《抗感染免疫》PPT课件 (2)
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第十二章 抗感染免疫(兽医免疫学)
①有严格针对性； ②非经遗传获得； ③有免疫记忆性。
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
2
3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
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在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
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非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
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特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
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第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
第七章 抗感染免疫_PPT幻灯片
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吞噬细胞的吞噬作用
• 从毛细血管逸出 • 聚集到病原体所在部位
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吞噬和杀菌过程
• 接触病原菌 • 吞入病原菌 • 杀死和破坏病原菌
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吞噬的结果
•完全吞噬
化脓性细菌被吞噬后，5-10min可被杀死，30-60min被消化。
•不完全吞噬
多发生于细胞内，如伤寒沙门菌、结核细胞分枝杆菌等。
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1）吞噬细胞的吞噬作用
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2）体液免疫的作用
SIgA对细菌黏附的抑制作用 SIgA+细菌菌毛阻止进入黏膜而阻断感染 调理作用 • IgG类抗体的Fab+细菌抗原+吞噬细胞（与抗体的 Fc段结合）增强对细菌的吞噬作用 •IgG类抗体+细菌抗原 免疫复合物+补体C3b促 进吞噬作用
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抗体与补体联合参与的溶菌作用
• 细胞内寄生菌、病毒和真菌感 染中具有重要作用
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黏膜免疫
分布于胃肠道、泪道、唾液分泌管、呼吸道、泌 尿道和乳腺等部位黏膜下的黏膜伴随淋巴组织构成 了局部免疫防御系统。
• 产生SIgA，发挥体液免疫防御作用 • 通过吞噬细胞、T细胞发挥细胞免疫作用
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• 黏膜免疫防御系统不但可以刺激局部产生免疫应答， 而且也可以诱导全身免疫应答。
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第二节 特异性免疫
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特异性免疫
又称获得性免疫、后天免疫、适应性 免疫：个体在生活过程中，接触病原生 物等抗原物质后所产生的一系列免疫防 御功能。 特点： • 出生后获得，不能遗传 • 明显的个体差异
特异性免疫
• 体液免疫 • 细胞免疫 • 黏膜免疫
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体 液 免 疫
36
细胞免疫
抗感染免疫
吞噬过程分为以下几个连续步骤：趋化、识别 与调理、吞入及杀菌和消化。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
抗感染免疫ppt课件
2 先天性免疫由谁执行？
屏障作用 吞噬作用 正常体液的杀菌物质 炎症反应 机体的不感受性
(一）生理屏障作用
