创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展
浅谈IL-1、IL-6、IL-10 在类风湿疾病中的研究进展
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第25期投稿邮箱：zuixinyixue@49·综述·浅谈IL-1、IL-6、IL-10在类风湿疾病中的研究进展曹爽，张成义（通讯作者）（北华大学，吉林 吉林 132000）0 引言类风湿性关节炎（RA ）是因多关节滑膜慢性症，从而导致滑膜纤维母细胞增生，大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞出现浸润为特征的一种常见的自身免疫性疾病，发病机制尚不清楚，是一种有很高致残率的常见多发病。
近年来，分子水平和细胞水平上研究发现的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-10等为RA 发病机制的研究取得了长足进展，同时也为为应用细胞因子及其拮抗剂治疗RA 提供了新思路。
因此，本文对白介素类细胞因子IL-1、IL-6、IL-10的研究进展做一综述。
1 IL-1与RA 病机制的关系IL-1是一种由单核细胞或巨核细胞分泌产生的小分子多肽，IL-1 和肿瘤坏死因子( TNF-α)是2种主要的促炎细胞因子 ，它们在类风湿血管翳的形成中共同起到“中心犯罪”的作用。
RA 发病过程中，IL-1和TNF-α刺激滑膜成纤维细胞和软骨细胞产生并分泌如MMP 在内的炎性介质，从而降低关节内包括蛋白多糖、胶原在内的主要活性成分含量；IL-1和TNF-α还可以协同刺激内皮细胞，表达粘附分子，使中性粒细胞在滑膜腔内聚集，促进白细胞由血聚集到关节腔内；此外，IL-1 和 TNF-α还可共刺激滑膜巨噬细胞的分化，促进破骨细胞形成，从而导致RA 滑膜、软骨的破坏[1-4]。
IL-1β是IL-1家族中的亚型之一，在RA 病程中起到至关重要的作用，IL-1β是一种分泌型兴奋因子，它通过激活免疫细胞影响炎症过程，进而抑制骨和软骨的修复[5-8]。
2 IL-6与RA 发病机制的关系RA 的发病与免疫复合物形成，滑膜血管出现增生以及炎性细胞的浸润有关，这些炎性细胞刺激释放IL-6等促炎介质，继而导致关节内结构破坏。
TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义（原创）
TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义【摘要】目的探究TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义。
方法从本院筛选163名颅脑损伤病人为HI组，观察不同程度颅脑损伤在不同时间以及治疗前后血清TNF-α、IL-1β和IL-6的变化情况，并选取57名健康人作为对照组成HP组。
结果HI组治疗前三种炎症因子都要比治疗后、HP组高很多，具有明显差别（P<0.05）；HI组治疗后和HP组炎症因子水平差不多，没有明显差别（P>0.05）。
三种炎症因子治疗后第1天与入院时相比都升高了很多，具有明显差别（P<0.05）；治疗后第4天与第1天比没有太大区别，没有明显差别（P>0.05）；治疗后29天与入院前相比下降了很多，具有明显差别（P<0.05）。
结论血清TNF-α；IL-1β；IL-6的水平会随着颅脑损伤的严重程度的变化而变化，可以通过检测它们的水平诊断颅脑损伤的情况，对临床诊断具有非常重要的意义。
【关键词】颅脑损伤；炎症因子；TNF-α；IL-1β；IL-6Expression of TNF-, IL-1 and IL-6 in Patients with Brain Injury and Its ClinicalSignificance[Abstract ]Objective Explore TNF-α, IL-1β, and IL-6 expression and clinical significance in patients with traumatic brain injury.Methods From our hospital, 163 patients with craniocerebral injury were selected as HI group, and the changes of serum TNF-α, IL-6 and IL-1βwere observed in different levels, and 57 healthy persons were selected as control group HP.Results The HI group had significantly higher levels of inflammatory cytokines after treatment than those before treatment (P<0.05), and there were no significant differences between HI group and HP group (P<0.05), which was significantly different (P>0.05), three days after first days and first days after treatment, compared with fourth days after treatment, there was no significant difference (P>0.05).Conclusions Serum levels of TNF-α, IL-1β, IL-6, and the levels of serum levels of brain damage may change with the severity of brain injury.[Key words] Brain injury; Inflammatory factor; TNF-α; IL-1β; IL-6颅脑损伤（Head injury）大部分是由于机械撞击等原因造成了大脑损伤，在急诊科中具有很高的死亡率和多并发症[1]。
