急性肾损伤PPT
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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件

VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性,加强 对患者的健康教育,提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时,加强临床研 究,探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法,为临床治疗提供更多有效手段。
谢谢观看
病例2
患者李某,女性,68岁,因高血压、 糖尿病入院治疗,住院期间出现急性 肾损伤,诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的,通过及时使用抗生素治疗,患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们,对于有高热、腰痛等症状的患者,应尽早进行尿液检查,以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐(Scr)和尿量。根据KDIGO指南,Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍,同时伴有尿量减少(<0.5ml/kg/h)即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因,急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时,肾脏的排泄功能 受损,导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱,毒素在体内潴留,引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率(eGFR):评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查:了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤.ppt
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害(acute kidney injury)
定义:病程在3个月以内,血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准: 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50%或(和)尿量低于<0.5ml/kg/h,持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制? ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率?
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络(acute kidney injury newwork,AKIN)的定义中,“急性肾损伤”(acute kidney injury,AKI)取代了传统常用的“急性肾衰竭”(acute renal failure,ARF)。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤的诊断标准(共31张PPT)
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ARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都复杂 多变的疾病,使得定义和分期的标准很难确定。
由于肾脏代偿功能强大,很多肾脏功能已严重受损, 血肌酐变化却很小;也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高,但肾脏实际受损并不严重,治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠,真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见,由于利尿剂的使用很难真实反映;相当一部份 是非少尿型ARF,尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) :在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏,否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查,腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断,可发现输尿管或肾盂肾盏扩张,对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻;仅提示 肾盏饱满,肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI,如果解除梗阻尿量不增加,肾功能未恢复,考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿;
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1)少尿期 持续2d-1月不等,平均10d,主要表现水钠潴留,全身浮肿,血压升高,可合并脑水肿和心力衰竭,是AKI的主要死因;
虽然近年来材料学和血液净化发展,出现许多新型血液净化 方式,但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%;
因此,正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
