消化不良的诊断和治疗
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胃肠病学，2000，5：77-79
我国慢性胃炎诊断亟待规范
近5年国内495篇相关论文--
半数慢性胃炎诊断仅凭内镜而无病理学检查 具备内镜和病理诊断者多未无诊断依据与标准,仅 28.6%有内镜标准,47.1%有病理学诊断标准 有内镜诊断的论文中:采用1982年重庆标准64.5%、 悉尼标准18.1%、 2000年井冈山标准9.4% 有病理诊断的论文中:采用1982年重庆标准46.2%, 悉尼标准23.9%, 2000年井冈山标准22.2%
减弱 过强
Blecker U, et al.Eur J Pediatr. 1999 Jul;158(7):541-6. 李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床:P1
胃酸在慢性胃炎中的作用
慢性胃炎大多胃酸不高或偏低1
因其它攻击因子削弱胃屏障功能后，促使H+反弥
散可导致损伤
有反酸症状的患者，适当抑制胃酸分泌，有利于
NSAID抑制PG削弱防御因子
胃粘膜损伤 ×
结构性PG 胃粘膜 防御因子 COX-1
NSAID
花生四烯酸
× 抗炎
COX-2
Hale Waihona Puke Baidu
诱导性PG 炎症 介质
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，P477-9
常用NSAID抑制COX-1的强度比较
常用NSAID抑制COX-1的强度比较
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，P485
表皮生长因子促进损伤修复
早期修复: EGF促进损伤周边上皮细胞移行覆盖损伤部位,迅速恢复
其完整性,又称整复(restitution),发生于损伤后数分钟
晚期修复:EGF强烈促进细胞分裂,分化,增殖,完成最终修复
表皮生长因子 EGF
上皮细胞移行 分裂,分化,增殖
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床
吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6
慢性胃炎的内镜诊断(大连2003)
中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8
酸相关疾病
促动力剂 2周
有效 动力障碍相关消化不良
无效
*=胃镜病理活检为非活动性慢性胃炎
我国消化不良的诊治流程
医学界认为 慢性胃炎就是功能性消化不良
罗马Ⅱ诊断标准分型为
溃疡样消化不良 动力障碍样消化不良
腹胀 中上腹疼痛为主， 伴反酸，嗳气
非特异性消化不良
症状与上述不符 的消化不良患者
N J Talley,et al.Gut 1999;45(Suppl II):II37–II42
中华消化杂志：2005，3：142-145
功能性消化不良 (functional dyspepsia,OD)
经内镜、超声等检查未能显示有结构上的明 显异常，或难以用这些表现来解释其症状。
功能性胃肠病（FGIDs）新认识
从单一疾病 生物心理社会模式
脑－肠轴研究 临床检测技术飞速发展
胃肠动力病（DGIM ）
按神经损伤部位分类 特异性动力异常
炎症、社会心理因素等
形态学检测必备
神经胃肠病学
动力学检测必备
个体化及对症治疗
促动力治疗及治疗原发病
Wingate, D et al. Gastroentorology (2002), 7(Suppl): S1-S14.
