低钾血症的诊断思路
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
35
谢谢
2021/3/10
36
教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症诊断和鉴别诊断
碱中毒、酸中毒恢复期
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症定义
低钾血症定义：血清钾浓度＜
成人每日需钾约50~75mmol（2~3g） 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
病因和分类
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症
低血钾诊断思路
低血钾诊断思路2篇
低血钾是一种常见的电解质紊乱疾病，其主要特征是血液中钾离
子浓度降低。
要进行低血钾的诊断，医生需要根据病人的症状、体征
和实验室检查结果进行综合分析。
以下是两种诊断低血钾的常用思路。
思路一：根据临床表现和病史：
首先，医生需要询问病人的病史，包括近期的饮食情况、排尿情况、使用药物情况等。
一些疾病或用药情况会增加低血钾的风险，例
如肾脏疾病、慢性使用利尿剂、呕吐或腹泻等。
其次，医生会细致询问病人的临床表现。
低血钾可引起多种症状，如乏力、肌无力、肌肉抽搐、心动过缓、心律失常等。
病人如果有这
些症状，结合病史，低血钾的可能性较大。
思路二：实验室检查结果分析：
医生还会根据实验室检查结果来进行判断。
首先，医生会查看血液中的钾离子浓度。
正常成人血液中的钾离
子浓度通常为3.5-5.1 mmol/L。
如果血液中的钾离子浓度低于这个范围，那么可以初步怀疑低血钾。
其次，医生会观察其他实验室检查结果。
低血钾经常伴随着其他
电解质紊乱，如低氯、低钠和碱中毒。
这些异常结果可以帮助医生更
加确定低血钾的诊断。
总结起来，诊断低血钾的主要思路包括根据临床表现和病史，以
及实验室检查结果分析。
通过这两个方面的综合信息，医生可以做出
相对准确的低血钾诊断。
然而，最终的诊断还需要进一步的专业评估
和确诊，在此建议病人尽快就医，以获取更准确的诊断和治疗建议。
低钾血症诊断思路
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。
后者是造成低钾血症的主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。
二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。
成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。
5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。
肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。
故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。
依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。
钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。
（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。
（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。
在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。
如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。
（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点一、诊断思路一旦实验室检查提示有低钾血症，应测定尿钾和酸碱状态以鉴别诊断。
1. 尿钾：血钾低于3.5 mmol/L 时，24 h 尿钾大于2.5 mmol，随机尿钾/尿肌酐（K/C）＞1.5 mmol 或 15 mmol/g，提示肾性失钾。
2. 尿氯：低钾伴尿氯浓度低于 25 mmol/L 时，常提示存在呕吐。
如果尿氯＞40 mmol/L，需要评估是否使用利尿剂，同时血压正常，需要考虑 Bartter 综合征、Gitelman 综合征。
3. 酸碱状态：①低钾伴代谢性酸中毒多见于肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾病等；②低钾伴代谢性碱中毒多见于使用利尿剂、呕吐伴有容量不足、某种原因引起的盐皮质激素分泌过多、或者是某种遗传性疾病（如 Liddle 综合征、Bartter 综合征、Gitelman 综合征）。
4. 电解质测定：低钾伴碱血症、低血镁同时伴低尿钙要考虑Gitelman 综合征。
Fanconi 综合征常伴有明显的低磷血症，可伴高钙血症。
Ⅰ型肾小管酸中毒亦有高尿钙存在，5. 尿常规检查：远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时，尿 pH 常为碱性或中性。
严重的肾小管酸中毒时，尿 pH 可降至 5.5 以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现肾小管性蛋白尿等。
Fanconi 综合征可有尿氨基酸和尿糖阳性。
