机能学实验水肿的形成-华西课件
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机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏
血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
（3）微血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出
影响血管内外液体交换平衡的因素
烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 －内皮细胞功能性变化
影响血管内外液体交换平衡的因素
（4） 淋巴管阻塞
肿瘤，丝虫病
小结：导致血管内外液体交换失衡的因素 * 毛细血管流体静压
*血浆胶体渗透压
* 微血管通透性
体液积聚 在组织间
* 淋巴回流受阻
2. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
（1）肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变滤过面积明显减少
有效循环血量减少 肾血流量减少
水肿的形成与利尿药的作用
概念
Edema
Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation 过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops)
属于正常血钠性体液容量（水）过多
分类
按范围分：局部、全身 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分：皮下，脑，肺
治疗
1. 开放下腔静脉+1%呋塞米1~1.5mL/kg
2. 开放下腔静脉+不给呋塞米 3. 不开放下腔静脉+呋塞米
观察
1. 家兔腹部有无明显膨隆 2. 打开腹腔，观察有无腹腔积液，颜色性 状如何，估算腹水量 3. 肝脏边缘变钝，体积、颜色如何，肝脏 “发汗”现象 4. 其他脏器改变
影响血管内外液体交换平衡的因素
水肿优秀ppt课件pptx
10
营养不良性水肿
01
02
03
发生机制
由于长期营养缺乏导致血 浆蛋白减少，胶体渗透压 降低，从而引起水肿。
2024/1/28
水肿特点
水肿前常有消瘦、体重减 轻等表现。水肿常从足部 开始逐渐蔓延至全身。
伴随症状
消瘦、体重减轻、皮下脂 肪减少、皮肤弹性差等营 养不良表现。
11
03
水肿的鉴别诊断与治疗原则
开发新的水肿治疗药物
目前针对水肿的治疗药物虽然 有一定疗效，但仍存在副作用 和耐药性问题。未来需要开发 更加安全有效的新药，以满足 患者的治疗需求。
探索水肿的个体化治疗策 略
不同患者的水肿类型和严重程 度可能存在差异，因此需要探 索个体化治疗策略，根据患者 的具体情况制定合适的治疗方 案。
加强水肿的预防和健康教 育
2024/1/28
12
鉴别诊断方法
01
02
03
04
病史询问
详细询问患者病史，包括水肿 发生时间、部位、伴随症状等
。
体格检查
全面进行体格检查，观察水肿 部位、程度、性质等。
实验室检查
根据病情选择相应的实验室检 查，如尿常规、血常规、生化
检查等。
影像学检查
如需要，可进行影像学检查， 如超声、CT、MRI等，以明
预防水肿的发生比治疗更为重 要。未来需要加强水肿的预防 和健康教育，提高公众对水肿 的认识和重视程度，促进健康 生活方式的形成。
2024/1/28
23
感谢您的观看
THANKS
2024/1/28
24
7
心源性水肿
2024/1/28
发生机制
由于心脏功能障碍引发的体循环静脉淤血，使机体组织间隙有过多的液体积聚。
营养不良性水肿
01
02
03
发生机制
由于长期营养缺乏导致血 浆蛋白减少，胶体渗透压 降低，从而引起水肿。
2024/1/28
水肿特点
水肿前常有消瘦、体重减 轻等表现。水肿常从足部 开始逐渐蔓延至全身。
伴随症状
消瘦、体重减轻、皮下脂 肪减少、皮肤弹性差等营 养不良表现。
11
03
水肿的鉴别诊断与治疗原则
开发新的水肿治疗药物
目前针对水肿的治疗药物虽然 有一定疗效，但仍存在副作用 和耐药性问题。未来需要开发 更加安全有效的新药，以满足 患者的治疗需求。
探索水肿的个体化治疗策 略
不同患者的水肿类型和严重程 度可能存在差异，因此需要探 索个体化治疗策略，根据患者 的具体情况制定合适的治疗方 案。
加强水肿的预防和健康教 育
2024/1/28
12
鉴别诊断方法
01
02
03
04
病史询问
详细询问患者病史，包括水肿 发生时间、部位、伴随症状等
。
体格检查
全面进行体格检查，观察水肿 部位、程度、性质等。
实验室检查
根据病情选择相应的实验室检 查，如尿常规、血常规、生化
检查等。
影像学检查
如需要，可进行影像学检查， 如超声、CT、MRI等，以明
