肿瘤学概论PPT课件
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临床肿瘤学概论课件
肿瘤的诊断和治疗
诊断方法：病 理学检查、影 像学检查、实 验室检查等
01
治疗原则：综 合治疗、个体 化治疗、多学 科协作治疗
03
02
治疗方法：手术 治疗、放疗、化 疗、靶向治疗、 免疫治疗等
04
治疗效果：取 决于肿瘤类型、 分期、患者身 体状况等因素
肿瘤的分类和治疗
常见肿瘤的分类和特点
肿瘤的治疗方法
免疫治疗： 利用免疫系 统来治疗肿 瘤，如PD1/PD-L1抑 制剂等
细胞治疗： 通过干细胞、 免疫细胞等 来治疗肿瘤， 如CAR-T 疗法等
联合治疗： 多种治疗方 法联合使用， 提高治疗效 果，降低副 作用
预防医学： 通过早期筛 查、预防性 治疗等手段， 降低肿瘤发 病率
01
02
03
04
05
肿瘤学的研究热点
03 肿瘤的分类依据：肿瘤的 04 肿瘤的分类方法：肿瘤的
分类依据包括肿瘤的起源、
分类方法包括组织学分类、
组织学类型、生物学行为
病理学分类、临床分期等
等
肿瘤的发生和发展
01
肿瘤的定义：异常细胞生长形成的肿块
02
肿瘤的分类：良性和恶性
03
肿瘤的发生原因：遗传、环境、生活方式等因素
04
肿瘤的发展过程：从正常细胞到癌细胞的演变过程
04
合作交流：加强与 其他学科和领域的 合作交流，促进肿
瘤学的发展
03
队伍建设：加强肿瘤 学专业人才的引进和 培养，提高整体素质
谢谢
01
肿瘤的早期诊 断：通过基因 检测、影像学 检查等方法， 提高肿瘤的早 期发现率
02
肿瘤的分子靶 向治疗：针对 肿瘤细胞的特 定基因或蛋白 进行治疗，提 高治疗效果
肿瘤学总论课件
谢药 。 3）周期时相特异性药物：阿糖胞苷
3、用药方法： ivgtt，iv， im， po，TAI，TAE。
肿瘤学总论
48
4、化疗副反应： 1）造血系统反应：白细胞↓,血小
板↓ 2）消化道反应：恶心，呕吐，腹
泻，口腔溃疡。 3）毛发脱落。 4）血尿，肝、肾功能改变。 5）免疫功能降低。
肿瘤学总论
11
2 内分泌因素： 子宫内膜癌、乳癌和雌激素有关。
生长激素刺激癌的发展，青少年癌 恶性度高，发展快，早转移。
肿瘤学总论
12
3 免疫因素：
根据“免疫监视”学说，免疫系统 的功能之一是对可能发生癌变的细胞进 行监视，并具有消灭和抑制癌细胞的能 力。当免疫功能异常时，肿瘤的发生率 显著增加。先天性丙种球蛋白缺乏→白 血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂，肿瘤 发生率高。
5、MRI
肿瘤学总论
36
（五）内镜检查：
应用金属或纤维光导内镜直接观察 脏器或体腔并取活检。
（六）病理形态学检查：
1、细胞学检查：脱落细胞、黏膜 细胞、细针穿刺。
2、病理组织学检查：快速冰冻切 片、常规石蜡切片诊断。
肿瘤学总论
37
七 肿瘤分期 T→tumor N→node M→metastasis
肿瘤学总论
46
4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体形 成，使细胞停留在有丝分裂中期 →VCR、VP-16。
5）激素类：改变内环境，增强抵抗力 乙烯雌酚，强的松，地塞米松。
6）其它：抗肿瘤作用，甲黄苄肼，顺 铂。
肿瘤学总论
47
2、根据药物对细胞周期作用分类： 1）周期非特异性药物：烷化剂，抗
生素。 2）周期特异性药物：5-FU等抗代
肿瘤学总论
3、用药方法： ivgtt，iv， im， po，TAI，TAE。
肿瘤学总论
48
4、化疗副反应： 1）造血系统反应：白细胞↓,血小
板↓ 2）消化道反应：恶心，呕吐，腹
泻，口腔溃疡。 3）毛发脱落。 4）血尿，肝、肾功能改变。 5）免疫功能降低。
肿瘤学总论
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2 内分泌因素： 子宫内膜癌、乳癌和雌激素有关。
生长激素刺激癌的发展，青少年癌 恶性度高，发展快，早转移。
肿瘤学总论
12
3 免疫因素：
根据“免疫监视”学说，免疫系统 的功能之一是对可能发生癌变的细胞进 行监视，并具有消灭和抑制癌细胞的能 力。当免疫功能异常时，肿瘤的发生率 显著增加。先天性丙种球蛋白缺乏→白 血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂，肿瘤 发生率高。
5、MRI
肿瘤学总论
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（五）内镜检查：
应用金属或纤维光导内镜直接观察 脏器或体腔并取活检。
（六）病理形态学检查：
1、细胞学检查：脱落细胞、黏膜 细胞、细针穿刺。
2、病理组织学检查：快速冰冻切 片、常规石蜡切片诊断。
肿瘤学总论
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七 肿瘤分期 T→tumor N→node M→metastasis
肿瘤学总论
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4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体形 成，使细胞停留在有丝分裂中期 →VCR、VP-16。
5）激素类：改变内环境，增强抵抗力 乙烯雌酚，强的松，地塞米松。
6）其它：抗肿瘤作用，甲黄苄肼，顺 铂。
肿瘤学总论
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2、根据药物对细胞周期作用分类： 1）周期非特异性药物：烷化剂，抗
生素。 2）周期特异性药物：5-FU等抗代
肿瘤学总论
肿瘤学概论ppt课件
癌症部位
肺 乳腺 结直肠 肝 食管 胃 白血病 宫颈
Rate per 100,000 Females
Year of Death
1930-2001年美国女性几种主要恶性肿瘤死亡率（/10万）
恶性肿瘤的分布特征
时间趋势 地区分布特点 人群分布特点
2002年全球恶性肿瘤发病率、死亡率和患病率的地区分布
全球不同地区癌症发病率比较（1/105）
地区 澳大利亚/新西兰
如能及早发现和充 分治疗，有1/3的癌 症可以治愈。
如果应用目前关于 疼痛控制和姑息治 疗的知识，可帮助 需要缓解疼痛的所 有患者。
主要通过不使用烟 草、健康饮食、身 体活动和预防可造 成癌症的感染，可 预防40%的癌症。
三、恶性肿瘤的分布特征
恶性肿瘤的分布特征
时间趋势 地区分布特点 人群分布特点
白人男性
Cancer Res 1974;34:1189-1191.