功能性消化不良
Hp检测和治疗
Hp检测：UBT 或HpSA
Malfertheiner P,et al. Aliment Pharmacol Ther 2002;16(2):167-80
消化不良
报警症状 怀疑器质疾病
无效
有
进一步检查 无异常或* 餐后减轻 无效 抑酸2周
+
相应治疗
心理障碍
否
与进餐关系
餐后出现加重
有效
诊断（罗马II标准）
1. 有腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶 心、呕吐等上腹部症状，在过去 12 月 内持续或反复发作累计超过12周 2. 经检查排除引起这些症状的器质性 疾病 3.症状不因排便而缓解
排除性诊断
内镜无器质性疾病发现 实验室、 B 超、 X 线检查排除肝胆 胰疾病 无糖尿病、肾病、结缔组织疾病、 精神疾病的临床及实验室依据 无腹部手术史
• 胰酶：
食物的消化95％ 以上是在小肠内完 成的，而在小肠内 的消化绝大部分要 靠胰酶。
胆汁或胰酶的缺乏都会引起消化不良
胆汁的作用
1、激活胰脂肪酶 2、乳化脂肪
胆盐 脂肪 脂肪微滴 胆盐浓度2mmol 脂肪微团 （水溶性）
脂肪微团的直径比微滴的直径小100倍，从而使脂肪表面积 大大增加，即增加了脂肪酶的作用面积。
症状：
• 嗳气 • 胃胀气 • 腹胀 • 餐后上腹疼痛
且肠道检测未见异常
病因和发病机制
上胃肠道动力障碍 内脏感觉过敏（与感觉传入通道异 常有关） 精神因素和应激因素 个性异常（焦虑、抑郁） Hp感染（未明确相关性）
临床表现
无特征性（有饮食和精神诱发因素） 消化不良症状 精神症状 溃疡型：上腹痛为主 动力障碍型：其他上腹不适症状为主 非特异型：无法确定上述哪类症状为主
消化不良（Dyspepsia)
表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀症状，常 餐后加重，伴有早饱、食欲不振、恶心、呕 吐等一组症候群。 器质性消化不良(organic dyspepsia,OD) 功能性消化不良(functional dyspepsia,OD)
在我国消化不良是非常常见的
1、城市人口消化不良症状相当常见 (20%－54%)； 2、消化不良患者数占普通门诊患者数 的11%, 占消化门诊患者数的53%；
国际慢性胃炎诊治指南:
1996年新悉尼系统(Updated Sydney System) 非萎缩性胃炎
慢性胃炎
萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
直观模拟评分(visual analogue scales)：
H.pylori密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级
Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81
新概念
神经控制障碍导致的胃肠运动（感觉）疾病
新认识
“神经胃肠病学”动力障碍病理机制
症状诊断
异常运动模式诊断
功能性胃肠病与胃肠动力病的 区别
• 功能性胃肠病
无形态结构异常 以症状作为诊断依据 按部位分类 非特异性动力异常
• 胃肠动力病
有形态结构异常
以动力异常为诊断依据
《慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断 标准》试行方案 慢性胃炎分为：浅表性，萎缩性，肥厚性
2000井冈山:中华医学会消化病学分会
《全国慢性胃炎研讨会共识意见》
2003大连：中华医学会消化内镜学分会
《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见》
李益农,萧树东等.中华内科杂志,1983，22：257-62 中华医学会消化病学分会.中华消化杂志，2000，20：199-201 中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8
消化的目的是吸收
消 化 方 式 机械性消化
食物 食团 食糜 小分子
化学性消化
吸收
化学性消化更重要
机械性消化是为完全化学性消化作准备
化学性消化是营养物质直接吸收的前提 化学性消化加快食物分解，改善机械性消化
化学性消化是彻底的消化
化学性消化过程
唾液淀粉酶
胃蛋白酶
胆汁
小肠刷状 缘酶
胰脂肪酶、 胰蛋白酶 胰淀粉酶
苏州大学附属第一医院 1883-
消化不良的诊断和治疗
苏州大学附属第一医院消化内科 陈卫昌 2005年10月
主要内容
