慢性肾衰住院总讲课

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(医学课件)慢性肾衰竭学习课件

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心血管疾病
慢性肾衰竭患者易患心血管疾病, 应积极控制血压和血脂,加强抗血 小板治疗。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾衰竭患者易出现低钙、高磷 、高甲状旁腺素等矿物质代谢异常 ,需及时纠正。
感染
慢性肾衰竭患者免疫功能低下,易 发生感染,需加强免疫支持治疗, 合理使用抗生素。
贫血和出血倾向
慢性肾衰竭患者可能出现贫血和出 血倾向,需针对不同病因进行治疗 和预防。
丹参
具有活血化瘀、改善微循环的作用,可减 轻肾脏缺血缺氧,促进肾脏修复。
05
慢性肾衰竭患者的康复与自我管理
慢性肾衰竭患者的康复指导
01
02
03
合理运动
根据肾功能水平,选择合 适的运动方式和强度,如 散步、太极拳等
体重与饮食管理
维持适当的体重,制定合 理的饮食计划,多摄入低 蛋白、低盐、高热量食物
慢性肾衰竭的临床表现与分级
临床表现
主要包括水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及全身各系统症状,如心血管系统、呼 吸系统、消化系统、神经系统等。
分级
根据GFR和Scr水平,将慢性肾衰竭分为5期,其中1~3期为早期,4~5期为晚期 。不同分期患者的临床表现和治疗方法有所不同。
02
慢性肾衰竭的病理生理机制
肾功能受损的机制
保持低盐、低脂、低嘌呤、低蛋白 的饮食习惯,多摄入富含维生素和 矿物质的食物。
控制血糖和血压
糖尿病患者需积极控制血糖,高血 压患者需保持血压在正常范围内。
避免过度劳累和感染
避免过度劳累和感冒,注意个人卫 生和环境卫生。
定期体检
每年至少进行一次全面体检,及时 发现肾脏疾病并采取治疗措施。
慢性肾衰竭的早期筛查与诊断
肾小球高滤过

慢性肾衰(教学用)PPT课件

慢性肾衰(教学用)PPT课件
肾脏基金会的肾脏病生存质量指导 (K/DOQI)临床实践指南CKD分期
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【定义、病因及病机】
(一)定义
1、慢性肾衰竭(CRF)是指慢性肾 脏病引起的GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成的综合征,是 各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转 归。其主要表现为血液中代谢废物潴 留,水、电解质、酸碱平衡失调及其 引起的全身各系统症状。
▪ 胱抑素C(cystatinC)由机体有核细胞以恒 定的速率产生,可以自由通过肾小球,肾小 管不分泌胱抑素C,与理想的内源性GFR指 标要求的特性很接近。
▪ 血浆胱抑素C的含量较稳定,不易受其他因 素的影响,它的浓度不受年龄、性别、肌肉 量等因素的影响,而且也不受大多数药物以 及炎症的影响,其诊断准确性明显优于Scr。
▪ GFR降至正常的<10%,Scr>707umol/L,尿毒症 期( K/DOQI第5期)
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(二)CKD与慢性肾衰的患病率与病因
1、常见病,发病率高 50/100万/年 100/100万/年;随着病因谱增多, 将进一步增多。 2、多器官衰竭的重要一环
西方国家:糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥ 原发性慢性肾炎﹥多囊肾
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(三)慢性肾衰进展的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 ➢高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟; ➢贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、
营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等
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2、慢性肾衰急性加重的危险因素
▪ GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期), Scr<442umol/l,通常无症状,可有轻度贫血、多 尿和夜尿( K/DOQI第3期)