由于肾脏代偿功能强大,很多肾脏功能已严重受损, 血肌酐变化却很小;也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高,但肾脏实际受损并不严重,治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠,真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见,由于利尿剂的使用很难真实反映;相当一部份 是非少尿型ARF,尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) :在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏,否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查,腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断,可发现输尿管或肾盂肾盏扩张,对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻;仅提示 肾盏饱满,肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI,如果解除梗阻尿量不增加,肾功能未恢复,考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿;
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1)少尿期 持续2d-1月不等,平均10d,主要表现水钠潴留,全身浮肿,血压升高,可合并脑水肿和心力衰竭,是AKI的主要死因;
虽然近年来材料学和血液净化发展,出现许多新型血液净化 方式,但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%;
因此,正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
急性肾损伤课件
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纠正电解质紊乱:补充电 解质,维持电解质平衡
C
B
控制血压:降低血压,减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持:提供营养支持, 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压: 保持血压稳 定,避免剧 烈波动
控制糖尿病: 保持血糖稳 定,避免血 糖波动
避免感染: 避免感染, 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物:避免 使用肾毒性 药物,如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤: 指肾实质病变导致 的肾功能下降,如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤: 指尿路梗阻导致的 肾功能下降,如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现:少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理:肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制:肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯, 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累,保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯, 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检:每年至少进行一次全面的体检,
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
儿童急性肾损伤PPT课件
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2024/1/8
11
早期识别-诊断高风险患儿
自身具有发生AKI的易感性
存在可引起AKI的疾病状态
具有潜在AKI风险的医源性检查、治疗措施
损伤因素
易感因素
脓毒血症
脱水或容量不足
严重疾病状态
低龄或高龄
急性 循环障碍
女孩
心脏手术(特别体外循环) 慢性心、肺、肝疾病
肾毒性药物
低蛋白血症
放射造影剂
贫血
2024/1/8
723
57.52
肾后性
323
25.69
未知原因
23
1.83
死亡例数 4 39
2024/1/8
16
2024/1/8
17
AKI病因-肾前性
原发疾病
例数 百分比(%) 死亡例数
肾前性
188
14.96
4
严重脱水
94
7.48
2
新生儿失血
24
1.91
腹泻
22
1.75
先天性心脏病
20
1.59
1
大量失血
11
0.88
2024/1/8
23
KDIGO-AKI病情评估
评估AKI患者明确病因,尤其应寻找可逆因素(未分级) 根据AKI分期标准,根据Scr和尿量对AKI进行严重程度分期(未分 级) 根据AKI的分期及病因管理AKI患者(未分级) 3月后再次评估患者,以确定AKI恢复程度,新发AKI或原有慢性肾 脏病的恶化(未分级) 若患者进展至CKD,应按照KDOQI CKD指南进行管理(未分级) 若患者未进展至CKD,应评估其发生CKD的风险并按照KDOQI-CKD指 南进行管理(未分级)
ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件

氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡,导致活性氧簇(ROS)过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时,肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累,导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤,进而 引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤,对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平 ,以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物, 如非甾体抗炎药、化疗药物等
。