骨关节炎与细胞因子TNF-α、IL-6关系的研究进展
ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ ｔ ｉ ｌ ａ ｇ ｅ ， ｉ ｔ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｓ ｃ ｈ ｏ Байду номын сангаас ｄ ｒ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｉ ｅ ｓ ｔ ｈ ｒ ｏ ｕ ｇ ｈ ａ ｖ ａ ｉ ｒ ｅ ｔ ｙ ｏ ｆ ｍｅ ｃ ｈ ａ —
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｏｓ ｔ ｅ ｏ ａ ｒ ｔ ｈ ｒ ｉ ｔ ｉ ｓ ， ａ ｌ ｓ ｏ ｋ ｎ ｏ ｗｎ ａ ｓ ｄ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ａ ｒ ｔ ｈ ｉ ｒ ｔ ｉ ｓ ， ｉ Ｓ ａ ｃ ｏ ｍｍｏ ｎ ｂ ｏ ｎ ｅ ａ ｎ ｄ ｉ ｏ ｉ ｎ ｔ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ
Ｋｅ ｙ ｗｏ ｒ ｄ ｓ： Ｏｓ ｔ ｅ ｏ ａ ｒ ｔ ｈ ｒ ｉ ｔ ｉ ｓ ； ＴＮ Ｆ— ｏ ｒ ； Ｉ Ｌ 一 ６ ； Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｐ ｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ
摘要 ： 骨 关 节 炎 又称 退 行 性 骨关 节 炎 ， 是 中老 年 人 常见 、 多 发 的骨 关 节 病 ， 其 病 因及 发 病 机 制 尚未 完 全 明确 。 目前 认 为 细胞 因子 通 过 各 种 机 制 调 节 软 骨 细 胞 的 功能 活动 ． 在关 节 软 骨退 变 中起 到 了重 要 的 作 用 。本 文 就 与 骨 关 节 炎 相 关 的 细 胞 因子 一 分 解 性 细 胞 因子 Ｔ Ｎ Ｆ — 和调 节 性 细 胞 因子 Ｉ Ｌ 一 ６在 骨关 节 炎 发 病 过 程 中 的作 用 作 一 综 述 ．认 为 对 细 胞 因子如 Ｔ Ｎ Ｆ 一 ０ 【 、 Ｉ Ｌ 一 ６的 生 物 学 作深 入研 究 必 将 有 助 于对 骨关 节 炎 发 生 机 理 的 进 一 步 认 识 ． 为 骨 关 节 炎 的 治 疗 及 疾 病 的预后 ． 提 供 科 学 的 理 论 依 据 和 可行 的方 法 指 导 关键词 ： 骨关节炎 ； Ｔ Ｎ Ｆ ； Ｉ Ｌ 一 ６ ； 研 究 进 展 中 图分 类 号 ： Ｒ ６ ８ ４ ． ３ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ｌ 一 ８ １ ７ ４ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ — ０ ３ ２ ６ — ０ １
神经病理性疼痛与细胞因子IL、TNF-α、NGF的研究进展
原因…如身体损伤、外科手术、病毒感染、化学治疗、某些代 谢疾病（如糖尿病）或癌症致神经组织（中枢或外周）自身受
损或炎症病变引发的疼痛感觉系统功能异常所致的持续性
疼痛，它常表现为持续性自发痛和痛觉过敏等症状。现在的
研究表明多种细胞因子参与了神经病理性疼痛的形成。
细胞因子概述 细胞因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分
预处理大鼠，压榨Ｌ。～ｓ神经后，大鼠痛阐明显高于对照组。 提示应用ＮＧＦ受体拮抗剂可以阻断病理性神经痛及炎性疼 痛。他们推测ＮＧＦ在疼痛中作用可能与信号传导及激活环 加氧酶有关。 ＴＮＦ—ａ在神经病理性疼痛中的作用 正常情况下，
痛镇痛作用。ＮＧＦ抗体町阻断ＮＧＦ介导疼痛信号传导发
挥作用。
综卜所述，细胞凶子在慢性神经病件疼痛发生中具有重 要作用，这些机制的阐明为临床疼痛治疗提供了新的理论依 据．并开辟了义一崭新治疗领域。 参
（前列腺索、质子）、血浆的逸漏（缓激肽）和炎症介质（组胺、
５一羟色胺）直接刺激（如缓激肽、质子）和／或间接致敏（如前
列腺素）一级传入神经元。近来证明这种致敏性是因河豚毒 素抵抗性电压门控性Ｎａ＋通道被激活所引起。从而使Ａ６ 和Ｃ纤维一级传入神经末梢（疼痛感受器）的疼痛阈降低，
导致创伤区（原发性痛觉过敏）和邻近区（继发性痛觉过敏） 对有害的及无害的刺激（异常性疼痛）的敏感性增加。在正
ｆｒｉｅｎｄ
ＨＩ。，Ｂｒａｃｋ Ａ，Ｓｔｅｉｎ Ｃ．Ｐａｉｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｍｍｕｎｅ
ｓｙｓｔｅｍ：
ｏｒ
ｆｏｅ？Ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｓｔ，２００２，５ １；３５ １－３５８．
ａｎｄｇｒｏｗｔｈ ｔｗｏ
［５］Ｄｅｌ，ｅＯ ＪＡ，Ｃｏｌｂｕｒｎ ＲＷ，Ｒｉｃｋｍａｎ ＡＪ．Ｃｙｔｏｋｉｎｅ
创伤性深静脉血栓形成中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的变化和作用
采用血管钳 夹 ＋固定制动
（ 明 医学 院第一 附属 医院骨科 ，云 南 昆明 昆
［ 摘要 ］ 目的
探讨创伤后炎症因子在深静脉血栓形成中的变化和作用．方法
