病毒性肝炎程欣 (2)[可修改版ppt]
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病毒性肝炎(2)精品PPT课件
前C基因变异
前C区发生突变时，1896位的A被G 替代，TGG－TAG（终止密码）， HBeAg不能合成
S基因：前S1区.前S2区.S区。 C基因：编码核壳,最保守区段,免疫攻击靶位。 X基因：调节基因转录水平（cP）。 P基因：编码末端蛋白、逆转录酶和RNA酶H。 • cccDNA:合成病毒RNA的模板;慢性HBV感染根源。
25
26
HBV基因组表达
病毒编码蛋白
S区：结构蛋白，提供保护性抗原。 主蛋白:即HBsAg. 大蛋白:为病毒颗粒的必要成分; 小球型管型颗粒:由主蛋白/中蛋白组成。 前S蛋白:有很高的免疫原型，可强化对
3
第一部分 肝炎总论及病因分类
？ ？ 转氨酶升高＝患肝炎＝需要隔离
4
肝炎
由各种病因引起的肝脏炎症病变
其病因复杂多样：
•病毒性肝炎 •酒精性肝病 •脂肪肝 •药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等 •其他病原体感染：钩端螺旋体病、伤寒、出血热、肝结核等 •自身免疫性肝炎 •遗传代谢性疾病 •化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等 •其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏器衰竭等
S蛋白的免疫应答。病毒与细胞结 合的附着点。
27
三种外膜蛋白
28
乙 肝病毒
29
C 基因
C基因：分为前C区和C区 前C区：编码合成HBeAg前体蛋白P25
去掉信号肽为P22蛋白 C端水解产生P15－18 C区： 合成P21－HBcAg，构成核心颗粒 有高度的免疫原性
30
前C/C蛋白表达及产物
31
22
• 乙肝病毒模式图 • 显示DANE氏颗粒 管型颗粒 小球形颗粒
23
● Dane颗粒:42nm,完整的HBV颗粒 ●小球形颗粒：直径22 nm 数量最多 ●管形颗粒：22×40～400 nm
病毒性肝炎2 PPT课件
HAV HBV HEV不需抗病毒 HCV 早期应用干扰素 * 辨证施治
* 300万U，肝药物和支持疗法 降 转 氨 酶 的 药 物 免 疫 调 控 药 物 抗 病 毒 药 物 中 医 中 药 治 疗
复合维生素B
促进能量代谢的药物
一和 般支
②肝炎处于活动期
H•C禁V 忌症：
① ②
500万U qod
180µg 1/w
皮 下 或 肌
6 ～ 12 个
R复N严制A 重心丙肝、慢H肾C性V功丙R能N肝A不全＋、肝硬化失3q0o代0d万偿U期 注 月
• HBV DNA复制有强力抑制作用 目前乙肝抗病毒治疗研究的热点之一 拉米夫定(1amivudine)最先用于临床 用法为：100mg，qd po. 至少1年 缺点：易诱发HBV变异产生耐药 图
←← ←
←← ←
• 活血化瘀药物 丹参、赤芍、毛冬青 • 抗纤维化治疗 丹参
重型肝炎的治疗
一般治疗及支持疗法 促进肝细胞再生 并发症的防治 人工肝支持系统(ALSS)和肝移植 中医中药
• 避免使用损害并肾发脏的症药的物防治
• 少尿时应扩张血容量 出低血右防、治血浆或清蛋白 • 使用止血药物 •• 肝使新性用鲜脑扩血病张浆的肾、防血凝治管血药因物•子详胆复见系合肝感物性染脑、病原发性腹膜炎 •• 继应小H生发用剂2受长感利量体抑染尿多拮素的剂巴抗类防胺剂似治呋物塞米防• 治易革消二兰化重阴道感性出染杆血菌多见 • 肝D－IC肾时综，合根征据的情防况治进行真凝菌血感成染分补氟充康唑
1
治 疗 要 点－1
病毒性肝炎目前仍无特效治疗
治疗原则：综合性治疗，休息、营养为主 辅以适当药物治疗 避免使用损害肝脏的药物
治 疗 要 点－2
病毒性肝炎的基础知识[可修改版ppt]
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HBV DNA
病毒结构模拟图
HBsAg+PreS1 +PreS2 大蛋白
HBcAg 核心抗原
DNAP DNA聚合酶
HBsAg 主蛋白
HBsAg+ PreS2 中蛋白
乙肝病毒各蛋白组分的位置及名称
包膜蛋白
包膜蛋白有3种成分，分别由不同的基因 编码： 1. 表面抗原 HBsAg，由S基因编码； 2. 前S1抗原 Pre-S1，由前S1基因编码； 3. 前S2抗原 Pre-S2，由前S2基因编码。 三种蛋白可以结合起来，形成更大分子量 的蛋白质，共同组成病毒的外壳。
包膜蛋白的组成方式
1. 主蛋白 即乙肝病毒的表面抗原，占包 膜蛋白的90％，英文名称 HBsAg
2. 中蛋白 其结构为主蛋白上增加一段前 S2蛋白，即 HBsAg+PreS2, 含量较少
3. 大蛋白 其结构为主蛋白加前S2加前S1 蛋白，即 HBsAg+PreS2+PreS1
HBsAg 主蛋白
HBsAg PreS2 中蛋白