早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能 指标,如尿量、尿素氮、 肌酐等,以便早期发现肾 功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤,应 立即采取措施,如调整药 物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生 理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程,涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时,肾脏局部炎症反应增强,白细胞浸润和炎症因子释放增加,导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能 障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用,参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样,常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平 衡失调等。此外,患者还可能出现全身性表现,如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐(Scr)和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程 度,急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外,还可通过其他实验室检查和影像 学检查辅助诊断。
急性肾损伤.ppt

发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3%~10%,重症监护病房为30%~60%。 危重病人死亡率为30%~80%,存活病人约50%。可遗留永久性肾功能减退, 部分患者需要终身透析。 致病原因: 病因复杂,根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升,称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升,就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状:食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等, 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状:呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状:呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等;重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染:多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症,可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征:表现为突然出现呼吸困难,常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭:表现为突然出现严重气急,常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤:老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤,女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
急性肾损伤的概述ppt

各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤护理ppt课件

溶质随水移动
18
由于CRRT主要用于治疗复杂的ARF,因此它的目的不仅是替代肾脏功能同 时还担负肾脏对其他器官的支持治疗(renal support)
肾脏替代治疗的指征是:
危胁生命的指征
高钾血症 酸中毒 肺水肿
肾脏支持治疗的指征是:
营养补充 充血性心衰时清除液体 败血症时调节细胞因子 肿瘤化疗 ARDS时治疗呼吸性酸中毒 多脏器衰竭时调节液体平衡
每1h认真观察并记录机器上所显示的各种 液体量及各种压力数据等
当机器出现报警时,应根据提示,及时查 找原因,迅速有效地处理报警,保持机器 的正常运转
由于某种原因不得不中断循环,应尽快 重新建立
45
导管
– 机器
+ 连接 – 固定 – 方向 + 流量不够 – 导管部分梗阻 – 血容量
46
+ 压力报警
3
AKI的流行病学
• 发生率逐年上升
– 院内 3.2-20%(7%) – ICU 22-67%(30%)
• 死亡率高
– ICU透析病人 >50%
• 预后不佳
– ICU透析病人即使存活,25%在3年内进展至ESRD
Murugan R, Kellum JA. Nat Rev Nephrol. 2011 4
22
血管通路不畅
血流下降和体外循环凝血
技术性并发症 管道连接不良 液体和电解质平衡紊乱 滤器或血透器功能丧失
气栓
23
出血
营养 丢失
血栓
临床 并发症
低温
感染 败血症
24
CRRT的观察及护理
严密病情变化
液体管理
CRRT的观 察及护理
血管通路
急性肾损伤ppt课件

急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义:各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml,给速尿,注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标(见下图)
BUN/Scr > 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 尿钠浓度(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** (%)
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量>800ml/d(1000ml/d) 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾>5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量<0.5ml/Kg/h,持续>6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI,有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大,及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义:各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml,给速尿,注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标(见下图)