的方式 建立创 伤性深 静脉血栓 形成动物模 型 ，根 据观察时间和／ 或血栓存 在状态将 实验动 物分为 ７组 ，分别获 取血清标本 ，进行 Ｔ Ｆ一 【 Ｌ—ｌ Ｌ一 Ｎ ０、Ｉ Ｂ、Ｉ ６和 Ｉ Ｌ一１ ＬＳ ０Ｅ ＩＡ测 定 ；分别切取 股静脉血 管测定血栓 质量并ＥＬＩ Ａ．Ｖｅ ｏ ｓｂ ｏ ｄ ｖ ｓ ｅ ｎ ｉｅ ｏ ｄ ｔｒ ｎ ｈｅｔ ｒ ｍｂ ｓｑ ｌｔ ｄ ｃ ｎ ｕ ｔｈ ｓｏｏ ｉ ａ ｂ ｅ － Ｓ ｎ ｕ ｌｏ ｅ ｓ ｌｉ ｃ ｓ ｄ ｔ ｅ ｅ ｍｉ ｅ ｔ ｈ ｏ ｕ ｕａｉ ａ ｏ ｄ ｃ ｉｔｌ ｇｃ ｏ ｓ ｒ ｙｎ ｌ
ａ ｅ ａ ｍａ ｆ ｒｔ ｕ ．Ｍｅ ｈ ｄ Ｒ ｔ ｒ ｕ ｔ ｅ ｐ ｖｔｏ ｓｔ ｒ ｍｂ ｓｓ ｍｏ ｅｓｗｅ ｅ ｓ ｔｕ ｙ ｃａ ｉｇ ｔ ｅｆ ｍｏ ａ ｅｎ ｔ ｒ ｔｏ ｓ ａ ａ ｍａｉ ｄ ｅ ６ ｕ ｈ ｏ ｏ ｉ ｔ ｃ ｎ ｄｌ ｒ ｅ ｐ ｂ ｌ ｍｐ ｎ ｅ ｒ ｖ ｉ ｈ ｌ
．
Ｔｈ ｎ，ｔ ｅ ｅ ａ ｑ ｒ ｄ ｓ ｒ ｍ ｒ ｂｓ ｒ ｅ ｙ ｌ ｈ ｃ ｓ ｏ ｅ ａ ｄ Ｔ ｅ ｈ ｓ ｃ ｕｉｅ ｅ ｕ ｗｅ ｅ ｏ ｅ ｄ ｂ ｉ ｔｍｉｒ ｃ ｐ ｎ ＮＦ一仅 ｖ ｇ ｏ
，
Ｉ Ｌ一１ Ｂ， Ｉ Ｌ一６ ａ ｄ Ｉ Ｌ一１ ｅｅ ｎ ０ ｗ ｒ
［ ｂｔａｔ Ａ ｓ ｃ］Ｏｂｅ ｔｅ Ｔ ｘｌ ｅｔｅｃａｇｓ ｎ ｌ ｆｎ ａ ａ ｒ ｃ ｒ ｉ ｄｅ ｅｏｓｈ ｍ ｏｉ ｒ ｊｃｉ ｏｅｐｏ ｈｎｅ ｄｒ ｅ ｏ ｆｍｍ ｔｙｆ ｔ ｓｎ ｅｐｖｎｕ ｒ ｂｓ ｖ ｒ ｈ ａ ｏ ｓ ｉｌ ｏ ａ ｏ ｔｏ ｓ
炎性因子IL—6与多发创伤的研究进展
炎性因子IL—6与多发创伤的研究进展多发创伤后机体免疫系统的变化与创伤致死及其密切，在创伤的治疗中一些细胞因子的变化起着举足轻重的作用，本文旨在就白介素6与创伤的研究进展作一综述。
标签：白介素6；炎性细胞因子；创伤全球每年死于创伤的人数高达500万，平均每分钟就有9.5人因创伤死亡。
在我国，创伤自1995年后已上升为第四位死因[1]。
创伤后常出现创伤性休克、感染、脓毒血症、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）甚至多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。
这些并发症与创伤后免疫系统变化有重要的关系。
创伤后机体一方面炎性因子如IL-6等明显升高，造成过度炎症反应、机体自身损害；另一方面抗原提呈功能下降，导致T、B细胞反应性下降，免疫功能受到明显抑制，从而感染的易感性增加，共同造成严重的高死亡率。
促炎反应和抗炎反应失衡是炎症失调的主要表现，惟有及时纠正平衡才能提高多发创伤的存活率。
白介素6（IL-6）是众多炎性细胞因子之一，IL-6只有和其受体形成IL-6/IL-6R/gp130复合体才能进行信号转导从而发挥作用[2]。
随着对受体信号传递途径研究的不断深入，IL-6受体有望成为一个有效的治疗靶点，在炎症性疾病治疗过程中发挥作用。
近年来研究发现创伤后其浓度升高与创伤的转归及预后密切相关，因此，本文就IL-6与多发创伤进行综述。
1 IL-6的生物学特性1985年Kishimoto等从人T细胞中首先获得IL-6cDNA并成功的克隆，人的IL-6基因位于染色体7p21，含5个外显子和4个内含子，由212个氨基酸残基组成，包括28个氨基酸疏水信号序列，易于被糖基化和磷酸化修饰表现出组织特异性并影响IL-6生物学活性。
人体中成纤维细胞、T淋巴细胞、内皮细胞、巨噬细胞均能分泌IL-6，可刺激活化B、T细胞增殖，分泌抗体，参与调节免疫反应、应激反应、诱导急性反应蛋白及T细胞的增值分化，可能广泛的参与创伤与修复的过程。
构建稳定表达炎症因子TNFα、IL-1β的细胞系的开题报告
构建稳定表达炎症因子TNFα、IL-1β的细胞系的开题报告一、研究背景炎症反应是机体对于外界刺激的一种保护性反应，能够清除有害因子并促进组织修复。
然而，过度或持续的炎症反应会引起组织损伤和疾病发生，如心血管疾病、糖尿病、炎症性肠病等。
炎症因子TNFα和IL-1β是炎症反应重要的介导分子，它们的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。
为了研究相关的疾病发生机制及开发相关的治疗手段，建立能够稳定表达TNFα和IL-1β的细胞系是非常必要的。
二、研究内容本研究的主要内容是构建能够稳定表达TNFα和IL-1β的细胞系。
具体流程包括：1. 选取合适的细胞系通过文献检索及实验室前期的探索，选取合适的细胞系用于搭建模型。
我们将考虑脂肪细胞、纤维母细胞和肝细胞等不同类型的细胞系，并比较它们在表达TNFα和IL-1β方面的表现。
2. 建立表达载体选择合适的表达载体，设计与TNFα和IL-1β相应的启动子、启动子增强子和转录因子结合位点等序列，构建TNFα和IL-1β的表达载体。
3. 细胞系转染将构建好的表达载体通过适当的转染手段转染到选定的细胞系中，使其能够稳定、高效地表达TNFα和IL-1β。
4. 稳定表达细胞系筛选通过荧光显微镜、荧光素酶报告基因等方法，筛选出稳定表达TNFα和IL-1β的细胞系，并进一步鉴定其表达水平和生物学特性。
三、研究意义本研究将为深入研究炎症反应及相应疾病的发生机制提供有力的细胞模型。
同时，通过对不同细胞系中TNFα和IL-1β的表达差异的比较，还可以为选择合适的研究细胞系提供依据。
此外，通过稳定表达TNFα和IL-1β的细胞系，还可以对其在参与炎症反应及相关疾病发生发展中的作用进行更加深入系统的研究，并为开发治疗手段提供新的目标分子。
tau蛋白在术后认知功能障碍中的作用及研究进展
tau蛋白在术后认知功能障碍中的作用及研究进展术后认知障碍是患者在全麻术后出现的一种神经系统并发症，表现为意识、认知、记忆等方面的功能障碍。
多种原因可以导致此病的发生，其发病机制尚不清楚，然而炎症因子导致的tau蛋白过度磷酸化对术后认知功能障碍的影响是目前的研究热点。