四、我国主要恶性肿瘤流行趋势
108.2/10万
146.9/10万 135.8/10万
74.2/10万
1974
1992
2004
2009
癌症发生率
我国恶性肿瘤分年龄段死亡率（/10 万）
（2003年）
死 亡 万率 ）（
/10
1991-2000年我国主要癌症死亡率(1/105)变化
北美 西欧 东欧 北欧 南非 南美 东亚 东南亚 西亚 西非
男 358.6 357.4 318.7 290 263.4 217.5 201.4 205.3 131.1 151.16 197.2 235.1 153.7 201.8 126.2 120.1 111.3 94.1
全球男女性别肿瘤发病和死亡趋势
肿瘤学概论ppt
肿瘤学概论
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
一、 肿瘤的分类 二、 肿瘤的病因 三、 肿瘤病理 四、 肿瘤的临床表现 五、 肿瘤的诊断 六、 肿瘤分期 七、 肿瘤的预防 八、 肿瘤的治疗
肿瘤的分类
定义：机体正常细胞在不同的始动和促进因素的长期作用下，异常增生分化 形成的新生物。正常细胞转变为肿瘤细胞后，就具有异常的形态、代谢和功 能，并在不同程度上失去了分化、成熟的能力
肿瘤的治疗 癌 症 治 疗
• 手术 化疗 放疗 生物治疗 中医中药 1. 手术治疗：根治性手术(En bloc) 姑息性手术 2. 化疗 a. 药物分为细胞毒素类（环磷酰胺 氮芥）、抗 代谢类（氟尿嘧啶 甲氨蝶呤）、抗生素类（多柔比 星 ）、生物碱类（长春新碱）、激素类（三苯氧胺）、 金属类（奥沙利铂）等 b. 周期非特异性药物（氮芥类， 抗生素类）细胞周期特异性药物（氟尿嘧啶）c. 给药方 式：口服、肌肉注射、静脉注射或滴注、瘤内注射、腔 内注射、动脉给药等 d. 不良反应：骨髓移植 消化道反 应 毛发脱落 血尿 免疫功能减低
肿瘤病因
2. 机体因素 (1) 遗传因素 结肠息肉综合症（APC基因突变） 乳腺癌（缺陷基因BRCA-1） 部分胃癌、 大肠癌、食道癌、肝癌、鼻咽癌等具有家族史 (2) 内分泌因素 雌激素（乳腺癌 子宫内膜癌） 催乳素（乳腺癌） 生长激素（刺激肿瘤 发展） (3) 免疫因素 AIDS（卡波西肉瘤 淋巴瘤 皮肤粘膜癌）丙种球蛋白缺乏症（白血病 淋巴瘤） 长期使用免疫抑制剂者肿瘤发生率高
肿瘤病理
细胞周期：周期性的细胞分裂活动，具有周期性、保守性、精确性 和守时性的特点。细胞周期分G0 G1 S G2 M期，受细胞周期素 （cyclin） 和细胞周期依赖性蛋白激酶 （cyclin-dependent-kinase, CDK）的调节， 保证细胞周期的正常运行。癌基因激活、抑癌基因的失活，使细胞周期发生异常，细 胞异常增殖可导致肿瘤的发生。 细胞分化: 个体发育中，原始多潜能细胞向有特殊功能的终末细胞逐渐成熟的过程。 肿瘤细胞逃逸正常生长调控，而进行自主地无限生长的同时，往往也就失去了正常分 化的能力。肿瘤分化分低、中、高三级，分化程度越高越接近正常细胞，恶性程度低； 反之则与正常细胞差别较大，恶性程度高
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
一、 肿瘤的分类 二、 肿瘤的病因 三、 肿瘤病理 四、 肿瘤的临床表现 五、 肿瘤的诊断 六、 肿瘤分期 七、 肿瘤的预防 八、 肿瘤的治疗
肿瘤的分类
定义：机体正常细胞在不同的始动和促进因素的长期作用下，异常增生分化 形成的新生物。正常细胞转变为肿瘤细胞后，就具有异常的形态、代谢和功 能，并在不同程度上失去了分化、成熟的能力
肿瘤的治疗 癌 症 治 疗
• 手术 化疗 放疗 生物治疗 中医中药 1. 手术治疗：根治性手术(En bloc) 姑息性手术 2. 化疗 a. 药物分为细胞毒素类（环磷酰胺 氮芥）、抗 代谢类（氟尿嘧啶 甲氨蝶呤）、抗生素类（多柔比 星 ）、生物碱类（长春新碱）、激素类（三苯氧胺）、 金属类（奥沙利铂）等 b. 周期非特异性药物（氮芥类， 抗生素类）细胞周期特异性药物（氟尿嘧啶）c. 给药方 式：口服、肌肉注射、静脉注射或滴注、瘤内注射、腔 内注射、动脉给药等 d. 不良反应：骨髓移植 消化道反 应 毛发脱落 血尿 免疫功能减低
肿瘤病因
2. 机体因素 (1) 遗传因素 结肠息肉综合症（APC基因突变） 乳腺癌（缺陷基因BRCA-1） 部分胃癌、 大肠癌、食道癌、肝癌、鼻咽癌等具有家族史 (2) 内分泌因素 雌激素（乳腺癌 子宫内膜癌） 催乳素（乳腺癌） 生长激素（刺激肿瘤 发展） (3) 免疫因素 AIDS（卡波西肉瘤 淋巴瘤 皮肤粘膜癌）丙种球蛋白缺乏症（白血病 淋巴瘤） 长期使用免疫抑制剂者肿瘤发生率高