BUN/Scr > 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 尿钠浓度(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** (%)
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量>800ml/d(1000ml/d) 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾>5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量<0.5ml/Kg/h,持续>6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI,有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大,及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
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单蛋白击、血红此蛋白处) 添课程名
药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤浸润(淋巴瘤、肉瘤、 白血病、结节病)
肾血管疾病
小血管炎(急进性肾炎Ⅲ型)、血栓性微血管病(恶性高 血压、溶血尿毒综合征、硬皮病肾脏危象、DIC)、肾梗 死(肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉 胆固醇栓塞综合征)
✓ 常见原因为肾缺血或肾毒性物质 ✓ 发生机制:小管因素、血管因素、炎症因子的参与
✓肾间质、肾血管、肾小球
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
病理(了解)
正常肾小管
ATN 肾小管
单击此处添课程名
单击此处添课程名
急性肾损伤
✓定义
✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
定义
✓以往称为急性肾衰竭(Acute Renal Failure) ✓多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床
综合征 单击此处添课程名
✓表现为少尿、无尿、含氮代谢产物在血中潴留、 水电解质及酸碱平衡紊乱等
单击此处添课程名 ✓肾后性:如能及时解除梗阻,肾功大多恢复良好
✓肾性:差异很大,无并发症死亡率10-30%;合并多脏器衰竭 死亡率高达30-80%,部分AKI肾功能不能完全恢复
✓CKD发生AKI后,肾功能常不能恢复至基线水平,加快进入终 末期肾病
预防
✓积极治疗原发病,及时发现危险因素并去除, 此为防止AKI的关键
治疗(7.2)
早期透析目的
✓清除过多水分
✓清除尿单毒症击毒此素 处添课程名
✓纠正高钾、代酸,稳定内环境 ✓有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质
补充
治疗(7.3)
AKI肾脏替代治疗种类 ✓腹膜透析(PD)
✓间单歇性击血此液透处析添(IH课D)程名
✓连续性肾脏替代治疗(CRRT)
腹膜透析 单击此处添课程名
诊断指标
肾前性AKI
ATN
尿沉渣
透明管型
棕色颗粒管型
✓尿比重
>1.020
<1.010
单击此处添课程名 尿渗透压(mOsm/Kg H2O) >500
<350
✓血尿素氮/血肌酐
>20
<10-15
尿肌酐/血肌酐
>40
<20
✓尿钠浓度(mmol/L) <20
>40
肾衰指数
<1
>1
钠排泄分数(%)
<1
>1
透明管型 单击此处添课程名
✓GFR逐渐单恢复击正此常或处接近添正常课程名
✓少尿型患者开始利尿,尿量可达3000-5000ml/d ✓通常持续1-3周
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现
✓实验室检查
✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
实验室检查(了解)
✓血液检查
✓ 尿液检查
轻度贫血
尿蛋白±~+
单击此处添课程名
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现
✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
临床表现(1)
典型的ATN临床过程分为三期 起始期、维持期、恢复期
起始期: 单击此处添课程名
✓常常有诱因(低血压、缺血、脓毒血症、肾毒素) ✓尚无明显的肾实质损伤 ✓可预防
<0.5ml/(Kg·h) 持续≥12h
增至基础值3倍
或升高≥4.0mg/dl(353.6μmol/L) <0.3ml/(Kg·h)
3期 或开始肾脏替代治疗 或<18岁,eGFR<35ml/
持续≥24h 或无尿≥12h
(min·1.73m2)
单击此处添课程名
鉴别诊断(1)
ATN与肾前性少尿:补液试验和尿液分析
✓老年、糖单尿击病、此原有处C添KD及课危程重病名患者,尤应
注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药 物应用,避免肾缺血和血容量减少 ✓高危患者如必须造影检查应给予水化疗法
总结
1. 早期诊断、早期治疗的重要性 2. 病因分类:肾前性、肾性、肾后性 3. 急性肾小管坏死常见原因为肾缺血或肾毒性物质
单击此处添课程名 4. 典型的ATN临床过程分为三期:起始期、维持期、恢复期
✓ 营养支单持击此处添课程名
✓ 防治并发症 ✓ 肾脏替代治疗
治疗(1-2)
1、尽早纠正可逆病因
✓各种严重外伤、心衰、急性失血、重症感染
✓停用影响单肾击灌注此或肾处毒性添药物课程名
✓及时解除梗阻
2、维持体液平衡
✓补液:前一日尿量+500ml ✓利尿
治疗(3)
3、饮食和营养
✓35Kcal/(Kg·d)
✓主要为碳单水击化合此物和处脂肪添课程名
✓蛋白质0.8g /(Kg·d) 高分解代谢、营养不良、透析患者适当放宽
✓尽量减少钠、钾、氯的摄入
治疗(4)
4、※高钾血症:血钾超过6.5mmol/L,心电图出 现QRS波增宽时,应紧急处理
✓10%葡萄糖酸钙10-20ml稀释后缓慢静注
✓呋噻米2单0-4击0mg此稀释处后静添注课程名
临床表现(2)
维持期:
• 又称少尿期,一般持续7-14天,也可短至数天,长
至4-6周单。 击此处添课程名
• GFR保持在低水平 • 可少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d) • 也有些患者尿量不少,称非少尿型AKI,病情通常较
轻,预后较好