现将其研究进展作一综述。
标签：术后认知功能障碍tau蛋白磷酸化【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）11-0792-01术后认知功能障碍是指患者在接受全麻或者手术之后出现的以精神错乱、记忆力下降、注意力不集中等为主要临床症状的一种疾病，但其发病机制目前尚不明确。
近年来tau蛋白在术后认知功能障碍发生中的作用逐渐成为研究热点，本文就tau蛋白在术后认知功能障碍中的研究进展综述如下。
1术后认知功能障碍及其炎症机制研究近况术后认知功能障碍（POCD）是术前无精神异常的患者在术后早期出现的大脑功能活动紊乱并以认知功能减退为特征的脑功能失调，是手术后常见的并发症之一。
该病主要表现为意识、认知、记忆等方面的功能障碍。
多数患者的术后认知障碍是可逆的，也有少部分患者可长期存在或终生认知功能障碍[1]。
多种因素均可影响患者的术后认知功能障碍，如麻醉因素、手术因素、围手术期处理因素等。
近年来，炎症反应机制在术后认知功能障碍中的作用成为研究的热点。
手术、创伤、感染等各种因素均可造成中枢神经系统内的炎症细胞以及炎症因子增多。
炎症细胞包括胶质细胞以及外周炎症细胞。
星形胶质细胞在炎症反应中浓度过度升高，不但损伤神经组织，而且抑制突触再生[2]，同时诱导炎症介质的产生，如IL-6 TNF-a等，导致急性炎症反应以及脑水肿，从而介导神经损伤和认知功能障碍。
另一方面，外周的淋巴细胞以及单核细胞会通过血脑屏障而募集到中枢神经系统，导致炎症、水肿以及脱髓鞘等病变，进一步影响认知功能。
术后感染、组织损伤、应激反应等均可使中枢神经系统内的炎症因子水平增高，其来源于中枢神经系统内胶质细胞和炎症细胞的释放以及外周炎症介质通过多种途径进入中枢神经系统。
肺挫伤患者血清TNF-α、IL-1和IL-6变化的临床价值
肺挫伤患者血清TNF-α、IL-1和IL-6变化的临床价值孙建;赵钢;封启明【摘要】目的探讨外伤所致肺挫伤患者外周血中肺瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和IL-6的动态变化及其临床意义.方法上海交通大学附属第六人民医院选取90例肺挫伤患者根据创伤严重度评分(ISS)标准划分A组(<20分)、B组(≥20分),两组于入院后第1、3、5、7、9、11、13日时分别取外周血,监测TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 A组血清TNF-α水平入院后即显著升高,3 ～5 d后逐渐下降,IL-1和IL-6入院后逐渐增高,于入院后3 ～5 d达到峰值,11 ～13 d后下降显著.B组血清TNF-α、IL-1和IL-6水平显著高于A组(P＜0.05),且一直处于高水平,无下降趋势.B组患者呼吸困难、咯血症状、PaO2＜60 mm Hg、肺部感染、肺不张、ARDS的发生率显著高于A组患者.结论 TNF-α、IL-1和IL-6在肺挫伤发病机制中起着重要作用,动态监测肺挫伤患者外周血TNF-α、IL-1和IL-6水平有助于评估病情和评价疗效.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)013【总页数】3页(P2437-2439)【关键词】肺挫伤;细胞因子;肿瘤坏死因子α;细胞介素1;白细胞介素6【作者】孙建;赵钢;封启明【作者单位】上海交通大学附属第六人民医院急诊科,上海,200233;上海交通大学附属第六人民医院急诊科,上海,200233;上海交通大学附属第六人民医院急诊科,上海,200233【正文语种】中文【中图分类】R563肺挫伤在钝性胸伤中很常见，占急性创伤而收治入院患者的30%，其病死率在成年人中可高达5%～25%。
近年来，肺挫伤后多种细胞因子的变化及其临床意义已受到许多学者的广泛关注［1-2］，研究提示可能与患者的早期诊断和预后判断有一定价值。
本研究选择肺挫伤患者作前瞻性研究，旨在探讨肺挫伤后患者血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)1 和IL-6 的动态变化及其临床意义。
颅脑损伤患者早期血清IL-1β和IL-6及TNF-α测定的临床意义
【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号 】 １０ — ３６ ２１ ）９ ２０ ０ ０２ ７８（００ １ — ７９— ２
表 １轻 、 、 型 颅 脑Ｉ—３的 含 量 比 较 Ｌｌ ｎ／ ， ｇＬ ｉ±ｓ
颅脑损伤 为一 种常见创伤 ， 其发病率 和病死率 高居外 伤之 首 。动物实验表 明 ， 脑损 伤 后 的病 理生 理过 程 中存 在免 疫 颅 反应和炎性反应 ， 细胞 因子在 颅脑 损伤病 理过程 中扮演 着重要 角色 … 。我们 以健康志愿者作对 照 ， 观察不 同程度颅 脑损 伤 患
年龄 ２ ６ ０～ ２岁 ， 均 年 龄 ４ ． 平 ６ ７岁 。
１２ 检测方法 ．
患 者均 于伤 后 １ ２—２ ４ ｈ取外 周血 标本 ３ｍｌ ，
尽快 注入硅化玻璃试 管 内 ， 室温 下 ３００ ｒｍｉ ０ ／ ｎ离心 １ ｉ， ５ｍｎ 吸 取上清液 ， ０ 一７ ％超低 温冰箱保存待测 。采用 Ｅ ＩＡ法分 别测 ＬＳ 定血清 Ｉ一Ｂ Ｉ－ Ｔ Ｆ 含量 。试剂 盒均 购 自于武 汉博 士 Ｌ １ 、Ｌ６和 Ｎ —
德 生 物 工 程 有 限公 司 ， 作 步 骤 严 格 按 试 剂 盒 说 明 书进 行 。 操 １３ 统 计 学 分 析 ．
２ 结 果
Ｉ一 Ｌ１有两种 异构 体 ，Ｌ１ 和 Ｉ一ｐ Ｌ１ Ｉ一 Ｌ１ 。Ｉ一ｐ是一种 来源 广 泛 的多功能细胞 因子 ，Ｌ１ Ｉ一Ｂ主要产生于脑 星形胶质 细胞 、 胶 小 质 细胞 和单 核细胞 ， 与多种 炎性 反应 ， 进组 织损 伤 。在 参 促 正 常情 况下血液 中含 量很 低 ， 而在 理化 因素 的诱 导下 ， 星形 脑
