慢性肾衰住院总讲课
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慢性肾衰竭CRF (Chronic Renal Failure)
四川大学华西医院肾脏内科 张凌
慢性肾功能衰竭概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure，CRF,简称慢肾衰)
缓慢进行性肾功能恶化 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱失衡 全身多系统受损
发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能 减退而至衰竭。又称终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD)。
实验室检查（请同学自己总结）
血常规 尿常规 肾功能 检查 其他血生化检查 双肾B超
诊断 (D and DD,4Criteria)
是否肾衰竭？
肾功能不全表现 肾功能改变的实验室指标
急性、慢性或慢性急发？ 基础疾病？有无可逆因素 尿毒症死亡的危险因素及并发症
贫血、尿毒症面容 高磷、低钙血症 双肾缩小
临床表现-电解质紊乱
临床表现-电解质紊乱
临床表现-电解质紊乱
(三)代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)
代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留 肾小管分泌氢离子的功能缺陷 肾小管制造NH4+的能力差
血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降
临床表现-电解质紊乱
(四)磷和钙的平衡
高磷血症(Hyperphosphatemia) 低钙血症(Hypocalcemia) 继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)
代谢废物(蛋 白质和氨基 酸代谢废物) 不能充分地 排泄
某些内分泌 激素不能降 解
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
尿毒症毒素(Uremic toxin)
小分子：<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸
中分子： 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
临床表现-骨硬化症
骨软化症
临床表现—内分泌系统
(八)内分泌失调（Endocrine dyscrasia）
垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 血浆肾素可正常或升高 骨化三醇降低(Calcitriol) 红细胞生成素降低(Erythropoietin ,Epo) 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少 性功能障碍
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
血管紧张素Ⅱ ↑ 细胞外基质↑ 细胞因子表达↑
肾脏硬化
发病机制
二、尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调
肾小球结构详图 - 滤过膜(Filtration membrane)
近端小管
Bowman氏囊 毛细血管袢 出球小动脉 入球小动脉
肾脏生理功能 (Renal physiological function)
形成和排出尿液
维持水平衡 调节酸碱、电解质 清除代谢废物
内分泌功能
EPO 1-羟化酶 肾素 前列腺素
大分子：>10000D 多肽和某些小分子量蛋白质 如生长激素、胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
ANP、PGE2、PGI2、ADM） GFR下降
PTH激素分泌增加
水钠潴留 血容量增加
传入肾反射 交感神经系统活化
内源性哇巴因增加 外周血管阻力增加
血管壁增厚
血管平滑肌胞内钙增加
高血压
内皮素生成增加
临床表现—心血管系统
临床表现—心血管系统
2．心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
GFR大于20ml／min者，可加5g。
50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
治疗
2．高热量摄入 足够的热量，减少蛋白质为提供热量而分解 热量125．6kJ／kg/d(30kcal／kg/d) 可多食用植物油和食糖、淀粉类食物如甜薯、芋头、 马铃薯等 补充B族维生素、维生素C和叶酸
治疗
3．其他 (Others) 钠：水肿 钾：尿量每日超过1 000ml 磷：每日不超过600mg 水：对尿量>1 000ml而又无水肿者，
治疗
早期治疗 可改善预后
治疗
治疗
一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素 治疗基础疾病,如狼疮肾炎等
纠正某些使肾衰竭恶化的可逆因素
治疗
促使肾衰竭恶化的因 素
当肾功能只有正常的25％～50％ 时，处于症状发生的边缘。
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
临床表现—消化系统
(五)胃肠道症状 (gastrointestinal symptom) Nausea,vomiting ulcer hepatitis Urine taste
临床表现—皮肤
(六)皮肤症状 pruritus uremic face
临床表现—骨骼系统
(七)肾性骨营养不良症(Renal osteodystrophy) 肾性骨病(Kidney bone disease)
尿毒症时骨骼改变的总称
肾性骨营养不良
病名
病因
表现
X-ray
易患部位
纤维囊性骨炎 PTH增加 (osteofibrosis)
破骨细胞↑
骨的胶原基质 代以纤维组织
纤维囊性骨炎的 表现
末端指骨 肋骨
高转化性骨病 骨质疏松症 代谢性酸中毒 骨质脱钙
(osteoporosis)
骨质疏松
骨质疏松症的表 脊柱
现
CRF分期
分期