1、皮肤黏膜的体表屏障——第一道防线 （1）机械阻挡作用：健康的皮肤黏膜、鼻 毛、呼吸道和消化道定向运动的纤毛等，都 能阻挡或排除微生物。 （2）分泌抑菌杀菌物质：皮肤汗腺分泌的 乳酸、皮脂腺分泌的不饱和脂肪酸、胃酸等 都有杀菌作用。
• 抗原结合位点：VL和VH是抗原结合的部位； • 补体结合位点：CH2具有补体C1q的结合位点； • Fc段受体结合位点：IgGCH3具有结合单核细胞
、粒细胞、B细胞等Fc段受体的功能； • 绞链区
• 铰链区：它不是一个独立的功能区，但是它与其它的 功能区相关。它位于CH1和CH2之间。铰链区可以发 生一定程度上的转动或伸展，使抗体分子上的两个抗
初乳的主要免疫球蛋白是IgG，占其全部免 疫球蛋白60％～90％。母猪在产后泌乳早期 的初乳中，IgG占乳中免疫球蛋白总量的80％ ，其次为IgA和IgM。随着泌乳的过程，初乳 变为常乳，其所含免疫球蛋白的类别因动物种 类而不同。
• 1963年，Porter进行了著名的酶切实验用木瓜蛋 白酶处理后，得到2个具有单价活性的片段和1个 易结晶片段；
• 用胃蛋白酶处理后，得到1个具双价抗原活性片 段和一些破碎的多肽链。
免疫球蛋白结构特点
• 免疫球蛋白分子呈Y型结构； • 轻链分为两种类型，分别为κ、λ； • 重链的类型决定Ig的类型，重链分为五种类型，
• 在病毒与相应抗体形成的复合物中 加入补体，可明显增强抗体对病毒 的中和作用； 在没有抗体存在时，补体也可对病毒 产生溶解灭活作用。
2 溶菌酶
广泛存在于分泌液、组织液及白细胞中 ，尤其是在乳汁、唾液及吞噬细胞溶酶体颗 粒中含量较多。是一种低分子不耐热的碱性 蛋白质，能水解G+细胞壁中黏肽的糖苷键 ，破坏细胞壁，水分进入，最后细菌崩解。 G-细胞壁黏肽外面还有一层脂多糖和脂蛋白 ，因而不受溶菌酶影响。目前已从新鲜鸡蛋 清中提取此酶，在医药上作为抗菌剂。
免疫学防治PPT课件
用减毒或无毒力的活病原微生物制成。 常用制剂：卡介苗、麻疹活疫苗、脊髓灰质炎疫苗等
死疫苗和活疫苗的比较
接种途径 接种剂量
死疫苗 多采取皮下注射 较大
活疫苗 多为模拟自然感染途 径、少数经皮下注射
较小
接种次数
二次或多次
免疫效果
较差（HI）
免疫力维持时间 数月~1年
一般 只需一次 好（HI、CMI、局部 免疫）
二、免疫治疗
针对机体低下或亢进的免疫状态，人为地增强 或抑制机体的免疫功能以达到治疗疾病的方法 。
免疫治疗的分类（P246表23-2）
（一）分子治疗 分子治疗指给机体输入分子制剂，以调节机体的特异性免
疫应答，例如用抗体、细胞因子以及微生物制剂等。 1、分子疫苗
合成肽疫苗、重组载体疫苗、DNA疫苗等作为肿瘤和感 染性疾病的治疗性疫苗。 2、抗体 1）抗毒素 2）单克隆抗体和基因工程抗体（P247表23-3）
宿主表达目的基因产物
2）重组载体疫苗：
接种
目的基因 + 载体（减毒的病毒等）
机体
疫苗株在机体内大量增殖，表达目的基因产物
3）DNA疫苗： 编码有效免疫原的基因 + 细菌的质粒DNA 免疫机体 转染宿主细胞 宿主细胞表达保护性抗原，激发机体免疫应答
（二）人工被动免疫
给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞
治疗或紧急预防
（三）计划免疫 （P243 表23-1）
根据某些特定传染病的疫情监测、人群免疫状况分析， 有计划的用疫苗进行预防接种，预防疾病。
（四）疫苗的应用
1 抗感染 2 抗肿瘤
EBV疫苗可预防鼻咽癌 3 计划生育 ---避孕疫苗（抗HCG） 4 防止免疫病理损伤
人工合成抗原肽特异性封闭IgE---阻止细胞脱颗粒 预防I型超敏反应的发生。
死疫苗和活疫苗的比较
接种途径 接种剂量
死疫苗 多采取皮下注射 较大
活疫苗 多为模拟自然感染途 径、少数经皮下注射
较小
接种次数
二次或多次
免疫效果
较差（HI）
免疫力维持时间 数月~1年
一般 只需一次 好（HI、CMI、局部 免疫）
二、免疫治疗
针对机体低下或亢进的免疫状态，人为地增强 或抑制机体的免疫功能以达到治疗疾病的方法 。
免疫治疗的分类（P246表23-2）
（一）分子治疗 分子治疗指给机体输入分子制剂，以调节机体的特异性免
疫应答，例如用抗体、细胞因子以及微生物制剂等。 1、分子疫苗
合成肽疫苗、重组载体疫苗、DNA疫苗等作为肿瘤和感 染性疾病的治疗性疫苗。 2、抗体 1）抗毒素 2）单克隆抗体和基因工程抗体（P247表23-3）
宿主表达目的基因产物
2）重组载体疫苗：
接种
目的基因 + 载体（减毒的病毒等）
机体
疫苗株在机体内大量增殖，表达目的基因产物
3）DNA疫苗： 编码有效免疫原的基因 + 细菌的质粒DNA 免疫机体 转染宿主细胞 宿主细胞表达保护性抗原，激发机体免疫应答
（二）人工被动免疫