（ Ｎ — ） 定 的 临床 意 义 。 方 法 Ｔ Ｆｏ 测 Ｉ
IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α在严重多发伤的表达及与预后的相关性研究
胞 因子反应 ， 伤后 动态观 察患者血清细胞 因子 Ｉ Ｌ ・ ６ 、 Ｉ Ｌ 一 ８ 、 Ｉ Ｌ 一 １ ０ 、 Ｔ Ｎ Ｆ 断。
曾 杰 。陈 宁波 ， 张 健 ，李 艳 ，陈 仿 ， 刘 建 ，胡卫 建
（ １ ￣ １ ３ １ １ 省医学科学院 ・四川省人民医院急救中心外科 ， 四川 成都 ６ １ ０ ０ ７ ２ ）
【 摘 要】 目的
探讨血 清炎性 因子 Ｉ Ｌ － ６ 、 Ｉ Ｌ － ８ 、 Ｉ Ｌ － １ ０ 、 Ｔ Ｎ Ｆ 一 １ ３ ． ／ 在 多发伤 中的作 用 ， 及 对严重 多发 伤继发 多器官功能 不
ＭＯ Ｄ Ｓ组 （ ８例 ） 和 非 ＭＯ Ｄ Ｓ组 （ ３ ２例 ） 。分 别 于发 病 就 诊 后 第 Ｏ 、 ５ 、 ｌ 、 ２ 、 ３ 、 ５ 、 ７天静 脉 取 血 ，测 定 Ｉ Ｌ － ６、 Ｉ Ｌ 一 ８ 、 Ｉ Ｌ－ １ ０ 、 Ｔ Ｎ Ｆ －
的含量 ， 并与 ４ ０例健康体检 者（ 对照组） 对照。结果
Ｃｈ ｉ ｎ ａ
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｉ ｂ ｕ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ Ｉ Ｌ － ６ 、 Ｉ Ｌ ・ ８ 、 Ｉ Ｌ － １ ０ ａ ｎ ｄ Ｔ Ｎ Ｆ － ａ ｆ ｏ ｒ ｍ ｕ ｌ ｔ ｉ ｐ ｌ ｅ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｉ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｖ ａ ｌ ｕ ｅ ｓ
ｏｒ ｆ ｐ ｒ ｅ ｄ ｉ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＭＯ Ｄ Ｓ ｔ ｈ ａ ｔ ｆ ｏ ｌ ｌ ｏ ｗ ｅ ｄ ｍ ｕ ｌ ｔ ｉ ｐ ｌ ｅ ｉ ｎ ｊ ｕ ｉ ｒ ｅ ｓ ．Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ４ ０ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｉ ｎ ｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｅ ｍ ｕ ｌ ｔ ｉ ｐ ｌ ｅ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｉ ｅ ｓ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ ｗ ａ ｓ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ
IL-6在角膜损伤修复中作用的研究进展
IL-6在角膜损伤修复中作用的研究进展曾卫娟;罗红【摘要】角膜损伤是眼科临床常见疾病,角膜愈合过程对视力恢复至关重要.角膜损伤后的愈合过程是多种细胞及细胞因子的共同作用,IL-6在介导炎症反应及组织修复及角膜损伤修复过程中均发挥重要作用.【期刊名称】《眼科学报（英文版）》【年(卷),期】2018(033)001【总页数】4页(P50-53)【关键词】角膜损伤;白介素-6;创面愈合【作者】曾卫娟;罗红【作者单位】武汉大学中南医院眼科,武汉430071;武汉大学中南医院眼科,武汉430071【正文语种】中文角膜损伤在临床较为常见，角膜损伤修复过程受阻可导致视力受损甚至失明。
多种细胞及细胞因子参与角膜损伤修复过程。
IL-6在免疫调节、促进血管新生及促进损伤修复过程中发挥重要作用。
近年来，IL-6参与角膜损伤修复的相关研究已取得进展，本文就IL-6在角膜损伤修复中的作用及其机制作一综述。
1 角膜的结构角膜是一层透明且有弹性的无血管组织，其中心部位厚约0.5 mm，由前向后分为5层，依次为上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮细胞层。
角膜上皮细胞层由5～6层细胞及基底膜组成。
基质层由角膜基质细胞、I，IV，VI型胶原纤维、黏蛋白和糖蛋白等组成。
内皮细胞由单层内皮细胞组成。
正常角膜组织封闭且完整，被泪膜及房水包裹，其营养主要由房水与角巩膜缘毛细血管渗透供给。
因此，角膜损伤后，角膜上皮细胞、间质细胞、内皮细胞及角膜基质在其损伤修复过程中至关重要；同时，泪膜、房水及角巩膜缘内营养物质、生长因子及细胞因子在角膜损伤修复过程中也发挥重要作用。
2 角膜损伤修复过程角膜组织损伤可由外伤、肿瘤、炎症、感染等多种原因导致。
组织损伤后机体启动修复过程。
组织修复与伤口愈合大致经历3个基本阶段：炎症反应、组织增生与肉芽形成、伤口收缩与瘢痕形成。
也有文献[1]将其分为凝血期(有血管组织)、炎症期、上皮化、血管新生、纤维增生、细胞外基质沉积及重塑期。
全身炎症反应综合征的诊疗进展(一)
全身炎症反应综合征的诊疗进展(一)【关键词】脓毒症综合征诊断治疗全身炎症反应综合征（SIRS）是指在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。
SIRS在危重患儿中并不少见，国外报道〔1〕在儿科ICU 中其发生率为19.2%～61.8%，病死率高达7%。
国内上海儿童医院报告其发生率为82.9%〔1〕，中国医科大学第二临床学院儿科报告其发生率为66.5%〔1〕。
因此，广大儿科医师应认识危重患儿SIRS，及时诊断和正确治疗对降低SIRS病死率具有重大临床意义。