6. 血浆肾素、醛固酮活性：低钾伴血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高应考虑继发性醛固酮增多症，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17α-羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。
7. 其他内分泌功能检查：甲状腺功能检查可以排查甲亢所致的低钾血症。
血皮质醇高，提示 Cushing 综合征，根据血 ATCH 水平进一步分析血皮质醇增多的原因。
图 1 低钾血症的诊断思路二、治疗要点低钾血症治疗的关键在于去除病因，防止并发症和补钾治疗。
低血钾诊断思路
低钾血症的诊断思路在急诊可以碰到一些患者，来要求开氯化钾带回家吃。
这些患者一般都有这样的特征：比较年轻，饮食正常，既往反复发生低血钾，定期回医院要求开氯化钾吃，有的曾经住院检查，都说没查出什么问题，出院后只有长期补钾治疗。
以前还在住院部时，也有一些低血钾患者，大家好像也只是常规的补钾治疗，完善一些常规检查，当然大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。
待血钾补到正常后，都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断，就让出院了，所以那些患者都说住院检查没什么问题。
我就觉得奇怪了，如果没问题，那怎么会反复出现低血钾？究竟是真的没问题，还是有问题，而我们没有查出呢？低血钾只是一个表象，其内在还有各种各样的病因，所以，碰到低血钾患者，我们不应该只是单纯的补钾，那样和“头疼医头，脚疼医脚”没什么两样，应该仔细查找病因。
引起低血钾的病因很多，而且比较复杂，课本虽有介绍，但我看起来还是觉得朦胧一片——可能和我智商比较低有关。
为了让思路更加清晰，今参考一些书籍，特总结整理一下，水平有限，未免错误百出，各位不要见笑。
想弄清楚低钾血症的病因，首先得知道一下影响血钾浓度的因素：1、胰岛素：可刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾。
2、儿茶酚胺：可刺激Na-K-ATP酶活性，也可刺激胰岛素分泌，促进K向细胞内转移，降低血钾。
3、酸碱度：酸中毒促进K移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。
4、物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。
5、醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。
6、血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将K也带出，升高血钾。
7、血容量状况：血容量减少，可刺激醛固酮分泌，使血钾降低。
8、肾功能状况：K主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。
低钾血症的病因：一、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。
低钾血症诊断标准
低钾血症诊断标准低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能由于多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
临床上，低钾血症可能导致心律失常、肌无力、疲劳等症状，因此及时准确地诊断低钾血症对于临床治疗至关重要。
一、临床表现。
低钾血症的临床表现多样化，轻度低钾血症可能无明显症状，而重度低钾血症可导致严重的心律失常。
常见的临床表现包括疲劳、肌无力、肌肉痉挛、心悸、呕吐、便秘等。
临床医生在面对患者时，应该密切观察患者的症状，尤其是心血管系统的症状，及时进行钾离子的检测。
二、实验室检查。
低钾血症的诊断需要依靠实验室检查。
一般来说，血清钾浓度低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，还需要排除假性低钾血症，即血清钾离子浓度低于正常范围，但实际细胞内钾离子含量正常。
因此，临床医生在进行诊断时，需要综合患者的临床表现和实验室检查结果，以排除其他疾病的可能性。
三、病因诊断。
低钾血症的病因多种多样，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
因此，在诊断低钾血症时，需要进行详细的病史询问和体格检查，以确定可能的病因。
此外，还需要进行肾功能、甲状腺功能等方面的相关检查，以帮助确定低钾血症的病因。
四、治疗原则。
对于低钾血症的治疗，首先需要确定病因，针对不同的病因进行治疗。
同时，还需要补充钾离子，以提高血清钾浓度。
一般来说，轻度低钾血症可以通过口服补钾来进行治疗，而重度低钾血症则需要静脉补钾。
在进行补钾治疗时，需要密切监测血清钾浓度，避免发生高钾血症。
五、预防措施。
为了预防低钾血症的发生，患者需要保持均衡的饮食，摄入足够的钾离子。
此外，一些患有慢性疾病的患者，如慢性肾脏病患者，需要定期监测血清钾浓度，及时进行干预治疗，以预防低钾血症的发生。
六、结语。
低钾血症是一种常见的临床问题，对于临床医生来说，需要密切关注患者的临床表现和实验室检查结果，及时进行诊断和治疗。
高血压与低血钾病理、低钾血症常见原因、低钾血症合并高血压诊断与诊断思路、可能疾病临床表现及要点总结
高血压与低血钾病理、低钾血症常见原因、低钾血症合并高血压诊断与诊断思路、可能疾病临床表现及要点总结高血压也称高血压病，是心血管临床常见病慢性病，诊室血压≥140/90 mmHg 为高血压诊断界值。