预防水肿的发生比治疗更为重 要。未来需要加强水肿的预防 和健康教育，提高公众对水肿 的认识和重视程度，促进健康 生活方式的形成。
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感谢您的观看
THANKS
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7
心源性水肿
2024/1/28
发生机制
由于心脏功能障碍引发的体循环静脉淤血，使机体组织间隙有过多的液体积聚。
7 水肿的发生机制 课件
15
§1-2 体内外液体交换障碍
水钠潴留
2. 肾小管重吸收增加
近曲小管——定比重吸收 影响因素：心房肽 滤过分数
远曲小管、集合管——激素调节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素(ADH)
16
醛固酮增多→水肿
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮
分泌增加 灭活减少
血管紧张 素转换酶
血管紧张素原
（14肽）
13
心房肽分泌减少→水肿
有效循环血量↓ 心房牵张感受器
兴奋性↓
↓交感神经兴奋 ↓水盐摄入
心房扩张，血容量↑， 血Na+ ↑，Ang ↑
心房肽分泌↓ 对近曲小管
重吸收水钠的抑制↓
血管舒张
↓醛固酮分泌 ↓肾素分泌 利钠、利尿
水钠重吸收↑
14
滤过分数增加→水肿
有效循环血量↓ 肾血管收缩
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率↓/肾血浆流量↓↓ 即：滤过分数↑ 肾小管周围毛细血管内 流体静压↓胶渗压↑ 水钠重吸收↑
组织液生成>回流
1. 毛细血管内流体静压增高
静脉压升高
全身——见于心力衰竭 局部——见于栓塞或压迫动脉充Βιβλιοθήκη （次要）主要见于炎症6
§1-1 血管内外液体交换失衡
组织液生成>回流
2. 血浆胶体渗透压下降
血浆白蛋白含量 蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良 蛋白质丧失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤
水肿的发生机制
1
§1 水肿的机制
水肿定义
过多的液体在组织间隙或体腔积聚
组织液的生成大于回流
血
组 织
细 胞
浆
间 液
内 液
水钠潴留
§1-2 体内外液体交换障碍
水钠潴留
2. 肾小管重吸收增加
近曲小管——定比重吸收 影响因素：心房肽 滤过分数
远曲小管、集合管——激素调节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素(ADH)
16
醛固酮增多→水肿
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮
分泌增加 灭活减少
血管紧张 素转换酶
血管紧张素原
（14肽）
13
心房肽分泌减少→水肿
有效循环血量↓ 心房牵张感受器
兴奋性↓
↓交感神经兴奋 ↓水盐摄入
心房扩张，血容量↑， 血Na+ ↑，Ang ↑
心房肽分泌↓ 对近曲小管
重吸收水钠的抑制↓
血管舒张
↓醛固酮分泌 ↓肾素分泌 利钠、利尿
水钠重吸收↑
14
滤过分数增加→水肿
有效循环血量↓ 肾血管收缩
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率↓/肾血浆流量↓↓ 即：滤过分数↑ 肾小管周围毛细血管内 流体静压↓胶渗压↑ 水钠重吸收↑
组织液生成>回流
1. 毛细血管内流体静压增高
静脉压升高
全身——见于心力衰竭 局部——见于栓塞或压迫动脉充Βιβλιοθήκη （次要）主要见于炎症6
§1-1 血管内外液体交换失衡
组织液生成>回流
2. 血浆胶体渗透压下降
血浆白蛋白含量 蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良 蛋白质丧失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤
水肿的发生机制
1
§1 水肿的机制
水肿定义
过多的液体在组织间隙或体腔积聚
组织液的生成大于回流
血
组 织
细 胞
浆
间 液
内 液
水钠潴留
生理学课件——水肿
（一）血管内外液体交换失平衡 1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管壁通透性升高 4. 淋巴回流受阻
（二）体内外液体交换失平衡 1. GFR降低 2. 近曲小管重吸收钠水增加 3. 远曲小管重吸收钠水增加
血管内外液体交换失平衡
局部水肿
体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)
（二）肾炎性水肿
1.严重的球-管失衡
肝性水肿
* 静脉回流受阻 * 钠水潴留 * 血浆胶体渗透压
肺水肿