慢性肾衰竭教学演示课件

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教授应对技巧
指导患者学习放松技巧、情绪调节方法和应对压力的策略,如深呼吸、冥想、正念练习等 ,以缓解不良情绪和改善心理健康。
家庭护理和自我管理
家庭环境调整
建议家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的居住环境, 保持室内空气流通,避免刺激性气味和过敏原,有助于患 者的休息和康复。
症状观察与记录
教育家属学会观察患者的病情变化,如水肿、高血压、贫 血等,及时记录并反馈给医生。同时,掌握基本的急救技 能,如心肺复苏等,以备不时之需。
其他并发症
贫血
定期监测血红蛋白水平,及时补充铁剂、叶酸等造血原料,必要 时使用促红细胞生成素。
骨病
监测钙磷代谢指标,调整钙磷摄入和使用活性维生素D等药物,预 防和治疗肾性骨病。
神经系统并发症
控制血压和血糖,改善脑供血和代谢状况,降低神经系统并发症风 险。
05
患者教育与心理支持
知识普及和健康教育
01
慢性肾衰竭的基本知识
向患者和家属介绍慢性肾衰竭的定义、病因、症状、治疗及预后等方面
的知识,帮助他们更好地理解和应对疾病。
02
饮食调整与营养支持
教育患者如何根据病情调整饮食,限制蛋白质、磷和钾的摄入,同时保
证足够的热量和维生素摄入,以维持良好的营养状态。
03
药物治疗与透析治疗
向患者详细解释所用药物的名称、作用、用法、副作用等,以及透析治
危害程度
CRF严重危害人类健康,可导致患者生活质量下降、寿命缩短。随着病情进展, 患者可出现多种并发症,如心血管疾病、感染、营养不良等,进一步加重病情并 危及生命。
临床表现与分型
1 2
临床表现
CRF的临床表现多样且复杂,主要包括以下几个 方面

CRF慢性肾衰医学教材教学课件

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总结与展望
学到更多知识
学完这门课程,你将获得有关慢性肾衰的全面知识。
支持他人
将你学到的知识和信息分享给他人,帮助更多患者获得治疗和康复。
合作与研究
慢性肾衰是一个广阔的研究领域,你可以积极参与并为患者带来改变。
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慢性肾衰是一种常见且严重的肾脏疾病,本课程将教你如何识别、治疗和管 理这种疾病。让我们开始这个精彩的学习之旅吧!
了解慢性肾衰
1 什么是慢性肾衰?
深入了解慢性肾衰疾病的定义、病因和发病机制。
2 为什么会患上慢性肾衰?
探索导致慢性肾衰的各种因素,从遗传到生活方式。
3 慢性肾衰的危害
了解慢性肾衰病情进展对身体健康的影响。
诊断与分期
1
临床表现
学习如何通过症状和体征来诊断慢性肾衰。
2
实验室检查
了解慢性肾衰的常见实验室指标,以及如何解读其结果。
3
分期与预后
探索慢性肾衰的分期系统,并了解每个阶段的预后情况。
治疗原则与策略
个体化治疗
根据患者的情况和需求,制定个 性化的治疗计划。
药物治疗
预后和康复措施
预后评估
了解预后评估的方法和预测患者未来病程的重要指 标。
康复计划
制定个性化的康复计划,帮助患者恢复肾功能并提 高生活质量。
预防与早期干预
1 健康生活方式
探索如何通过良好的生活习惯和饮食调整来预防慢性肾衰。
2 早期干预的重要性
了解早期发现和干预慢性肾衰的效果和意义。
3 定期检查
教育患者定期进行体检以及必要的肾功能检查。
介绍常用的药物治疗方法,以及 应该、运动和心理支持 等方式改善慢性肾衰患者的生活 质量。

慢性肾衰竭课件ppt免费

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05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入,控制水分摄入,
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动,避免过度劳 累,保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药,不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查, 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后,提高自我认知。
血肌酐(Scr)
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率,是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等,以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等,以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等,在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异,与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ,及时发现并处理肾功能损害,
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗,保持乐观 心态,有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发,为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化,提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制, 寻找更为有效的治疗方法,提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分,各部分协同作 用,完成肾脏的排泄和调节功能 。