低血钾也称低钾血症，钾是人体不可缺少的常量元素，血清钾的正常参考值范围为 3.5 ~ 5.5 mmol/L，当血清钾低于 3.5 mmol/L 时，即为低钾血症；低血钾常有乏力、多尿、夜尿增多等症状。
高血压病和低钾血症大部分情况下是相互独立的疾病，但有些情况下高血压和低血钾会同时出现，可以是两种疾病不同病理状态的重叠，也可以是同一种疾病的两种不同病理表现，而后者常提示继发性高血压可能，病因复杂，涉及肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统、肾上腺疾病或肾小管疾病等。
继发性高血压如果明确诊断，部分患者通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情的目的，因而对引起低血钾伴高血压的疾病作出鉴别诊断对患者的生存预后有重要意义。
食物中的钾离子要想进入细胞内储存，需要经过消化道消化、吸收的过程，进入血液循环，然后通过细胞膜上 Na+ - K+泵，使钾离子向细胞内流。
钾离子的排出主要是肾脏，即通过尿液排出，此外也有一些分泌物含有少量钾离子，如汗液、泪液、唾液等。
食物中未吸收进入血液循环的钾离子则通过粪便排出。
低钾血症常见原因低钾血症常见的原因包括：（1）钾的摄入减少.一般情况下，食物中含钾都比较丰富，只要我们能正常进食就不会出现低钾血症，除非患者存在消化道梗阻、昏迷、手术后，长时间禁食；（2）钾离子排出过多.钾离子的排出一般通过胃肠道、肾脏和皮肤丢失。
通过询问病史，我们很容易确认患者经消化道和皮肤丢失，而经肾脏丢失需要进行尿钾的检测；（3）钾离子的异常分布.此型低钾血症，虽然血清钾降低，但机体的含钾总量并不因此减少。
多见于甲亢周期性低钾、儿茶酚胺增多症、药物影响等。
低钾血症合并高血压诊断低钾血症合并高血压的诊断并不复杂，临床上患者同时出现血钾低于正常标准和血压高于正常标准即可诊断，但需要理清患者是独立的高血压病合并低血钾还是低血钾伴随高血压。
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
各种低钾血症的诊断思路
各种低钾血症的诊断思路低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。
只有寻找到低钾血症的病因，我们才能够更好地预防低钾血症，今天我们来探讨低钾血症的诊断思路。
一、什么是低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L；二、低钾血症的病因有哪些？1、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1）、摄入不足：昏迷，长期厌食或禁食（总的就是指摄入不足）（钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症）。
2）、排出过多：（1）胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、透析等，是比较常见的原因。
（2）肾脏丢失。
①肾脏疾病：急性肾衰多尿期（通过尿排出）、肾小管性酸中毒（近端肾小管重吸收碳酸氢根离子能力下降或者是远端肾小管分泌氢离子的能力下降，不管是哪一种情形都会导致钾离子被大量的排泄）、Liddle综合征（假醛固酮瘤增多症）。
②内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤）（保钠保水排钾）、库欣综合征、糖尿病酮症酸中毒（呕吐）、高血糖高渗状态（呕吐）、胸腺瘤。
③药物性：利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片（甘草有弱皮质激素样作用，长期、大剂量应用，会引起水钠潴留和低血钾）。
特别注意PPI类药物：如奥美拉唑，会导致低镁血症，从而导致低钾血症。
④酸中毒、碱中毒恢复期。
（3）其他丢失：大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。
2、转移性低钾血症：指细胞外钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾多，细胞外钾低。
低钾血症诊断策略课件
（Na+/H+ exchanger）
5
低钾血症诊断策略
Electrolyte Blood Press 8:38-50, 2010
阿米洛利：作用于 肾脏远端小管，阻 断Na+-K+交换机制， 促使钠、氯排泄而 减少钾和氢离子分泌
氢氯噻嗪主要抑制 远端小管前段和近 端小管(作用较轻) 对氯化钠的重吸收 ，从而增加远端小 管和集合管的Na+ -K+交换，K+分泌 增多。
评判肾排钾的指标，尤其是低钾麻痹时
常用的4个指标，均为随意尿
fractional excretion of K+, K+ 排泄分数
TTKG,transtubular K+ gradient，跨小管 K+ 梯 度
urine K+/creatinine ratio，尿 K+/肌酐比值
urine osmolality/creatinine，尿渗透压/肌酐比 值
钾的生理需要量:0.4mmol/Kg,3—4g（75— 100mmol）
钾的排泄:肾85%，粪10%，汗5%
无钾摄入，肾排钾40—50mmol/日
3
低钾血症诊断策略
钾平衡
在细胞内液（ICF）中K +中的浓度比细胞外液（ECF） 中的高 30--50倍，每日摄入K +量大约与ECF K +相当。
will have a urine KPPRA/CAC,,ppllaarssammtaaioareldnloienstasecrstoivniettyhan 1.5.
