急性肾损伤PPT

肾脏血管收缩、扩张失衡
脓毒血症、药物（NSAIDs、ACEI）、肝肾综合征
肾动脉机械性阻塞
夹层形成、外伤（血肿、血管创伤）
肾后性（尿路梗阻）
原因
常见疾病
肾内梗阻
骨髓瘤、轻链病、尿酸和/草酸钙、磺胺及阿昔洛韦等药 物结晶
双侧肾盂、输尿 管梗阻
管腔内梗阻：肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、
单击此处添课程名 脱落肾乳头、真菌团块 管腔外压迫梗阻：肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维
✓呼吸系统单：击急性此肺水处肿 添课程名
✓循环系统：高血压、心衰、心律失常、心肌病变 ✓神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷 ✓血液系统：出血倾向和贫血
临床表现（2.2）
AKI所致的水电解质和酸碱平衡紊乱
✓代谢性酸中毒
✓高钾血症单击此处添课程名
✓低钠血症
临床表现（3）
恢复期
✓肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复
诊断指标
肾前性AKI
ATN
尿沉渣
透明管型
棕色颗粒管型
✓尿比重
＞1.020
＜1.010
单击此处添课程名 尿渗透压（mOsm/Kg H2O） ＞500
＜350
✓血尿素氮/血肌酐
＞20
＜10-15
尿肌酐/血肌酐
＞40
＜20
✓尿钠浓度（mmol/L） ＜20
＞40
肾衰指数
＜1
＞1
钠排泄分数（％）
＜1
＞1
透明管型 单击此处添课程名
✓老年、糖单尿击病、此原有处C添KD及课危程重病名患者，尤应
注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药 物应用，避免肾缺血和血容量减少 ✓高危患者如必须造影检查应给予水化疗法
总结
1. 早期诊断、早期治疗的重要性 2. 病因分类：肾前性、肾性、肾后性 3. 急性肾小管坏死常见原因为肾缺血或肾毒性物质
单击此处添课程名 4. 典型的ATN临床过程分为三期：起始期、维持期、恢复期
急性肾损伤 （单A击cu此te处Kid添ne课y 程Inj名ury，AKI）
教学大纲
✓掌握急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别 诊断以及治疗
单击此处添课程名
✓熟悉急性肾损伤的病因分类 ✓熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后及
预防
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
✓肾后性（急性尿路梗阻）
✓双侧尿路梗阻、孤立肾尿路梗阻、肾内梗阻
单击此处添课程名
肾后性AKI
• 肾小球滤过率↓
• 肾小球有效单滤击过压此↓处=（添肾小课球程毛细名血管静水压 ↑+囊内胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+囊内 压↑↑）
病因和发病机制（2）
✓肾性（肾实质损伤）
✓肾小管
单击此处添课程名 ✓急性肾小管坏死（Acute Tubular Necrosis，ATN）
治疗（7.2）
早期透析目的
✓清除过多水分
✓清除尿单毒症击毒此素 处添课程名
✓纠正高钾、代酸，稳定内环境 ✓有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质
补充
治疗（7.3）
AKI肾脏替代治疗种类 ✓腹膜透析（PD）
✓间单歇性击血此液透处析添（IH课D）程名
✓连续性肾脏替代治疗（CRRT）
腹膜透析 单击此处添课程名
单击此处添课程名 ✓肾后性：如能及时解除梗阻，肾功大多恢复良好
✓肾性：差异很大，无并发症死亡率10-30%；合并多脏器衰竭 死亡率高达30-80%，部分AKI肾功能不能完全恢复
✓CKD发生AKI后，肾功能常不能恢复至基线水平，加快进入终 末期肾病
预防
✓积极治疗原发病，及时发现危险因素并去除， 此为防止AKI的关键
急性肾损伤