慢性肾衰竭讲课讲义课件

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CRF治疗
4.必需氨基酸的应用
GFR≤5ml/min,则要将蛋白质减量至 20g,如果超过3周,则会发生蛋白质营养 不良。加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/a-
KA),可使患者营养状态处于较好水平。 EAA用量为0.1~0.2g/Kg.d,分3次口服。
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50
CRF的治疗
态,加重左心室负荷
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CRF临床表现
⑵ 心力衰竭 为常见的死亡原因。与下列因素有关: (1)水、钠潴留; (2)高血压; (3)贫血;
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CRF临床表现
(3)尿毒症心肌病 可能与代谢产物蓄积、贫血,合并 冠心病有关
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CRF临床表现
(4)心包病变 超声心动图,它能准确反应心包积液的
5
CRF病因
但是很多患者由于起病隐匿,到 肾衰晚期才来就诊,此时双肾已 固缩,往往不能确定其病因。
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CRF发病机制
一、慢性肾衰进行性恶化的机制
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CRF发病机制
(一)健存肾单位学说 (二)矫枉失衡学说 (三)肾小球高滤过学说(高灌
注、高压力、高滤过)
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CRF临床表现
二氧化碳结合力<15mmmol/L,出现较明 显的症状,严重者可昏迷,心力衰竭或血压 下降。
如能排除呼吸性因素,二氧化碳结合力下降 可做为酸中毒的简便诊断指标。
酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。
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CRF临床表现
(2)水钠代谢紊乱 如果摄入过量的钠和水,易引起

慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件

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03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一,主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能

常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等,每种药物的作用机制和适 用情况不同,需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持,定期复查肾 功能和电解质,根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三:肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活,科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后,积极调整生活 方式,科学管理病情,成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展,肾脏的滤过功能逐渐下降,导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍,引起一系列的代谢紊乱症 状,如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍,引起水潴留,可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平,避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议,合理使用降糖药物或胰 岛素,并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查,监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常,有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状,如水肿、高血压、贫血等,及时就医诊治。同时,注意观察尿液变化, 如尿量、颜色、浑浊度等,以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一:早期发现与治疗

慢性肾衰竭演示课件

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定期进行心理评估
利用专业的心理评估工具 ,定期评估患者的心理状 态,及时发现潜在的心理 问题。
个性化心理干预
针对患者的具体情况,制 定个性化的心理干预方案 ,如认知行为疗法、放松 训练等。
建立心理支持小组
组织患者参加心理支持小 组,通过互相交流、分享 经验,减轻心理压力。
家属沟通技巧和共同参与模式构建
预防并发症
对于存在神经系统并发症风险的患者 ,采取相应预防措施,如使用抗凝药 预防脑血栓等。
05
营养支持与饮食调整建议
Chapter
营养需求评估及补充方案制定
评估患者营养状况
包括体重、体质指数、血清白蛋白等指标,以及饮食习惯和摄入量调查。
制定个性化营养补充方案
根据患者营养状况评估结果,结合病情和治疗方案,制定个性化的营养补充计划,包括蛋白质、能量、维生素、 矿物质等营养素的补充。
影像学检查技术
01
02
03
超声检查
可观察肾脏大小、形态、 结构以及血流情况,有助 于发现肾脏实质性病变和 评估肾功能。
X线检查
主要用于观察尿路结石、 肾钙化等病变,对慢性肾 衰竭的诊断有一定辅助价 值。
CT及MRI检查
可更详细地显示肾脏形态 、结构和病变情况,有助 于明确诊断和鉴别诊断。
诊断标准及鉴别诊断
定期进行心电图、心 脏超声等检查,及时 发现并处理心血管系 统问题。
消化系统问题解决方案
针对消化不良、胃酸过多等问题 ,使用相应药系统问题。
饮食调整 药物治疗
预防消化道出血 定期检查
采用低盐、低脂、优质低蛋白饮 食,减轻肾脏负担,同时保证营 养摄入。
诊断标准
通常根据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行综合判断。具体 标准包括肾小球滤过率降低、血肌酐升高等。