1SIRS的发病机制在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞，使内皮细胞损伤，血小板粘附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，可在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤，其中TNF-a是主要炎症因子，在炎症瀑布反应中起核心作用〔2〕。
SIRS是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病”。
从炎症、SIRS到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭(MOF)体内发生的5种炎症免疫反应为：①局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应；②有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡；③失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即SIRS；④过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征，导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染；⑤免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。
2SIRS的临床表现在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。
①二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数异常（见诊断标准）。
②二高：a.机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡与高乳酸血症。
白介素IL-6在疾病方面研究进展全新
白介素IL-6在疾病研究方面的研究概述白介素IL-6属于多效细胞因子，最初被指定为B细胞分化因子、干扰素β2、肝细胞刺激因子、细胞毒性T细胞分化因子和B细胞刺激因子-2，促进T细胞群体扩增和活化以及B 细胞分化，调节急性期反应，可以影响血管疾病、脂质代谢、胰岛素抵抗、线粒体活动、神经内分泌系统和神经心理行为的激素样属性。
此外，IL-6促进破骨细胞和血管生成的分化、角化细胞和肾小球膜细胞的增殖、以及骨髓瘤和浆细胞瘤细胞的生长。
IL-6几乎可以由所有的基质细胞和免疫系统细胞产生。
IL-6表达的主要激活因子是IL-1b和肿瘤坏死因子，当然，IL-6的合成还有其他途径促进，如Toll样受体、前列腺素、脂肪因子、应激反应和其他细胞因子。
IL-6的产生可通过微小RNA（例如let-7a）、RNA结合蛋白（例如Lin28B和Arid5a）、RNA酶（例如regnase-1）和昼夜节律控制因子如“时钟基因Per1”等进行调节。
人血清中IL-6的正常生理浓度相对较低（1-5pg/ml），在疾病环境中会迅速升高，在极端情况下，例如脑膜炎球菌性败血性休克，可达到ug/ml级别。
因此，IL-6在感染、自身免疫或癌症的情况下会快速诱导，大量表达，IL-6含量增加能更好地预测疾病。
IL-6还可以控制各种稳态功能，包括葡萄糖代谢、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，影响心情、疲劳、抑郁、以及造血。
白介素IL-6在传染性炎症的早期阶段，由受到Toll样受体刺激的单核细胞和巨噬细胞产生。
在非感染性炎症，如烧伤或外伤性损伤中，也可以由受到Toll样受体刺激的细胞产生。
这种急性IL-6表达通过刺激各种细胞群体在宿主防御中起着核心作用。
IL-6强烈诱导广谱的急性期蛋白，如C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、纤维蛋白原、铁调素、触珠蛋白和抗胰凝乳蛋白酶，而减少白蛋白、细胞色素P450、纤连蛋白和转铁蛋白。
白介素IL-6控制B细胞和体液免疫（见下图）。
单核-巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用
单核-巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制复杂,病死率高,是临床常见的棘手的呼吸系统急危重症。
各种肺内外因素引起多种炎症介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应,形成恶性循环,使机体损伤加重。
越来越多的证据表明,单核-巨噬细胞在ALI/ARDS发病中起着重要的作用。
1 概况单核-巨噬细胞存在于人的肺中,它们的功能缺陷会造成致死性的后果。
呼吸系统的单核-巨噬细胞来自骨髓,属于肺的正常细胞成分,根据部位不同分为:肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞、循环中的单核细胞、肺血管内巨噬细胞、胸膜巨噬细胞、血管巨噬细胞、支气管壁巨噬细胞和树突状细胞等。
其中肺泡巨噬细胞是肺巨噬细胞中最重要的。
肺泡巨噬细胞主要分布在肺泡腔内,占肺泡常驻细胞的80%,是体内唯一能与空气接触的细胞群,是肺组织的首防线,可以分泌100多种炎性介质介导炎症反应,且参与组织损伤修复[1]。
肺间质巨噬细胞可以分泌IL-1、IL-6的能力,参与调节机体免疫功能。
循环中的单核细胞只有在肺内有炎症时才被诱导入气道及肺实质中。
最近先后在犬、猪、羊和人类肺毛细血管中发现了肺血管内巨噬细胞,在ALI的发生过程中,发挥重要的作用[2,3]。
肺巨噬细胞在ALl的始动环节有重要作用。