GI,gastrointestinal
concentration
PP,periodic paralysis
低钾血症临床诊断思路
〔 17α羟化酶/17,20裂解酶缺
陷症〕 表1 部分性结合缺陷症患者临床特点
病 核型 年 血压 K+ AC 24hU Ald PRA
例
龄 (mmHg) (mm TH FC (pmo (ug·L-
(岁)
ol/l) (ng/ (ug) l/) 3·h-1)
l)
1 46,X 32 180/12 3.4 115 16.0 2030 0.03
2、低钾者，Ald低，先补钾，上升后再做 试验
3、开博通试验：敏感性90-100%，特异性 50-80% 方法：9：00 AM 口服 50mg 0、90分钟采血 正常人或原发性高血压：Ald降低 〔Ald＜410pmol/l或15ng/dl；或降低＞
扩容试验
1、0.9%NaCl 500ml/h×4-6h 2、口服NaCl 10g/d×3d
17α羟化酶缺陷症〔部分性〕 〔 17α羟化酶/17,20裂解酶缺 陷症〕
根据患者外生殖器存在两性畸形或 有自发的青春期第二性征发育及月经， 或者血压及血钾正常，结合体内有一定 量的经17α羟化激素〔17-OHP、E2、T〕 分泌，并且对ACTH兴奋试验有反响，可 诊断为部分性结合缺陷症。
17α羟化酶缺陷症〔部分性〕
Ⅱ型pH＞〔血HCO3- ＞15〕
pH＜〔血HCO3- ＜15〕，补碱
后上H升CO3-排出分数= HCO3- （尿）/ HCO3-（血）
肌酐（尿）/肌酐（血）
＞15 Ⅱ 型；＜5 Ⅰ型
枸橼酸钠溶液
枸橼酸 140g
枸橼酸钠 98g
加水至1000ml〔1mmol钠/ml〕
20-30ml，3/d
1、补碱
才能下降，尿pH不能下降到最大限度，
低钾血症诊断思路.
