于其他褐藻。
其中Sar gassum muticum的无机砷含量为20.8×10-6,约占总砷的38%;日本羊栖菜(H iz ikiaf usif orme)的无机砷含量高达71.8×10-6,约占总砷的58%[19],这表明马尾藻科累积无机砷的能力高于其他海藻。
大量研究表明:海藻中有机砷的存在形态主要有两种:砷糖(A r seno-sugar s)和砷脂(A r seno-lipids)[16],即海藻中的有机砷主要与糖类和脂类相结合而存在。
砷糖含有五价砷,这种五价砷与两个甲基团、一个氧原子和一个核糖碳原子键合(图1),毒性较小。
Ed-中国科学院海洋研究所调查研究报告第2949号。
收稿日期:1996年5月24日monds 和Fr ancesconi 于1981年首次从海洋褐藻(Eck lonia r ad iata )中分离出砷糖,到1983年共发现4种砷糖化合物,且这些砷糖只在海藻以及含有共生海藻的生物中被发现[7,8]。
利用NM R 技术已经确定它们的结构。
砷糖都含有 -呋喃核苷,区别只是核糖的1-碳位上连接的支链不同。
砷糖中的砷是海藻从海水中摄取砷酸盐再将其还原、甲基化而来,甲基和 -呋喃核苷均由S-腺苷甲硫氨酸提供[8]。
图1 砷糖的结构示意(Edmo nds and F rancesconi,1981)图2 海藻中砷脂和砷糖的合成代谢示意(Lunde ,1968)L unde 于1968年首次发现海藻中存在脂溶性的砷,认为海藻中的有机砷化物分为水溶性和脂溶性两大类[13～15]。
以后对含砷脂类的研究越来越深入,Irg olic 等人于1977年提出了脂溶性有机砷在海藻中的代谢模式[11],Coo ney 等人于1978年用74A s 标记海藻,发现海藻组织能合成一种奇异的含砷磷脂(O -磷脂酰三甲基乳酸胂)[4]。
海藻中的其他有机砷种类也较多,但主要是甲基砷化物(甲胂酸盐和二甲基次胂酸盐)。
Andreae 和Klumpp 发现海藻能形成12种可溶性有机砷化物,其中一种与砷胆碱相似;海藻会产生甲胂酸盐和二甲基次胂酸盐并将其释放入周围环境,由此可以解释这些砷化物为什么会在海水中存在。
海水中的甲基砷化物与海藻的光合能力有很大联系,它们只在强光带的海水中存在,其浓度与CO 2的同化速率密切相关,这表明它们是由海藻产生的[3]。
海藻中的无机砷主要是亚砷酸盐,而砷酸盐的数量极少。
海藻可以为食物链的高级环节和水体提供还原和有机形态的砷[18]。
砷酸盐被摄入海藻后,很快被还原为亚砷酸盐并甲基化为甲胂酸和二甲基次胂酸[12,17]。
海藻也产生亚砷酸盐,在两种卵形藻中尤为显著[3]。
3 砷在海藻中的代谢机制海藻能从周围环境中摄取砷,并合成各种水溶性、脂溶性物质。
海藻中的砷代谢与脂类和糖类代谢有紧密联系。
Ir g olic 等研究了砷在海藻T etr aselmis chuii 和Dap hnia magna 中的代谢情况,认为砷酸盐被海藻摄取进入细胞后,砷可以取代磷脂酰乙醇胺(P E )和磷脂酰胆碱(P C )中的磷原子或氮原子,从而进入磷脂的生物合成过程,形成一些含砷的脂类[11]。
这一看法的理论依据是砷最初取代乙醇胺和胆碱中的氮原子。
根据藻体组织中磷脂的正常合成途径:乙醇胺和胆碱被磷酸化,再与CT P 反应产生CDP -乙醇胺和CDP -胆碱,再继续与二酰基丙三醇反应,生成磷脂酰乙醇胺(P E )和磷脂酰胆碱(PC )。
由于砷在最初的反应中取代了乙醇胺和胆碱中的氮原子,形成砷乙醇胺和砷胆碱,这两种物质进入藻体组织的磷脂合成途径后,作为正常底物——乙醇胺和胆碱的类似物发生一系列同样的反应,最终生成砷-磷脂酰乙醇胺(A s-PE)和砷-磷脂酰胆碱(As-PC)[16]。
该理论解释了海藻中砷胆碱以及其他水溶性和脂溶性砷化合物的发生,但却不能说明海藻中的砷糖来源。
Edm onds 和F rancesco ni 、Phillips 和D epledg 均认为砷糖是由S-腺苷甲硫氨酸转化而来,后者认为这一转化发生在由A s-PE 合成A s-PC 的甲基化过程中[8,16]。
正常情况下,PE 被甲基化为P C 要经过三步反应;形成As-PE后,催化这些反应的酶将As-PE也作为底物加以催化。
A s-P E通过S+-CH2键紧密地连接在作为甲基供体的S-腺苷甲硫氨酸化合物的甲硫氨酸与核糖之间,在正常情况下转移到PE上的甲基基团也与硫原子结合。
甲基化的前两步反应可以利用A s-PE 作为底物类似物而正常发生,然而,砷原子和两个甲基团造成的空间结构却与甲基化的最后一步反应不相称,于是S+-CH2键首先受到其他基团攻击,产生了一种类似砷糖的物质,其结构与褐藻Eck lonia r adiata中发现的砷糖相类似。
含有二酰基丙三醇磷酸酯的碳链再被氧化,生成5-脱氧-5-(二甲基砷)-呋喃糖苷化合物,即砷糖[16]。