1 2 3 4 5 6 消化不良的基本概念 功能性消化不良 慢性胃炎诊断与治疗 Hp感染规范治疗 酸相关疾病的治疗 器质性消化不良
消化的分类
（一）机械性消化
与口腔咀嚼/消化管的平滑肌运动相关 （二）化学性消化 主要与各种消化酶有关
治疗
对症治疗，个体化原则
一般治疗 药物治疗 1.抗酸分泌治疗 2.促胃肠动力治疗（疗程2-8周） 3.根除Hp治疗 4.抗抑郁治疗
若干重要处理策略
—— 未经调查的消化不良患者
年龄 < 45岁 年龄：应根据当地情况而定
*报警症状：
排除GERD、 NSAID、 胃癌家族史、报警症状*
原因不明体重减轻 吞咽困难 消化道出血或贫血 体检发现异常
慢性胃炎发病率高
占接受内镜检查患者的80%～90%
随年龄增长，发病率逐渐升高
50岁以上者的发病率可达50%
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床:P514 江绍基.见内科学第三版:P332
慢性胃炎的危害性
影响人们生活质量
与胃癌发生密切相关(Cascade)
慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→
3、消化不良明显影响患者的生活和工作。
中华医学会消化病学分会
上海地区消化不良的临床特点分析
连续调查782例消化不良患者 FD543例(69.4%)，OD239例(30.6%) OD包括消化性溃疡(159)、反流性食管炎(23)、 上消化道恶性肿瘤(23)、良性肿瘤(4)、其他 食管病变(13)、息肉(15)、憩室病(3) 有上腹部痛及饥饿痛等消化不良应警惕OD可 能，间歇性吞咽困难、无报警症状的体重减 轻可能是FD相对特殊的症状
改善症状2
1. 李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床,P517 2. 中华消化内镜杂志，2004，21（2）：77-8
胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制
上皮细胞分泌HCO3-,扩散入粘液,中和胃腔中反弥散来的H+, 维持胃腔 与粘膜间的pH阶差 完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障 充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件 胃腔 粘液层
吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6
我国慢性胃炎诊断亟待规范
目前我国临床对慢性胃炎的内镜或病 理诊断,多未标准化，或标准未统一或 过于陈旧
吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6
统一慢性胃炎内镜诊断标准
以2000年井冈山《全国慢性胃炎研讨会共识意见》的内镜诊断标 准为主,参考2003年大连会议的内镜分级标准： 基本分为慢性浅表性胃炎症(非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎两大类 若胃粘膜只表现为红白相间而未见其他改变,应下“胃粘膜未见 明显改变”之结论 明确了Hp相关性胃炎的定义，为内镜病因学诊断提供了依据 内镜诊断胃炎的书写表明分类、部位和病因及其与Hp的关系 对内镜特征和分级诊断标准作了进一步的细分和量化
pH2 pH7
上皮细胞
江绍基.见内科学第三版:P338
增加胃粘膜血流的防御修复因子
前列腺素(PG) 一氧化氮(NO) 降钙素基因相关肽(CGRP) 通过扩张胃粘膜血管,增加胃粘膜血流(gastric mucosal blood flow, GMBF), 维持充足血供而起保护作用
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床
不典型增生→胃癌
Price AB. Verh Dtsch Ges Pathol. 1999;83:52-5. 吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6
慢性胃炎的发病机制—失平衡
攻击因子
幽门螺杆菌 (H.pylori) 胆汁酸盐 胃酸－胃蛋白酶 ……
防御修复因子
胃粘液-粘膜屏障 前列腺素 生长因子 ……
慢性胃炎的临床诊断要点
病史和体检 (1)评估胃炎对人体的影响程度：有无 消化不良症状和严重程度 (2)找出可能的病因和诱因：药物、酒 精或十二指肠反流。