肿瘤病理
细胞周期：周期性的细胞分裂活动，具有周期性、保守性、精确性 和守时性的特点。细胞周期分G0 G1 S G2 M期，受细胞周期素 （cyclin） 和细胞周期依赖性蛋白激酶 （cyclin-dependent-kinase, CDK）的调节， 保证细胞周期的正常运行。癌基因激活、抑癌基因的失活，使细胞周期发生异常，细 胞异常增殖可导致肿瘤的发生。 细胞分化: 个体发育中，原始多潜能细胞向有特殊功能的终末细胞逐渐成熟的过程。 肿瘤细胞逃逸正常生长调控，而进行自主地无限生长的同时，往往也就失去了正常分 化的能力。肿瘤分化分低、中、高三级，分化程度越高越接近正常细胞，恶性程度低； 反之则与正常细胞差别较大，恶性程度高
肿瘤学概论及肿瘤诊断PPT课件
通过症状和体征，进行初 步判断是否可能存在肿瘤 。
通过X光、CT、MRI等影 像学检查，观察肿瘤的大 小、位置和侵犯范围。
通过活检或手术切除，进 行病理组织学检查，确定 肿瘤的性质和分化程度。
进行全身检查，了解肿瘤 是否转移和转移的范围。
根据诊断结果，制定个性 化的治疗方案。
肿瘤诊断的策略与决策分析
通过检测血液、尿液等生物样 品中的生化指标和免疫学指标 对肿瘤进行辅助诊断的方法。
肿瘤标志物检测
检测血清或其他体液中的肿瘤 标志物，如AFP、CEA等，对 某些肿瘤具有较高的辅助诊断 价值。
生化指标检测
检测与肿瘤相关的生化指标， 如酶活性、蛋白质含量等，有 助于了解肿瘤的生长和代谢情 况。
免疫学检测
常用肿瘤标志物的检测与应用
甲胎蛋白（AFP）
用于诊断肝癌，尤其是原发性肝癌。
癌胚抗原（CEA）
用于结直肠癌、胃癌、肺癌等多种恶性肿瘤的辅助诊断和监测。
CA19-9
用于胰腺癌、结巢癌的辅助诊断和监测。
肿瘤标志物的临床意义与局限性
临床意义
肿瘤标志物检测有助于早期发现肿瘤，辅助临床诊断，监测病情进展，评估治疗效果和预后。
THANK YOU
感谢聆听
价值。
总结词
通过组织病理学检查对肿瘤进行 确诊的方法。
免疫组织化学诊断
利用抗原抗体反应原理，对肿瘤 组织进行免疫组织化学染色，有 助于鉴别肿瘤类型和来源。
分子病理学诊断
通过对肿瘤组织进行分子生物学 检测，如基因突变、融合基因等 ，有助于预测肿瘤的恶性程度和 预后。
生化与免疫诊断
01
02
03
04
总结词
肿瘤的症状与体征
肿瘤学概论优秀医学课件
02
肿瘤的早期发现与诊断
肿瘤的早期症状与体征
肿瘤的早期症状
早期肿瘤的症状通常比较轻微，可能表现为局部不适或全身症状，如发热、乏力、消瘦等。随着病情 进展，症状可能会逐渐加重。
肿瘤的体征
体征是指医生通过观察和检查患者身体发现的异常表现，如肿瘤引起的局部肿胀、疼痛、淋巴结肿大 等。
肿瘤的影像学检查方法
基因治疗
通过改变基因表达模式，纠正肿瘤细胞的基因缺陷，直接抑制肿瘤生长。
04
常见肿瘤的防治
肺癌的防治
肺癌的早期筛查
对于高危人群，如长期吸烟、接触有害环境等，应定期进行低剂量 CT扫描，以便早期发现并治疗肺癌。
戒烟与呼吸健康
鼓励人们戒烟，避免吸入二手烟，保持呼吸系统的健康，有助于预 防肺癌的发生。
定期肠镜检查
对于高危人群，如家族史、慢性肠道疾病等 ，应定期进行肠镜检查，以便早期发现并治 疗大肠癌。
肝癌的防治
病毒性肝炎的控制
乙肝和丙肝是导致肝癌的主要因素之一，对于感染者应进行及时 的抗病毒治疗，以降低肝癌的风险。
戒酒与健康Leabharlann 活长期饮酒可能会导致肝脏损伤和肝癌的发生，建议戒酒并保持健 康的生活方式，如均衡饮食、适量运动等。
X线检查
X线是一种常用的影像学检查方法，可用于检查骨骼和肺部等部位 的肿瘤。
CT扫描
CT扫描是一种断层扫描技术，可以清晰地显示肿瘤的大小、形态 、位置以及与周围组织的关系。
MRI检查
MRI检查利用强大的磁场和射频脉冲，生成清晰的图像，对于神经 系统和软组织肿瘤的诊断具有重要价值。
肿瘤的病理学诊断
01
03
肿瘤的治疗方法
手术切除
1 2
根治性手术
肿瘤学概论PPT
强调三早：早期发现、早期诊断、早期 治疗。
良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别
生长速度 生长方式 与周围组织 关系
转移 全身影响 复发
良
性恶
性
慢
快
扩张式
浸润式
包膜、不侵犯周 侵犯，破坏周围
围组织、境界清 组织、境界不清，
楚，可推动
活动受限
无
有
一般不影响
影响较大
一般无
较多复发
病史
年龄：儿童多为胚胎肿瘤或白血病；青少年肿 瘤多为肉瘤，如骨、软组织及淋巴造血系统肉 瘤。
其他:烧伤瘢痕易癌变,皮肤慢性溃疡,石棉 纤维(肺癌) 、化石粉（胃癌）。
生物因素
生物因素主要为病毒病因，如EB病毒与