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。
后者是造成低钾血症的主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。
二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。
成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。
5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。
肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。
故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。
依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。
钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。
（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。
（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。
在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。
如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。
（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
低钾血症的诊断思路 ppt课件
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原发性醛固酮增多症标题文本
定义及分类
是一组以高血压，低血钾， 低血浆肾素活性及高醛固酮 水平为特点的临床综合征。 分类： 醛固酮瘤、特醛症、原发性 肾上腺皮质增生 、分泌醛固 酮的肾上腺皮质癌及家族性 醛固酮增多症
临床表现
高血压，高醛固酮、低肾素活性— —不受体位调节，肾上腺病变—— 腺瘤或增生，低血钾（一部分）
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Liddle综合征
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Liddle综合征本
定义及分类
是一种常染色体显性遗传的 单基因高血压病
临床表现
是早发的高血压、低血钾、低肾 素、低醛固酮血症，对上皮钠通 道( epithelial Na channel， ENaC)抑制剂敏感，而对醛固酮 抑制剂不敏感。
引起低血钾的 机制
①11-β羟化酶缺乏：导致11-脱氧皮质 酮到皮质酮以及11-脱氧皮质醇到皮质 醇的合成途径受阻，导致11-脱氧皮质 酮和11-脱氧皮质醇增加， 11-脱氧皮 质酮具有盐皮质激素醛固酮的作用， 导致低钾血症的发生，并且抑制Ras系 统。男性病人表现假性性早熟，女性 患者表现为多毛或女性男性化。 ②17α 羟化酶缺乏： 17α -OHD导 致皮质醇和性激素的合成途径均受阻， 盐皮质激素的合成增加，尤其是11-脱 氧皮质酮，最终导致低钾血症的发生。 男性表现假两性畸型，女性表现原发 性性腺功能低减 。
血压升高
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肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis）
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肾小管酸中毒标题文本
定义及分类
肾小管分泌H+和/或重吸收 HCO3-障碍，尿液酸化功能 失常，发生慢性酸中毒及盐 类调节失常的一类疾病 肾小管酸中毒Ⅰ型（远端） 肾小管酸中毒Ⅱ型（近端） 肾小管酸中毒 Ⅲ型（近端+ 远端） 肾小管酸中毒 Ⅳ型（轻度肾 功能不全）
低钾血症的诊断思路
肾动脉狭窄
➢ 青少年常为先天性，30岁以下女性常为多方性动脉炎 的一局部，老年人可由动脉粥样硬化所致
➢ 突发高血压，良性高血压突然加重，药物治疗无反响
➢ 常为舒张压中重度固定性增高，可呈恶性高血压表现
➢ 10－20％可伴有低血钾 ➢ 继发性RAS活性增高
失钾性肾病
➢ 多为肾盂肾炎晚期，常伴肾功能不全
低钾血症的诊断思路
正常钾的分布
➢ 细胞内98％，约为150 mmol/L，主要分布于肌 肉、肝脏、骨骼肌、红细胞
➢ 细胞外钾占2％，1／4在血浆中。血清钾浓度 3.5－5.3 mmol/L
➢ Na+--K+--ATP酶使细胞内3 Na+ 与细胞内2 K+ 交换，维持细胞内外钾离子恒定的水平
正常的钾代谢及其调节
➢ 总体K＋减少 ➢ 总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常
低钾血症的三大主因
总体K＋减少，持续性低血钾
钾的摄入缺乏 钾丧失过多
总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常细胞 外钾过多地转移至细胞内，发作性低血钾
细胞内外转移
周期性麻痹－发作性低血钾
➢ 以青壮年男性发病居多，局部伴有甲亢 ➢ 发作常有诱因
球状带增生引起的原醛
➢ 卧位时PAC增高，PRA受抑制，立位时因肾血流量变化 使PRA轻度升高， PAC可增高30％左右
Liddle综合症
➢ 家族性显性遗传性疾病 ➢ 先天性肾远曲小管重吸收Na＋ 增多 ➢ 高血压、低血钾、代谢性碱中毒 ➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性降低 ➢ 安体舒通无效，氨苯喋啶有效