临床表现(2.1)
AKI的全身症状
✓消化系统:食欲减退、恶心吐、腹胀、消化道出血
✓严重酸中单毒,击应立此即处透析添治疗课程名
6、感染
✓常见并发症,主要死因之一 ✓尽早抗感染治疗,不提倡预防用药 ✓依据eGFR调整剂量
治疗(7.1)
肾脏替代治疗指征
✓严重高钾血症(>6.5mmol/L)
✓代谢单性击酸中此毒处(P添H<课7.1程5)名
✓容量负荷过重对利尿剂无效 ✓心包炎 ✓严重脑病
肾小管上皮细胞管型
颗粒管型
鉴别诊断(2)
✓ATN与肾后性尿路梗阻
依据病单史击、症此状、处体添征、课影程像学名
✓ATN与其他肾性AKI
肾活检有助诊断
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断
✓治疗、预后、预防
治疗
✓ 尽早识别并纠正可逆病因 ✓ 维持内环境稳定
肾脏血管收缩、扩张失衡
脓毒血症、药物(NSAIDs、ACEI)、肝肾综合征
肾动脉机械性阻塞
夹层形成、外伤(血肿、血管创伤)
肾后性(尿路梗阻)
原因
常见疾病
肾内梗阻
骨髓瘤、轻链病、尿酸和/草酸钙、磺胺及阿昔洛韦等药 物结晶
双侧肾盂、输尿 管梗阻
管腔内梗阻:肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、
单击此处添课程名 脱落肾乳头、真菌团块 管腔外压迫梗阻:肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维
化、误结扎
膀胱及以下部位 结石、肿瘤、血块、神经性膀胱、前列腺肿大(良
性或者恶性)、尿道狭窄(外伤、肿瘤)、严重的
包茎
肾实质性(肾脏本身疾病)
原因
肾小球疾病
常见疾病
各型急进性肾炎、急性感染后肾炎
肾小管坏死 肾间质疾病
缺血性(肾前性肾衰迁延而致)、 肾毒性(药物、造影 剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂)、 色素尿(肌红
5. 诊断标准:发病时间、Scr变化、尿量减少 6. ATN与肾前性少尿、肾性、肾后性AKI鉴别要点 7. AKI治疗原则,高钾血症的治疗 8. 肾脏替代治疗的指征和种类
单击此处添课程名
高钾血症心电图
单击此处添课程名
PR间期延长,QT间期延长,QRS时限延长,T波高尖 0.12-0.20s, 0.32-0.44s, 0.06-0.10s
手工操作PD
APD
单击此处添课程名
颈内静脉置管
单击此处添课程名
治疗(8)
✓多尿期的治疗:以维持水、电解质和酸碱平衡、 控制氮质血症和预防各种并发症为主。
单击此处添课程名
✓恢复期的治疗:一般无特殊处理,定期随访肾 功能,避免使用肾毒性药物。
预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
✓肾前性:早期诊治,肾功能多可恢复至基线值,死亡率<10%
尿素氮肌酐升高
红细胞管型
血代钾酸升高单击此处添课程尿名比重低
✓影像学检查
✓ 肾活检
排除梗阻
发现血管病变(CT、MRI)
肾活检示意图
单击此处添课程名
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查
✓诊断与鉴别诊断
✓治疗、预后、预防
诊断标准
✓肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升
✓5%碳酸氢钠100-200ml静点 ✓50%葡萄糖注射液50-100ml+胰岛素6-12U缓慢静
注 ✓口服聚苯乙烯15-30g,tid ✓以上措施无效,或为高分解代谢型的ATN,行血液
透析治疗
治疗(5-6)
5、代谢性酸中毒
✓如血清HCO3- 低于15mmol/L,可给予5%碳酸氢钠 100-200ml静点
肾积水和输尿管扩张
单击此处添课程名
肾前性(肾脏低灌注)
原因
血容量不足
常见疾病
细胞外液丢失(烧伤、外伤失血、消化道大出血、
利尿、吐泻、尿崩症)、细胞外液重新分布(烧伤、
心排出量下降 周围血管扩张
挤 压伤、肾病综合征、肝硬化)
单击此处添课程名 心肌功能下降(心梗、心律失常、心衰、缺血性 心肌病)
药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤浸润(淋巴瘤、肉瘤、 白血病、结节病)
肾血管疾病
小血管炎(急进性肾炎Ⅲ型)、血栓性微血管病(恶性高 血压、溶血尿毒综合征、硬皮病肾脏危象、DIC)、肾梗 死(肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉 胆固醇栓塞综合征)
✓ 常见原因为肾缺血或肾毒性物质 ✓ 发生机制:小管因素、血管因素、炎症因子的参与
✓肾间质、肾血管、肾小球
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
病理(了解)
正常肾小管
ATN 肾小管
单击此处添课程名
单击此处添课程名
急性肾损伤
✓定义
✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
定义
✓以往称为急性肾衰竭(Acute Renal Failure) ✓多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床
综合征 单击此处添课程名
✓表现为少尿、无尿、含氮代谢产物在血中潴留、 水电解质及酸碱平衡紊乱等
单击此处添课程名 ✓肾后性:如能及时解除梗阻,肾功大多恢复良好
✓肾性:差异很大,无并发症死亡率10-30%;合并多脏器衰竭 死亡率高达30-80%,部分AKI肾功能不能完全恢复
✓CKD发生AKI后,肾功能常不能恢复至基线水平,加快进入终 末期肾病
预防
✓积极治疗原发病,及时发现危险因素并去除, 此为防止AKI的关键
治疗(7.2)
早期透析目的
✓清除过多水分
✓清除尿单毒症击毒此素 处添课程名
✓纠正高钾、代酸,稳定内环境 ✓有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质
补充
治疗(7.3)
AKI肾脏替代治疗种类 ✓腹膜透析(PD)
✓间单歇性击血此液透处析添(IH课D)程名
✓连续性肾脏替代治疗(CRRT)
腹膜透析 单击此处添课程名
诊断指标
肾前性AKI
ATN
尿沉渣
透明管型
棕色颗粒管型
✓尿比重
>1.020
<1.010
单击此处添课程名 尿渗透压(mOsm/Kg H2O) >500
<350
✓血尿素氮/血肌酐
>20
<10-15
尿肌酐/血肌酐
>40
<20
✓尿钠浓度(mmol/L) <20
>40
肾衰指数
<1
>1
钠排泄分数(%)
<1
>1
透明管型 单击此处添课程名
✓GFR逐渐单恢复击正此常或处接近添正常课程名
✓少尿型患者开始利尿,尿量可达3000-5000ml/d ✓通常持续1-3周
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现