另外,肺巨噬细胞产生的细胞因子(如IL-8),具有中性粒细胞的趋化活性,因为血清不能使其灭活,导致炎症因子在肺内不断蓄积,可能是ALI病情持续发展的原因之一,值得去认识、重视。
2 巨噬细胞的免疫及对特异性免疫的抑制作用体内最重要的免疫效应及吞噬细胞是巨噬细胞,专门吞噬消毁入侵的病原体、异物自身衰颓死亡的细胞及代谢产物,其趋化、吞噬在启动和诱导免疫反应过程中起着链接的关键作用[4]。
巨噬细胞广泛分布于全身各组织中,巨噬细胞的免疫活化是抗感染免疫中细胞免疫的核心部分,因为它具有强大的吞噬和解毒功能,因此担负着几乎所有的免疫功能,包括免疫监视、免疫防卫和免疫自稳。
TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究进展
Ｓｃｉ。２００５，２５（６）：６８３．６８６．
［９］
脚Ｉｍｄｊｅ Ｋ，ｗａｎｇ Ｙ，Ｂｏｙ∞叻，税以．Ｒａｐｊｄ ｍｅｌｌｌｂ啪ｅ”ｓｐｏｎｓｅｓ
ｔｏ
［１９］
Ｊａｃｏｂｓ朗Ｓ，Ｊ凹∞ｎ哪，Ｂａｃｈ—Ｍｏｎｅｎｓｅｎ Ｐ，毗以．ｈｗ ｂｏｎｅ ｌＩｌｉｎ刊
ｄｅｎｓｉｔｙ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｌｌ ｒｅｄｕｃｅｄ ｈｉｐ ｊｏｉｎｔ ｓｐａｃｅ ｗｉｄｔｌｌ ｉｎ ｆｅｓｕｌｔｓ ｆｍｍ ｔｈｅ ｃｏｐｅｎｈａｇｅｎ ０ｓｔｅｏａｎｈｒｉｔｉｓ
ｐｈ”ｅｓ ｉｎ
ｍｏｄｕｌａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ
ｒａｔｓ
ｂｙ
ｅ蛐叫萼ｅｎ
卸ｄ
∞ｌｅｃｔｉｖｅ
ｅｓｈｏｇｅｎ．ｒｅｃｅｐｔｏｒ
ｍｏｄｕｌａｔｏｒ
（ｓＥＲＭ）［Ｊ］．Ｍｅｎ叩ａｕ∞，２００４，１Ｉ（５）：５０８－５１８． ［１５］
Ｒｉｃｈｅｔｔｅ Ｐ，【丑ｂ０Ｉｄｅ ａｎｄ ｓｙｎｏｖｉａｌ ｎｕｉｄ ｂｙ
匡堂绫透垫！兰生兰旦笠垫鲞筮！翅丛１４ｉ型曼！！业丛！璺！宝，垒Ｐ！：！Ｑ！兰，！！！：！Ｑ，№：Ｚ
Ｈｉｓｔｏｃｈｅｍ
［Ｊ】．Ａｃｔａ ［８］
Ｄａｉ Ｇ，Ｌｊ
ｌｒｅｎ
Ｃｙｔｏｃｈｅｍ，２００７，加（１）：２７－３４．
［１７］ ［１８］
Ｃｕｔｏｌｏ Ｍ，ＳｕⅡｉ
Ｊ，“ｕ Ｘ，“ｎｚ．７ｎＩｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｏｆｔｌＩｅ ｅｘｐｒｅ鹊ｉｏｎ ｏｆｅｓｔｍ－ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｉｎ ｃａｒｔｉｌａＰｒｅ ｃｅＵ舳ｄ ｏｓｔｅｏａｎｈｒｉｔｉｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｂｉｌａｔｅｍｌ
Ｋ，Ｂ伽ｔｍｎ Ｃ，以以．Ｃｏｒ心ｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ驼ｍｍ
脑出血后炎症反应的研究进展
ｐｅｄｈｅｍａｔｏｍａｉ ｂｒａｉｎ ｒｅｇｉｏｎｓ ｉｎ
ｗｈｉｔｅ
凝血酶的神经作用机制较为复杂，越来越多研究表明小剂量产
生神经保护作用，大剂量则具有细胞毒性作用。脑出血后凝血 酶的产生来自３个方面：出血后血肿凝固过程产生大量凝血 酶、由于血脑屏障破坏血液中部分凝血酶进入血肿周围组织以 及局部脑组织损伤后新的凝血酶原生成。在脑与脊髓的神经 细胞中有大量的凝血酶结合位点，脑出血等损伤后神经细胞膜 上凝血酶受体表达增多。Ｍａｓａｄａ等¨４‘将凝血酶注入大鼠基底 节发现，凝血酶可诱发局部脑水肿形成、白细胞浸润和反应性 星形胶质细胞增生，说明凝血酶能够介导炎症反应的发生。 Ｘｕｅ等¨＂在大鼠纹状体内注入高剂量组（２５Ｕ／５一）和低剂量 组（２．５Ｕ／５山）的凝血酶，４８小时后观察发现ＴＵＮＥＬ阳性细 胞、浸润的白细胞、ＣＤ８ａ免疫反应的粒性白细胞和小胶质细胞 在高剂量组显著升高。 ８．补体系统与炎症反应 补体系统是存在于人和脊椎动物血清与组织液中或细胞 膜上的～组活化后具有酶活性，且与免疫应答有关的糖蛋白。 正常情况下，脑内补体系统的激活和抑制处于平衡状态。补体 通过３条途径激活：经典途径、旁路途径和甘露糖结合凝集素 ［１２］
０．Ｔｕ胁ｏ
Ｒ．Ｔｈｅ
பைடு நூலகம்
ｕＢｅ
ｏｆ
ｅｒｙｔｈｔｒｏｐｏｉｅｔｉｎ
ｉｎ
ｃｅｒｅｂｒａｌ
ｄｉⅣ％８∞．Ｐａｎｍｉｎｅｒｖａ Ｍｅｄ。２００８。５０：１８５—１９２．
Ｍ．Ｄｅｌ Ｂｉｇｉｏ ＭＲ．１ｎｕａｅｅｒｅｂｒａｌ
ｒａｔｓ：ｔｉｍｅ
ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ａｕｔｏｌｏｇｏｕｓ ｗｈｏｌｅ
ｂｌｏｏｄ ｉｎ
Ｓｔｍｋｅ。２００５。３６：８６－９１．
［７】ＣａｓｔｉＵｏ Ｊ，Ｄａｖａｌｏｓ
IL-1β、IL-6及TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的作用及研究进展
• 298 •呼吸杂志2021 屮2 /]第丨丨卷第1期Ini J Rc-si)ir. February 2〇21 . Vol. 11 . No. 1•综述.IL-ip、IL-6及T N F-a在慢性阻塞性肺疾病中的作用及研究进展吴雨珊金寿德强丽霞郝瑞清哈尔滨医科大学附属第四医院呼吸科150001通信作者：金寿德，Email:jinshoude@163. com【摘要】慢性m塞性肺疾病丨丨前已经成为全球第3大死w的慢性疾病.疾病病程长•经济负担車:。
现已发现多种致病原w.在临床患者的调杏研究中发现，慢性阻塞性肺疾病多与炎症反应相关本文主要叙述卩丨细胞介素1P、「I细胞介素6及肿瘤坏死因子a 3种慢件.附塞性肺疾病中相关的炎症因子，以及这些炎症因子引起的不同病理改变。
W此.对炎症因子的作用机制加以研究.能够为个性化治疗慢性m塞性肺疾病提供新的思路。