给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞
治疗或紧急预防
（三）计划免疫 （P243 表23-1）
根据某些特定传染病的疫情监测、人群免疫状况分析， 有计划的用疫苗进行预防接种，预防疾病。
（四）疫苗的应用
1 抗感染 2 抗肿瘤
EBV疫苗可预防鼻咽癌 3 计划生育 ---避孕疫苗（抗HCG） 4 防止免疫病理损伤
人工合成抗原肽特异性封闭IgE---阻止细胞脱颗粒 预防I型超敏反应的发生。
《感染免疫》课件
针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫学技术9-抗感染免疫
（一）机体对病毒感染的先天性免疫 1、种属免疫和遗传免疫 某种动物对某病毒的天然不感染性 机体细胞缺乏某病毒的特异性受体 缺乏某病毒必须的酶类等基质。 2、屏障作用：机械屏障、化学屏障、生物屏障 3、吞噬和吞饮： 吞噬细胞：吞噬病毒、病毒-抗体复合物，被溶酶体酶溶解。 所有细胞都有吞饮功能。 4、体液免疫成分：干扰素、细胞因子
是抗病毒感染的主要方式。
（1）细胞毒性T细胞（Tc）的抗病毒作用 Tc特能够异性地识别病毒和感染细胞表面的病毒抗原，杀伤病毒或
裂解感染细胞； 致敏的T细胞释放淋巴因子，直接破坏病毒，或增强巨噬细胞吞噬
功能，或分泌干扰素抑制病毒复制。 （2）Th和Ts是重要的免疫调节细胞
病毒抗原多为TD抗原，Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒 免疫应答的强弱，影响抗体介导和细胞介导的免疫保护或免疫损伤 作用。
3.细胞因子的抗病毒作用
细胞因子在抗病毒免疫中发挥极为重要的作用！ 被激活的Tc、NK及活化的巨噬细胞与靶细胞结合后，
可释放细胞因子杀伤病毒感染细胞。 例如：IL-2促使T、NK、单核巨噬细胞在病毒感染的部位
大量聚集，释放IFN-γ、IFN-α，并形成足够的浓度， 从而抑制病毒的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒 状态。
肉芽肿：中心是由巨噬细胞融合成的巨细胞构成，在
缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。
四、抗细菌毒素免疫
▪ 细菌毒素：外毒素和内毒素 ▪ 外毒素：细菌繁殖过程中，分泌到菌体细胞外的具有毒
性的蛋白质。破伤风毒素 ▪ 外毒素具有较大毒性和良好的抗原性，能够刺激机体产
生中和抗体； ▪ 外毒素由中和抗体中和其毒性。 ▪ 内毒素：是细胞壁构成成分，毒性小，免疫原性弱，机
五、整体水平的免疫调节
是抗病毒感染的主要方式。
（1）细胞毒性T细胞（Tc）的抗病毒作用 Tc特能够异性地识别病毒和感染细胞表面的病毒抗原，杀伤病毒或
裂解感染细胞； 致敏的T细胞释放淋巴因子，直接破坏病毒，或增强巨噬细胞吞噬
功能，或分泌干扰素抑制病毒复制。 （2）Th和Ts是重要的免疫调节细胞
病毒抗原多为TD抗原，Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒 免疫应答的强弱，影响抗体介导和细胞介导的免疫保护或免疫损伤 作用。
3.细胞因子的抗病毒作用
细胞因子在抗病毒免疫中发挥极为重要的作用！ 被激活的Tc、NK及活化的巨噬细胞与靶细胞结合后，
可释放细胞因子杀伤病毒感染细胞。 例如：IL-2促使T、NK、单核巨噬细胞在病毒感染的部位
大量聚集，释放IFN-γ、IFN-α，并形成足够的浓度， 从而抑制病毒的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒 状态。
肉芽肿：中心是由巨噬细胞融合成的巨细胞构成，在
缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。
四、抗细菌毒素免疫
▪ 细菌毒素：外毒素和内毒素 ▪ 外毒素：细菌繁殖过程中，分泌到菌体细胞外的具有毒
性的蛋白质。破伤风毒素 ▪ 外毒素具有较大毒性和良好的抗原性，能够刺激机体产
生中和抗体； ▪ 外毒素由中和抗体中和其毒性。 ▪ 内毒素：是细胞壁构成成分，毒性小，免疫原性弱，机
五、整体水平的免疫调节
13抗感染免疫
（一）抵御吞噬细胞的吞噬 许多病原微生物具有抗吞噬作用的特殊结构，如荚膜多糖，SPA等。 （二）干扰细胞因子或补体的功能 如大肠杆菌吸附H因子，逃避补体的攻击。 （三）隐匿于宿主细胞内 （四）形成生物被膜 它是细菌吸附于机体黏膜表面后，分泌多糖基质、纤维蛋白、脂多 糖等多糖蛋白复合物，使细菌相互粘连并将自身克隆聚集缠绕其 中形成的膜状物。抗吞噬作用和阻挡抗菌药物对细菌的杀伤作用。 （五）免疫隔离 （六）病原相关分子模式改变 （七）抗原变异
抗细菌感染免疫