鼻咽癌、伯基特淋巴瘤相关，单纯疱疹
病毒与宫颈癌相关。 致癌病毒可分为DNA与RNA肿瘤病毒两
大类。C型RNA病毒与白血病、霍杰金病 有关；乙型肝炎病毒与肝癌有关。
内在因素
常用的胚胎性抗原：1，CEA ；2，AFP；3， 肿瘤相关抗原：抗EB病毒抗原的IgA抗体 （VCA-IgA抗体）对鼻咽癌特异。
目前临床与实验研究的主要方面：课题、论文。
流式细胞分析术
（flow cytometryFCM ）
是用以了解细胞分化的一种方法， 分析染色体倍体特性、DNA倍体 类型、DNA指数等，结合肿瘤病 理类型用以判断肿瘤恶性程度及 推测其预后。
肿瘤转移的研究进展
机制尚未完全弄清，但已深入至分子水平。肿瘤侵 润是肿瘤细胞与细胞外基质相互作用的过程，有粘 附、降解和移动等步骤。包括粘附分子、降解酶类、 瘤细胞运动相应的酶等一系列分子事件。目前研究 较多的有1，改变肿瘤细胞粘附性的有：CD44，整 合素（intergrin)及E-钙粘合素（E-cadherin)；2，降 解酶类：基质金属蛋白酶（MMPs)降解基质形成瘤 细胞移动通道；3，运动因子IGF-I使瘤细胞移动入 基质，通过脉管壁侵入循环，使肿瘤细胞游走转移； 4，细胞粘着于继发部位，继续生长，经血管内皮 生成因子/血管渗透因子（VEGF/VPF)作用继续增 殖而形成转移肿瘤。基因nm23、TIMP（金属蛋白 抑制物）及血管生成抑(endostatin)等均具有抑制转 移作用
良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别
生长速度 生长方式 与周围组织 关系
转移 全身影响 复发
良
性恶
性
慢
快
扩张式
浸润式
包膜、不侵犯周 侵犯，破坏周围
围组织、境界清 组织、境界不清，
楚，可推动
活动受限
无
有
一般不影响
影响较大
一般无
较多复发
病史
年龄：儿童多为胚胎肿瘤或白血病；青少年肿 瘤多为肉瘤，如骨、软组织及淋巴造血系统肉 瘤。
其他:烧伤瘢痕易癌变,皮肤慢性溃疡,石棉 纤维(肺癌) 、化石粉（胃癌）。
生物因素
生物因素主要为病毒病因，如EB病毒与
鼻咽癌、伯基特淋巴瘤相关，单纯疱疹
病毒与宫颈癌相关。 致癌病毒可分为DNA与RNA肿瘤病毒两
大类。C型RNA病毒与白血病、霍杰金病 有关；乙型肝炎病毒与肝癌有关。
内在因素
常用的胚胎性抗原：1，CEA ；2，AFP；3， 肿瘤相关抗原：抗EB病毒抗原的IgA抗体 （VCA-IgA抗体）对鼻咽癌特异。
目前临床与实验研究的主要方面：课题、论文。
流式细胞分析术
（flow cytometryFCM ）
是用以了解细胞分化的一种方法， 分析染色体倍体特性、DNA倍体 类型、DNA指数等，结合肿瘤病 理类型用以判断肿瘤恶性程度及 推测其预后。
肿瘤转移的研究进展
机制尚未完全弄清，但已深入至分子水平。肿瘤侵 润是肿瘤细胞与细胞外基质相互作用的过程，有粘 附、降解和移动等步骤。包括粘附分子、降解酶类、 瘤细胞运动相应的酶等一系列分子事件。目前研究 较多的有1，改变肿瘤细胞粘附性的有：CD44，整 合素（intergrin)及E-钙粘合素（E-cadherin)；2，降 解酶类：基质金属蛋白酶（MMPs)降解基质形成瘤 细胞移动通道；3，运动因子IGF-I使瘤细胞移动入 基质，通过脉管壁侵入循环，使肿瘤细胞游走转移； 4，细胞粘着于继发部位，继续生长，经血管内皮 生成因子/血管渗透因子（VEGF/VPF)作用继续增 殖而形成转移肿瘤。基因nm23、TIMP（金属蛋白 抑制物）及血管生成抑(endostatin)等均具有抑制转 移作用
肿瘤学概论及肿瘤诊断 PPT课件
• G0期细胞越多， 肿瘤生长越慢
血供丰富，癌 细胞分裂活跃
• 癌细胞增殖 能力强，细 胞凋亡受抑 制，肿瘤生 长快
29
肿瘤生长方式
取决于肿瘤的生物学特性和肿瘤的发生部位以及机体的防御能力
浸润性生长
恶性肿瘤的特点，癌 细胞沿组织间隙或淋 巴管向周围组织浸润
导致肿瘤与周围组织界限 不清，易使手术切除不彻 底而致术后局部复发
26
细胞增殖周期
重点
27
肿瘤生长
继续生长
从第1个癌细胞发展 到1cm3大小，需经 30代，即细胞周期时 间(TC)×30的时间— 达到临床确诊条件
肿瘤约10cm3
10亿个细胞109
1g的肿瘤
1万亿个癌细胞 1012
1kg的肿瘤
经过10代
病人死亡
28
肿瘤生长的影响因素
细胞凋亡
肿瘤的血液供应 G0期细胞