1. 肺毛细血管流体静压
2.毛细血管，肺泡上皮通透性 3. 肺淋巴回流障碍
脑水肿
1. 血管源性脑水肿 2.细胞中毒性脑水肿 3. 间质性脑水肿
营养性水肿
营养不良
低蛋白血症
血浆胶体渗透压
有效循环血量
（+） 可凝固 （） 不凝固
放置后可凝固性
*右心衰竭或全心衰竭（压力关系）
水肿首先出现在体位低垂部位，如下肢。
*肾性水肿（组织部位疏松容钠、水）
水肿首先出现在皮下组织疏松部位，如眼睑、面部。
*肝性水肿（肝静脉回流受阻）
水肿首先出现在腹腔内，即腹水。
特点:因重力作 用先发于下垂 部位
肾性水肿
肝性水肿
（一）心源性水肿
（二）肾源性水肿
肾病性水肿；肾炎性水肿 （三）肝性水肿 （四）肺水肿 （五）脑水肿
心源性水肿
（一）钠水潴留
1. 肾小球滤过率 2. 肾小管重吸收
（二）毛细血管流体静压和体静脉压
1.心排出量
2.钠水潴留
（三）血浆胶体渗透压
肾性水肿
（一）肾病性水肿
1.低蛋白血症 2.有效循环血量 血浆胶体渗透压 钠水潴留
第四章 水肿 ppt课件
A.下肢 B.躯体部 C.腹腔 D.眼睑部. E.脸面部
6.肾性水肿的临床特点是,水肿首先出现在:( )
A下肢 B.躯体部 C.腹腔 D.眼睑部.E.足踝部
7.水肿首先出现于身体低垂部位的是（ ）
A.肾炎性水肿 D.肝性水肿
2019/9/24
B.肾病性水肿 E.肺水肿
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C.心性水肿 病 理 学 教 研 室
第四章 水肿
病
理
学
教
研
2019/9/24
1
室
病
理
学
教
研
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2
室
复习
1.体液容量及分布
60%
细胞内液40% 细胞外液20%
血浆5% 组织间液15%
第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔 病
隙的组织间液。
理 学
教
研
2019/9/24
3
室
2.体液的渗透压
溶液中颗粒物质对水产生的吸引力,溶液的 渗透压决定于溶质中分子或离子的数目。
室
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑
2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
4. 淋巴回流受阻
1. 毛细血管内压↑
机制
内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑
原因
右心衰竭 局部受压
静脉回 流受阻 淤血
静脉 压↑
全身性水肿 局部水肿
2. 血浆胶体渗透压↓
机制
血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑
29.影响血管内外液体交换的因素中不包括（ ） A.毛细血管流体静压 B.血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流
水肿课件
3.水肿的分类及特点
4.水肿漏出液与渗出液的区别
肾活检的适应症
一、先治疗后穿刺
1.急性肾炎综合征: 典型的链球菌感染性肾小球肾炎,如 逾期未愈,发生急性肾衰竭等
2.原发性肾病综合征: 儿童和青少年的单纯原发性肾病综 合征(以微小病变或轻度系膜增生的 可能性大)可先用糖皮质激素正规治 疗8周以上,如临床无效再行肾穿
对症治疗
1）消肿利尿治疗 体重下降0.5~1.0kg/d
2）应用降脂药物的指征 1.难治性肾病综合征 2.合并血栓栓塞 3.膜性肾病
3) 控制血压：尿蛋白>1g/d,BP<125/75mmHg 尿蛋白0.2~1.0g/d,BP<130/80mmHg
4) 降尿蛋白：ACEI ARB
特异性治疗
防治并发症
合并特发性ARF的治疗
1）积极治疗基础肾小球疾病 2）血透维持生命，适当脱水 3）袢利尿剂冲管型，但无效时停用 4）碱化尿液，阻止蛋白凝固管型形成
小 结:
1.水肿，隐性水肿，显性水肿的概念 2.水肿的发病机制
血管内外液体交换失衡(组织液生成>回流) 体内外液体交换失衡(钠,水潴留)
The classification of Edema
1 按分布范围(distribution): 局部水肿, 全身水肿 (Local edema or anasarca )
2 按发生部位(position)： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿…
(subcutaneous edema,brain edema and pulmonary edema etc)
99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出
钠水潴留
Na+ and water are retained by the kidney.