✓定义
✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
定义
✓以往称为急性肾衰竭(Acute Renal Failure) ✓多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床
综合征 单击此处添课程名
✓表现为少尿、无尿、含氮代谢产物在血中潴留、 水电解质及酸碱平衡紊乱等
肾积水和输尿管扩张
单击此处添课程名
肾前性（肾脏低灌注）
原因
血容量不足
常见疾病
细胞外液丢失（烧伤、外伤失血、消化道大出血、
利尿、吐泻、尿崩症）、细胞外液重新分布（烧伤、
心排出量下降 周围血管扩张
挤 压伤、肾病综合征、肝硬化）
单击此处添课程名 心肌功能下降（心梗、心律失常、心衰、缺血性 心肌病）
药物引起（降压、麻醉、中毒）、脓毒血症
临床表现（2）
维持期：
• 又称少尿期，一般持续7-14天，也可短至数天，长
至4-6周单。 击此处添课程名
• GFR保持在低水平 • 可少尿（＜400ml/d）或无尿（＜100ml/d） • 也有些患者尿量不少，称非少尿型AKI，病情通常较
轻，预后较好
临床表现（2.1）
AKI的全身症状
✓消化系统：食欲减退、恶心吐、腹胀、消化道出血
单击此处添课程名
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现
✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
临床表现（1）
典型的ATN临床过程分为三期 起始期、维持期、恢复期
起始期： 单击此处添课程名
✓常常有诱因（低血压、缺血、脓毒血症、肾毒素） ✓尚无明显的肾实质损伤 ✓可预防
高≥0.3m单g/d击l（2此6.5处μm添ol/课L）程名
✓7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值
✓尿量＜0.5ml/（Kg·h），持续＞6h
分期标准
分期
血清肌酐
尿量
1期
增至基础值1.5～1.9倍 或升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）
＜0.5ml/（Kg·h） 持续6～12h
单击此处添课程名 2期 增至基础值2.0～2.9倍
尿素氮肌酐升高
红细胞管型
血代钾酸升高单击此处添课程尿名比重低
✓影像学检查
✓ 肾活检
排除梗阻
发现血管病变（CT、MRI）
肾活检示意图
单击此处添课程名
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查
✓诊断与鉴别诊断
✓治疗、预后、预防
诊断标准
✓肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升
✓主要为碳单水击化合此物和处脂肪添课程名
✓蛋白质0.8g /(Kg·d) 高分解代谢、营养不良、透析患者适当放宽
✓尽量减少钠、钾、氯的摄入
治疗（4）
4、※高钾血症：血钾超过6.5mmol/L，心电图出 现QRS波增宽时，应紧急处理
✓10%葡萄糖酸钙10-20ml稀释后缓慢静注
✓呋噻米2单0-4击0mg此稀释处后静添注课程名
✓是否有肾脏病病史均可发生 ✓早期诊断、早期治疗、死亡率高
急性肾损伤
✓定义
✓病因、分类、发病机制
✓病单理击此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
病因和发病机制（1）
病因分类：肾前性、肾性、肾后性 ✓肾前性（肾脏低灌注）
单击此处添课程名
✓最常见，肾脏血流灌注不足所致 ✓6小时内如能纠正，则有望逆转
单蛋白击、血红此蛋白处） 添课程名
药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤浸润（淋巴瘤、肉瘤、 白血病、结节病）
肾血管疾病
小血管炎（急进性肾炎Ⅲ型）、血栓性微血管病（恶性高 血压、溶血尿毒综合征、硬皮病肾脏危象、DIC）、肾梗 死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉 胆固醇栓塞综合征）