较快膨胀性和外生性生长前者常有包浸润性和外生性生长前者无包膜一般与膜形成与周围组织一般分界清楚周围组织分界不清楚通常不能推动后者故通常可推动每伴有浸润性生长很少性发生坏死出血不转移常发生出血坏死溃疡形成等常有转移继发改变转移复发手术后很少复发手术等治疗后较多复发对机体影响较小主要为局部压迫或阻塞作用较大除压迫阻塞外还可以破坏原发处如发生在重要器官也可引起严重后和转移处的组织引起坏死出血合并感染有些肿瘤交界性肿瘤的表现介于两者之间如膀胱的乳头状瘤具有良性细胞形态但容易复发甚至转变成恶性肿瘤
肿瘤学概论 （1-3章）
1
目的要求
1、掌握肿瘤学概念、良恶性肿瘤区 别、癌细胞增殖及细胞周期、掌握恶 性肿瘤的特性。 2、熟悉肿瘤病因学、肿瘤的生长和 转归。 3、了解肿瘤的发展史、了解肿瘤的 发展和转归。
肿瘤学概论教学课件ppt
对有家族遗传史的高危人群进行遗传咨询和筛查，提供针对性的 预防建议。
环境因素控制
减少暴露在有害环境因素中，如辐射、化学致癌物等。
筛查与早期诊断
常规筛查
开展常规筛查项目，如乳腺、宫颈、结肠等癌症的筛查，以早期 发现肿瘤迹象。
早期诊断
提高对肿瘤早期症状的认识，及时就医并进行相关检查，以实现 早期诊断和治疗。
肿瘤的分类和分级
肿瘤的分类
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。其中，良性肿瘤生长缓慢，对机体影 响较小；恶性肿瘤生长迅速，可以浸润破坏器官，甚至危及生命。
肿瘤的分级
恶性肿瘤根据细胞的分化程度、异型性、核分裂象数目等分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、 Ⅳ级，级别越高，恶性程度越高。
肿瘤对机体的影响
局部影响
肿瘤可以压迫、阻塞、浸润和破坏器官，导致器官功能受损甚至丧失。
免疫疗法
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤，包括抗体药 物、细胞免疫治疗等方法。
细胞凋亡诱导疗法
通过诱导肿瘤细胞凋亡，达到治疗肿瘤的目的，如利用 化学药物或基因疗法。
肿瘤研究的前沿和挑战
肿瘤干细胞
研究肿瘤干细胞的特性和作用，以探索新的治疗 策略。
转移和复发
研究肿瘤转移和复发的机制，以提高患者的生存 率。
06
肿瘤研究进展
新兴肿瘤研究领域
肿瘤基因组学
研究肿瘤细胞的基因组变异，以揭示肿瘤的发生、发展和转移 的机制。
肿瘤免疫学
研究免疫系统与肿瘤之间的关系，探讨免疫疗法在肿瘤治疗中 的应用。
肿瘤细胞信号转导
研究肿瘤细胞内部信号转导通路，以发现新的治疗靶点。
肿瘤治疗的新技术新方法
靶向治疗
利用特定靶点，如肿瘤细胞的特定基因变异或蛋白质， 设计针对性的治疗药物。
环境因素控制
减少暴露在有害环境因素中，如辐射、化学致癌物等。
筛查与早期诊断
常规筛查
开展常规筛查项目，如乳腺、宫颈、结肠等癌症的筛查，以早期 发现肿瘤迹象。
早期诊断
提高对肿瘤早期症状的认识，及时就医并进行相关检查，以实现 早期诊断和治疗。
肿瘤的分类和分级
肿瘤的分类
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。其中，良性肿瘤生长缓慢，对机体影 响较小；恶性肿瘤生长迅速，可以浸润破坏器官，甚至危及生命。
肿瘤的分级
恶性肿瘤根据细胞的分化程度、异型性、核分裂象数目等分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、 Ⅳ级，级别越高，恶性程度越高。
肿瘤对机体的影响
局部影响
肿瘤可以压迫、阻塞、浸润和破坏器官，导致器官功能受损甚至丧失。
免疫疗法
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤，包括抗体药 物、细胞免疫治疗等方法。
细胞凋亡诱导疗法
通过诱导肿瘤细胞凋亡，达到治疗肿瘤的目的，如利用 化学药物或基因疗法。
肿瘤研究的前沿和挑战
肿瘤干细胞
研究肿瘤干细胞的特性和作用，以探索新的治疗 策略。
转移和复发
研究肿瘤转移和复发的机制，以提高患者的生存 率。
06
肿瘤研究进展
新兴肿瘤研究领域
肿瘤基因组学
研究肿瘤细胞的基因组变异，以揭示肿瘤的发生、发展和转移 的机制。
肿瘤免疫学
研究免疫系统与肿瘤之间的关系，探讨免疫疗法在肿瘤治疗中 的应用。
肿瘤细胞信号转导
研究肿瘤细胞内部信号转导通路，以发现新的治疗靶点。
肿瘤治疗的新技术新方法
靶向治疗
利用特定靶点，如肿瘤细胞的特定基因变异或蛋白质， 设计针对性的治疗药物。
肿瘤学概论精品课件
◆ 病程 良性病程长（出血、感染、恶变例外）；恶性病程短
◆ 个人史和过去史
– 癌前期病变或相关疾患的病史
（乙/丙肝-肝癌、EB病毒感染-鼻咽癌、乳头状瘤病毒-子宫颈癌、 萎缩性胃炎/慢性胃溃疡/胃息肉-胃癌、粘膜白斑-乳头状瘤/ 癌、肠道腺瘤性息肉-大肠癌）
– 行为与环境