4.水肿漏出液与渗出液的区别
肾活检的适应症
一、先治疗后穿刺
1.急性肾炎综合征: 典型的链球菌感染性肾小球肾炎,如 逾期未愈,发生急性肾衰竭等
2.原发性肾病综合征: 儿童和青少年的单纯原发性肾病综 合征(以微小病变或轻度系膜增生的 可能性大)可先用糖皮质激素正规治 疗8周以上,如临床无效再行肾穿
对症治疗
1）消肿利尿治疗 体重下降0.5~1.0kg/d
2）应用降脂药物的指征 1.难治性肾病综合征 2.合并血栓栓塞 3.膜性肾病
3) 控制血压：尿蛋白>1g/d,BP<125/75mmHg 尿蛋白0.2~1.0g/d,BP<130/80mmHg
4) 降尿蛋白：ACEI ARB
特异性治疗
防治并发症
合并特发性ARF的治疗
1）积极治疗基础肾小球疾病 2）血透维持生命，适当脱水 3）袢利尿剂冲管型，但无效时停用 4）碱化尿液，阻止蛋白凝固管型形成
小 结:
1.水肿，隐性水肿，显性水肿的概念 2.水肿的发病机制
血管内外液体交换失衡(组织液生成>回流) 体内外液体交换失衡(钠,水潴留)
The classification of Edema
1 按分布范围(distribution): 局部水肿, 全身水肿 (Local edema or anasarca )
2 按发生部位(position)： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿…
(subcutaneous edema,brain edema and pulmonary edema etc)
99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出
钠水潴留
Na+ and water are retained by the kidney.
水肿PPT课件
其他原因的全身性水肿
• 1、粘液性水肿：非凹陷性水肿与由于组织液所含蛋白量较 高有关，颜面及下肢较明显，有原发性和继发性之分，幼年 型为原发性，成人多为继发性，常继发于甲减。
• 2、经前期紧张综合征：多为月经前7～14天出现眼睑、踝部 及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿 逐渐消退。
组织压 组织液的 胶体渗透压
滤出综合力
回收综合力
正常情况下：滤出综合力=回吸综合力(平衡)
2023/8/10
3
产生水肿的几项主要因素：
1、钠与水的储留，如继发性醛固酮增多症 等；
2、毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等； 3、毛细血管通透性增高加，如急性肾炎等； 4、血浆胶体渗透压降低，如血清白蛋白减
少； 5、淋巴回流受阻，如丝虫病等。
2023/8/10
4
三、病因及临床表现
•
心源性水肿
•
肾源性水肿
• 全身性水肿
肝源性水肿
•
营养不良性水肿
•
其他原因的全身性水肿
• 局部水肿：局部静脉、淋巴回流受阻或毛细 血管通透性增加所致
2023/8/10
5
肾源性水肿与心源性水肿
机制
特点
伴随表现
心源性 水肿
肾源性 水肿
• 5、其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合 征、血管神经性水肿等。
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9
局部性水肿
•
常由于局部静脉、淋巴回流受阻或
毛细血管通透性增加所致。
•
此类如肢体血栓形成致血栓性静脉
炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤
或过敏等。
21、伴肝肿大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而 同时有颈静脉怒张者则为心源性；
医学机能实验学 39-3-2水肿
➢ 结扎躯干后，阻断了蟾蜍下肢的淋巴回流和浅 表静脉回流，使毛细血管有效流体静压升高， 组织液生成大于回流，导致水肿发生；回心血 量减少，故流出量小于灌入量。
结果与讨论
➢ 右旋糖酐为大分子物质，能提高血浆胶体渗透压， 使有效滤过压降低，组织液回流入血管增多。因此 回心血量增多，使流出量大于灌入量。 ➢ 组胺与血管壁组织胺受体结合，增加微血管壁通 透性，血浆蛋白漏入组织间隙，使组织液胶体渗透 压增加，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加， 流出量小于灌入量。
第三章 疾病的模型及机制
水肿
Edema
南京医科大学
水 肿 (Edema)
概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
发生机制
血管内外液体交换失平衡 体内外液体交换失平衡
实验目的
➢ 通过蟾蜍整体灌注标本的制备，复制蟾
蜍水肿的模型 ➢ 观察毛细血管血压、血浆胶体渗透压、
微血管壁通透性的改变以及淋巴回流 受阻等因素在水肿发生中的意义
思考与探讨
➢ 本实验中灌流步骤的安排有何特点，为什么要 这样安排？
➢ 结扎躯干的丝线为什么不能太紧也不能太松？ ➢ 结合实验结果，简述毛细血管血压、血浆胶体
渗透压、淋巴循环及微血管壁通透性等因素在 水肿发生中的意义。
静脉窦
观察项目
➢ 灌入量与流出量的改变 ➢ 蟾蜍的全身情况
注意事项
➢ 安装灌流装置时，要使灌流系统的莫非 氏管以下部分全部充满任氏液，不能留 有气泡。
➢ 手术切口不要过大，以能充分暴露心脏 为宜。
注意事项
➢ 始终保持进出管通畅。当滴速过慢或不 滴时，可调整插管的位置，用胶布固定 在滴速最快的状态。
方法和步骤
➢ 安装蟾蜍血管灌流装置
方法和步骤
结果与讨论