乙型肝炎病毒的感染过程
乙型肝炎病毒颗粒在其表面的前 S1、 前 S2蛋白以及S蛋白的引导下，特异性地 与肝细胞膜结合，并脱去外壳，进入肝细 胞内，再脱去核心蛋白，进入细胞核内， 进行DNA的转录和mRNA的合成；蛋白质 的翻译在胞浆进行，最后在胞浆内装配成 完整的病毒颗粒，释放到细胞外。
HBV的感染过程
病毒性肝炎的特异性诊断 病毒指标
甲型肝炎
抗-HAV
IgM 是现症感染甲型肝炎的标志 IgG 是即往感染甲型肝炎的标志，
是感染后产生的主要保护性 抗体，可持续多年。
丙型肝炎
HCV RNA 抗-HCV
是病毒的遗传物质，代表病毒 存在和复制的指标，是丙肝的 确诊指标。其检测方法复杂， 影响因素多。 是丙肝病毒感染后机体产生的 非中和性抗体，对人体无保护 作用，可携带多年。单纯抗体 阳性不能诊断丙肝。
《病毒性肝炎》PPT课件
慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
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8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
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2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
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12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
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病毒性肝炎ppt医学课件
产后水平感染 新生儿通过母乳、母亲唾液感染。HBsAg （+）、HBeAg（+）、HbcAb（+）阳性母亲乳汁、唾液 HBV感染检出率分别为45.4%和21.05%。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理 措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗 接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产 生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出 的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程 乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫 （预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中 感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫 苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结 果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有 较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝 疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的 免疫效果。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理 措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗 接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产 生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出 的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程 乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫 （预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中 感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫 苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结 果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有 较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝 疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的 免疫效果。