抗细菌的固有免疫应答 固有免疫屏障 吞噬细胞 体液中抗菌物质 抗细菌的适应性免疫应答（胞外寄生菌和胞内寄生菌） B细胞介导的抗菌免疫 T细胞介导的抗菌免疫
一、抗细菌的固有免疫应答
血脑屏障
屏障
皮肤与粘膜 胎盘屏障 小吞噬细胞 大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
吞噬细胞
体液因素
（一）固有免疫屏障
病毒
A
病毒复制
上皮细胞层
病毒受体
树突状细胞
NK细胞
巨噬细胞
B
毛细血管
静 脉 动 脉
树突细胞
引流 淋巴 管
巨噬细胞
细胞因子
C
IL-8 巨噬细胞
中性粒 细胞
上调粘 附分子
IL-1, TNF-a
前往下丘脑 内皮细胞
2.NK细胞（natural killer cell）
病毒感染早期的主要抗病毒细胞 NK细胞在无抗原刺激下，通过非抗体依赖的方式杀伤病 毒感染的靶细胞，不受MHC限制。 特异性抗体产生后，NK细胞还可通过ADCC作用进一步杀 伤靶细胞。
（三）干扰素及其作用
一、抗病毒的固有免疫应答
（一）固有免疫屏障
完整的皮肤和黏膜组织对病毒有机械阻挡作用；
抗细菌感染免疫
抗细菌的固有免疫应答 固有免疫屏障 吞噬细胞 体液中抗菌物质 抗细菌的适应性免疫应答（胞外寄生菌和胞内寄生菌） B细胞介导的抗菌免疫 T细胞介导的抗菌免疫
一、抗细菌的固有免疫应答
血脑屏障
屏障
皮肤与粘膜 胎盘屏障 小吞噬细胞 大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
吞噬细胞
体液因素
（一）固有免疫屏障
病毒
A
病毒复制
上皮细胞层
病毒受体
树突状细胞
NK细胞
巨噬细胞
B
毛细血管
静 脉 动 脉
树突细胞
引流 淋巴 管
巨噬细胞
细胞因子
C
IL-8 巨噬细胞
中性粒 细胞
上调粘 附分子
IL-1, TNF-a
前往下丘脑 内皮细胞
2.NK细胞（natural killer cell）
病毒感染早期的主要抗病毒细胞 NK细胞在无抗原刺激下，通过非抗体依赖的方式杀伤病 毒感染的靶细胞，不受MHC限制。 特异性抗体产生后，NK细胞还可通过ADCC作用进一步杀 伤靶细胞。
（三）干扰素及其作用
一、抗病毒的固有免疫应答
（一）固有免疫屏障
完整的皮肤和黏膜组织对病毒有机械阻挡作用；
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
呼吸系统感染性疾病的抗感染治疗PPT课件
呼吸系统感染性疾病的治疗：
一、急性气管－支气管炎
选用 大环内酯类，青霉素类，头孢菌素及氟喹诺酮类等药物 普通患者口服抗菌药物即可 较重者给予肌内注射或静脉滴注
呼吸系统感染性疾病的治疗：
治疗原则 过敏反应，物理化学因素，病毒均可引起气管－支气管炎症反应，表现为急性气管－支气管炎，因此本病以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。 极少由肺炎支原体，百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，可给予抗菌 药物治疗。
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
社区获得性肺炎与特殊病原菌感染相关的流行病学情况和危险因素
厌氧菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌
支气管内阻塞
金黄色葡萄球菌、厌氧菌、结核分支杆菌、肺炎链球菌
静脉吸毒
铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
结构性肺病（如支气管扩张）
肺炎链球菌、口腔厌氧菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、结核分支杆菌
酗酒
常见病原体
患者情况
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
早发HAP（住院<5天）：病原菌与CAP相似 晚发HAP（住院≥5天）：耐多药G－杆菌（铜绿假单胞菌，产ESBL肺克，不动杆菌）MRSA和军团菌。
动脉血氧分压/吸氧浓度b≤250
呼升压药的感染性休克
有创机械通气
主要标准
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
CAP病情严重程度的评估及治疗场所确立：包括CURB－65及PSI两种评分
CURB－65 ( Confusion, Bun>7mmol/L或20mg/dl, Respiratory rate≥30/min, Blood pressure<90/60mmHg, age ≥65y ) PSI (preumonia Severity index－肺炎严重指数 )