➢ 右旋糖酐为大分子物质，能提高血浆胶体渗透压， 使有效滤过压降低，组织液回流入血管增多。因此 回心血量增多，使流出量大于灌入量。 ➢ 组胺与血管壁组织胺受体结合，增加微血管壁通 透性，血浆蛋白漏入组织间隙，使组织液胶体渗透 压增加，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加， 流出量小于灌入量。
第三章 疾病的模型及机制
水肿
Edema
南京医科大学
水 肿 (Edema)
概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
发生机制
血管内外液体交换失平衡 体内外液体交换失平衡
实验目的
➢ 通过蟾蜍整体灌注标本的制备，复制蟾
蜍水肿的模型 ➢ 观察毛细血管血压、血浆胶体渗透压、
微血管壁通透性的改变以及淋巴回流 受阻等因素在水肿发生中的意义
思考与探讨
➢ 本实验中灌流步骤的安排有何特点，为什么要 这样安排？
➢ 结扎躯干的丝线为什么不能太紧也不能太松？ ➢ 结合实验结果，简述毛细血管血压、血浆胶体
渗透压、淋巴循环及微血管壁通透性等因素在 水肿发生中的意义。
静脉窦
观察项目
➢ 灌入量与流出量的改变 ➢ 蟾蜍的全身情况
注意事项
➢ 安装灌流装置时，要使灌流系统的莫非 氏管以下部分全部充满任氏液，不能留 有气泡。
➢ 手术切口不要过大，以能充分暴露心脏 为宜。
注意事项
➢ 始终保持进出管通畅。当滴速过慢或不 滴时，可调整插管的位置，用胶布固定 在滴速最快的状态。
方法和步骤
➢ 安装蟾蜍血管灌流装置
方法和步骤
诊断学 症状篇 水肿 PPT
三尖瓣 右心室
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下，导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状（按系统询问） 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足
持
组
组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性
衡
的
因
素
正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下，导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状（按系统询问） 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足
持
组
组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性
衡
的
因
素
正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制
第六章水肿-课件演示教学
（一） 毛细血管流体静压升高 （二）毛细血管壁通透性增加 （三）血浆胶体渗透压降低 （四）淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换平衡失调 （一） 肾小球滤过率下降 （二） 肾小管重吸收增加
血管内外液体交换平衡失调
机体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留) 血管内外液体交换平衡失调
局部水肿 全身性水肿
一、血管内外液体交换平衡失调
（三）血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到 毛细血管内的主要力量，其大小主要取 决于血浆白蛋白的含量。
这种水肿往往是全身性的，水肿液中 蛋白含量较低。
引起血浆白蛋白减少的原因有： 1、蛋白质摄入不足 2、蛋白质合成障碍 3、机体消耗或丢失过多 4、稀释性低蛋白血症
出现大头娃娃的原因：低蛋白血症
1、醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对 钠的重吸收。
2、抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远 曲小管和集合管重吸收水的作用。
3、心房利钠肽分泌减少
心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌 的一种多肽激素，其分泌受血容量、血 压和血Na含量的调节。
它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压 作用。
4、肾小球滤过分数增加
（二）静脉回流障碍
静脉压升高：引起毛细血管流体静压升 高和淋巴回流受阻。
胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减 少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少， 引起血浆胶体渗透压降低。
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 （一）肾病性水肿
第六章水肿-课件
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多称。
水肿的分类
范围： 全身性水肿 局部性水肿 器官水肿
部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
血管内外液体交换平衡失调
机体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留) 血管内外液体交换平衡失调
局部水肿 全身性水肿
一、血管内外液体交换平衡失调