胃肠病学，2000，5：77-79
诊断书写格式
除表明胃炎类型和分布范围外， 对病因也尽可能加以描述。例如： 浅表性伴糜烂，胃窦为主， H.pylori阳性
消 化 酶 贯 穿 食 物 消 化 全 过 程
化学性消化的工具
1、各种消化酶：
A、淀粉酶：唾液淀粉酶、胰淀粉酶 B、蛋白酶：胃蛋白酶、胰蛋白酶等 C、脂肪酶：胰脂肪酶
2、胆汁：胆红素、胆盐、胆固醇等
胰酶和胆汁在化学性消化中作用最重要
化学性消化的核心
• 胆汁：
1、激活胰脂肪酶 2、乳化脂肪：将脂肪类 食物乳化成脂肪微粒， 大大增加脂肪酶与脂 肪食物的接触面积， 使食物中最难以消化 的脂肪得以充分地消 化和吸收
直观模拟评分(visual analogue scales):
病理学H.pylori密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级
Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81
我国慢性胃炎诊治指南
1982重庆
我国慢性胃炎诊断亟待规范
近5年国内495篇相关论文--
半数慢性胃炎诊断仅凭内镜而无病理学检查 具备内镜和病理诊断者多未无诊断依据与标准,仅 28.6%有内镜标准,47.1%有病理学诊断标准 有内镜诊断的论文中:采用1982年重庆标准64.5%、 悉尼标准18.1%、 2000年井冈山标准9.4% 有病理诊断的论文中:采用1982年重庆标准46.2%, 悉尼标准23.9%, 2000年井冈山标准22.2%
减弱 过强
Blecker U, et al.Eur J Pediatr. 1999 Jul;158(7):541-6. 李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床:P1
胃酸在慢性胃炎中的作用
慢性胃炎大多胃酸不高或偏低1
因其它攻击因子削弱胃屏障功能后，促使H+反弥
散可导致损伤
有反酸症状的患者，适当抑制胃酸分泌，有利于
NSAID抑制PG削弱防御因子
胃粘膜损伤 ×
结构性PG 胃粘膜 防御因子 COX-1
NSAID
花生四烯酸
× 抗炎
COX-2
Hale Waihona Puke Baidu
诱导性PG 炎症 介质
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，P477-9
常用NSAID抑制COX-1的强度比较
常用NSAID抑制COX-1的强度比较
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，P485
表皮生长因子促进损伤修复
早期修复: EGF促进损伤周边上皮细胞移行覆盖损伤部位,迅速恢复
其完整性,又称整复(restitution),发生于损伤后数分钟
晚期修复:EGF强烈促进细胞分裂,分化,增殖,完成最终修复
表皮生长因子 EGF
上皮细胞移行 分裂,分化,增殖
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床
吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6
慢性胃炎的内镜诊断(大连2003)
中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8
酸相关疾病
促动力剂 2周
有效 动力障碍相关消化不良
无效
*=胃镜病理活检为非活动性慢性胃炎
我国消化不良的诊治流程
医学界认为 慢性胃炎就是功能性消化不良
罗马Ⅱ诊断标准分型为
溃疡样消化不良 动力障碍样消化不良
腹胀 中上腹疼痛为主， 伴反酸，嗳气
非特异性消化不良
症状与上述不符 的消化不良患者
N J Talley,et al.Gut 1999;45(Suppl II):II37–II42
中华消化杂志：2005，3：142-145
功能性消化不良 (functional dyspepsia,OD)
经内镜、超声等检查未能显示有结构上的明 显异常，或难以用这些表现来解释其症状。
功能性胃肠病（FGIDs）新认识
从单一疾病 生物心理社会模式
脑－肠轴研究 临床检测技术飞速发展
胃肠动力病（DGIM ）
按神经损伤部位分类 特异性动力异常
炎症、社会心理因素等
形态学检测必备
神经胃肠病学
动力学检测必备
个体化及对症治疗
促动力治疗及治疗原发病
Wingate, D et al. Gastroentorology (2002), 7(Suppl): S1-S14.