慢性肾衰竭专题知识讲座

慢性肾衰竭专题知识讲座

慢性肾衰竭专题知识讲座
第24页
诊疗
一、基础病诊疗 二、寻找促使肾衰竭恶化原因 ①血容量不足 ②感染 ③尿路梗阻 ④心力衰竭和严重心律失常 ⑤肾毒性药品 ⑥急性应激状态 ⑦高血压 ⑧高钙血症、高磷血症或转移性钙化
慢性肾衰竭专题知识讲座
第25页
治疗
一、 治疗基础疾病和使肾衰竭恶化 原因
二、尿毒症各种症状发生机制
(1) 与水、电解质和酸碱平衡失调相关
(2) 可能与尿毒症毒素相关
尿毒症毒素:
(1) 小分子含氮物质:如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质代谢废物。
(2) 中分子毒性物质:包含血内潴留过多激
素(如甲状旁腺素等);正常代谢时产生中分 子物质,细胞代谢紊乱产生多肽等。
临床表现和血生化异常已十分显 著
慢性肾衰竭专题知识讲座
第3页
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾正常结构和功效 者,均可引发慢肾衰。如原发性和继发性肾小 球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管疾 病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见病因次序:
中国:原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
肾性骨营养不良症病因:
为1,25(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、营 养不良、铝中毒及铁负荷过重。
纤维性骨炎、肾性骨软化症等可引发自发性骨 折。
慢性肾衰竭为继发性甲旁亢,使破骨细胞活
性增强,引发骨盐溶化,骨质重吸收,骨胶质破坏,
而代之以纤维组织,形成纤维性骨炎,严重者可发生 囊肿样损害。X线有纤维性骨炎表现。最早见于末端指 骨,可并发转移性钙化。
血磷浓度由a、肠道对磷吸收b、肾脏排泄来调整。
当残余肾单位进行性降低,排磷降低,血磷升高,血钙降低,低

(医学课件)慢性肾衰竭学习课件

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慢性肾衰竭学习课件xx年xx月xx日contents •慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭病理生理•慢性肾衰竭临床表现与诊断•慢性肾衰竭治疗•慢性肾衰竭预防与康复•慢性肾衰竭典型病例分析目录01慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭是指各种原因导致的肾脏慢性进行性损害,肾功能逐渐减退,出现一系列临床症状和代谢紊乱的综合征。

定义根据肾小球滤过率(GFR)和血肌酐(Scr)水平,结合患者病史、临床表现等综合判断。

诊断标准定义与诊断标准分类根据病因可分为原发性慢性肾衰竭和继发性慢性肾衰竭;根据病情进展速度可分为急进性、急性和慢性肾衰竭。

*分期基于GFR和Scr水平,慢性肾衰竭可分为5期。

分类与分期发病原因慢性肾衰竭可由多种病因引起,如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。

*发病机制慢性肾衰竭的发生机制复杂,涉及多种因素,如免疫炎症反应、细胞凋亡和坏死、氧化应激等。

发病原因与机制02慢性肾衰竭病理生理1肾脏功能与调节23肾脏通过肾小球滤过膜滤过血液中的水、电解质和代谢废物,调节体液、电解质和酸碱平衡。

肾脏的滤过功能肾脏通过分泌肾素、前列腺素等物质,参与血压调节、促红细胞生成等重要生理功能。

肾脏的分泌功能肾脏通过神经、激素等调节机制,维持机体水、电解质和酸碱平衡,以及血压、红细胞生成等生理功能。

肾脏的调节机制慢性肾衰竭对各系统的影响慢性肾衰竭患者常出现神经系统的症状,如失眠、抑郁、幻觉、惊厥等,严重者可出现痴呆、昏迷等症状。

神经系统慢性肾衰竭患者常出现高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病,其中高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症之一。