（吸烟、长期饮酒、饮食习惯、职业性接触或暴露史等）
影像学检查
◆ X线检查
＊ 透视与平片
＊ 造影检查 应用对比剂（钡餐、钡灌肠、碘剂） 器官造影 肾盂（静脉、逆行输尿管插管）造影、 口服胆囊造影、胆道、胰管（内镜下逆行） 血管造影 肝动脉、颈动脉、腹腔动脉 空气造影 脑室、纵隔、腹膜后、腹腔等肿瘤
＊ 特殊X线显影术（硒静电、钼靶X线）
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苯三氮乙烷（DDT）、苯－肝癌
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肿瘤的病因
环境因素– 物理因素
◆ 电离辐射：X线防护不当－皮肤癌；吸入放射性污染粉尘－
骨肉瘤、甲状腺肿瘤
◆ 紫外线：皮肤癌，尤其是易感个体（着色性干皮病） ◆ 其他：烧伤深疤痕、皮肤慢性溃疡（皮肤鳞癌）、石棉纤维
（肺癌）、滑石粉（胃癌）
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等 临床意义
对无症状人群筛查或发现可疑病例
对原发灶不明的转移性病例－原发肿瘤的发现及探查
肿瘤临床分期－肿瘤转移
有助于肿瘤的鉴别诊断、判断肿瘤恶性程度、估计预
后及随访（肿瘤复发与转移的监测、疗效的观察）
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肿瘤的诊断
实验室检查
◆ 常规检查 血、尿、粪便三大常规
◆ 肿瘤标记物检查
肿瘤学概论
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BRCA1 或 BRCA2 基因突变者
一级亲属中有 BRCA1 或 BRCA2 基因突变者， 而本人未测试。
From Qian Chao-Nan
散发性鼻咽癌的易感位点
5000多例鼻咽癌和5000多例对照 GWAS：464,328 autosomal SNPs
鼻咽癌的易感基因：HLA、TNFRSF19、 MDS1EVI1 、CDKN2A-CDKN2B
广义的“癌”
（cancer）: 泛指所有恶 性肿瘤，包 括癌、肉瘤 、白血病等
癌
狭义的癌
（carcinoma） ：指上皮来 源的恶性肿 瘤
癌
❖定义：上皮 来源的恶性 肿瘤。 ❖ Ex:乳腺癌
食管癌 结肠癌
肉瘤
❖定义：间叶 或结缔组织来 源的恶性肿瘤 ❖ Ex:骨肉瘤
纤维肉瘤 脂肪肉瘤
肿瘤生长的生物学特性：
活化
原癌基因— 细胞中固有的 基因，正常情 况下参与细胞 增殖与分化的 调控
结构或功能变异，且 具有使细胞发生恶性
转化的作用
癌基因
癌基因：促进细胞增殖 抑癌基因：抑制细胞增殖
抑癌基因
Rb基因 P53基因 P16基因 BRCA基因
基因突变：
点突变：错义突变、无义突变、 终止码突变等；
(2) 基 因 扩 增
（3）染色体重排：
Ex: 淋巴瘤:第8号和第14号 染色体易位;
慢性粒细胞白血病: 费城染色体（Ph）t（9;22 ）
（4）癌基因甲基化改变：
某些癌基因(H-ras、c-Myc)低甲基化和抑 癌基因(Rb、p16)的高甲基化改变是细胞癌 变的一个重要特征
甲基化状态的改变与基因点突变、基因缺失 及基因表达异常的发生有密切关系
、氡等放射性同位素
紫外线照射：
紫外线照射 DNA形成嘧啶二 聚体 皮肤癌
着色性干皮病 缺乏DNA修复 酶 基因结构改变、DNA复制 错误
致癌病毒：
EB病毒：Burkitt淋巴瘤， 鼻咽癌；
HPV：宫颈癌 HBV：肝癌 HTLV：人类T细胞白血病
癌基因突变或过度表达 抑癌基因的结构或功能改变或丢失
细胞周期调控 机制的核心
细胞周期的调控
M CDK1 & Cyclin B1
G2
CDK2 & Cyclin A
G1
关键点
S
CDK2 & Cyclin E
细胞凋亡与肿瘤
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
细胞凋亡与肿瘤
细胞凋亡 调控机制 失常
意义：发病风险预测，早期诊断
Jin-Xin Bei et al. Nature Genetics 42, 599 - 603 (2010)
细胞周期与肿瘤
细胞周期与肿瘤
几乎所有癌基因、抑癌基因的功能效应
紧密 联系
细胞周期机制
许多癌基因、抑癌基因直接参与细胞周期的 调控
它们本身就是细胞周期调控机制的主要成分
肿瘤学概论
谈
癌
色变
癌症=绝症？ 50%
？？ “癌症”到底是什么
肿瘤的基本概念
肿瘤
局部组织的 细胞
致瘤因素 基因改变
细胞异常增生
新生物
局部肿块
良性肿瘤vs.恶性肿瘤
