血液-人体机能学

血浆晶体渗透压：由血浆中晶体物质（电解质）所形成
的渗透压（770 KPa）。
作用：保持细胞内外水平衡。 Na+、Cl-
血浆胶体渗透压：由血浆中蛋白质（白蛋白）所形成的 渗透压（3.3 KPa） 。 作用：保持血管内外水平衡。
与血浆渗透压相比
＝血浆渗透压： 等渗溶液 等渗溶液： 0.9% NaCl 溶液、 5% 葡萄糖 溶液和1.9%尿素溶液。
第三节 生理性止血
在正常情况下，小血管受损后引起的出血， 在几分钟内就自行停止的现象。
一、生理性止血的基本过程
血管收缩
血小板止血栓 的形成
血液凝固
出血时间（bleeding time）
临床上用针刺破指尖，使血自然流出，
测定出血持续的时间。 1-3 min 血小板缺少或功能缺陷——出血时间增加 或出血不止
机体一次失血量小于血量的10%－－－
反射性引起心脏活动加强、血管收缩； 储血库的血管收缩，释放一部分储存血液
机体一次失血量大于血量的20%－－－ 血压显著降低；
机体一次失血量大于血量的30%－－－ 危及生命
三、血液的理化特性
（一）血液的比重
全血：1.050-1.060; 血浆：1.025-1.030
1.粘附 血小板与非血小板表面的粘着。
机制：血管受损后暴露血管壁胶原，vWF与胶原纤维结合
导致vWF变构，然后血小板膜糖蛋白与变构的vWF结合。
2. 聚集
血小板聚集有两个时相： 第一时相（可逆聚集时相） 第二时相（不可逆聚集时相） 生理性致聚剂：ADP，TXA2, 胶原，凝血酶 病理性致聚剂：细菌，病毒，药物
（四）纤溶抑制物
纤溶酶原激活物的抑制剂-1 ：抑制纤溶酶原激活物 补体C1抑制物：灭活激肽释放酶
α2-抗纤溶酶和α2-巨球蛋白：抑制纤溶酶
Fibrinolysis
第四节 血型与输血
一、血型与红细胞凝集
（一）血型：血细胞上特异抗原的类型。 红细胞、白细胞和血小板都有血型，通常指红 细胞血型。
凝血过程的启动
凝血酶原激活物形成
血管内膜下胶原纤维 或异物激活因子Ⅻ
因子Ⅷ复合物
全在血浆中 多 慢，约数分钟
凝血因子分布
参与凝血过程酶的数量
凝血时间
2.凝血酶原激活成凝血酶
3.纤维蛋白原转变为纤维蛋白
（三） 抗凝系统
(1)丝氨酸蛋白酶抑制物 (2)蛋白质C系统 (3)组织因子途径抑制物（TFPI）
主要功能是运输O2与CO2。
对机体内的酸碱具有缓冲作用。
KHb/HHb;KHbO2/HHbO2; KHCO3/H2CO3;K2HPO4/KH2PO4
（三）红细胞的生成和调节
1. 红细胞生成所需的物质
(1) 铁 合成血红蛋白的基本原料：铁和蛋白 质。成人体内共有铁 3 ～ 4 g ，其中约 70 ％
二、红细胞血型
1995年，国际输血协会——23种血型系统：
ABO 、 Rh 、 MNSs 、 Lutheran 、 Kell 、 Lewis 、 Duff等

ABO血型系统、Rh血型系统最重要。
（一）AB0血型系统
1．ABO血型的分型：4种——A、B、AB和O。
2．ABO血型的遗传
A基因和B基因是显性基因，O基因为隐性基因。 基因型 AO, AA BO,BB 表现型 A B AB AB OO O
凝血过程可以概括为： “两源三步，相继激活，逐级放大”
①
1.凝血酶原酶复合物的形成
②
2.凝血酶原的激活
③
3.纤维蛋白的生成
内源性激活途径和外源性激活途径
因子Ⅹ的激活可以通过两种途径：
内源性激活途径：启动凝血的因子全部来源于血液。
如仅血管内膜受损或抽出血液置于玻璃管时发生的凝血。
外源性激活途径：启动凝血的组织因子来源于组织， 而不是血液。如创伤出血后发生凝血的情况。
三、纤维蛋白的溶解
（一）纤维蛋白溶解(纤溶)的概念
血凝过程中形成的不溶性纤维蛋白可在水解酶的 作用下，变成可溶性的纤维蛋白降解产物。
（二）纤溶的意义
使纤维蛋白凝块溶解，防止血栓形成，保证血流 通畅。 还参与组织修复和血管再生过程。
四、纤溶过程
1. 纤溶酶原(plasmiongen)的激活
血浆中有纤溶酶原，被激活成纤溶酶后，可水解纤维蛋白 等凝血因子。
（二）血液的粘度
与水相比的相对粘度： 全血：4-5，主要取决于红细胞数。 血浆：1.6-2.4，主要取决于血浆蛋白含量。
（三）血浆pH值:
7.35～7.45， 缓冲对
（四）血浆渗透压
渗透作用：使水分子溶剂向膜 的高浓度一侧透过的现象 渗透压：由渗透作用形成的一 种压力 影响因素：与溶液中溶质颗粒 数目成正比，与溶质种类和颗 粒大小无关
悬浮稳定性：
红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。
原因:
• 红细胞表面积/ 容积之比值较大, 红细胞与血浆之间
的摩擦力也大,下沉缓慢。 • 血液在不停流动
红细胞沉降率（血沉，ESR）：
男性：0~15mm/h;
通常以红细胞在第1小时末下沉的距离。 女性：0~20mm/h 血沉快慢取决于— 红细胞是否容易相互叠连 导致红细胞相互叠连的原因— 血浆成分改变
存于血红蛋白中。
人体铁的来源包括食物中的“外源性 铁”和红细胞破坏后释放出来的“内源性 铁”— Fe2+。
红细胞小、畸形，中心 缺铁性贫血 (低色素小细胞性贫血)。 淡染区明显扩大。
(2)叶酸和维生素B12
促使红细胞发育成熟的因子：叶酸 和 维生素B12，加快细胞的分裂和增殖，促进 红细胞的发育成熟。合成DNA必须有叶酸和 维生素B12作为合成核苷酸的辅因子。 胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进的维生 素B12 吸收。 巨幼红细胞性贫血 (大细胞性贫血)。
（四）RBC的破坏
RBC平均寿命120 天。

