精神卫生护理样稿-精神分裂症

第六章精神分裂症患者的护理（样稿）

[案例分析]

患者，男，32岁，汉族，大专，工人，已婚。因失眠、自言自语、行为紊乱一年，加重半月就诊。患者自2009年12月下岗后逐渐出现精神症状。别人说话认为是在议论他，说别人看不起他，走在马路上感觉周围人都对他有意见。经常面对墙壁自言自语，有时听见外面有声音，认为是别人开始说他坏话。并坚信妻子对自己不忠实，有外遇，以至查配偶的手机、衣物等日常生活用品。近一周来病情加重，认为邻居收买了公安局的人，派人来跟踪监视他，并用高科技仪器控制他的思想，让他头痛，使他生不如死，因而想跳楼自杀。病前性格：内向少语，与人交往少，爱看书。

家族史：父母两系三代无精神疾病史。身体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查，仪态端正，意识清楚，智力正常，对答切题，表情紧张，所谈多为上述内容，但进一步追问却说不出道理。无自知力。

问题：

㈠按顺序指出患者存在的精神症状。

㈡提出该患者目前存在的护理问题及其相关因素。

㈢如何对该患者开展有效的护理？

[相关知识]

一、概述

精神分裂症（schizophrenia）是一组病

因尚未完全阐明的精神病，多起病于青壮年，

常有思维、知觉、情感、行为等多方面的障

碍和精神活动与环境的不协调。一般无意识

障碍和明显的智能障碍，病程多迁延。

本病的临床表现十分多样。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将本病的不同症状分别看成为独立的疾病。如法国Morel(1857)建议将无外界原因而在青年发生的精神衰退的病例称之为早发性痴呆（demence precoce）。德国Kahlbaum(1874)将一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍，称之为紧张症。Hecker(1871)则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型，这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆（dementia praecox）。20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E Bleuler,1911）对本病进行了细致的临床观察，指出本病的临床特点是精神分裂：联想障碍（association disturbance）、情感淡漠（apathy）、意志缺乏（abulia）和继之而来的内向性（autism）,提出了“精神分裂”的概念。加之本病的结局并非皆以衰退而告终，因此建议命名为精神分裂症。

二、病因及发病机制

1.遗传因素通过家系调查、孪生子和寄养子的研究，证明遗传因素在本病的发生中具有一定作用。国内外有关本病家系的调查资料表明：本病病人近亲中的患病率较一般人群要高数倍，并且血缘关系越近，患病率则越高。有关孪生子研究的结果表明：精神分裂症单卵孪生的同病率是双卵孪生的4～6倍。寄养子的研究亦支持遗传因素的作用。Heston(1966)将本病患者的47名子女，自幼寄养在精神健康的家庭，与 50名父母精神健康的子女作对照。至成年后，实验组有5人患精神分裂症，22人有病态人格；对照组无精神分裂症患者，9人有病态人格，差别有显著性。

2.环境中的生物学和社会心理因素

⑴母孕期的病毒感染 1957年11月15日至1958年8月14日该地区的青年

（26.6岁）诊断为精神分裂症者的调查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，其成年后发生精神分裂症明显高于对照组。由此推测：病毒感染影响胎儿神经发育，与精神分裂症患者皮层神经细胞结构上的紊乱有关。

⑵母孕期及围产期并发症丹麦学者Schulsinger对母亲患严重精神分裂症子女，自1962年开始进行前瞻性调查。作者收集了166名高危儿童出生时助产士的原始资料。产科并发症用0至4级评分。1972年进行追踪，临床有三种情况：精神分裂症、边缘精神分裂症、无精神病。作者发现精神分裂症组的并发症评分显著高于边缘精神分裂症。认为两组的遗传负荷相接近，是否患病取决于环境因素的影响。