一、急性气管－支气管炎
选用 大环内酯类，青霉素类，头孢菌素及氟喹诺酮类等药物 普通患者口服抗菌药物即可 较重者给予肌内注射或静脉滴注
呼吸系统感染性疾病的治疗：
治疗原则 过敏反应，物理化学因素，病毒均可引起气管－支气管炎症反应，表现为急性气管－支气管炎，因此本病以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。 极少由肺炎支原体，百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，可给予抗菌 药物治疗。
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
社区获得性肺炎与特殊病原菌感染相关的流行病学情况和危险因素
厌氧菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌
支气管内阻塞
金黄色葡萄球菌、厌氧菌、结核分支杆菌、肺炎链球菌
静脉吸毒
铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
结构性肺病（如支气管扩张）
肺炎链球菌、口腔厌氧菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、结核分支杆菌
酗酒
常见病原体
患者情况
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
早发HAP（住院<5天）：病原菌与CAP相似 晚发HAP（住院≥5天）：耐多药G－杆菌（铜绿假单胞菌，产ESBL肺克，不动杆菌）MRSA和军团菌。
动脉血氧分压/吸氧浓度b≤250
呼升压药的感染性休克
有创机械通气
主要标准
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
CAP病情严重程度的评估及治疗场所确立：包括CURB－65及PSI两种评分
CURB－65 ( Confusion, Bun>7mmol/L或20mg/dl, Respiratory rate≥30/min, Blood pressure<90/60mmHg, age ≥65y ) PSI (preumonia Severity index－肺炎严重指数 )
《抗感染免疫》PPT课件 (2)
CD8+T细胞识别
APC
处理病毒蛋白
表达MHC-II 类分子
产生IgM 抗体 克隆扩增 类别转换
病毒特异性抗体
APC/B细胞
C
MHC-II
B7 抗原肽
CD4
CD3
CD28
Th细胞
转录受体 细胞因子（如IL-2）基因
转录和翻译
淋巴导管 血液循环
淋巴细胞 肝 皮
肾
引流 淋巴结
肠
输出淋巴管
输入淋巴管
C
次级淋巴结
病毒感染过程中浆细胞与血清抗体的变化
病 毒 特 异 性 抗 体 或 浆 细 胞 水 平
0 10 20 30 初次感染
血清抗体 骨髓浆细胞
脾浆细胞
365
0 10 20 30
感染后天数 二次感染
抗体的抗病毒效应
巨噬细胞
上皮细胞
A 致敏作用
靶细胞 NK B 介导 ADCC
C 中和作用 C1qr2s2 D 经典途径激活补体
第一章、抗感染免疫
（Infection and Immunity）
1-1 抗病毒免疫应答
HIV-1 病 毒 结 构 示 意 图
流感病毒的基本结构
外膜
逆转 录酶
p24
gp120 gp41
衣壳
RNA p17
RNA
外膜 表面蛋白
病毒感染的一般特点
胞饮作用
受体阶导的内吞作用
吞噬作用
A. 附 着
病毒侵入细胞的过程
上调粘 附分子
循环淋巴细胞
动脉
静脉
A
处理病毒蛋白 表达MHC-II类分子
Tc Th
Th
B
APC处理感染病毒使 T细胞识别
食源性感染免疫与免疫预防PPT课件
本章提要
补体系统包括30余种可溶性和膜蛋白，是体内重要 效应系统和效应放大系统；
补体各固有成分可分别经经典、旁路等途径活化， 通过共同的末端途径，最终形成MAC参与特异性和非 特异性免疫；
补体活化过程中还产生多种活性片段，发挥广泛的 生物学作用；
补体活化也可导致病理性免疫损伤。
补体经典途径激活过程模式图（识别阶段与活化阶段）
SUCCESS
THANK YOU
2019/8/3
（四）补体的生物学效应
1. 溶菌、杀菌及细胞毒作用。 2. 免疫粘附及调理作用。 3. 中和病毒作用。 4. 促进淋巴细胞的增殖活化 。 5. 补体裂解组分的炎症反应。 6. 参与II、III型变态反应。
1．体液免疫 2．细胞免疫
五、补体系统
（一）概念 1、补体（complement）：补体系统，是存在于人和