（三）血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到 毛细血管内的主要力量，其大小主要取 决于血浆白蛋白的含量。
这种水肿往往是全身性的，水肿液中 蛋白含量较低。
引起血浆白蛋白减少的原因有： 1、蛋白质摄入不足 2、蛋白质合成障碍 3、机体消耗或丢失过多 4、稀释性低蛋白血症
出现大头娃娃的原因：低蛋白血症
1、醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对 钠的重吸收。
2、抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远 曲小管和集合管重吸收水的作用。
3、心房利钠肽分泌减少
心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌 的一种多肽激素，其分泌受血容量、血 压和血Na含量的调节。
它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压 作用。
4、肾小球滤过分数增加
（二）静脉回流障碍
静脉压升高：引起毛细血管流体静压升 高和淋巴回流受阻。
胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减 少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少， 引起血浆胶体渗透压降低。
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 （一）肾病性水肿
第六章水肿-课件
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多称。
水肿的分类
范围： 全身性水肿 局部性水肿 器官水肿
部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
水肿的发生机理与病理变化PPT(73张)
肿 局部水肿(local edema)。
的 按部位分:
分 如脑水肿、肺水肿、
类 胸腔积水（hydrothorax）、
腹腔积水（ascites）、
心包积水（hydropericardium）
发生于皮下者称浮肿。
水
按临床表现分:
隐性水肿(外观不明显,仅体重增
肿 加),
的 显性水肿(局部肿胀,皮肤紧张,按之 留痕).
调节或排出，故称酸碱的呼吸性调节。
（2）固定酸（fixed acid）
是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排
出的酸性物质，又称非挥发性酸（unvolatile acid）。 正常人每天由固定酸释放出来的H＋为50～
100mmol。 固定酸 磷酸——由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、
核酸等分解产生。
机体内酸性物质的来源—— 主要是细胞在物质代谢过程中产生
少量来自食物或饲料
在普通的膳食条件下，酸性物质 的产生远远超过碱性物质。
（1）挥发酸（volatile acid） 机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的，最 多是H2CO3。 糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2，而 CO2不是酸性物质。 但CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－ 正常成人在静息状态下，每天可产生300～ 400LCO2，如果全部与H2O结合，并释放H＋，则相当 于每天产生15molH＋，因此成为体内酸性物质的主要 来源。 CO2＋H2O—→H2CO3， 但主要是在碳酸酐酶作 用下进行的，碳酸酐酶存在于红细胞、肾小管上皮细 胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。 由于CO2＋H2O←→H2O＋CO2 ↑，CO2可通过肺
留痕（称凹陷性水肿 pitting edema），
的 局部组织因贫血而苍白色，切开有浅 病 黄色液体流出。
水肿形成及治疗
机能学实验二——水肿的形成及治疗实验目的：学习并掌握水肿的病理生理学机制和利尿药的治疗学基础实验原理：血液和组织液总量相对恒定；两者间的液体交换和组织液与体外液体交换平衡是维持体液总量相对恒定的基础；如某种因素导致过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，即上述平衡失调，则形成临床所见的水肿。
水肿的发生机制：血管内外液体交换失衡；体内外液体交换失衡；近曲小管重吸收钠增多；远曲小管和集合管重吸收钠增多；本实验通过阻断下腔静脉回流而复制实验性腹水模型，从而理解体循环静脉压增高导致水肿的机制。
速尿（呋塞米）作用及作用机理：1利尿作用迅速、强大而短暂。
2在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl-及Na+的再吸收。
干扰稀释和浓缩功能，使原尿中的NaCl、K+排出量明显增多。
3降低肾血管阻力，增加肾血流量。
实验步骤：麻醉取雄性家兔，称重后由耳缘静脉注射25%乌拉坦（1000mg/kg），待麻醉后仰卧位固定于兔手术台。
颈部插管颈外静脉插管分离颈外静脉一段，引线2根，一根结扎颈外静脉远心端，另根备用。
在结扎点近心处，左手持眼科镊轻提静脉，右手用眼科剪做一“V‘型切口，插入连于静脉输液装置的充满生理盐水的细塑料管，用线结扎固定。
然后缓慢输入生理盐水以保持静脉通畅（输液速度5-10滴/分钟）气管插管分离气管，做气管插管，连接小动物呼吸机。