⑶社会心理因素美国精神病学家和社会学家协作研究调查，发现生活在芝加哥城内贫穷人群的精神病首次住院率最高，以精神分裂症最明显，而躁郁症患者没有这一规律（Faris,Dunham,1930～1933）。对纽约附近社区调查的资料发现患病率与社会阶层称负相关。患病率在低经济社会阶层与高经济社会阶层之比为9:1，以低经济水平阶层的患病率最高（Hollinghead Redlish,1958）。台湾社区精神疾病流行病学调查资料表明，精神障碍的患病率与社会经济和教育程度呈反比，以无职业或技术性很低的人群患病率最高（林宗义，1953）。1982年我国12个地区精神疾病流行病学协作调查资料，发现与上述相似的关系：精神分裂症的患病率在经济水平低的人群为10.16‟，不在职人群为7.50‟～25.41‟，明显高于经济水平高的人群（4.75‟）和在业人群（2.9‟～6.87‟）。推测可能与物质生活艰难、社会心理应激多有关（沈渔邨，1986）。

早年环境中的应激与成年精神病理的对照研究表明（Agid O,ShapivaB,1999），幼年丧亲（指17岁以前父母死亡或永久性分离）在首次住院精神分裂症和年龄、性别、种族、移民年龄相匹配的76对对照组相比较，明显增加（OR=3.8,P=0.01）,特别是9岁以前丧亲的影响更为明显（OR=4.3,P=0.01）。

3.神经生化病理的研究

⑴多巴胺（DA）功能亢进假说多巴胺功能亢进假说主要来源于精神药理方面的研究，拟精神病药物苯丙胺能在正常人引起与急性精神分裂症妄想型临床十分相似的症状。苯丙胺的药理作用是在中枢突触部位抑制DA的再摄取，使受体部位多巴胺的含量增高。此外，抗精神病药物的药理作用是通过阻滞DA受体的

功能而发挥治疗作用，是DA受体阻滞剂。

⑵谷氨酸生化假说谷氨酸是皮质神经元的主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。用放射性配基结合法研究精神分裂症患者尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸（KA）、∝-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑（AMPA）和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA），发现KA受体结合力在边缘皮层下降；而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。

在临床方面，谷氨酸受体拮抗剂，如苯环利定（PCP）、氯胺酮和其他NMDA 受体拮抗剂在人类可引起一过性精神症状，出现幻觉和妄想，亦能引起阴性症状。推测NMDA受体功能障碍在精神分裂症的病理生理中起重要作用。

4.大脑病理和脑结构的变化以及神经发育异常假说研究 CT和MRI检查发现部分精神分裂症患者与年龄相当的正常人对照，有明显的脑结构变化。患者有侧脑室扩大，与既往治疗无关（Johnstone,1976）。这些变化见于第一次精神分裂症样发作的患者（Weinberger,1982）。MRI研究除肯定精神分裂症有脑室扩大外，有脑皮层、额部和小脑结构较小，胼胝体的面积、长度和厚度与对照组亦有差别（Andreasen,1986）。在疾病过程中反复检查，并未发现脑室有继续扩大，提示这种异常并非因病程的进行性发展造成。

三、临床表现

㈠临床症状本病临床症状多样复杂，几乎精神科的全部精神症状和症状群，在疾病的不同时期和不同类型均可出现，没有任何一个病例能够全部表现精神分裂症的所有症状。

1.思维联想障碍是精神分裂症最具有特征性的障碍。其特点是思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，患者在意识清楚的情况下，思维联想散漫或分裂，缺乏具体性和现实性。患者所表达的观念之间联系的松散上，思维缺乏逻辑（如“马步”思维）或患者谈话不得要领。患者的言语或书写中，语句在文法结构虽然无异常，但语句之间、概念之间，或上下文之间缺乏内在意义上的联系，因而失去中心思想和现实意义，称思维松弛。有时逻辑性推理荒谬离奇即逻辑倒错性思维，如一位青年男性患者，诊断为精神分裂症偏执型。医生问他为什么要站立着尿裤？为什么躺在床上小便等，患者回答“裤裆里面热乎乎的，床单上也是热乎乎的就不用暖气了”。有时表现为中心思想无法琢磨，缺乏实效的空洞议论（诡辩