功能性消化不良
Hp检测和治疗
Hp检测：UBT 或HpSA
Malfertheiner P,et al. Aliment Pharmacol Ther 2002;16(2):167-80
消化不良
报警症状 怀疑器质疾病
无效
有
进一步检查 无异常或* 餐后减轻 无效 抑酸2周
+
相应治疗
心理障碍
否
与进餐关系
餐后出现加重
有效
诊断（罗马II标准）
1. 有腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶 心、呕吐等上腹部症状，在过去 12 月 内持续或反复发作累计超过12周 2. 经检查排除引起这些症状的器质性 疾病 3.症状不因排便而缓解
排除性诊断
内镜无器质性疾病发现 实验室、 B 超、 X 线检查排除肝胆 胰疾病 无糖尿病、肾病、结缔组织疾病、 精神疾病的临床及实验室依据 无腹部手术史
• 胰酶：
食物的消化95％ 以上是在小肠内完 成的，而在小肠内 的消化绝大部分要 靠胰酶。
胆汁或胰酶的缺乏都会引起消化不良
胆汁的作用
1、激活胰脂肪酶 2、乳化脂肪
胆盐 脂肪 脂肪微滴 胆盐浓度2mmol 脂肪微团 （水溶性）
脂肪微团的直径比微滴的直径小100倍，从而使脂肪表面积 大大增加，即增加了脂肪酶的作用面积。
症状：
• 嗳气 • 胃胀气 • 腹胀 • 餐后上腹疼痛
且肠道检测未见异常
病因和发病机制
上胃肠道动力障碍 内脏感觉过敏（与感觉传入通道异 常有关） 精神因素和应激因素 个性异常（焦虑、抑郁） Hp感染（未明确相关性）
临床表现
无特征性（有饮食和精神诱发因素） 消化不良症状 精神症状 溃疡型：上腹痛为主 动力障碍型：其他上腹不适症状为主 非特异型：无法确定上述哪类症状为主
消化不良（Dyspepsia)
表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀症状，常 餐后加重，伴有早饱、食欲不振、恶心、呕 吐等一组症候群。 器质性消化不良(organic dyspepsia,OD) 功能性消化不良(functional dyspepsia,OD)
在我国消化不良是非常常见的
1、城市人口消化不良症状相当常见 (20%－54%)； 2、消化不良患者数占普通门诊患者数 的11%, 占消化门诊患者数的53%；
国际慢性胃炎诊治指南:
1996年新悉尼系统(Updated Sydney System) 非萎缩性胃炎
慢性胃炎
萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
直观模拟评分(visual analogue scales)：
H.pylori密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级
Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81
新概念
神经控制障碍导致的胃肠运动（感觉）疾病
新认识
“神经胃肠病学”动力障碍病理机制
症状诊断
异常运动模式诊断
功能性胃肠病与胃肠动力病的 区别
• 功能性胃肠病
无形态结构异常 以症状作为诊断依据 按部位分类 非特异性动力异常
• 胃肠动力病
有形态结构异常
以动力异常为诊断依据
《慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断 标准》试行方案 慢性胃炎分为：浅表性，萎缩性，肥厚性
2000井冈山:中华医学会消化病学分会
《全国慢性胃炎研讨会共识意见》
2003大连：中华医学会消化内镜学分会
《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见》
李益农,萧树东等.中华内科杂志,1983，22：257-62 中华医学会消化病学分会.中华消化杂志，2000，20：199-201 中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8
消化的目的是吸收
消 化 方 式 机械性消化
食物 食团 食糜 小分子
化学性消化
吸收
化学性消化更重要
机械性消化是为完全化学性消化作准备
化学性消化是营养物质直接吸收的前提 化学性消化加快食物分解，改善机械性消化
化学性消化是彻底的消化
化学性消化过程
唾液淀粉酶
胃蛋白酶
胆汁
小肠刷状 缘酶
胰脂肪酶、 胰蛋白酶 胰淀粉酶
苏州大学附属第一医院 1883-
消化不良的诊断和治疗
苏州大学附属第一医院消化内科 陈卫昌 2005年10月
主要内容
1 2 3 4 5 6 消化不良的基本概念 功能性消化不良 慢性胃炎诊断与治疗 Hp感染规范治疗 酸相关疾病的治疗 器质性消化不良
消化的分类
（一）机械性消化
与口腔咀嚼/消化管的平滑肌运动相关 （二）化学性消化 主要与各种消化酶有关
治疗
对症治疗，个体化原则
一般治疗 药物治疗 1.抗酸分泌治疗 2.促胃肠动力治疗（疗程2-8周） 3.根除Hp治疗 4.抗抑郁治疗
若干重要处理策略
—— 未经调查的消化不良患者
年龄 < 45岁 年龄：应根据当地情况而定