化、误结扎
膀胱及以下部位 结石、肿瘤、血块、神经性膀胱、前列腺肿大（良
性或者恶性）、尿道狭窄（外伤、肿瘤）、严重的
包茎
肾实质性（肾脏本身疾病）
原因
肾小球疾病
常见疾病
各型急进性肾炎、急性感染后肾炎
肾小管坏死 肾间质疾病
缺血性（肾前性肾衰迁延而致）、 肾毒性（药物、造影 剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂）、 色素尿（肌红
＜0.5ml/（Kg·h） 持续≥12h
增至基础值3倍
或升高≥4.0mg/dl（353.6μmol/L） ＜0.3ml/（Kg·h）
3期 或开始肾脏替代治疗 或＜18岁，eGFR＜35ml/
持续≥24h 或无尿≥12h
（min·1.73m2）
单击此处添课程名
鉴别诊断（1）
ATN与肾前性少尿：补液试验和尿液分析
✓GFR逐渐单恢复击正此常或处接近添正常课程名
✓少尿型患者开始利尿，尿量可达3000-5000ml/d ✓通常持续1-3周
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现
✓实验室检查
✓诊断与鉴别诊断 ✓Biblioteka Baidu疗、预后、预防
实验室检查（了解）
✓血液检查
✓ 尿液检查
轻度贫血
尿蛋白±～＋
✓5%碳酸氢钠100-200ml静点 ✓50%葡萄糖注射液50-100ml＋胰岛素6-12U缓慢静
注 ✓口服聚苯乙烯15-30g，tid ✓以上措施无效，或为高分解代谢型的ATN，行血液
透析治疗
治疗（5-6）
5、代谢性酸中毒
✓如血清HCO3- 低于15mmol/L，可给予5%碳酸氢钠 100-200ml静点
肾小管上皮细胞管型
颗粒管型
鉴别诊断（2）
✓ATN与肾后性尿路梗阻
依据病单史击、症此状、处体添征、课影程像学名
✓ATN与其他肾性AKI
肾活检有助诊断
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断
✓治疗、预后、预防
治疗
✓ 尽早识别并纠正可逆病因 ✓ 维持内环境稳定
✓ 营养支单持击此处添课程名
✓ 防治并发症 ✓ 肾脏替代治疗
治疗（1－2）
1、尽早纠正可逆病因
✓各种严重外伤、心衰、急性失血、重症感染
✓停用影响单肾击灌注此或肾处毒性添药物课程名
✓及时解除梗阻
2、维持体液平衡
✓补液：前一日尿量＋500ml ✓利尿
治疗（3）
3、饮食和营养
✓35Kcal/(Kg·d)
手工操作PD
APD
单击此处添课程名
颈内静脉置管
单击此处添课程名
治疗（8）
✓多尿期的治疗：以维持水、电解质和酸碱平衡、 控制氮质血症和预防各种并发症为主。
单击此处添课程名
✓恢复期的治疗：一般无特殊处理，定期随访肾 功能，避免使用肾毒性药物。
预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
✓肾前性：早期诊治，肾功能多可恢复至基线值，死亡率＜10%
✓ 常见原因为肾缺血或肾毒性物质 ✓ 发生机制：小管因素、血管因素、炎症因子的参与
✓肾间质、肾血管、肾小球
急性肾损伤
✓定义 ✓病因、分类、发病机制
单✓病击理此处添课程名
✓临床表现 ✓实验室检查 ✓诊断与鉴别诊断 ✓治疗、预后、预防
病理（了解）
正常肾小管
ATN 肾小管
单击此处添课程名
单击此处添课程名
✓严重酸中单毒，击应立此即处透析添治疗课程名
6、感染
✓常见并发症，主要死因之一 ✓尽早抗感染治疗，不提倡预防用药 ✓依据eGFR调整剂量
治疗（7.1）
肾脏替代治疗指征
✓严重高钾血症（＞6.5mmol/L）
✓代谢单性击酸中此毒处（P添H＜课7.1程5）名
✓容量负荷过重对利尿剂无效 ✓心包炎 ✓严重脑病
5. 诊断标准：发病时间、Scr变化、尿量减少 6. ATN与肾前性少尿、肾性、肾后性AKI鉴别要点 7. AKI治疗原则，高钾血症的治疗 8. 肾脏替代治疗的指征和种类
单击此处添课程名
高钾血症心电图
单击此处添课程名
PR间期延长，QT间期延长，QRS时限延长，T波高尖 0.12-0.20s， 0.32-0.44s， 0.06-0.10s