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度
核分裂像 生长速度 生长方式
继发改变 转移 复发
对机体的影 响
分化好，异型性小， 与原有组织形态相似 无或少，无病理性核分裂像
连锁分析发现遗传易感基因
鼻咽癌：定位在4p15.1-4q12的14cm 区域
乳腺癌：BRCA1、BRCA2
没有基因异常的美国妇女在 90 年的生命中平均有 12% 的人会罹患乳腺癌。
在携带 BRCA1 或 BRCA2 基因突变的妇女中， 有85% 的人会在 70 岁之前罹患乳腺癌。
美国癌症协会（American Cancer Society）因 此发布新指引，建议对包括以下状况的人群进行 每年一次的 MRI 筛查乳腺癌：
基因缺失； 基因易位或重排； 其它：插入、甲基化、染色体非
组蛋白改变等。
原癌基因的活化
（1）点突变 ex：
H-Ras基因第12位密码子:GGC GTC
(编码的)甘氨酸 缬氨酸 (产物)P21蛋白 结构改变 Ras基因活化
检测方法-限制性内切酶长度多态性(RFLP)、单链构 象多态性(SSCP)、寡核苷酸探针杂交和 PCR直接测序等技术。
缓慢
膨胀性、外生性生长，常有 膜或蒂,与周围组织界限清楚 出血、坏死少见 不转移 手术后很少复发 较小，主要为局部压迫或阻 塞
分化差，异型性大， 与原有组织形态不相似 多见，可见病理性核分裂像
迅速
浸润性、外生性生长，无包膜, 与周围组织界限不清楚 常发生出血、坏死、溃疡形成 常有转移 手术后容易复发 较大，除压迫阻塞外，还可 浸润和转移,引起恶病质和死亡
细胞周期与肿瘤
癌基因、抑癌基因突变 细胞周期失控
（细胞周期启动、运行和终止的异常）
失控性生长
肿瘤
（以增殖过多、凋亡过少为主要形式）
肿瘤是一类细胞周期疾病
细胞周期的调控
细胞周期素 (Cyclin) 的细 胞周期特异性 或时相性表达 、累积与分解
细胞周期依赖 性蛋白激酶
(cyclindependent kinase，CDK) 的时相性激活
芳香胺与偶氮染料：1—萘胺、联苯胺 膀胱癌； 4—氨基偶氮苯 皮肤癌
亚硝胺类： 亚硝酰胺类：直接致癌物，如甲基亚硝基 脲、甲基硝基亚硝基胍。
亚硝胺类：间接致癌物，需经体内代谢后才有致 癌性。
化学致癌例子
扫烟囱男孩：阴囊癌 苯胺染料：膀胱癌 烟草：肺癌 黄曲霉素：肝癌
物理致癌物：
电离辐射：电子、质子，镭、铀
（5）基因过量表达：
基因表达：是指基因的 转录与翻译以及它们的 调控
基因表达水平的改变是 细胞癌变的一个重要因 素
肿瘤发生的遗传因素
肿瘤易感基因的研究方法
家族性癌症患者：连锁分析是基于家系 研究的一种方法，是单基因遗传病定位 克隆方法的核心
散发性癌症患者：Genome-wide association studies (GWAS)
自主性增殖：自主性生长， 无限增殖；
可移植性： 侵袭性生长， 转移；
去分化：失去分化成熟的能 力。
肿瘤的发病机理
致癌因素 癌基因&抑癌基因 细胞周期调控 凋亡 基因突变
免疫vs.肿瘤
肿瘤的发病机制
肿瘤的发病是一个多 因素、多步骤参与的 过程。
化学致癌
化学致癌物：
多环芳香烃类：3，4—苯并芘、1，2，5，6—双苯并芘、 二甲基苯葸等。
一级亲属中有 BRCA1 或 BRCA2 基因突变者， 而本人未测试。
From Qian Chao-Nan
散发性鼻咽癌的易感位点
5000多例鼻咽癌和5000多例对照 GWAS：464,328 autosomal SNPs
鼻咽癌的易感基因：HLA、TNFRSF19、 MDS1EVI1 、CDKN2A-CDKN2B
广义的“癌”
（cancer）: 泛指所有恶 性肿瘤，包 括癌、肉瘤 、白血病等
癌
狭义的癌
（carcinoma） ：指上皮来 源的恶性肿 瘤
癌
❖定义：上皮 来源的恶性 肿瘤。 ❖ Ex:乳腺癌
食管癌 结肠癌
肉瘤
❖定义：间叶 或结缔组织来 源的恶性肿瘤 ❖ Ex:骨肉瘤
纤维肉瘤 脂肪肉瘤
肿瘤生长的生物学特性：
活化
原癌基因— 细胞中固有的 基因，正常情 况下参与细胞 增殖与分化的 调控
结构或功能变异，且 具有使细胞发生恶性
转化的作用
癌基因
癌基因：促进细胞增殖 抑癌基因：抑制细胞增殖
抑癌基因
Rb基因 P53基因 P16基因 BRCA基因
基因突变：
点突变：错义突变、无义突变、 终止码突变等；
(2) 基 因 扩 增
（3）染色体重排：
Ex: 淋巴瘤:第8号和第14号 染色体易位;
慢性粒细胞白血病: 费城染色体（Ph）t（9;22 ）
（4）癌基因甲基化改变：
某些癌基因(H-ras、c-Myc)低甲基化和抑 癌基因(Rb、p16)的高甲基化改变是细胞癌 变的一个重要特征