动物正常新鲜血浆中具有酶样活性的一组不耐热的 球蛋白。它不仅在防御体系中起到协同抗感染作用， 在免疫病理过程中又是引起组织损伤、炎症和变态 反应的因子。
2补体的特性 1．含量的稳定性 2．性质的不稳定性 3．作用的非特异性和两面性 4．连锁反应性 5．合成部位的广泛性
二、疫 苗——用于预防接种的抗原制剂
（一）活苗：有强毒苗、弱毒苗和异源苗三种
1.弱毒苗：病原微生物毒力逐渐减弱或丧失，并保持良好的免 疫原性。
2.优点：
可诱导包括体液免疫、细胞免疫和粘膜免疫
免疫力较坚强， 免疫期较长
接种量少，接种次数少，不需要佐剂。——方便
3.缺点：
存在散毒和造成新疫源问题
残余毒力问题
存在安全性
疫苗的污染问题
弱毒疫苗毒存在返祖的潜在危险
弱毒苗的保存和运输条件要求较高。——不稳定
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15
吞噬过程
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16
3 吞噬结果
（1）完全吞噬：大多数细菌被吞噬细胞吞噬
后，可被完全彻底的消化或杀灭。
（2）不完全吞噬：一些病毒和兼性细胞内寄
生菌（如结核杆菌、布氏杆菌等），虽可
被吞噬，但却不能被杀灭，称为不完全吞
噬。这种吞噬对微生物起了一定的保护和
扩散作用，从而降低了药物及体液杀菌因
→ C8 → C9
• 旁路途径的优势：在机体内产生抗体 之前即可发挥作用，在感染早期的抗 菌意义重大。
酶)
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27
C4b2b3b 裂解C5
C5a
C567结合于抗原表 C5678吸附C9，形
面，并自动吸附 成C56789，形
C5b,与C6、C7结 C8，形成C5678 成跨膜通道
合形成复合物
C5b67
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28
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29
旁路途径
• 激活因子为脂多糖等 • 激活顺序为： C3 → C5 → C6 → C7
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25
抗体结合抗原后，暴露补体结合位点，从而 结合补体C1，使补体成为具有活性的C1。
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26
C1激活C4
C4a C4b激活C2
C4b, 结合于 抗原表面
C2a C4b2b激 活C3
C2b,与C4b结 合形成复合物 C4b2b(C3转化酶)
C3a
C3b,与C4b2b结 合形成复合物 C4b2b3b(C5转化
素的杀菌作用。 精选课件ppt
17
吞噬后果
• 完全吞噬
• 不完全吞噬
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18
（三）正常体液因子的非特异性免疫作用 在健康动物的血液、组织液、淋巴液中，
含有非特异性免疫作用的多种物质，如补体、 溶菌酶、干扰素等。这些物质可直接或间接 杀灭或裂解病原体，其作用无选择性。当它 们与特异性抗体、吞噬细胞等其他防护因子 配合时，能发挥较大的免疫防护作用。
第二篇 免疫学基础
第九章 抗感染免疫
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1
• 第一节 机体抗感染免疫因素 • 第二节 抗细菌、真菌感染免疫 • 第三节 抗病毒免疫 • 第四节 抗寄生虫免疫
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3
1 什么先天性免疫？
• 先天性免疫：是机体在种系发育进化过程 中逐渐建立起来的一系列天然防御功能， 是经遗传获得，能传给下一代，其作用并 非针对某种病原体故称非特异性免疫，由
能阻挡或排除微生物。
（2）分泌抑菌杀菌物质：皮肤汗腺分泌的
乳酸、皮脂腺分泌的不饱和脂肪酸、胃酸等
都有杀菌作用。
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7
（3）正常菌群的拮抗作用：正常菌群一般情况 下不致病，而且对病原微生物有一定的拮抗 作用。如口腔中的唾液链球菌产生的过氧化 氢，能抑制脑膜炎双球菌；肠道乳酸菌产生 的细菌素和酸性物质，能抑制致病性大肠杆 菌和金黄色葡萄球菌等病原菌的生长。同时， 它们还可以刺激机体产生自然抗体，对一定 病原菌有抑制作用。 体表屏障对大多数病原微生物有一定的阻 挡作用，但少数病原微生物 精选课件ppt 如羊布氏杆菌和8