病毒性肝炎2ppt共87页文档
肝内以CD8+浸润为主（细胞免疫损伤） HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，且短期激素
治疗可以降低转氨酶明显特征
• HCV的高度变异性 • HCV对肝外细胞的泛嗜性 • HCV在血中滴度低，免疫应答水平低， • 易产生免疫耐受
HBV感染的自然病程复杂、多变 临床类型：病原携带状态、隐性感染、显性感
染（急性、慢性、淤胆型、重型、肝硬化）
㈡ 乙型肝炎
HBV在体内的复制过程
有一个逆转录过程：HBVDNA进入细 胞核形成共价闭合环状DNA （cccDNA），以cccDNA为模板合成 前基因组mRNA，前基因组mRNA进 入胞浆作为模板合成负链DNA，再以 负链DNA为模板合成正链DNA，两者 形成完整的HBV DNA。
㈡ 慢性肝炎
炎症坏死
点、灶状坏死，融合坏死 碎屑坏死（PN）：分为轻、中、重度 桥接坏死（BN）：分3类
汇管区-汇管区（P-P）BN 汇管区-小叶中央区（P-C）BN 中央-中央（C-C）BN
纤维化
分为1～4期（S1～4）
表 慢性肝炎病变的分级、分期
炎症活动度
纤维化程度（S）
G 汇管区及 周围
0 无炎症
小叶内 无炎症
S 0无
纤维化程度
1 汇管区炎 变性及少数点，灶状坏 1 汇管区纤维化扩大，局限窦
症
死灶
周及小叶内纤维化
2 轻度PN
变性，点、灶状坏死或 2 汇管区周围纤维化，纤维间
嗜酸小体
隔形成，小叶结构保留
3 中度PN
变 性 、 融 合 坏 死 或 见 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，
肝纤维化
图 无肝硬化时的纤维间隔
图 汇管区纤维化 （胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。）
治疗可以降低转氨酶明显特征
• HCV的高度变异性 • HCV对肝外细胞的泛嗜性 • HCV在血中滴度低，免疫应答水平低， • 易产生免疫耐受
HBV感染的自然病程复杂、多变 临床类型：病原携带状态、隐性感染、显性感
染（急性、慢性、淤胆型、重型、肝硬化）
㈡ 乙型肝炎
HBV在体内的复制过程
有一个逆转录过程：HBVDNA进入细 胞核形成共价闭合环状DNA （cccDNA），以cccDNA为模板合成 前基因组mRNA，前基因组mRNA进 入胞浆作为模板合成负链DNA，再以 负链DNA为模板合成正链DNA，两者 形成完整的HBV DNA。
㈡ 慢性肝炎
炎症坏死
点、灶状坏死，融合坏死 碎屑坏死（PN）：分为轻、中、重度 桥接坏死（BN）：分3类
汇管区-汇管区（P-P）BN 汇管区-小叶中央区（P-C）BN 中央-中央（C-C）BN
纤维化
分为1～4期（S1～4）
表 慢性肝炎病变的分级、分期
炎症活动度
纤维化程度（S）
G 汇管区及 周围
0 无炎症
小叶内 无炎症
S 0无
纤维化程度
1 汇管区炎 变性及少数点，灶状坏 1 汇管区纤维化扩大，局限窦
症
死灶
周及小叶内纤维化
2 轻度PN
变性，点、灶状坏死或 2 汇管区周围纤维化，纤维间
嗜酸小体
隔形成，小叶结构保留
3 中度PN
变 性 、 融 合 坏 死 或 见 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，
肝纤维化
图 无肝硬化时的纤维间隔
图 汇管区纤维化 （胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。）
病毒性肝炎精ppt课件
❖ 病毒存在状况？
❖ 有无传染性？（与HBV DNA结合）
❖ 有无免疫力？
❖
HBsAg Anti-HBs
❖
HBeAg Anti-HBe
❖
Anti-HBc
可编辑课件PPT
16
❖
HBsAg
❖
HBcAG
❖HBeAG❖Fra bibliotekHBV DNA
可编辑课件PPT
17
HBsAg + HBeAg +
HBsAb HBeAb HBcAb +
13
❖ 反映肝细胞损伤指标： ❖ ALT，AST ❖ 肝脏严重损害指标： ❖ TB：与肝细胞坏死程度有关 ❖ PT及PTA：判断疾病进展及预后有较大价值 ❖ 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 ❖ 血清白蛋白及白／球比值：反映肝脏合成功能 ❖ γ-GT和ALP (AKP):两者均是反应胆汁淤积的指标
❖ AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
可编辑课件PPT