*报警症状：
排除GERD、 NSAID、 胃癌家族史、报警症状*
原因不明体重减轻 吞咽困难 消化道出血或贫血 体检发现异常
慢性胃炎发病率高
占接受内镜检查患者的80%～90%
随年龄增长，发病率逐渐升高
50岁以上者的发病率可达50%
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床:P514 江绍基.见内科学第三版:P332
慢性胃炎的危害性
影响人们生活质量
与胃癌发生密切相关(Cascade)
慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→
3、消化不良明显影响患者的生活和工作。
中华医学会消化病学分会
上海地区消化不良的临床特点分析
连续调查782例消化不良患者 FD543例(69.4%)，OD239例(30.6%) OD包括消化性溃疡(159)、反流性食管炎(23)、 上消化道恶性肿瘤(23)、良性肿瘤(4)、其他 食管病变(13)、息肉(15)、憩室病(3) 有上腹部痛及饥饿痛等消化不良应警惕OD可 能，间歇性吞咽困难、无报警症状的体重减 轻可能是FD相对特殊的症状
改善症状2
1. 李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床,P517 2. 中华消化内镜杂志，2004，21（2）：77-8
胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制
上皮细胞分泌HCO3-,扩散入粘液,中和胃腔中反弥散来的H+, 维持胃腔 与粘膜间的pH阶差 完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障 充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件 胃腔 粘液层
吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6
我国慢性胃炎诊断亟待规范
目前我国临床对慢性胃炎的内镜或病 理诊断,多未标准化，或标准未统一或 过于陈旧
吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6
统一慢性胃炎内镜诊断标准
以2000年井冈山《全国慢性胃炎研讨会共识意见》的内镜诊断标 准为主,参考2003年大连会议的内镜分级标准： 基本分为慢性浅表性胃炎症(非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎两大类 若胃粘膜只表现为红白相间而未见其他改变,应下“胃粘膜未见 明显改变”之结论 明确了Hp相关性胃炎的定义，为内镜病因学诊断提供了依据 内镜诊断胃炎的书写表明分类、部位和病因及其与Hp的关系 对内镜特征和分级诊断标准作了进一步的细分和量化
pH2 pH7
上皮细胞
江绍基.见内科学第三版:P338
增加胃粘膜血流的防御修复因子
前列腺素(PG) 一氧化氮(NO) 降钙素基因相关肽(CGRP) 通过扩张胃粘膜血管,增加胃粘膜血流(gastric mucosal blood flow, GMBF), 维持充足血供而起保护作用
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床
不典型增生→胃癌
Price AB. Verh Dtsch Ges Pathol. 1999;83:52-5. 吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6
慢性胃炎的发病机制—失平衡
攻击因子
幽门螺杆菌 (H.pylori) 胆汁酸盐 胃酸－胃蛋白酶 ……
防御修复因子
胃粘液-粘膜屏障 前列腺素 生长因子 ……
慢性胃炎的临床诊断要点
病史和体检 (1)评估胃炎对人体的影响程度：有无 消化不良症状和严重程度 (2)找出可能的病因和诱因：药物、酒 精或十二指肠反流。
胃肠病学，2000，5：77-79
诊断书写格式
除表明胃炎类型和分布范围外， 对病因也尽可能加以描述。例如： 浅表性伴糜烂，胃窦为主， H.pylori阳性
消 化 酶 贯 穿 食 物 消 化 全 过 程
化学性消化的工具
1、各种消化酶：
A、淀粉酶：唾液淀粉酶、胰淀粉酶 B、蛋白酶：胃蛋白酶、胰蛋白酶等 C、脂肪酶：胰脂肪酶
2、胆汁：胆红素、胆盐、胆固醇等
胰酶和胆汁在化学性消化中作用最重要
化学性消化的核心
• 胆汁：
1、激活胰脂肪酶 2、乳化脂肪：将脂肪类 食物乳化成脂肪微粒， 大大增加脂肪酶与脂 肪食物的接触面积， 使食物中最难以消化 的脂肪得以充分地消 化和吸收
直观模拟评分(visual analogue scales):
病理学H.pylori密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级
Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81
我国慢性胃炎诊治指南
1982重庆