✓实验室检查
✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
实验室检查(了解)
✓血液检查
✓ 尿液检查
轻度贫血
尿蛋白±~+
单击此处添课程名
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现
✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
临床表现(1)
典型的ATN临床过程分为三期 起始期、维持期、恢复期
起始期: 单击此处添课程名
✓常常有诱因(低血压、缺血、脓毒血症、肾毒素) ✓尚无明显的肾实质损伤 ✓可预防
<0.5ml/(Kg·h) 持续≥12h
增至基础值3倍
或升高≥4.0mg/dl(353.6μmol/L) <0.3ml/(Kg·h)
3期 或开始肾脏替代治疗 或<18岁,eGFR<35ml/
持续≥24h 或无尿≥12h
(min·1.73m2)
单击此处添课程名
鉴别诊断(1)
ATN与肾前性少尿:补液试验和尿液分析
✓老年、糖单尿击病、此原有处C添KD及课危程重病名患者,尤应
注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药 物应用,避免肾缺血和血容量减少 ✓高危患者如必须造影检查应给予水化疗法
总结
1. 早期诊断、早期治疗的重要性 2. 病因分类:肾前性、肾性、肾后性 3. 急性肾小管坏死常见原因为肾缺血或肾毒性物质
单击此处添课程名 4. 典型的ATN临床过程分为三期:起始期、维持期、恢复期
✓ 营养支单持击此处添课程名
✓ 防治并发症 ✓ 肾脏替代治疗
治疗(1-2)
1、尽早纠正可逆病因
✓各种严重外伤、心衰、急性失血、重症感染
✓停用影响单肾击灌注此或肾处毒性添药物课程名
✓及时解除梗阻
2、维持体液平衡
✓补液:前一日尿量+500ml ✓利尿
治疗(3)
3、饮食和营养
✓35Kcal/(Kg·d)
✓主要为碳单水击化合此物和处脂肪添课程名
✓蛋白质0.8g /(Kg·d) 高分解代谢、营养不良、透析患者适当放宽
✓尽量减少钠、钾、氯的摄入
治疗(4)
4、※高钾血症:血钾超过6.5mmol/L,心电图出 现QRS波增宽时,应紧急处理
✓10%葡萄糖酸钙10-20ml稀释后缓慢静注
✓呋噻米2单0-4击0mg此稀释处后静添注课程名
临床表现(2)
维持期:
• 又称少尿期,一般持续7-14天,也可短至数天,长
至4-6周单。 击此处添课程名
• GFR保持在低水平 • 可少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d) • 也有些患者尿量不少,称非少尿型AKI,病情通常较
轻,预后较好
临床表现(2.1)
AKI的全身症状
✓消化系统:食欲减退、恶心吐、腹胀、消化道出血
✓严重酸中单毒,击应立此即处透析添治疗课程名
6、感染
✓常见并发症,主要死因之一 ✓尽早抗感染治疗,不提倡预防用药 ✓依据eGFR调整剂量
治疗(7.1)
肾脏替代治疗指征
✓严重高钾血症(>6.5mmol/L)
✓代谢单性击酸中此毒处(P添H<课7.1程5)名
✓容量负荷过重对利尿剂无效 ✓心包炎 ✓严重脑病
肾小管上皮细胞管型
颗粒管型
鉴别诊断(2)
✓ATN与肾后性尿路梗阻
依据病单史击、症此状、处体添征、课影程像学名
✓ATN与其他肾性AKI
肾活检有助诊断
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断
✓治疗、预后、预防
治疗
✓ 尽早识别并纠正可逆病因 ✓ 维持内环境稳定
肾脏血管收缩、扩张失衡
脓毒血症、药物(NSAIDs、ACEI)、肝肾综合征
肾动脉机械性阻塞
夹层形成、外伤(血肿、血管创伤)
肾后性(尿路梗阻)
原因
常见疾病
肾内梗阻
骨髓瘤、轻链病、尿酸和/草酸钙、磺胺及阿昔洛韦等药 物结晶
双侧肾盂、输尿 管梗阻
管腔内梗阻:肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、
单击此处添课程名 脱落肾乳头、真菌团块 管腔外压迫梗阻:肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维
化、误结扎
膀胱及以下部位 结石、肿瘤、血块、神经性膀胱、前列腺肿大(良
性或者恶性)、尿道狭窄(外伤、肿瘤)、严重的
包茎
肾实质性(肾脏本身疾病)
原因
肾小球疾病
常见疾病
各型急进性肾炎、急性感染后肾炎
肾小管坏死 肾间质疾病
缺血性(肾前性肾衰迁延而致)、 肾毒性(药物、造影 剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂)、 色素尿(肌红
5. 诊断标准:发病时间、Scr变化、尿量减少 6. ATN与肾前性少尿、肾性、肾后性AKI鉴别要点 7. AKI治疗原则,高钾血症的治疗 8. 肾脏替代治疗的指征和种类
单击此处添课程名
高钾血症心电图
单击此处添课程名
PR间期延长,QT间期延长,QRS时限延长,T波高尖 0.12-0.20s, 0.32-0.44s, 0.06-0.10s
手工操作PD
APD
单击此处添课程名
颈内静脉置管
单击此处添课程名
治疗(8)
✓多尿期的治疗:以维持水、电解质和酸碱平衡、 控制氮质血症和预防各种并发症为主。
单击此处添课程名
✓恢复期的治疗:一般无特殊处理,定期随访肾 功能,避免使用肾毒性药物。
预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
✓肾前性:早期诊治,肾功能多可恢复至基线值,死亡率<10%
尿素氮肌酐升高
红细胞管型
血代钾酸升高单击此处添课程尿名比重低
✓影像学检查
✓ 肾活检
排除梗阻
发现血管病变(CT、MRI)
肾活检示意图
单击此处添课程名
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查
✓诊断与鉴别诊断
✓治疗、预后、预防
诊断标准
✓肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升
✓5%碳酸氢钠100-200ml静点 ✓50%葡萄糖注射液50-100ml+胰岛素6-12U缓慢静
注 ✓口服聚苯乙烯15-30g,tid ✓以上措施无效,或为高分解代谢型的ATN,行血液
透析治疗
治疗(5-6)
5、代谢性酸中毒
✓如血清HCO3- 低于15mmol/L,可给予5%碳酸氢钠 100-200ml静点
肾积水和输尿管扩张
单击此处添课程名
肾前性(肾脏低灌注)
原因
血容量不足
常见疾病
细胞外液丢失(烧伤、外伤失血、消化道大出血、
利尿、吐泻、尿崩症)、细胞外液重新分布(烧伤、
心排出量下降 周围血管扩张
挤 压伤、肾病综合征、肝硬化)
单击此处添课程名 心肌功能下降(心梗、心律失常、心衰、缺血性 心肌病)