远端Ⅰ肾小管性酸中毒
➢ 低钾血症 ➢ 肾性失钾 ➢ 高氯性代谢性酸中毒 ➢ 尿PH值常>6.0 ➢ 可伴高尿钙
最新 低钾血症诊断思路
4、遗传性低血钾伴血压正常或降低——Bartter和Gitelmen综合 征 Bartter综合征 1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高肾素、高醛固 酮、正常血压、球旁装置肥大和增生，称Bartter综合征。 Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，常发生于出生 前或新生儿时期，羊水过多和分娩提前很常见。出生后表现生长 停滞、口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨 钙盐沉着和关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。 Bartter征的发生是由于基因突变导致远端集合管（DCT）和 Henle氏襻升粗支（TALH）离子转运通道异常，发生水盐吸收 障碍。 Bartter征球旁装置肥大增生，引起肾素和醛固酮升高。 Bartter征常伴前列腺素合成和排泄增加，可以解释全身的症状， 环氧化酶抑制剂（消炎痛）可以抑制前列腺素合成，改善 Bartter征的症状，但不能纠正肾小管的缺陷。
肾上腺
肾上腺左右各一，位于肾的上方，左肾上腺呈半月形， 右肾上腺为三角形。两侧共重10-15克。腺体分肾上 腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是 髓质。 两者在发生、 结构与功能 上均不相同， 实际上是两种 内分泌腺。
肾上腺皮质 肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从 外往里可分为球状带、束状带和网状带。 球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（ald）； 束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cor)； 网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮和雌二醇，也 分泌少量的糖皮质激素。 肾上腺髓质 髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕 分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中 毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下，血PH每改变0.1单位，血 K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高
低钾血症的检查诊断方法
低钾血症的检查诊断方法血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。
通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低钾血症。
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。
故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
主血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。
但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。
此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
一、低钾血症的检查1.血化验指标血清钾浓度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化验指标尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
3.心电图检查最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
二、低钾血症的诊断低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症可根据：①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因包括：①详细询问病史如摄食情况，胃肠道症状，排尿及夜尿情况和利尿剂，导泄药和饮酒史；②实验室检查除钾，钠，氯外，还应检查血钙，镁，低钙，低镁和酸中毒可加重低钾血症。
温馨提示：人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。
肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。
但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。
原文链接：/xexyb/2014/0731/185912.html。
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总体K＋减少
总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常
低钾血症的三大主因
总体K＋减少，持续性低血钾
