机能学实验水肿的形成-华西课件

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机能学实验水肿的形成-华西
实验目的
1. 加深理解体循环静脉压增高致水肿发生 机制;
2. 熟悉利尿药的作用机制、作用强度及临 床应用。
机能学实验水肿的形成-华西
模型复制原理
• 阻断下腔静脉回流→体循环静脉压↑ •大量输液→ 毛细血管血压↑ • 大量输液→血浆胶体渗透压↓
机能学实验水肿的形成-华西
实验步骤
1. 家兔捉拿、称重、麻醉、固定 2. 颈外静脉分离插管:缓慢输入0.9%N.S
(5~10滴/min),保持静脉通畅 3. 气管分离及插管:连接呼吸机
参数:呼:吸=5:4 呼吸频率约为25次/min 潮气量:10mL/kg
机能学实验水肿的形成-华西
4. 右侧开胸并暴露、夹闭下腔静脉:平行 夹闭右侧7~9肋骨,打开右侧胸腔,找到 下腔静脉,用头部套有塑料管的止血钳 完全夹闭下腔静脉。
(1)肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变滤过面积明显减少
有效循环血量减少
肾血流量减少
交感神经等兴奋,血管收缩
机能学实验水肿的形成-华西
(2)近曲小管重吸收钠、水增加
心房(利钠)肽 分泌减少
肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压
肾小球滤过分数增加 (GFR / 肾血浆流量)
有效循环血量减少
机能学实验水肿的形成-华西
机能学实验水肿的形成-华西
影响血管内外液体交换平衡的因素
(4) 淋巴管阻塞
肿瘤,丝虫病
机能学实验水肿的形成-华西
小结:导致血管内外液体交换失衡的因素
* 毛细血管流体静压 *血浆胶体渗透压 * 微血管通透性 * 淋巴回流受阻
体液积聚 在组织间
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2. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
5. 快速静脉输入0.9%N.S:调节滴速120滴 /min,总量250~300mL。
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右侧胸部手术
① 剪去右侧胸壁被毛,沿胸骨右缘做长度为6 cm ~ 7 cm的纵行切口,钝性分离骨骼肌,暴露第7,8,9 肋骨.
② 用大止血钳靠紧胸骨右缘平行地自9(10)肋间隙 插人,从6(7)肋间隙穿出并夹紧止血钳。再用 同法平行夹上另一把大止血钳。
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影响血管内外液体交换平衡的因素 感染,烧伤,冻伤,化学伤,过敏
血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
(3)微血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出,组织胶体渗透压升高,水分滤出
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影响血管内外液体交换平衡的因素
烧伤性水肿: 热力的直接物理作用 -破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 -内皮细胞功能性变化
(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮和抗利尿激素分泌增加
1) 醛固酮(aldosterone) 刺激因素:循环血量的减少(肾素-血管紧张素系统),
渗透压的下降,ADH 肝硬变时灭活减少 2) 抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 刺激因素:晶体渗透压的升高,循环血量和血压的下降等
概念
Edema
Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation
过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内,又称为积水(hydrops)
属于正常血钠性体液容量(水)过多
机能学实验水肿的形成-华西
分类
按范围分:局部、全身 按病因分:肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分:皮下,脑,肺
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水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失衡 (组织液生成>回流)
2 体内外液体交换失Βιβλιοθήκη Baidu (钠水潴留)
机能学实验水肿的形成-华西
1. 血管内外液体交换平衡失调 -局部水肿
血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压
实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压
(外移力)
(内吸力)
任何影响实际滤过压发生变化的因素,都可以导致 血管内外液体交换的失衡,引起水肿
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影响血管内外液体交换平衡的因素
(1)毛细血管流体静压升高
静脉压升高 动脉充血
毛细血管流体静压升高 组织液生成增多(水肿)
例如:心力衰竭导致的水肿,称心性水肿。
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影响血管内外液体交换平衡的因素
(2)血浆胶体渗透压降低 –血浆白蛋白的含量减少
合成减少:肝硬变和严重营养不良 丢失过多:肾病综合症 分解增强:慢性消耗性疾病 (负氮平衡)
③ 用大剪刀从两止血钳间剪断7 ~ 9肋骨,打开右侧 胸腔,找到下腔静脉。
④ 用止血钳完全夹闭下腔静脉。用止血钳关闭胸腔。
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