20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
可编辑课件PPT
婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分 泌物而传染。经精子、卵子传播未证实。
可编辑课件PPT
6
不会传播病毒的行为
❖ 无血液暴露的接触，如：
❖ 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公 用品)
病毒性肝炎.课件ppt ppt课件
诊断
1.流行病学资料 有输血、静脉吸毒、血液透析、 多个性伴侣、母亲感染HCV。
2.临床诊断 根据症状、体征、病程、化验、影 像学检查，确定临床分型。
3.病原学诊断
治疗
目前也缺乏可靠的特效治疗方法。各临床
类型肝炎的治疗重点则有所不同。
一.急性肝炎 除采用抗病毒治疗外，其他治疗同 乙肝。
二.慢性肝炎 同乙肝。
（2）亚急性重型肝炎 亦称亚急性肝坏死。以急 性黄疸型肝炎起病，15天以上出现极度乏力、食 欲不振、呕吐、腹胀、黄疸进行性加深。肝性脑 病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长， 可达3周至数月，容易发展为慢性肝炎或坏死后肝 硬化。
（3）慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎， 但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功 能损害。
3易感人群 抗HBs阴性者。高危人群：HBsAg阳 性母亲的新生儿， HBsAg阳性家属、反复输血及 血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液 的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
临床表现
潜伏期 平均为3个月（1-6月）。 分类 1.急性肝炎 临床表现同甲肝，但约10%转慢性
肝炎。
10、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强
11、+ - - + - 急性感染趋向恢复
诊断
一.流行病学资料 有与乙型肝炎患者或HBsAg携 带者密切接触史或多个家庭成员患病史，特别是 出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿、输血、不洁注射 史。
二.临床诊断
根据症状、体征、病程、化验、影像学检查，
（2）合理饮食 应适当进食较多的蛋白质，高热量饮 食，高维生素，以防止肝脏脂肪变性。
（3）心理平衡 使病人有正确的疾病观，对肝炎治疗应 有耐心和信心。
《病毒性肝炎新》PPT课件 (2)
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
28
乙肝
●介绍三个概念：
① “两对半”
② 血清抗原—抗体转换率：HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴” 常用指标：血清HBeAg / 抗HBe转换率
HBV- DNA 阴转率 HBsAg阴转?
29
丙肝
(三)HCV
原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
α-干扰素疗效较差 26
（5）HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒 核心中。
在血液中一般血清学方法检测不到HBcAg
（6）抗-HBc HBcAg的免疫原性最强
新疆、西藏、内蒙等
●HBsAg 的形式、分泌 主蛋白 中蛋白 大蛋白
乙肝
adr adw ayr ayw
22
乙肝
（2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 （空白期或窗口期）
●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。
44
粪—口途径：
(1)卫生情况不良： 主要见于集体单位，如幼托机构、学校、 军队、厂矿等，由于食物卫生不良， （食物未洗干净、苍蝇携带或炊事人员 本身就是患者或携带者，造成肝炎之爆 发）。
45
粪—口途径：
(2)水型传播： 粪便入水，饮用生水而致。
①例1：印度加尔各答市，因饮用恒河“圣 水”导致肝炎爆发，短期内病例达29万。
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乙肝
●介绍三个概念：
① “两对半”
② 血清抗原—抗体转换率：HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴” 常用指标：血清HBeAg / 抗HBe转换率
HBV- DNA 阴转率 HBsAg阴转?