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11
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12
（二）非特异性细胞的吞噬作用
1 吞噬细胞的种类
（1）大吞噬细胞：包括游走及固定类型的巨
噬细胞和血液及淋巴管中的单核细胞，即
单核-巨噬细胞系统。
（2）小吞噬细胞：即血液中的嗜中性粒细胞
和嗜酸性粒细胞。
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13
2 吞噬过程
当病原微生物或异物进入体内时，吞噬细胞 受趋化因子作用，向抗原处聚集，并通过吞噬 或吞饮方式将病原微生物或异物摄入细胞内 （对细菌等较大异物，直接伸出伪足将其吞入 细胞内，形成吞噬体。对病毒等较小的异物， 则胞膜内陷，闭合形成吞饮小体）。然后吞噬 体或吞饮小体向胞浆内的溶酶体靠近，形成吞 噬溶酶体。溶酶体内的溶菌酶、过氧化氢酶等 能直接杀死细菌，而精水选课解件pp蛋t 白酶等将其进一步14
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19
1 补体系统
补体是正常人和动物血清中含有的非特异 性杀菌物质。是一组具有酶原活性的血清球 蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因素激活 的酶系统，故称为补体系统。
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20
补体的发现
Jules Bodet (1870-1961),
Discoverer of Complement
屏障结构，吞噬细胞及正常体液和组织免 疫成分构成。
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4
2 先天性免疫由谁执行？
➢ 屏障作用 ➢ 吞噬作用 ➢ 正常体液的杀菌物质 ➢ 炎症反应 ➢ 机体的不感受性
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5
(一）生理屏障作用
1、皮肤黏膜的体表屏障——第一道防线
（1）机械阻挡作用：健康的皮肤黏膜、鼻
毛、呼吸道和消化道定向运动的纤毛等，都
（2）血胎屏障：是由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜组 成。正常情况下，它不妨碍母子间的物质交换，但可阻止 某些药物、病原微生物、毒素等通过血胎屏障，进入胎儿 体内，从而保证了胎儿在子宫内的正常发育。 孕早期因胎盘屏障功能不健全，易发生胎儿宫内感染， 引起胎儿的损害。
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血 脑 屏 障
1894 Bordet 发现绵羊抗 霍乱血清能够溶解霍乱弧 菌，加热56° C 30 min 阻止其活性；加入新鲜非 免疫血清可恢复其活性。 Ehrlich 在同时独立发现 了类似现象，将其命名为 补体（Complement）
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（1）组成和性质
约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋
白质组成。性质不稳定，对温度敏感，56℃
30min丧失活性。含量相对稳定。
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22
补体的组成
补体按发现 先后顺序 分别命名为 C1～C9 （C1=C1q,C1 r,C1s) ，主要 有11种成分
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23
补体的激活
• 传统途径 • 旁路途径
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传统途径
激活因子：抗原抗体复合物
2、淋巴结的内部屏障——第二道防线
病原微生物突破机体的防御屏障，进入 机体后，它们将随着组织液及淋巴液到达 淋巴结，淋巴结内的树突状细胞可将其捕 获固定，继而被吞噬细胞吞噬消灭，阻止 它们向组织深部扩散蔓延。
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9
3 血脑、血胎的深部屏障——第三道防线
（1）血脑屏障：由脑内的毛细血管壁及包于其外的神经胶质 细胞构成，有阻止病原微生物和毒素等侵入脑组织的作用。 新生动物因血脑屏障功能不健全，易发生神经系统感染， 如小儿麻痹症、禽的脑脊髓炎等