【关键词】肺疾病，慢性阻塞性；白细胞介素i p;闩细胞介素6;肿瘤坏死W f a;炎症反应基金项目：国家丨'丨然科学基金（81670028)D O I：10.3760/cm a.j.c n l31368-20200522-00128Role and research progress of IL-ip,IL-6 and TNF-a in chronic obstructive pulmonary diseaseWu Yus/uui, J in Shoutle, Qia?i^ Li.ria, Hao Ruiqin^I)epartfne?it o f Res pi ratory Med i cine, the Fourth A ffiliated Hospital o f Harbin MedicalUfiiversity, Harbin 150001, ChinaCarres p onding author: J in ShoucJe, E m a i l: j inshoudeC^ 163. com【Abstract】Chronic obsirucnive pulmonary disease(C()PI))has become the third leadingcause of death in the w orld.The disease has a long course and a heavy economic burden.A variety ofcauses have l>cen found.In clinical patient investigations,it has been found that COPI)is mostlyrelated to inflammation.This article mainly describes three kinds of inflammatory factorsinterleukin 1P，interleukin-6 and tumor necrosis factor a in COPI),and the different pathologicalchanges caused by these inflammatory factors.Therefore,studying the mechanism of inflammatoryfactors can provide new ideas for personalized treatment of C'OPI).【K ey、v«r(ls】Pulmonary disease,chronic obstructive;Interleukin-1beta;Interleukim6 ^necrosis factor alpha;Inflammaiory responseFund program:National Natural Science F'oundation of China (81670028)D O I：10.3760/cm a.j.c n l31368-20200522 00428随着世界人口的+断增加和人类寿命的小'断延K，慢 性非传染性疚病越来越得到人们的重视。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
龙源期刊网 创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展
作者：王宇
来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期
【摘要】创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍，严重创伤导致全身炎症反应综合征的发生，而其实质是过度应激导致的免疫平衡障碍，诱发包括炎症因子在内的一系列神经、体液性有害因子过量释放，各种酶类活化和蛋白产物生成，激活并趋化炎症的产生，而近年来，炎症因子的产生及抑制医学科研热点，研究炎症因子与创伤之间的相关性可提示相关医生进行相应的预防措施而避免疾病的进展。
【关键词】创伤后早期;炎症因子;进展
【中图分类号】R181.3+2;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0191-01
IL-1能诱导出与TNF-α相似的生理和代谢改变，并能与TNF-α产生相互协同作用[1]。
而机体内的IL-6主要来源于TNF-a、IL-1过表达而产生信号转导通路刺激细胞核在基因水平上增加IL-6的表达，目前在文献中报道显示IL-6在炎症反应中具有双重作用，表现为保护机体免受炎症反应同时又可以将炎症反应扩大化，IL-6通过激活中性粒细胞同时将吞噬细胞对衰老细胞的吞噬作用延缓而扩大炎症反应[2]。
促进创伤后全身炎症反应综合征的发生，另一方面，
IL-6也能通过促进s TNFRa和IL-1R2的释放，减弱TNF-α和IL-1的作用，起到抗炎症作用。
在刘淑娟[3]对急性痛风性关节炎患者的血清IL-1、IL-6及TNF-α水平进行研究发现，在急性痛风性关节患者中的三项指标的血清含量与正常人相比具有显著性差异，而且认为IL-1、IL-6、IL-18及TNF-α的表达与痛风性关节炎患者发生发展占有重要地位。
1;TNF-α与炎症
TNF-α属于跨膜蛋白，它具有信号传导潜能，既可作为膜整合蛋白又可作为蛋白水解切割后释放的可溶性细胞因子;其可溶形式是17kDa组分的非共价结合三聚体[4]。
体内TNF-α主要以TNFRI、TNFRII两种形式存在，可溶性配体TNFRII主要通过膜整合形式激活TNFRI。
TNF是细胞存活和细胞死亡的主要调节因子，而TNF-α控制机体免疫反应和炎症的多种途径。
TNF-α的主要作用是通过活化TNF受体和激活下游因子NF-kB、，MAPK、半胱天冬酶
和ROS / RNS等分子的下游途径来调节炎症、免疫反应。
在正常生理状态下TNF-α与下游因子处于平衡状态，创伤早期后TNF-α可直接促使中性粒细胞聚集在创伤部位，正反馈刺激创
伤部位中性粒、血小板活化因子等释放。
在王强等人的研究中对创伤性脑损伤与TNF-α的关。