衰老RBC变形能力弱，脆性增加。①血流湍急处收
机械冲击而破损——血管内破坏；②滞留在肝、脾、骨 髓的血管或血窦的狭窄处，被巨噬细胞吞噬——血管外 破坏。
二、白细胞（leukocyte, white blood cell, WBC)
Normal adults, (4.0-10.0)×109/L
第七章
血液
第一节 第二节
血液的组成和理化特性 血细胞生理
第三节
第四节
生理性止血
血型和输血原则
第一节 血液的组成和理化特性
一、血液的组成
水 （91％-92％） 血浆蛋白 血浆 （50％-60％） 血 液 溶质 （8％-9％） 红细胞 血细胞 白细胞 （40％-50％） 血小板 小分子 有机物 电解质 白蛋白 球蛋白 纤维蛋白原
红细胞大的较多， 血红蛋白饱满
2. RBC生成的调节
促红细胞生成素 (EPO)：
缺氧→肾→EPO→骨髓→刺激骨髓中红细胞系统的定 向干细胞生成原始红细胞，加速血红蛋白合成，并促进网 织红细胞和成熟红细胞进入血液，从而保持血液中红细胞 数量的相对稳定。 负反馈。 性激素： 促进RBC生成。①直接刺激骨髓，促进幼红细胞分裂 繁殖和血红蛋白合成；②促进肾分泌EPO；③ 促进蛋白质 合成。
（二）红细胞凝集
将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合，其 中的红细胞即凝集成簇——凝集。红细胞凝集有时还 伴有溶血。
红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应。
凝集原与凝集素
凝集原——抗原，其特异性完全取决于镶嵌于红 细胞膜上的一些特异糖蛋白。 凝集素——抗体，能与红细胞膜上的凝集原起反 应的特异抗体。 凝集素是由γ-球蛋白构成，溶解在血浆中。 每个抗体上有10个左右与抗原结合的部位。
(3)组织因子途径抑制物（TFPI）：主要来自血管内 皮细胞，是体内主要的生理性抗凝物质。可抑制Ⅹa 和Ⅶa的活性。
(4) 肝素
酸性粘多糖 肥大细胞和嗜碱粒细胞产生
与抗凝蛋白结合，增强其活性
♥ 使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶亲和力增加100倍 ♥ 使肝素辅助因子Ⅱ灭活凝血酶的速度加快1000倍 刺激内皮细胞释放TFPI和其它抗凝物质 抗凝剂
Na+ 、 K+ 、 Ca2+ 、 Mg2+ HCO3-、Cl- 、 HPO42- 、 SO42-
营养物质 代谢终产物 激素 O2、CO2
气体
血细胞比容： 血细胞占血液容积的百分比。
正常：男性：40～50％
女性：37～48％
新生儿：55％
二、血量
血液的总量。正常成年人的血液总量约相当于体重 的7%～8%，即每公斤体重有70～80ml血液。 血量的相对恒定是维持正常机体活动的必要条件。
(4)肝素(heparin)：
(1)丝氨酸蛋白酶抑制物：以抗凝血酶Ⅲ为代表，可与凝
血因子（Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa）上的丝氨酸残基结合，
将其灭活。
(2)蛋白质C系统：蛋白质C由肝合成，以酶原形式存在于血液
中。凝血酶能激活蛋白质C，使其有活性。在辅助因子的参与 下，能灭活因子Va和ⅩⅢa等，并能促进纤维蛋白溶解。
3.8～4.6×1012
120～160
110～150
贫血： 血液中红细胞数量、血红蛋白浓 度低于正常。
（二）红细胞的生理特征与功能 1.红细胞的生理特征
① 选择通透性 ② 可塑变形性 ③ 悬浮稳定性 ④ 渗透脆性
可塑变形性：
正常红细胞在外力作用下具有变形能力。
影响因素：a. 表面积与容积的比值； b. 红细胞内的粘度； c. 红细胞膜的弹性或粘度
1. 凝血酶原酶复合物（Ⅹa-Ⅴa-Ca+-PL）的形成
Ⅹa-Ⅴa-Ca+-PL
Ⅸ
Ⅸa-Ⅷa- Ca+-PL Ⅶa-Ⅲ－Ca+-PL