GFR下降率 血肌酐
临床症状
肾贮备能力下降期 50％～80％ 正常
无症状
氮质血症期 肾衰竭期
尿毒症期
25％～50％ <450μmol/L
症状轻微，贫血、多尿和 夜尿
10％～25％
450~707 μmol/L
症状明显，贫血、夜尿增 多、水电解质失调，胃肠 道、心血管和中枢神经系 统症状
明确基础疾病有利治疗 早期肾衰较易 晚期肾衰较难
高血压/急性左心衰/严重贫血 严重酸中毒/高钾血症 颅内或消化道大出血
治 疗 （Treatment）
一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素 二、延缓慢性肾衰竭的发展 三、并发症的治疗(Complication therapy) 四、替代治疗 (Replacement therapy)
慢性肾衰竭
磷潴留
抑制近曲小管产生骨化三醇
高磷血症
(与血钙结合为磷酸钙沉积）
低钙血 症
1.25（OH）2D3 ↓
肠道钙吸收↓ 肾脏钙重吸收↓
PTH↑ 继发性甲旁亢
临床表现-继发甲旁亢
冠
状
MV
动
MV
脉
钙
化
RCA LAD
LAD
临床表现-继发甲旁亢
软组织钙化
临床表现-继发甲旁亢
钙化防御—指尖缺血坏死
临床表现—心血管系统
糖尿病
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
病理(Pathology)
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
临床表现—心血管系统
3．心包炎 (pericarditis) 心包积液多为血性 心包压塞
4．动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化 有关。
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状（respiratory symptom） 酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
wk.baidu.com20
0 1990
1992
1994
1996
1998
2000
肾单位 － 肾脏的基本功能单位
近端小管 远端小管 集合管 肾小球 入球小动脉
Clinical manifestation Laboratory exam. Causes
3．白细胞异常(abnormal white blood cells)
number chemotaxis infection
临床表现—神经系统
(四)神经、精神、肌肉系统症状 1、精神改变(Psychiatry) 2、神经系统病变(Nurology) 3、透析相关神经、精神异常
二、各系统症状(Systemic symptom) (一)心血管系统（Cardiovascular system） 1．高血压和左心室肥大 (Hypertension and left ventricular hypertropy) Volume dependent Renin dependent
RAS系统活化 降压因子(NO、激肽、 胰岛素抵抗
临床表现—感染
(九）易于并发感染 机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中毒、营养不良） 白细胞功能异常 易并发严重感染，以肺部感染为最常见 透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染
临床表现—代谢失调
(十)代谢失调及其它(Metabolic disturbance) 体温过低 基础代谢率下降，体温常低于正常人约l℃。 碳水化合物代谢异常 糖耐量减低 高尿酸血症(Hyperuremia) GRF<20ml/min 脂代谢异常 高甘油三酯血症，胆固醇水平正常
< 10％
>707 μmol/L
临床表现和血生化异常已 十分显著
CKD分期
病因 Etiology
任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者， 均可引起肾衰。
国外： 糖尿病肾病 多囊肾等 高血压肾病 肾小球肾炎
国内：
肾小球肾炎
VS.
糖尿病肾病
高血压肾病
多囊肾等
CRF的病因
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
Prevalence of Abnormal Mineral Metabolism in CKD
KI (2007) 71, 31-38. Levin et. al.
甲状旁腺 PTH
促进Ca吸收
促进Ca重吸收
抑制Pi重吸收
肾
激活1,25羟化酶
1.25(OH)2D3
骨
动员骨Ca入血
小肠
继发性甲状旁腺功能亢进
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展
(一)饮食治疗 (Diet therapy)
1．限制蛋白饮食(Protein restriction)
• 使血尿素氮(BUN)水平下降 • 尿毒症症状减轻 • 降低血磷 • 减轻酸中毒
治疗
限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制
GFR为10～20ml／min者，每日用0.6g／kgBW；
临床表现—血液系统
(三)血液系统表现(hematologic Manifestation)
1．贫血
失血或频繁 的抽血化验
肾产生红细胞生成素 (EPO)减少
肾性贫血
造血原料减少：
铁的摄入减少、 叶酸缺乏、 蛋白质缺乏
尿毒症毒素对 骨髓的抑制
红细胞生存 时间缩短
临床表现—血液系统
2．出血倾向(hemorragic tendency)
骨盆
股骨
肾性骨硬化症 发生机制未明 骨皮质增厚、 骨硬化的特殊X
(osteosclerosis)
骨小梁增多变 线征象
粗互相融合
腰椎
低转化性骨病 肾性骨软化症 骨化三醇不足
(osteomalacia) 铝中毒
未钙化骨组织 过分堆积
血钙低，甲状
骨软化症的表现
脊柱 骨盆
旁腺轻度增生
临床表现-肾性骨病
骨硬化症
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
A、高钾血症(hyperkalemia)
尿量<500ml/D 应用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血 代谢性酸中毒