29
丙肝
(三)HCV
原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
α-干扰素疗效较差 26
（5）HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒 核心中。
在血液中一般血清学方法检测不到HBcAg
（6）抗-HBc HBcAg的免疫原性最强
新疆、西藏、内蒙等
●HBsAg 的形式、分泌 主蛋白 中蛋白 大蛋白
乙肝
adr adw ayr ayw
22
乙肝
（2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 （空白期或窗口期）
●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。
44
粪—口途径：
(1)卫生情况不良： 主要见于集体单位，如幼托机构、学校、 军队、厂矿等，由于食物卫生不良， （食物未洗干净、苍蝇携带或炊事人员 本身就是患者或携带者，造成肝炎之爆 发）。
45
粪—口途径：
(2)水型传播： 粪便入水，饮用生水而致。
①例1：印度加尔各答市，因饮用恒河“圣 水”导致肝炎爆发，短期内病例达29万。
病毒性肝炎PPT演示课件
06
总结回顾与思考题
关键知识点总结
病毒性肝炎定义
由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为 主的一种传染病。
02
病毒性肝炎分类
根据病程长短可分为急性肝炎和慢性 肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙 肝、丙肝、丁肝和戊肝。
01
03
临床表现
乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区 疼痛等症状，部分患者可出现黄疸。
预防和治疗
接种疫苗可有效预防病毒性肝炎；治 疗主要包括抗病毒治疗、保肝治疗和 对症治疗。
05
04
传播途径
主要通过粪-口途径、血液传播、母婴 传播和性接触传播。
思考题及答案解析
思考题1
什么是病毒性肝炎？其分类有哪些？
答案
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。根据病程长 短可分为急性肝炎和慢性肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和 戊肝。
病的认识和重视程度。
心理疏导
关注患者的心理变化，及时进 行心理疏导和干预，减轻焦虑 、抑郁等不良情绪对疾病的影 响。
家庭支持
鼓励家属给予患者关心和支持 ，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会支持
呼吁社会各界关注病毒性肝炎 患者群体，提供必要的帮助和
支持。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
肝性脑病
未来发展趋势预测
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来病毒性肝炎的治疗将更加注重个体化治疗策略的制定，根据 患者的基因型、病毒载量等因素制定个性化的治疗方案。
新型疫苗研发
预防是控制病毒性肝炎的关键，未来将继续加大新型疫苗的研发力度，提高疫苗的保护 效果和覆盖范围。
人工智能与大数据应用
病毒性肝炎 PPT课件
㈣丁型肝炎病毒
⒊抗原抗体系统及标志物：
只有一个抗原抗体系统
HDAg、抗-HD IgM和IgG
HDV RNA
⒋与乙型肝炎:
重叠或合并感染
㈤戊型肝炎病毒
⒈结构：
2.暴发型:
RNA病毒,27-34nm.
水源流行
3.发生率:
成人较多
4.孕妇感染: 死亡率 20%
5.戊型肝炎标记物：不理想
抗－HEV IgM、IgG
病理改变（2）
以上改变可见整个肝脏，但严重性可以不均。 不同时期（急、慢性）有不同的病变组合 急性：变性、点灶坏死 慢性：变性、桥样坏死，汇管区改变及纤维 化 重型：弥漫性大块坏死 不同病原所致的肝炎病理改变类似。
临床表现
潜伏期：长短不一.
症状多样，以肝损害为主。
慢性肝炎及慢性病毒携带状态:乙、丙、丁型 其他各型:各类型肝炎病毒可引起
⒈散发性发病：
日常生活接触传播是主要途径。
⒉暴发流行：
水和食物的污染
流行特征:2.季节分布：
甲型： 戊型：
秋、冬季明显； 雨季或洪水后明显；
乙、丙和丁型：
季节分布不明显。
流行特征：3.地理分布
甲型：地理分布不明显。 乙型： 高流行区：HBsAg携带率为8～20％， 见于非洲、东南亚和中国等。 丙型：世界各地无明显差别 丁型：我国:西南地区感染率较高 戊型： 亚洲和非洲。
尿少—无尿，Cr升高，尿毒症症状。
临床表现重型肝炎
㈡乙型肝炎病毒（HBV）
⒈ 病毒分类：DNA病毒,42nm
2.~85% 肝炎相关的慢性肝病与乙肝有关
3.不同年龄感染后转归不同:
宫内或儿童转慢性率:90% 成人期感染后: 10%
《病毒性肝炎二》PPT课件
药物治疗
根据肝炎病毒类型，选用抗病毒药物 、免疫调节药物等进行治疗。
保肝治疗
采用保肝药物，保护肝脏功能，缓解 肝脏炎症。
营养支持
根据患者情况，提供适当的营养支持 ，保证患者的能量和营养需求。
