电大医学免疫学与微生物学形成性考核册汇总word版本

作业11:免疫系统具有哪些功能?这些功能正常或失常表现出何种生物学效应?答：（１）免疫防御：指机体抵御外来抗原性异物入侵的一种保护功能。

正常时可抵御病原微生物的感染和损害，即抗感染免疫。

异常时如果防御功能过强出现超敏反应，免疫防御功能过低（免疫缺陷）会导致反复发生感染。

（２）免疫稳定：指维持体内环境相对稳定的生理机能。

正常时可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞以及抗原－抗体复合物等抗原性异物，对自身成分耐受和保护。

功能紊乱时会导致自身免疫疾病，失去了对自身抗原的耐受而对自身细胞发动攻击。

（３）免疫监视：指免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理保护功能。

功能正常时可防止肿瘤产生，功能失调时可导致肿瘤发生，或病毒感染不能及时清除，造成病毒持续性感染。

2:简述影响抗原免疫原性的因素.答: (1)抗原的理化性质：1．化学性质：蛋白质（包括糖蛋白、脂蛋白）、复杂多糖、脂多糖都具有免疫原性。

DNA 免疫原性微弱，单糖、简单多糖则不具免疫原性。

2．分子量：一般来说，抗原分子量越大，含有的抗原决定基越多，结构越复杂，故免疫原性越强。

小于10KD的为弱免疫原，甚至无免疫原性。

某些分子量很大但结构简单的分子，如明胶，则免疫原性很弱。

3．结构的复杂性：结构越复杂，免疫原性越强。

其他有分子构象，易接近性，物理状态（聚合状态和颗粒性抗原的免疫原性较强）等。

(2)宿主方面的因素：遗传因素：不同的个体可因遗传背景不同而对同一抗原产生强弱不同的应答。

影响机体免疫应答的最重要的遗传因素是主要组织相容性复合体。

也与年龄、性别与健康状态有关。

(3)抗原进入机体的方式：抗原的剂量、抗原进入机体的途径、免疫的次数等均影响机体对抗原的免疫应答。

3: 简述免疫球蛋白的主要生物学功能答:（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。

在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。

（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。

（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。

4: 简述补体的主要生物学活性答: 主要包括：MAC的生物生物效应；活化补体片段的生物效应。

(一) MAC介导的生物学效应细胞裂解作用补体系统活化◊膜攻击复合物◊溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。

实际意义：A. 抗感染；B. 自身免疫病。

(二) 补体活化片段介导的生物学作用1. 调理作用Ag（颗粒性）-Ab 复合◊C3b、C4b、iC3b ◊结合于吞噬细胞CR◊吞噬免疫复合物。

实际意义：抗感染。

2. 免疫复合物清除作用Ag-Ab复合物（可溶性）◊ C3b或C4b◊与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合◊吞噬清除。

实际意义：a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染；b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉积，引起肾小球肾炎。

3. 炎症介质作用A. 过敏毒素作用：过敏毒素（anaphylatoxin）：C5a、C3a和C4aC5a、C3a ◊肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR) ◊释放活性介质(如；组胺、白三烯及前列腺素等)◊过敏反应性病理变化。

B. 趋化作用：趋化因子（chemotaxin）：C5a、C3a、C4a 和C5b67C5a、C3a ