最新欧洲低钠血症诊疗指南学习ppt课件
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关于低钠血症PPT课件
3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L） （1）SIADH（见下述）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、 醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、 环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺 氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。 （8）卟啉血症。
低钠胀， 脑内渗透压浓度下降； 几小时后脑 细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应） ；几天后脑细胞因为丢失 有机渗透物质， 进一步使得脑容量正常化（慢适应） 。尽管脑容量正常，仍 然保持作低渗。
心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有 效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容 量性或等容量性低钠血症，更容易发生休克。
血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN， (单位均为mmol/L) 。 因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算 在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压
低钠血症的原因
消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌 瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰 弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质 分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细 胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于 “恒渗压器(osmostat)”被重调所致。
脑对低钠血症有两个调节机制： （1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-， 对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢 慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低 钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。
低钠血症诊断与治疗临床实践指南ppt
定期评估
在治疗过程中，应定期评估患者的血钠水平，调整治疗方案，确保治 疗效果。
患者教育
提高认识
向患者普及低钠血症的相关知识，包括病因、症 状、治疗方法等，提高患者的认知水平。
自我监测
指导患者自我监测血钠水平，及时发现异常情况 并采取相应措施。
遵医治疗
教育患者遵守医生的诊疗建议，按时服药、定期 复查，积极配合治疗。
06
结论与展望
研究成果总结
本指南系统总结了低钠血症的病因、分类、诊 断标准、治疗原则和方案等方面的研究成果，
为临床钠血症，提出了个 性化的治疗方案，有助于提高治疗效果和患者生活质
量。
低钠血症的发病率和死亡率较高，早期诊断和 干预对于改善患者预后具有重要意义。
02
治疗慢性低钠血症需要逐步提高血钠水平，可以通过增加饮食
中盐的摄入量和口服盐胶囊来实现。
在治疗过程中，需要定期监测血钠水平，以避免治疗过度或不
03
足。
特殊人群的低钠血症治疗
特殊人群如老年人、儿童 、孕妇和身体虚弱的人需 要特别关注和治疗低钠血 症。
对于老年人，治疗低钠血 症需要特别小心，因为老 年人可能对血钠变化更加 敏感。
05
低钠血症的预后和影响
短期预后
症状改善
通过及时诊断和治疗，低钠血症 患者的症状可以在短期内得到缓 解。
避免并发症
在低钠血症的早期阶段进行治疗 ，可以避免出现严重的并发症， 如脑水肿和呼吸困难。
长期预后
降低复发风险
通过了解低钠血症的病因和诱因，患 者可以采取措施预防复发，降低长期 复发的风险。
对于儿童，治疗低钠血症 需要考虑到儿童的生长发 育需求，选择适当的治疗 方法。
对于身体虚弱的人，治疗 低钠血症需要加强护理和 监测，以避免出现并发症 。
在治疗过程中，应定期评估患者的血钠水平，调整治疗方案，确保治 疗效果。
患者教育
提高认识
向患者普及低钠血症的相关知识，包括病因、症 状、治疗方法等，提高患者的认知水平。
自我监测
指导患者自我监测血钠水平，及时发现异常情况 并采取相应措施。
遵医治疗
教育患者遵守医生的诊疗建议，按时服药、定期 复查，积极配合治疗。
06
结论与展望
研究成果总结
本指南系统总结了低钠血症的病因、分类、诊 断标准、治疗原则和方案等方面的研究成果，
为临床钠血症，提出了个 性化的治疗方案，有助于提高治疗效果和患者生活质
量。
低钠血症的发病率和死亡率较高，早期诊断和 干预对于改善患者预后具有重要意义。
02
治疗慢性低钠血症需要逐步提高血钠水平，可以通过增加饮食
中盐的摄入量和口服盐胶囊来实现。
在治疗过程中，需要定期监测血钠水平，以避免治疗过度或不
03
足。
特殊人群的低钠血症治疗
特殊人群如老年人、儿童 、孕妇和身体虚弱的人需 要特别关注和治疗低钠血 症。
对于老年人，治疗低钠血 症需要特别小心，因为老 年人可能对血钠变化更加 敏感。
05
低钠血症的预后和影响
短期预后
症状改善
通过及时诊断和治疗，低钠血症 患者的症状可以在短期内得到缓 解。
避免并发症
在低钠血症的早期阶段进行治疗 ，可以避免出现严重的并发症， 如脑水肿和呼吸困难。
长期预后
降低复发风险
通过了解低钠血症的病因和诱因，患 者可以采取措施预防复发，降低长期 复发的风险。
对于儿童，治疗低钠血症 需要考虑到儿童的生长发 育需求，选择适当的治疗 方法。
对于身体虚弱的人，治疗 低钠血症需要加强护理和 监测，以避免出现并发症 。
低钠血症及其治疗ppt课件
5
总体钠
平衡 体钠
食物钠 4~9g/d
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有细胞 外液容量的改变，称为低钠血症，是临床上常见的水、钠 代谢紊乱。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正 合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠 血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降 至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透压低于 280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见，特别在老年人 中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血 症。
10
2.总体钠正常的低钠血症的病因→
(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在 没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压 性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在 没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率 降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制 是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透 压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释 放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是 一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆 中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输 入无电解质液体多也是一个因素。
13
总结
以上三种低钠血症都有血清钠[Na ]降低，但总体 钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经 常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的 低钠血症，总体水可以增加，也可以减少。对血浆 渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的， 降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见 的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治 疗时应全面分析。
总体钠
平衡 体钠
食物钠 4~9g/d
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有细胞 外液容量的改变，称为低钠血症，是临床上常见的水、钠 代谢紊乱。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正 合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠 血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降 至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透压低于 280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见，特别在老年人 中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血 症。
10
2.总体钠正常的低钠血症的病因→
(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在 没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压 性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在 没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率 降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制 是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透 压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释 放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是 一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆 中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输 入无电解质液体多也是一个因素。
13
总结
以上三种低钠血症都有血清钠[Na ]降低，但总体 钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经 常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的 低钠血症，总体水可以增加，也可以减少。对血浆 渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的， 降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见 的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治 疗时应全面分析。
关于低钠血症PPT课件
中枢神经系统疾病
脑对低钠血症有两个调节机制： （1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-， 对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内 慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重 的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很 重要。 （2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤， 比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候， 脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧 失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复 溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会 产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征” （osmotic demyelination syndrome）,或者称为“中 心桥脑髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis， CPM ）。
高张性低钠血症
生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。 此时纯水是从ICF 流向ECF，因而有效稀释了ECF 的[Na+]。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄 糖每增加100mg/L，降低血清[Na+]1.61.8meq/L。
等张性低钠血症
低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为 “假性低钠血症” （pseudohyponatremia）。高浓度的 血浆蛋白质和脂质，增加了血浆的非水、 非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透 压浓度是正常，不需治疗。
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis 病因与发病机制
异源性ADH 分泌
恶性肿瘤：小细胞型肺癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二脂肠癌、霍 奇金病、胸腺癌、膀胱癌、前列腺癌等可合成及释放ADH 。其中以小细胞型肺 癌所致最多见（约占80 % ）。 肺部感染性疾病 肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病等有时也可引起SIADH 。 可能由于病变的肺组织能合成与释放ADH 所致。
低钠血症PPT演示课件
03
治疗原则与措施
急性低钠血症治疗
迅速纠正低钠血症
通过静脉输注高渗盐水，迅速提高血钠水 平，缓解症状。
监测病情变化
密切观察患者的生命体征和症状，及时调 整治疗方案。
去除病因
针对引起急性低钠血症的病因进行治疗， 如停用利尿剂、纠正脱水等。
慢性低钠血症治疗
01
02
03
缓慢纠正低钠血症
通过口服或静脉输注等渗 盐水，缓慢提高血钠水平 ，避免过快纠正导致脑水 肿等并发症。
建议患者定期进行生化指标检测，以便及 时发现病情变化并调整治疗方案，确保病 情稳定。
06
研究进展与未来展望
新型治疗方法探索
药物治疗
针对低钠血症的发病机制，研发新的 药物，如选择性V2受体拮抗剂等， 以更有效地提高血钠水平。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如通过饮食调 整、限制水分摄入等措施来改善低钠 血症症状。
适量饮水，保持身体水分平衡，有助 于稀释体内过多的钠。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆 、蘑菇、鳄梨等。钾有助于平衡体内 钠和水分。
生活方式改善指导
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于身体维持正常的代谢 和激素水平。
适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、游泳、瑜伽等，有助于促进身体代 谢和排汗，排出体内多余的钠。
密切监测心电图变化。
预防肺部感染
加强患者的呼吸道管理，保持呼
吸道通畅，预防肺部感染的发生
03
。
处理其他并发症
04 根据患者的具体情况，及时处理
其他可能出现的并发症，如休克
、多器官功能障碍等。
04
患者教育与心理支持
低钠血症超PPT课件
低钠血症
问 题
低钠血症的定义、分级、分类及临
床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜ 135mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。 如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症 所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高 血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而 血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而 所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血 症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥 综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存 在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗 时。
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减 少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、 抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。 辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉 增宽，脾大等表现。
诊断思路
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症 的患者需测定血渗透压 若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或 少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血 症。 渗透压增高则为高渗性低钠血症。
低钠血症的分级
轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟 钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性 神经系统损伤及死亡。
问 题
低钠血症的定义、分级、分类及临
床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜ 135mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。 如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症 所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高 血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而 血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而 所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血 症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥 综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存 在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗 时。
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减 少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、 抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。 辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉 增宽，脾大等表现。
诊断思路
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症 的患者需测定血渗透压 若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或 少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血 症。 渗透压增高则为高渗性低钠血症。
低钠血症的分级
轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟 钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性 神经系统损伤及死亡。
低钠血症病症演示课件
避免长时间剧烈运动或出汗过多
合理安排运动时间和强度
避免在炎热天气或高温环境下进行长时间剧烈运动，以减少出汗量。
及时补充水分和电解质
在运动过程中，适量饮水并补充含电解质的饮品，以维持体内水分和电解质平衡。
定期体检，关注电解质平衡状况
定期检查电解质
通过血液检查了解体内钠、钾、氯等电 解质的水平，及时发现并纠正电解质紊 乱。
孕妇低钠血症特点及处理
孕妇低钠血症的特点 孕期生理变化导致水钠潴留，易发生低钠血症。
症状多样，包括恶心、呕吐、头痛等。
孕妇低钠血症特点及处理
对母婴健康均有不良影响。 处理策略 加强孕期营养指导，合理补充盐分。
孕妇低钠血症特点及处理
根据病情严重程度选择合适的治疗方 法，如静脉补液、使用高渗盐水等。
01
02
03
04
加强患者教育，提高其对低钠 血症的认识和自我管理能力。
合理饮食，避免高盐饮食，同 时保证足够的热量和蛋白质摄
入。
定期复查电解质和肾功能等指 标，及时发现并处理潜在的并
发症。
根据患者具体情况制定个性化 的治疗方案和随访计划，提高
患者的生活质量和预后。
05 特殊人群低钠血症处理策 略
儿童低钠血症特点及处理
在补充钠盐过程中，需密切监测血钠 浓度和尿量，避免过快纠正低钠血症 导致渗透性脱髓鞘综合征。
对症处理，缓解症状
对于伴有恶心、呕吐、头痛等症状的患者，可给予止吐药、 镇痛药等对症处理。
对于严重低钠血症导致意识障碍、抽搐等神经系统症状的患 者，需及时给予抢救措施，如气管插管、机械通气等。
预防并发症，提高生活质量
心力衰竭
心力衰竭患者由于心脏泵 血功能下降，导致血液淤 积和水肿，进而引起稀释 性低钠血症。
《欧洲低钠血症治疗》课件
05
低钠血症的预防与管理
预防策略与措施
01
02
03
定期筛查
对高危人群进行定期筛查 ，以便早期发现低钠血症 。
饮食调整
鼓励摄入适量的盐分，避 免过Fra bibliotek限制盐的摄入。
药物治疗
在医生的建议和指导下使 用适当的药物进行治疗。
患者自我管理与教育
自我监测
患者应定期监测血钠水平 ，了解病情变化。
记录症状
记录低钠血症相关的症状 ，如恶心、呕吐、乏力等 。
临床实践
欧洲的医生在临床实践中，根据患者的具体情况，灵活运用指南和政策，制定个性化的 治疗方案。
欧洲的研究进展与未来方向
研究进展
欧洲在低钠血症的基础和临床研究方面取得了重要进展，为新的治疗方法和手段提供了科学依据。
未来方向
欧洲的研究机构和学者正致力于低钠血症的深入研究，探索更有效的治疗方法，提高患者的生存率和生活质量。
影响
低钠血症对人体的影响是多方面的，包括心血管系统、神经系统、消化系统等 ，长期低钠血症还可能引发其他慢性疾病，如高血压、糖尿病等。
02
低钠血症的诊断
诊断标准与流程
诊断标准
血钠浓度低于135mmol/L，伴有 或不伴有低血容量、水中毒、脑 水肿等症状。
诊断流程
收集病史、体查、实验室检查等 资料，综合分析，判断是否为低 钠血症。
实验室检查与仪器诊断
实验室检查
血钠、血钾、血氯、血钙、血糖、肾功能等指标检测。
仪器诊断
超声心动图、心电图、X线等影像学检查，以辅助诊断低钠血症的原因。
鉴别诊断与其他类似疾病
鉴别诊断
与高钠血症、等渗性脱水等类似疾病 进行鉴别。
低钠血症临床诊治PPT医学课件
.
5
低钠血症发病机制
低钠血症临床重要性
低钠血症发病机制
低钠血症临床诊疗常规
低钠血症治疗及进展
. 6
低钠血症发病机制—低钠血症分类
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质 高脂、糖、 高渗物质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低钠血症发病机制—抗利尿激素分泌失
调综合征（SIADH）病因
恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%SIADH 患者是由此 所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素 (AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。
.
12
低钠血症发病机制
—CSW
.
10
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低钠血症发病机制—SIADH病因
药物
• • • 化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱 抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇 抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗、选择性5-HT摄取抑制剂
CNS 疾 病
恶 性 肿 瘤 药 物 肺 部 疾 病
•
• •
ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺
评价指标/人群 发病率
血钠浓度(mmol/l)
>125 120-124 115-119 <114
死亡率
？ 23% 30% 40%
血钠浓度< 135mmol/l
血钠浓度<130～131 mmol/l 老年患者
15～30%
1～4% 7～53%
医源性/住院患者
40～75%
• Williams Textbook of Endocrinology. 11 th edition. • Gill G, et al. Clin Endo. 2006;65:246-249
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长 的 时 间 隧 道，袅
欧洲低钠血症诊疗指南学习
低钠血症
定义： 血清钠低于135mmol/L
临床最常见的水盐失衡，其 发生率约占住院患者的30%
症状不一，从轻微到致命
为何以48小时为界限界定急慢性低钠血症？
当低钠血症发生快速发生 时，脑细胞几乎没有时间 来适应低渗环境。
大脑通过减少其细胞内渗 透活性物质如钾和有机溶 质以试图恢复脑容量。此 过程需时24~48小时。因 此，以48小时作为急性和 慢性低钠血症的界限
6.2.1.2 测得的渗透压＜275 mOsm/kg 总提示为低渗性低钠 血症。
6.2.1.3 若无表10中所列非低渗 性低钠血症的证据则接受“低渗 性低钠血症”。
6.3 区别低渗性低钠血症的参数？
6.3.1.1 首先检测并解释尿渗透压 6.3.1.2 如果尿渗透压≤100
mOsm/kg,可认为水摄入相对过量是 低渗性低钠血症的原因。
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
血容量：低钠血症患者可以分别是低容、等容或高容。传统诊断程序是首先评估 患者的容量状态，但所谓容量状态究系指细胞外液量、有效循环血量还是体内液 体总量，含义不清。为避免混乱，本指南将其定义为有效循环血量。
6.2 证实低渗性排除非低渗性低钠血症
6.2.1.1 推荐通过测定血糖，排除 高糖性低钠血症。如果血糖增高， 校正血钠浓度（表9）。
6.3.1.3 如果尿渗透压＞ 1的基础上解释尿钠浓度。
6.3.1.4 如果尿钠浓度≤30mmol/l,推 荐接受有效循环血量降低为低渗性 低钠血症的原因
6.3.1.5 如果尿钠浓度＞ 30mmol/l， 建议评估细胞外液状况和利尿剂的 应用，以进一步明确低钠血症的可 能原因。
表8 与急性低钠血症相关的药物和病情
术后阶段 前列腺癌的手术切除后，内镜下切除后 子宫手术 烦渴 运动 最近的噻嗪类药物处方 3,4-methylenedioxymethamfetamine（MDMA， XTC） 结肠镜检查的准备工作 环磷酰胺（IV） 催产素 最近开始去氨加压素治疗 最近开始特利加压素，加压素
6.3.1.6 不建议检测加压素用于诊断 SIADH.
关于区别低渗性低钠血症的参数的建议
需要同时采取血和尿标本方可对实验室结果做出正确解释 尿钠浓度和尿渗透压测定最好取自同一标本 如果临床评价表明，细胞外液量无明显增加，尿钠浓度＞30 mmol/L，
在考虑SIAD之前，排除其他原因低渗性低钠血症血症。可考虑根据表6 中列出的诊断标准，寻找SIAD的已知原因。 原发或继发肾上腺皮质功能低下可能是低渗性低钠血症的潜在原因 肾脏疾病使得低钠血症鉴别诊断复杂化。除了导致可能的低钠血症外， 肾脏调节尿渗透压和尿钠能力常降低。因而，尿渗透压和尿钠可能不 再能够可靠地反映激素对血钠的调节作用，任何低钠血症的诊断程序 均应慎用于肾脏病患者 水负荷试验无助于对低渗性低钠血症的鉴别，且存在危险。
SIAD诊断标准
基本准则
有效血浆渗透压＜275mosm/kg 尿渗透压＞100mosm/kg, 临床正常容量 正常的盐和水摄入量下，尿钠浓度＞30 mmol／l， 无肾上腺，甲状腺，垂体或肾功能不全
最近没有使用利尿剂 补充标准 血清尿酸＜0.24 mmol／L（ ＜ 4毫克/分升） 血清尿素＜ 3.6 mmol／L（ ＜ 21.6毫克/分升） 0.9%生理盐水输注后未纠正低钠血症 钠排泄分数＞0.5 % 尿素排泄分数＞55 % 尿酸排泄分数＞12 % 通过液体限制低钠血症得以校正
根据症状分类：
6131：中度症状 恶心 意识混乱 头痛
6132：重度症状 呕吐 心脏呼吸窘迫 嗜睡 癫痫样发作 昏迷（Glasgow评分≤8）
低钠血症分类的说明
血液渗透压：指南主要涉及低渗性低钠血症，故需首先建立区分低渗与非低渗的临 床标准（见6.2）测得的血清渗透压＜275 mOsm/kg 总提示为低渗性低钠血症, 因为有效渗透压绝不会高于总或测得的渗透压。 如果计算的渗透压＜275 mOsm/kg 则低钠血症可能是低渗，等渗或高渗，这取决于哪些渗透性活性物质 的存在和其是否计入公式。
为什么提出对低渗性低钠血症进行鉴别的参数？
多因素：低渗性低钠血症见于许多原 因：非肾性钠丢失，利尿剂，第三腔 室，肾上腺皮质功能低下，SIAD，烦 渴，心衰，肝硬化和肾病综合征（见 5.6和5.8）
欧洲低钠血症诊疗指南学习
低钠血症
定义： 血清钠低于135mmol/L
临床最常见的水盐失衡，其 发生率约占住院患者的30%
症状不一，从轻微到致命
为何以48小时为界限界定急慢性低钠血症？
当低钠血症发生快速发生 时，脑细胞几乎没有时间 来适应低渗环境。
大脑通过减少其细胞内渗 透活性物质如钾和有机溶 质以试图恢复脑容量。此 过程需时24~48小时。因 此，以48小时作为急性和 慢性低钠血症的界限
6.2.1.2 测得的渗透压＜275 mOsm/kg 总提示为低渗性低钠 血症。
6.2.1.3 若无表10中所列非低渗 性低钠血症的证据则接受“低渗 性低钠血症”。
6.3 区别低渗性低钠血症的参数？
6.3.1.1 首先检测并解释尿渗透压 6.3.1.2 如果尿渗透压≤100
mOsm/kg,可认为水摄入相对过量是 低渗性低钠血症的原因。
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
血容量：低钠血症患者可以分别是低容、等容或高容。传统诊断程序是首先评估 患者的容量状态，但所谓容量状态究系指细胞外液量、有效循环血量还是体内液 体总量，含义不清。为避免混乱，本指南将其定义为有效循环血量。
6.2 证实低渗性排除非低渗性低钠血症
6.2.1.1 推荐通过测定血糖，排除 高糖性低钠血症。如果血糖增高， 校正血钠浓度（表9）。
6.3.1.3 如果尿渗透压＞ 1的基础上解释尿钠浓度。
6.3.1.4 如果尿钠浓度≤30mmol/l,推 荐接受有效循环血量降低为低渗性 低钠血症的原因
6.3.1.5 如果尿钠浓度＞ 30mmol/l， 建议评估细胞外液状况和利尿剂的 应用，以进一步明确低钠血症的可 能原因。
表8 与急性低钠血症相关的药物和病情
术后阶段 前列腺癌的手术切除后，内镜下切除后 子宫手术 烦渴 运动 最近的噻嗪类药物处方 3,4-methylenedioxymethamfetamine（MDMA， XTC） 结肠镜检查的准备工作 环磷酰胺（IV） 催产素 最近开始去氨加压素治疗 最近开始特利加压素，加压素
6.3.1.6 不建议检测加压素用于诊断 SIADH.
关于区别低渗性低钠血症的参数的建议
需要同时采取血和尿标本方可对实验室结果做出正确解释 尿钠浓度和尿渗透压测定最好取自同一标本 如果临床评价表明，细胞外液量无明显增加，尿钠浓度＞30 mmol/L，
在考虑SIAD之前，排除其他原因低渗性低钠血症血症。可考虑根据表6 中列出的诊断标准，寻找SIAD的已知原因。 原发或继发肾上腺皮质功能低下可能是低渗性低钠血症的潜在原因 肾脏疾病使得低钠血症鉴别诊断复杂化。除了导致可能的低钠血症外， 肾脏调节尿渗透压和尿钠能力常降低。因而，尿渗透压和尿钠可能不 再能够可靠地反映激素对血钠的调节作用，任何低钠血症的诊断程序 均应慎用于肾脏病患者 水负荷试验无助于对低渗性低钠血症的鉴别，且存在危险。
SIAD诊断标准
基本准则
有效血浆渗透压＜275mosm/kg 尿渗透压＞100mosm/kg, 临床正常容量 正常的盐和水摄入量下，尿钠浓度＞30 mmol／l， 无肾上腺，甲状腺，垂体或肾功能不全
最近没有使用利尿剂 补充标准 血清尿酸＜0.24 mmol／L（ ＜ 4毫克/分升） 血清尿素＜ 3.6 mmol／L（ ＜ 21.6毫克/分升） 0.9%生理盐水输注后未纠正低钠血症 钠排泄分数＞0.5 % 尿素排泄分数＞55 % 尿酸排泄分数＞12 % 通过液体限制低钠血症得以校正
根据症状分类：
6131：中度症状 恶心 意识混乱 头痛
6132：重度症状 呕吐 心脏呼吸窘迫 嗜睡 癫痫样发作 昏迷（Glasgow评分≤8）
低钠血症分类的说明
血液渗透压：指南主要涉及低渗性低钠血症，故需首先建立区分低渗与非低渗的临 床标准（见6.2）测得的血清渗透压＜275 mOsm/kg 总提示为低渗性低钠血症, 因为有效渗透压绝不会高于总或测得的渗透压。 如果计算的渗透压＜275 mOsm/kg 则低钠血症可能是低渗，等渗或高渗，这取决于哪些渗透性活性物质 的存在和其是否计入公式。
为什么提出对低渗性低钠血症进行鉴别的参数？
多因素：低渗性低钠血症见于许多原 因：非肾性钠丢失，利尿剂，第三腔 室，肾上腺皮质功能低下，SIAD，烦 渴，心衰，肝硬化和肾病综合征（见 5.6和5.8）