B、低钾血症(hypokalemia)
四川大学华西医院肾脏内科 张凌
慢性肾功能衰竭概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure，CRF,简称慢肾衰)
缓慢进行性肾功能恶化 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱失衡 全身多系统受损
发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能 减退而至衰竭。又称终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD)。
实验室检查（请同学自己总结）
血常规 尿常规 肾功能 检查 其他血生化检查 双肾B超
诊断 (D and DD,4Criteria)
是否肾衰竭？
肾功能不全表现 肾功能改变的实验室指标
急性、慢性或慢性急发？ 基础疾病？有无可逆因素 尿毒症死亡的危险因素及并发症
贫血、尿毒症面容 高磷、低钙血症 双肾缩小
临床表现-电解质紊乱
临床表现-电解质紊乱
临床表现-电解质紊乱
(三)代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)
代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留 肾小管分泌氢离子的功能缺陷 肾小管制造NH4+的能力差
血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降
临床表现-电解质紊乱
(四)磷和钙的平衡
高磷血症(Hyperphosphatemia) 低钙血症(Hypocalcemia) 继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)
代谢废物(蛋 白质和氨基 酸代谢废物) 不能充分地 排泄
某些内分泌 激素不能降 解
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
尿毒症毒素(Uremic toxin)
小分子：<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸
中分子： 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
临床表现-骨硬化症
骨软化症
临床表现—内分泌系统
(八)内分泌失调（Endocrine dyscrasia）
垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 血浆肾素可正常或升高 骨化三醇降低(Calcitriol) 红细胞生成素降低(Erythropoietin ,Epo) 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少 性功能障碍
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
血管紧张素Ⅱ ↑ 细胞外基质↑ 细胞因子表达↑
肾脏硬化
发病机制
二、尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调
肾小球结构详图 - 滤过膜(Filtration membrane)
近端小管
Bowman氏囊 毛细血管袢 出球小动脉 入球小动脉
肾脏生理功能 (Renal physiological function)
形成和排出尿液
维持水平衡 调节酸碱、电解质 清除代谢废物
内分泌功能
EPO 1-羟化酶 肾素 前列腺素
大分子：>10000D 多肽和某些小分子量蛋白质 如生长激素、胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
ANP、PGE2、PGI2、ADM） GFR下降
PTH激素分泌增加
水钠潴留 血容量增加
传入肾反射 交感神经系统活化
内源性哇巴因增加 外周血管阻力增加
血管壁增厚
血管平滑肌胞内钙增加
高血压
内皮素生成增加
临床表现—心血管系统
临床表现—心血管系统
2．心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
GFR大于20ml／min者，可加5g。
50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
治疗
2．高热量摄入 足够的热量，减少蛋白质为提供热量而分解 热量125．6kJ／kg/d(30kcal／kg/d) 可多食用植物油和食糖、淀粉类食物如甜薯、芋头、 马铃薯等 补充B族维生素、维生素C和叶酸
治疗
3．其他 (Others) 钠：水肿 钾：尿量每日超过1 000ml 磷：每日不超过600mg 水：对尿量>1 000ml而又无水肿者，
治疗
早期治疗 可改善预后
治疗
治疗
一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素 治疗基础疾病,如狼疮肾炎等
纠正某些使肾衰竭恶化的可逆因素
治疗
促使肾衰竭恶化的因 素
当肾功能只有正常的25％～50％ 时，处于症状发生的边缘。
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
临床表现—消化系统
(五)胃肠道症状 (gastrointestinal symptom) Nausea,vomiting ulcer hepatitis Urine taste
临床表现—皮肤
(六)皮肤症状 pruritus uremic face
临床表现—骨骼系统
(七)肾性骨营养不良症(Renal osteodystrophy) 肾性骨病(Kidney bone disease)
尿毒症时骨骼改变的总称
肾性骨营养不良
病名
病因
表现
X-ray
易患部位
纤维囊性骨炎 PTH增加 (osteofibrosis)
破骨细胞↑
骨的胶原基质 代以纤维组织
纤维囊性骨炎的 表现
末端指骨 肋骨
高转化性骨病 骨质疏松症 代谢性酸中毒 骨质脱钙
(osteoporosis)
骨质疏松
骨质疏松症的表 脊柱
现
CRF分期
分期
GFR下降率 血肌酐
临床症状
肾贮备能力下降期 50％～80％ 正常
无症状
氮质血症期 肾衰竭期