呼:吸=5:4, 呼吸频率22次/分钟，调节潮气量为10ml/kg。
颈动脉插管分离一侧颈动脉，动脉夹暂时夹闭动脉血流，将内充肝素化生理盐水的聚乙烯管插管，一端插入动脉近心段并用线扎紧固定，另端连接血压传感器，放松动脉夹，记录动脉血压。
尿道插管于尿道口滴入2-3滴盐酸普鲁卡因溶液，导尿管头端涂抹少许液体石蜡，经尿道口插入膀胱，见尿液流出后再推进2cm，使插管总长度为10-12cm。
观察尿量。
夹闭下腔静脉剪去右侧胸壁兔毛，沿胸骨右缘做6-7cm纵行切口，钝性分离肌肉，暴露第9、8、7肋骨。
用大止血钳紧靠胸骨右缘，自第10-9肋间隙插入。
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机能学实验水肿的形成-华西
水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失衡 (组织液生成>回流)
2 体内外液体交换失衡 (钠水潴留)
机能学实验水肿的形成-华西
1. 血管内外液体交换平衡失调 －局部水肿
血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压
实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压
（外移力）
（内吸力）
任何影响实际滤过压发生变化的因素，都可以导致 血管内外液体交换的失衡，引起水肿
概念
Edema
Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation
过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops)
属于正常血钠性体液容量（水）过多
机能学实验水肿的形成-华西
分类
按范围分：局部、全身 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分：皮下，脑，肺
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
(1)毛细血管流体静压升高
静脉压升高 动脉充血
毛细血管流体静压升高 组织液生成增多（水肿）
例如：心力衰竭导致的水肿，称心性水肿。
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
(2)血浆胶体渗透压降低 –血浆白蛋白的含量减少
合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡）
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮和抗利尿激素分泌增加
1) 醛固酮（aldosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统），
渗透压的下降，ADH 肝硬变时灭活减少 2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降等
机能学实验水肿的形成-华西
实验目的
1. 加深理解体循环静脉压增高致水肿发生 机制；
2. 熟悉利尿药的作用机制、作用强度及临 床应用。
机能学实验水肿的形成-华西
模型复制原理
• 阻断下腔静脉回流→体循环静脉压↑ •大量输液→ 毛细血管血压↑ • 大量输液→血浆胶体渗透压↓
机能学实验水肿的形成-华西
实验步骤
（1）肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变滤过面积明等兴奋，血管收缩
机能学实验水肿的形成-华西
（2）近曲小管重吸收钠、水增加
心房（利钠）肽 分泌减少
肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压
肾小球滤过分数增加 （GFR / 肾血浆流量）
有效循环血量减少
机能学实验水肿的形成-华西
③ 用大剪刀从两止血钳间剪断7 ~ 9肋骨，打开右侧 胸腔，找到下腔静脉。
④ 用止血钳完全夹闭下腔静脉。用止血钳关闭胸腔。
机能学实验水肿的形成-华西
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素 感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏
血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
（3）微血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 －内皮细胞功能性变化
5. 快速静脉输入0.9%N.S：调节滴速120滴 /min，总量250~300mL。
机能学实验水肿的形成-华西
右侧胸部手术
① 剪去右侧胸壁被毛，沿胸骨右缘做长度为6 cm ~ 7 cm的纵行切口，钝性分离骨骼肌，暴露第7，8，9 肋骨．
② 用大止血钳靠紧胸骨右缘平行地自9（10）肋间隙 插人，从6（7）肋间隙穿出并夹紧止血钳。再用 同法平行夹上另一把大止血钳。
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
（4） 淋巴管阻塞
肿瘤，丝虫病
机能学实验水肿的形成-华西
小结：导致血管内外液体交换失衡的因素
* 毛细血管流体静压 *血浆胶体渗透压 * 微血管通透性 * 淋巴回流受阻
体液积聚 在组织间
机能学实验水肿的形成-华西
2. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