其他治疗
如人工肝支持治疗、肝移植等，针对 重症患者采取特殊治疗措施。
预防措施
控制传染源
保护易感人群
对患者和携带者采取隔离和治疗措施 ，减少病毒传播。
02
03
04
炎症反应
肝炎病毒在肝脏内复制可引起 肝脏炎症反应，导致肝细胞损
伤和炎症细胞的浸润。
肝细胞坏死
肝炎病毒感染可引起肝细胞坏 死，导致肝功能异常和黄疸等
症状。
纤维化
慢性肝炎可导致肝脏纤维化， 使肝脏质地变硬，影响肝功能
。
肝硬化
长期慢性肝炎可发展为肝硬化 ，导致门静脉高压和肝功能衰
竭。
03
病毒性肝炎的诊断与治疗
对易感人群进行疫苗接种，提高免疫 力，预防感染。
切断传播途径
加强食品卫生和环境卫生管理，防止 水源和食物被污染。
04
病毒性肝炎的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
包括甲型肝炎疫苗、乙型肝炎疫 苗、戊型肝炎疫苗等，分别针对
不同类型的肝炎病毒。
接种对象
针对不同年龄段和风险人群，如新 生儿、儿童、青少年、高危职业人 群等，制定相应的接种计划。
复制周期
肝炎病毒在肝脏细胞内复 制，通过吸附、穿入、复 制、成熟和释放等阶段完 成复制周期。
基因突变
肝炎病毒在复制过程中会 发生基因突变，导致病毒 变异，可能影响病毒的传 播、致病性和免疫逃避。
持续性感染
肝炎病毒可以在肝脏细胞 内持续性感染，导致慢性 肝炎、肝硬化和肝癌等疾 病。
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淤胆型肝炎
亦称毛细胆管炎型肝炎。 ➢ 急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。 ➢ 慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。
有梗阻性黄疸临床表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较 轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。 肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主， γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不 明显，PT无明显延长，PTA＞60％。 应与肝外梗阻性黄疸鉴别。
重型肝炎
占0.2%~0.5%，病死率高。 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度 疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。 表现一系列肝衰竭症候群： 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状; 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA<40％; 黄疸进行性加深，每天TB上升≥ 17.1mol/L; 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等; 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; 胆酶分离，血氨升高。
病毒性肝炎程欣 (2)
病毒性肝炎特点
病毒性肝炎概念 病毒性肝炎分型 各型肝炎病原学特点 各型肝炎流行病学特点
病毒性肝炎的分型
① 按照病原体分型 ➢ 肝炎病毒引起的肝炎 • 甲型肝炎 • 乙型肝炎 • 丙型肝炎 • 丁型肝炎 • 戊型肝炎 ➢ 其他嗜肝病毒引起的肝炎：EBV、CMV ➢ 非嗜肝病毒引起的肝炎：麻疹、水痘、流行性腮腺炎、
➢ 黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴 有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升 高
➢ 恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾 回缩，肝功能复常
急性无黄疸型肝炎
➢起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸 型的黄疸前期相似。
➢可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 ➢由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高
肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为两型
➢活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现， 常有转氨酶升高、白蛋白下降。
➢静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现， 症状轻或无特异性。
肝炎肝硬化
根据肝组织病理及临床表现分为两期
➢代偿期肝硬化(无并发症)