表1 海藻中常见的砷化合物*英文名称中文名称化学式Inorganic ar sen ic无机砷Arsenous acid亚砷酸H3As O3 Arsenites,s alts of Arsenous acid亚砷酸盐H2AsO3-,HAs O32-,AsO33-Arsenic acid砷酸H3As O4 Ars enates,s alts of ars enic acid(orth o)砷酸盐H2AsO4-,HAs O42-,AsO43-Organic arsenic有机砷M eth ylar sonic acid甲胂酸(M AA)CH3As O(OH)2Dimethylarsinic acid二甲基次胂酸(DM A)(CH3)2AsO(OH) Ars eno-su gars砷糖Arseno-lipids砷脂*Wh yte and Englar,1983;Edmonds and Fr ances coni,1993 砷在海藻中与脂类和糖类相结合存在,而且还存在一种叫做砷甜菜碱(A r seno betaine,(CH3)3A s+ CH2CO2-)的物质,它与砷脂和砷糖都有密切联系。
Phillips和D epledg e就此作了研究,认为砷可以进入海藻中磷脂生物合成的两个主要途径(P E、PC)中,产生了各种目前为人们所发现的含砷的中间产物和终产物[16]。
4 结语几乎所有的海藻中都含有砷,其存在形态以有机砷和无机砷共存,在不同海藻中具有不同比例。
有机砷在大多数海藻占绝大比例,主要与糖类和脂类相结合存在。
另外也有少量甲基砷化物形态。
无机砷主要以三价砷形态存在,但所占的比例很小。
海藻可以将摄入的无机砷还原、甲基化成毒性较小的非挥发性甲基砷化物,并将其排出,释放入周围环境。
砷可以进入海藻中磷脂生物合成的主要途径中,生成各种含砷的中间产物和终产物,如砷脂、砷糖、砷乙醇胺、砷胆碱、砷甜菜碱等。
主要参考文献[1] 刘镇宗,1995。
科学月刊 26(2):134～140。
[2] Andreae,M.O.,1978.Deep-Se a R es.25:391-402.[3] An dreae,M.O.and D.Klumpp,1979.Env iron.Sc i.&Technol.13:738-741.[4] Cooney,R.V.et al.,1978.Proc.N atl.A cad.Sc i.U.S.A.75:4262-4264.[5] Cullen,W.R.and K.J.Reimer,1989.Ch em.Rev.89:713-764.[6] Ed monds,J.S.et al.,1982.E xp er ientia38:643-644.[7] Edmonds,J.S.and K. A.Francesconi,1981a.Che mosp her e10:1041-1044.[8] Edmonds,J.S.and K.A.Francesconi,1983.J.Che m.S oc.P erkin T rans.1:2375-2382.[9] Edmonds,J.S.an d K.A.Francesconi,1993.M ar.P ollut.Bull.26(12):665-674.[10] Ferm,V.H.et al.,1971.A r ch.E nviron.H ealth22:577-560.[11] Irgolic,K.J.e t al.,1977.Env iron.H ealth P er-sp ect.19:61-66.[12] J oh nson,D.L.,1972.N ature240:44-45.[13] Lunde,G.,1968.J.A mer.Oil Chem.S oc.45:331-332.[14] Lu nde,G.,1969.N ature224:186-187.[15] Lu nde,G.,1975.J.S ci.F ood Ag ric.26:1257- 1262.[16] Phillips,D.J.H.an d M.H.Depledge,1985.M ar.E nviron.R es.17:1-12.[17] Pilson,M. E.Q.,1974.L imnol.Oceanog r.19:339-341.[18] S and ers,J.G.and H.L.Win dom,1980.E stuar.C stl.M ar.S ci.10:555-567.[19] W hyte,J.N.C.an d J.R.E nglar,1983.B ot.M ar.26:159-164.[20] W rench,J.J.an d R.F.Ad dison,1981.Can.J.Fish.A quat.S ci.38:518-523.同源框基因与发育HOMEOBOX GENE AND DEVELOPMENT 王 勇1 郎刚华2 张培军1(1中国科学院海洋研究所青岛266071)(2青岛海洋大学海洋生命学院266003) 同源框基因是在1984年由M cG innis等[9]与Scott等[15]在研究黑腹果蝇(D rosop hila melanogaster)的同源异形基因时发现的。