呼吸系统疾病诊治进展精品PPT课件
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13
（二）对循环的影响
PaO2↓
轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压 重度：心律紊乱
PaCO2↑
周围血管扩张，脑和冠状血管舒张
14
（三）对呼吸的影响
PaO2↓
反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢
PaCO2↑
慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢
15
（四） 对肾功能的影响 功能性肾衰竭
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
12
轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧
气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸 廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ （五）神经肌肉疾病
脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制 通气不足 PaO2↓
4
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg +
PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：
CO2弥散速度为O2的20倍
6
7
气体的弥散量取决于
Ø肺泡膜两侧的气体分压差 Ø肺泡的面积与厚度 Ø气体的弥散常数 Ø血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
8
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
21
治疗
原则： 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）病因治疗
22
（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施
清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
23
（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的
案例版内科学
（Respiratory Failure）
1
概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴 （或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空 气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有 PaCO2>50mmHg
前提下，尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 I型呼衰：高浓度吸氧 > 35% 伴高碳酸血症：低浓度吸氧 < 35% 2、氧疗方法
24
△鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min）
△面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90%
△呼吸机 最有效的氧疗工具
△高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭
急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 （三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
5
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰
PaCO2=0.863×VCO2/VA 2、弥散障碍，常产生I型呼衰
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、 气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压 差等
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
9
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
10
11
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中百度文库神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
（三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描
20
诊断
结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧
或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。
诊断主要依靠动脉血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴
PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
2
病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺泡
3
（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静
脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓与胸膜病变
3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
26
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂 在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
洛贝林
27
2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 主要并发症：
脏停搏
18
（四）精神神经症状 注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血
19
实验室检查
（一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS?
（二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
17
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
（三）循环系统 HR↑ CO↑ Bp↑心律失常 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心
（五）对消化系统的影响
消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高 （六）对酸碱平衡和电解质的影响
无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒
16
第一节 急性呼吸衰竭
病因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
（二）对循环的影响
PaO2↓
轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压 重度：心律紊乱
PaCO2↑
周围血管扩张，脑和冠状血管舒张
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（三）对呼吸的影响
PaO2↓
反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢
PaCO2↑
慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢
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（四） 对肾功能的影响 功能性肾衰竭
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
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轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧
气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸 廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ （五）神经肌肉疾病
脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制 通气不足 PaO2↓
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分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg +
PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：
CO2弥散速度为O2的20倍
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7
气体的弥散量取决于
Ø肺泡膜两侧的气体分压差 Ø肺泡的面积与厚度 Ø气体的弥散常数 Ø血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
8
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
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治疗
原则： 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）病因治疗
22
（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施
清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
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（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的
案例版内科学
（Respiratory Failure）
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概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴 （或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空 气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有 PaCO2>50mmHg
前提下，尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 I型呼衰：高浓度吸氧 > 35% 伴高碳酸血症：低浓度吸氧 < 35% 2、氧疗方法
24
△鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min）
△面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90%
△呼吸机 最有效的氧疗工具
△高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭
急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 （三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
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发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰
PaCO2=0.863×VCO2/VA 2、弥散障碍，常产生I型呼衰
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、 气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压 差等
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
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维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
10
11
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中百度文库神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
（三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描
20
诊断
结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧
或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。
诊断主要依靠动脉血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴
PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
2
病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺泡
3
（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静
脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓与胸膜病变
3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
26
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂 在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
洛贝林
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2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 主要并发症：
脏停搏
18
（四）精神神经症状 注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血
19
实验室检查
（一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS?
（二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
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（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
（三）循环系统 HR↑ CO↑ Bp↑心律失常 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心
（五）对消化系统的影响
消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高 （六）对酸碱平衡和电解质的影响
无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒
16
第一节 急性呼吸衰竭
病因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等