钾的摄入不足 钾丢失过多 总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常细胞 外钾过多地转移至细胞内，发作性低血钾
细胞内外转移
周期性麻痹－发作性低血钾
以青壮年男性发病居多，部分伴有甲亢
发作常有诱因 常在夜间或晨醒突然发作，四肢软瘫，以下肢开始， 渐累及上肢，双侧对称，头面部肌肉很少累及
肾性失钾不伴高血压
肾小管性酸中毒 Bartter综合症
远端Ⅰ肾小管性酸中毒
低钾血症
肾性失钾 高氯性代谢性酸中毒 尿PH值常>6.0 可伴高尿钙
Bartter综合症
常染色体隐性遗传性疾病
肾性失钾，低钾性代谢性碱中毒 血压正常 肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高 肾穿显示肾小球旁器增生 补钾时需同时高钠饮食
低钾血症的诊断思路
浙医一院内分泌科
正常钾的分布
细胞内98％，约为150 mmol/L，主要分布于肌 肉、肝脏、骨骼肌、红细胞 细胞外钾占2％，1／4在血浆中。血清钾浓度 3.5－5.3 mmol/L Na+--K+--ATP酶使细胞外3 Na+ 与细胞内2 K+ 交换，维持细胞内外钾离子恒定的水平
肾素瘤 肾动脉狭窄 恶性高血压 失钾性肾炎
肾动脉狭窄
青少年常为先天性，30岁以下女性常为多方性动脉炎 的一部分，老年人可由动脉粥样硬化所致
突发高血压，良性高血压突然加重，药物治疗无反应 常为舒张压中重度固定性增高，可呈恶Βιβλιοθήκη 高血压表现
10－20％可伴有低血钾
继发性RAS活性增高
失钾性肾病
立卧位试验鉴别原醛的不同病因
Coon’s瘤引起的原醛
卧位时PAC增高，PRA受抑制，立位时PAC无明显变化， 或受ACTH分泌节律变化而减少， PRA仍受抑制 球状带增生引起的原醛 卧位时PAC增高，PRA受抑制，立位时因肾血流量变化 使PRA轻度升高， PAC可增高30％左右
Liddle综合症
家族性显性遗传性疾病
先天性肾远曲小管重吸收Na＋ 增多 高血压、低血钾、代谢性碱中毒 肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性降低 安体舒通无效，氨苯喋啶有效
11β羟类固醇脱氢酶缺乏症
远曲小管处皮质醇可与盐皮质激素受体结合发挥盐皮 质激素的左用
11 βOHSD催化皮质醇转化为无活性皮质素 11 βOHSD缺乏可引起出盐皮质激素增多表现 RAS系统活性降低 可为常染色体隐性遗传性疾病，甘草制剂所致 甘草有时可用作盐类皮质激素的补充制剂
发作性低血钾，低钾较易纠正
甲亢引起周麻心律失常较多
钾摄入不足
单纯的摄入不足引起低钾血症很少，大多合并 腹泻，吸收障碍 慢性消耗性疾病 组织分解代谢亢进
钾丢失过多
消化道失钾
腹泻 胃肠造瘘 胃肠引流 肾脏失钾
皮肤失钾 夏季高温作业 大面积烧伤
肾性失钾
概念
血钾<3.5 mmol/L，尿钾>25 mmol/d 血钾<3.0 mmol/L，尿钾>20 mmol/d 无腹泻病史 血钾<3.5 mmol/L，尿钾<15－20 mmol/d可排 除肾性失钾
肾性失钾伴高血压
肾素活性降低 肾素活性增高
高血压、低血钾伴肾素活性降低
原发性醛固酮增多症
Liddle综合症 先天性肾上腺皮质增生（11β羟化酶缺乏，17α羟化酶 缺乏）
库欣综合症，异位ACTH综合症
11βOHSD缺乏或被抑制
伴高血压、低血钾的先天性肾上腺皮质增生症
醛固酮前体物质（去氧皮质酮，11－去氧皮质酮）合 成增多，但醛固酮本身可增多、降低或正常 肾素活性降低 血浆皮质醇降低，ACTH增高 伴有性分化的异常
正常的钾代谢及其调节
钾的摄入：主要通过食物，尤其是蔬菜，水果， 软饮料 细胞内外钾的转移：胰岛素，儿茶酚胺及酸碱 平衡状况 肾脏对钾排泄的调节：肾小球对钾的滤过、肾 小管对钾的重吸收、排泌及醛固酮的水平
低血钾的诊断程序
低钾血症诊断思路..\低血钾的诊断程 序.doc
低钾血症
血清钾的浓度<3.5 mmol/L称低钾血症
多为肾盂肾炎晚期，常伴肾功能不全
伴随肾小管其它浓缩、稀释、酸化功能的障碍 往往同时伴有失钠表现，低钠试验不能纠正低 血钾 继发性醛固酮增多症
肾素瘤
多见于青少年
肾小球球旁细胞腺瘤 严重高血压、低血钾 肾素活性甚高 影像血可显示腺瘤
原发性醛固酮增多症
中等程度高血压，以舒张压升高明显，往往早 于低钾血症3－5年出现 低钾血症、肾性失钾、代谢性碱中毒
肾上腺腺瘤或球状带增生 肾素活性低，血、尿醛固酮增多
立卧位试验
尽可能停用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂2-4周 普食（ Na+--K+平衡饮食，Na+150 mmol/d， K+50mmol/d ）5－7天 或低钠饮食（ Na+10－20 mmol/d， K+50mmol/d ） 血钾最好接近正常 平卧过夜，晨抽血 次晨速尿0.7mg/kg肌注，肥胖者不超过50mg 站立2小时再抽血 及时冰浴（ 4℃）送检，分离血浆－20℃保存至测定 前，以放免法测定 测定肾素活性而不是肾素浓度
异位ACTH综合症
垂体－肾上腺轴外癌肿，产生ACTH活性物质或类CRH 活性物质，刺激肾上腺分泌过多皮质醇
小细胞肺癌、胸腺癌、胰腺癌、支气管类癌 严重而持续低血钾，典型色素沉着，原发肿瘤表现 少数有典型库欣综合症表现 ACTH，F明显升高
高血压、低血钾伴肾素活性增高
原发性高血压服用失钾利尿剂
立卧位试验在诊断醛固酮增多症中的意义
鉴别原发和继发性醛固酮增多症
借助PAC/PRA比值鉴别原醛与原发性高 血压伴肾上腺结节样增生
借助PAC/PRA比值鉴别原醛的不同病因
PAC（ng/dl) /PRA［ng /(ml.h)］比值 鉴别原醛和原发性高血压
最好使用立位2小时的测定值来算比值
PAC/PRA>25，高度提示原醛可能 PAC/PRA>＝50，基本确诊原醛 PAC/PRA>30，PAC >20 ng/dl，诊断原醛的灵 敏性为90％，特异性91％。