1. 家兔捉拿、称重、麻醉、固定 2. 颈外静脉分离插管：缓慢输入0.9%N.S
（5~10滴/min），保持静脉通畅 3. 气管分离及插管：连接呼吸机
参数：呼:吸=5:4 呼吸频率约为25次/min 潮气量:10mL/kg
机能学实验水肿的形成-华西
4. 右侧开胸并暴露、夹闭下腔静脉：平行 夹闭右侧7~9肋骨，打开右侧胸腔，找到 下腔静脉，用头部套有塑料管的止血钳 完全夹闭下腔静脉。
水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失衡 (组织液生成>回流)
2 体内外液体交换失衡 (钠水潴留)
机能学实验水肿的形成-华西
1. 血管内外液体交换平衡失调 －局部水肿
血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压
实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压
（外移力）
（内吸力）
任何影响实际滤过压发生变化的因素，都可以导致 血管内外液体交换的失衡，引起水肿
概念
Edema
Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation
过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops)
属于正常血钠性体液容量（水）过多
机能学实验水肿的形成-华西
分类
按范围分：局部、全身 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分：皮下，脑，肺
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
(1)毛细血管流体静压升高
静脉压升高 动脉充血
毛细血管流体静压升高 组织液生成增多（水肿）
例如：心力衰竭导致的水肿，称心性水肿。
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
(2)血浆胶体渗透压降低 –血浆白蛋白的含量减少
合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡）
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮和抗利尿激素分泌增加
1) 醛固酮（aldosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统），
渗透压的下降，ADH 肝硬变时灭活减少 2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降等
机能学实验水肿的形成-华西
实验目的
1. 加深理解体循环静脉压增高致水肿发生 机制；
2. 熟悉利尿药的作用机制、作用强度及临 床应用。
机能学实验水肿的形成-华西
模型复制原理
• 阻断下腔静脉回流→体循环静脉压↑ •大量输液→ 毛细血管血压↑ • 大量输液→血浆胶体渗透压↓
机能学实验水肿的形成-华西
实验步骤
（1）肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变滤过面积明等兴奋，血管收缩
机能学实验水肿的形成-华西
（2）近曲小管重吸收钠、水增加
心房（利钠）肽 分泌减少
肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压
肾小球滤过分数增加 （GFR / 肾血浆流量）
有效循环血量减少
机能学实验水肿的形成-华西
③ 用大剪刀从两止血钳间剪断7 ~ 9肋骨，打开右侧 胸腔，找到下腔静脉。
④ 用止血钳完全夹闭下腔静脉。用止血钳关闭胸腔。
机能学实验水肿的形成-华西
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素 感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏
血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
（3）微血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 －内皮细胞功能性变化
5. 快速静脉输入0.9%N.S：调节滴速120滴 /min，总量250~300mL。
机能学实验水肿的形成-华西
右侧胸部手术
① 剪去右侧胸壁被毛，沿胸骨右缘做长度为6 cm ~ 7 cm的纵行切口，钝性分离骨骼肌，暴露第7，8，9 肋骨．
② 用大止血钳靠紧胸骨右缘平行地自9（10）肋间隙 插人，从6（7）肋间隙穿出并夹紧止血钳。再用 同法平行夹上另一把大止血钳。
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
（4） 淋巴管阻塞
肿瘤，丝虫病
机能学实验水肿的形成-华西
小结：导致血管内外液体交换失衡的因素
* 毛细血管流体静压 *血浆胶体渗透压 * 微血管通透性 * 淋巴回流受阻
体液积聚 在组织间
机能学实验水肿的形成-华西
2. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
1. 家兔捉拿、称重、麻醉、固定 2. 颈外静脉分离插管：缓慢输入0.9%N.S
（5~10滴/min），保持静脉通畅 3. 气管分离及插管：连接呼吸机
参数：呼:吸=5:4 呼吸频率约为25次/min 潮气量:10mL/kg
机能学实验水肿的形成-华西
4. 右侧开胸并暴露、夹闭下腔静脉：平行 夹闭右侧7~9肋骨，打开右侧胸腔，找到 下腔静脉，用头部套有塑料管的止血钳 完全夹闭下腔静脉。