心血管系统慢性肾衰竭患者常出现呼吸困难、咳嗽、咯血等呼吸系统症状,严重者可出现肺水肿、肺炎等症状。

呼吸系统慢性肾衰竭患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状,严重者可出现出血、穿孔、肠梗阻等症状。

消化系统肾功能受损慢性肾衰竭患者的肾小球滤过率下降,肾脏的滤过功能受损,导致体内代谢废物和多余水分不能及时排出体外。

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ANP、PGE2、PGI2、ADM) GFR下降
PTH激素分泌增加
水钠潴留 血容量增加
传入肾反射 交感神经系统活化
内源性哇巴因增加 外周血管阻力增加
血管壁增厚
血管平滑肌胞内钙增加
高血压
内皮素生成增加
临床表现—心血管系统
临床表现—心血管系统
2.心力衰竭 (Heart failure) 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
尿毒症时骨骼改变的总称
肾性骨营养不良
病名
病因
表现
X-ray
易患部位
纤维囊性骨炎 PTH增加 (osteofibrosis)
破骨细胞↑
骨的胶原基质 代以纤维组织
纤维囊性骨炎的 表现
末端指骨 肋骨
高转化性骨病 骨质疏松症 代谢性酸中毒 骨质脱钙
(osteoporosis)
骨质疏松
骨质疏松症的表 脊柱

慢性肾衰竭CRF (Chronic Renal Failure)
四川大学华西医院肾脏内科 张凌
慢性肾功能衰竭概念re,CRF,简称慢肾衰)
缓慢进行性肾功能恶化 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱失衡 全身多系统受损
发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能 减退而至衰竭。又称终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)。
治疗
早期治疗 可改善预后
治疗
治疗
一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素 治疗基础疾病,如狼疮肾炎等
纠正某些使肾衰竭恶化的可逆因素
治疗
促使肾衰竭恶化的因 素
当肾功能只有正常的25%~50% 时,处于症状发生的边缘。
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压:恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
二、各系统症状(Systemic symptom) (一)心血管系统(Cardiovascular system) 1.高血压和左心室肥大 (Hypertension and left ventricular hypertropy) Volume dependent Renin dependent
RAS系统活化 降压因子(NO、激肽、 胰岛素抵抗
明确基础疾病有利治疗 早期肾衰较易 晚期肾衰较难
高血压/急性左心衰/严重贫血 严重酸中毒/高钾血症 颅内或消化道大出血
治 疗 (Treatment)
一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素 二、延缓慢性肾衰竭的发展 三、并发症的治疗(Complication therapy) 四、替代治疗 (Replacement therapy)
CRF分期
分期
GFR下降率 血肌酐
临床症状
肾贮备能力下降期 50%~80% 正常
无症状
氮质血症期 肾衰竭期
尿毒症期
25%~50% <450μmol/L
症状轻微,贫血、多尿和 夜尿
10%~25%
450~707 μmol/L
症状明显,贫血、夜尿增 多、水电解质失调,胃肠 道、心血管和中枢神经系 统症状
Clinical manifestation Laboratory exam. Causes
3.白细胞异常(abnormal white blood cells)
number chemotaxis infection
临床表现—神经系统
(四)神经、精神、肌肉系统症状 1、精神改变(Psychiatry) 2、神经系统病变(Nurology) 3、透析相关神经、精神异常
Prevalence of Abnormal Mineral Metabolism in CKD
KI (2007) 71, 31-38. Levin et. al.
甲状旁腺 PTH
促进Ca吸收
促进Ca重吸收
抑制Pi重吸收