甲基化状态的改变与基因点突变、基因缺失 及基因表达异常的发生有密切关系
、氡等放射性同位素
紫外线照射：
紫外线照射 DNA形成嘧啶二 聚体 皮肤癌
着色性干皮病 缺乏DNA修复 酶 基因结构改变、DNA复制 错误
致癌病毒：
EB病毒：Burkitt淋巴瘤， 鼻咽癌；
HPV：宫颈癌 HBV：肝癌 HTLV：人类T细胞白血病
癌基因突变或过度表达 抑癌基因的结构或功能改变或丢失
细胞周期调控 机制的核心
细胞周期的调控
M CDK1 & Cyclin B1
G2
CDK2 & Cyclin A
G1
关键点
S
CDK2 & Cyclin E
细胞凋亡与肿瘤
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
细胞凋亡与肿瘤
细胞凋亡 调控机制 失常
意义：发病风险预测，早期诊断
Jin-Xin Bei et al. Nature Genetics 42, 599 - 603 (2010)
细胞周期与肿瘤
细胞周期与肿瘤
几乎所有癌基因、抑癌基因的功能效应
紧密 联系
细胞周期机制
许多癌基因、抑癌基因直接参与细胞周期的 调控
它们本身就是细胞周期调控机制的主要成分
肿瘤学概论
谈
癌
色变
癌症=绝症？ 50%
？？ “癌症”到底是什么
肿瘤的基本概念
肿瘤
局部组织的 细胞
致瘤因素 基因改变
细胞异常增生
新生物
局部肿块
良性肿瘤vs.恶性肿瘤
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度
核分裂像 生长速度 生长方式
继发改变 转移 复发
对机体的影 响
分化好，异型性小， 与原有组织形态相似 无或少，无病理性核分裂像
连锁分析发现遗传易感基因
鼻咽癌：定位在4p15.1-4q12的14cm 区域
乳腺癌：BRCA1、BRCA2
没有基因异常的美国妇女在 90 年的生命中平均有 12% 的人会罹患乳腺癌。
在携带 BRCA1 或 BRCA2 基因突变的妇女中， 有85% 的人会在 70 岁之前罹患乳腺癌。
美国癌症协会（American Cancer Society）因 此发布新指引，建议对包括以下状况的人群进行 每年一次的 MRI 筛查乳腺癌：
基因缺失； 基因易位或重排； 其它：插入、甲基化、染色体非
组蛋白改变等。
原癌基因的活化
（1）点突变 ex：
H-Ras基因第12位密码子:GGC GTC
(编码的)甘氨酸 缬氨酸 (产物)P21蛋白 结构改变 Ras基因活化
检测方法-限制性内切酶长度多态性(RFLP)、单链构 象多态性(SSCP)、寡核苷酸探针杂交和 PCR直接测序等技术。
缓慢
膨胀性、外生性生长，常有 膜或蒂,与周围组织界限清楚 出血、坏死少见 不转移 手术后很少复发 较小，主要为局部压迫或阻 塞
分化差，异型性大， 与原有组织形态不相似 多见，可见病理性核分裂像
迅速
浸润性、外生性生长，无包膜, 与周围组织界限不清楚 常发生出血、坏死、溃疡形成 常有转移 手术后容易复发 较大，除压迫阻塞外，还可 浸润和转移,引起恶病质和死亡
细胞周期与肿瘤
癌基因、抑癌基因突变 细胞周期失控
（细胞周期启动、运行和终止的异常）
失控性生长
肿瘤
（以增殖过多、凋亡过少为主要形式）
肿瘤是一类细胞周期疾病
细胞周期的调控
细胞周期素 (Cyclin) 的细 胞周期特异性 或时相性表达 、累积与分解
细胞周期依赖 性蛋白激酶
(cyclindependent kinase，CDK) 的时相性激活
芳香胺与偶氮染料：1—萘胺、联苯胺 膀胱癌； 4—氨基偶氮苯 皮肤癌
亚硝胺类： 亚硝酰胺类：直接致癌物，如甲基亚硝基 脲、甲基硝基亚硝基胍。
亚硝胺类：间接致癌物，需经体内代谢后才有致 癌性。
化学致癌例子
扫烟囱男孩：阴囊癌 苯胺染料：膀胱癌 烟草：肺癌 黄曲霉素：肝癌
物理致癌物：
电离辐射：电子、质子，镭、铀
（5）基因过量表达：
基因表达：是指基因的 转录与翻译以及它们的 调控
基因表达水平的改变是 细胞癌变的一个重要因 素
肿瘤发生的遗传因素
肿瘤易感基因的研究方法
家族性癌症患者：连锁分析是基于家系 研究的一种方法，是单基因遗传病定位 克隆方法的核心
散发性癌症患者：Genome-wide association studies (GWAS)
自主性增殖：自主性生长， 无限增殖；
可移植性： 侵袭性生长， 转移；
去分化：失去分化成熟的能 力。
肿瘤的发病机理
致癌因素 癌基因&抑癌基因 细胞周期调控 凋亡 基因突变
免疫vs.肿瘤
肿瘤的发病机制
肿瘤的发病是一个多 因素、多步骤参与的 过程。
化学致癌
化学致癌物：
多环芳香烃类：3，4—苯并芘、1，2，5，6—双苯并芘、 二甲基苯葸等。