•早期肝硬化，属Child-Pugh A级 •无明显肝功能衰竭表现 •无腹水、肝性脑病或上消化道出血
于黄疸型，成为更重要的传染源。
各型急性肝炎特点
➢ 甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，老人及孕 妇病死率高
➢ 乙型——部分慢性化，大部分完全恢复 ➢ 丙型——病情轻，但易转慢性 ➢ 丁型——表现为Co-infection 、Superinfection
慢性肝炎
常见于乙、丙、丁型肝炎 ➢ 轻度慢性肝炎
五种肝炎病毒的流行病学特点
甲型
乙型
丙型
丁型
戊型
传染源
急性病人
隐性感染 者
急性病人 慢性病人 慢性病毒携带者
（同乙型）
(同乙型)
(同甲型)
传播 途径
粪-口易 感 性 与 终身免疫免疫力体液（水平）： 输血/血制品 注射器/针制品/手术 皮肤黏膜损伤 性接触 母婴（垂直）！
（同乙型） （尤输血/血制 品）
30
70
50
未定
40
肝炎常见症状
肝炎十大症状
① 纳差 ② 厌油 ③ 乏力 ④ 腹胀 ⑤ 腹痛 ⑥ 腹泻 ⑦ 黄疸 ⑧ 恶心 ⑨ 呕吐 ⑩ 发热
肝炎常见体征
慢性肝病面容 黄疸 肝掌
蜘蛛痣 脾大
腹腔积液 腹壁静脉曲张
脐疝 出血征象
慢性肝病面容
皮肤黄染
黄疸
巩膜黄染
尿色深黄
肝掌
蜘蛛痣
脾大
腹腔积液
➢失代偿期肝硬化(有并发症)
•中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级 •有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L， A/G＜1.0，胆红素＞35mol/L，凝血酶原活动度＜60%。 •有腹水、肝性脑病及上消化道出血
肝炎的诊断
流行病学 症状体征 辅助检查
肝炎的治疗
一般治疗 对症治疗 病因治疗
慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理
切断传播途径
甲、戊型：重点搞好卫生措施 乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播
保护易感人群
主动免疫：甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗 被动免疫：甲肝人抗血清、乙肝HBIG
五种肝炎病毒的潜伏期
范围（d） 平均（d）
甲型
乙型
丙型
丁型
戊型
5～45 30～180 15～150 未定 10～70
学习重点
病原学：乙型肝炎病毒的抗原、抗体系统及其亚型。 临床表现：病毒性肝炎的临床类型及各型肝炎的临床特点； 特殊人群肝炎的临床表现；重型肝炎的并发症。 诊断：流行病学资料、临床表现、实验室诊断。 实验室诊断及其临床意义：病原学；肝功能生化学；AFP； 肝纤维化指标；PTA检查。 鉴别：与其他原因引起肝细胞性黄疸的疾病鉴别。 治疗：综合治疗；重型肝炎的治疗原则与并发症的治疗。 预防：主动免疫预防；被动免疫预防（HBIG的应用）。
风疹、登革热、疟疾
病毒性肝炎的分型
② 按照临床特点分型 ➢ 急性肝炎：
急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎 ➢ 慢性肝炎：
轻度、中度、重度 ➢ 重型肝炎：
急性、亚急性（慢加急性）、慢性；早期、中期、晚期 ➢ 淤胆型肝炎：急性、慢性 ② 肝炎肝硬化：
静止性、活动性；代偿期、失代偿期
乙肝病毒免疫学检测结果分析
病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、 压痛、轻度脾肿大。
肝功能指标仅1或2项轻度异常。
➢ 中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间 ➢ 重度慢性肝炎
有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛 痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。
具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝 硬化的表现。
醛固酮分泌过多导致钠潴留 利钠激素的减少导致钠潴留 门脉高压 低蛋白血症 肝硬化结节压迫血窦
腹壁静脉曲张 脐疝
出血征象
肝炎的临床特点
急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化
急性黄疸型肝炎
甲、戊型多见，总病程1～4个月
➢ 黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下 降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高
(同乙型)
较持久（产生抗HBs者）
未明
未明
(同甲型) 不持久
流行 特征
可暴发
秋冬(散发)
全球不均衡
散发/家庭集聚 不明显 全球不均衡
散发/输血流行 不明显 全球不均衡
散发 不明显 全球不均衡
可暴发 秋冬(散发) 全球不均衡
肝炎预防措施
控制传染源
急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg 阴转，丙肝HCV RNA阴转