激活1,25羟化酶
1.25(OH)2D3

动员骨Ca入血
小肠
继发性甲状旁腺功能亢进
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
1994
1996
1998
2000
肾单位 - 肾脏的基本功能单位
近端小管 远端小管 集合管 肾小球 入球小动脉
临床表现—心血管系统
3.心包炎 (pericarditis) 心包积液多为血性 心包压塞
4.动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化 有关。
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状(respiratory symptom) 酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
慢性肾衰竭
磷潴留
抑制近曲小管产生骨化三醇
高磷血症
(与血钙结合为磷酸钙沉积)
低钙血 症
1.25(OH)2D3 ↓
肠道钙吸收↓ 肾脏钙重吸收↓
PTH↑ 继发性甲旁亢
临床表现-继发甲旁亢


MV

MV



RCA LAD
LAD
临床表现-继发甲旁亢
软组织钙化
临床表现-继发甲旁亢
钙化防御—指尖缺血坏死
临床表现—心血管系统
临床表现—血液系统
(三)血液系统表现(hematologic Manifestation)
1.贫血
失血或频繁 的抽血化验
肾产生红细胞生成素 (EPO)减少
肾性贫血
造血原料减少:
铁的摄入减少、 叶酸缺乏、 蛋白质缺乏
尿毒症毒素对 骨髓的抑制
红细胞生存 时间缩短
临床表现—血液系统
2.出血倾向(hemorragic tendency)
GFR大于20ml/min者,可加5g。
50%~60%必须是富含必需氨基酸的蛋白质
治疗
2.高热量摄入 足够的热量,减少蛋白质为提供热量而分解 热量125.6kJ/kg/d(30kcal/kg/d) 可多食用植物油和食糖、淀粉类食物如甜薯、芋头、 马铃薯等 补充B族维生素、维生素C和叶酸
治疗
3.其他 (Others) 钠:水肿 钾:尿量每日超过1 000ml 磷:每日不超过600mg 水:对尿量>1 000ml而又无水肿者,
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
临床表现-骨硬化症
骨软化症
临床表现—内分泌系统
(八)内分泌失调(Endocrine dyscrasia)
垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 血浆肾素可正常或升高 骨化三醇降低(Calcitriol) 红细胞生成素降低(Erythropoietin ,Epo) 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少 性功能障碍
临床表现—消化系统
(五)胃肠道症状 (gastrointestinal symptom) Nausea,vomiting ulcer hepatitis Urine taste
临床表现—皮肤
(六)皮肤症状 pruritus uremic face
临床表现—骨骼系统
(七)肾性骨营养不良症(Renal osteodystrophy) 肾性骨病(Kidney bone disease)
代谢废物(蛋 白质和氨基 酸代谢废物) 不能充分地 排泄
某些内分泌 激素不能降 解
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍,如不能产生 EPO、骨化三醇等
尿毒症毒素(Uremic toxin)
小分子:<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸
中分子: 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
骨盆
股骨
肾性骨硬化症 发生机制未明 骨皮质增厚、 骨硬化的特殊X
(osteosclerosis)
骨小梁增多变 线征象
粗互相融合
腰椎
低转化性骨病 肾性骨软化症 骨化三醇不足
(osteomalacia) 铝中毒
未钙化骨组织 过分堆积
血钙低,甲状
骨软化症的表现
脊柱 骨盆
旁腺轻度增生
临床表现-肾性骨病
骨硬化症
大分子:>10000D 多肽和某些小分子量蛋白质 如生长激素、胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 (摄入过量的钠和水)
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
实验室检查(请同学自己总结)
血常规 尿常规 肾功能 检查 其他血生化检查 双肾B超
诊断 (D and DD,4Criteria)
是否肾衰竭?
肾功能不全表现 肾功能改变的实验室指标
急性、慢性或慢性急发? 基础疾病?有无可逆因素 尿毒症死亡的危险因素及并发症
贫血、尿毒症面容 高磷、低钙血症 双肾缩小
临床表现-电解质紊乱
临床表现-电解质紊乱
临床表现-电解质紊乱
(三)代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)
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