尿毒症期
25％～50％ <450μmol/L
症状轻微，贫血、多尿和 夜尿
10％～25％
450~707 μmol/L
症状明显，贫血、夜尿增 多、水电解质失调，胃肠 道、心血管和中枢神经系 统症状
明确基础疾病有利治疗 早期肾衰较易 晚期肾衰较难
高血压/急性左心衰/严重贫血 严重酸中毒/高钾血症 颅内或消化道大出血
治 疗 （Treatment）
一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素 二、延缓慢性肾衰竭的发展 三、并发症的治疗(Complication therapy) 四、替代治疗 (Replacement therapy)
慢性肾衰竭
磷潴留
抑制近曲小管产生骨化三醇
高磷血症
(与血钙结合为磷酸钙沉积）
低钙血 症
1.25（OH）2D3 ↓
肠道钙吸收↓ 肾脏钙重吸收↓
PTH↑ 继发性甲旁亢
临床表现-继发甲旁亢
冠
状
MV
动
MV
脉
钙
化
RCA LAD
LAD
临床表现-继发甲旁亢
软组织钙化
临床表现-继发甲旁亢
钙化防御—指尖缺血坏死
临床表现—心血管系统
糖尿病
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
病理(Pathology)
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
临床表现—心血管系统
3．心包炎 (pericarditis) 心包积液多为血性 心包压塞
4．动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化 有关。
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状（respiratory symptom） 酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
wk.baidu.com20
0 1990
1992
1994
1996
1998
2000
肾单位 － 肾脏的基本功能单位
近端小管 远端小管 集合管 肾小球 入球小动脉
Clinical manifestation Laboratory exam. Causes
3．白细胞异常(abnormal white blood cells)
number chemotaxis infection
临床表现—神经系统
(四)神经、精神、肌肉系统症状 1、精神改变(Psychiatry) 2、神经系统病变(Nurology) 3、透析相关神经、精神异常
二、各系统症状(Systemic symptom) (一)心血管系统（Cardiovascular system） 1．高血压和左心室肥大 (Hypertension and left ventricular hypertropy) Volume dependent Renin dependent
RAS系统活化 降压因子(NO、激肽、 胰岛素抵抗
临床表现—感染
(九）易于并发感染 机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中毒、营养不良） 白细胞功能异常 易并发严重感染，以肺部感染为最常见 透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染
临床表现—代谢失调
(十)代谢失调及其它(Metabolic disturbance) 体温过低 基础代谢率下降，体温常低于正常人约l℃。 碳水化合物代谢异常 糖耐量减低 高尿酸血症(Hyperuremia) GRF<20ml/min 脂代谢异常 高甘油三酯血症，胆固醇水平正常
< 10％
>707 μmol/L
临床表现和血生化异常已 十分显著
CKD分期
病因 Etiology
任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者， 均可引起肾衰。
国外： 糖尿病肾病 多囊肾等 高血压肾病 肾小球肾炎
国内：
肾小球肾炎
VS.
糖尿病肾病
高血压肾病
多囊肾等
CRF的病因
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
Prevalence of Abnormal Mineral Metabolism in CKD
KI (2007) 71, 31-38. Levin et. al.
甲状旁腺 PTH
促进Ca吸收
促进Ca重吸收
抑制Pi重吸收
肾
激活1,25羟化酶
1.25(OH)2D3
骨
动员骨Ca入血
小肠
继发性甲状旁腺功能亢进
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展
(一)饮食治疗 (Diet therapy)
1．限制蛋白饮食(Protein restriction)
• 使血尿素氮(BUN)水平下降 • 尿毒症症状减轻 • 降低血磷 • 减轻酸中毒
治疗
限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制
GFR为10～20ml／min者，每日用0.6g／kgBW；
临床表现—血液系统
(三)血液系统表现(hematologic Manifestation)
1．贫血
失血或频繁 的抽血化验
肾产生红细胞生成素 (EPO)减少
肾性贫血
造血原料减少：
铁的摄入减少、 叶酸缺乏、 蛋白质缺乏
尿毒症毒素对 骨髓的抑制
红细胞生存 时间缩短
临床表现—血液系统
2．出血倾向(hemorragic tendency)
骨盆
股骨
肾性骨硬化症 发生机制未明 骨皮质增厚、 骨硬化的特殊X
(osteosclerosis)
骨小梁增多变 线征象
粗互相融合
腰椎
低转化性骨病 肾性骨软化症 骨化三醇不足
(osteomalacia) 铝中毒
未钙化骨组织 过分堆积
血钙低，甲状
骨软化症的表现
脊柱 骨盆
旁腺轻度增生
临床表现-肾性骨病
骨硬化症
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
A、高钾血症(hyperkalemia)
尿量<500ml/D 应用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血 代谢性酸中毒
B、低钾血症(hypokalemia)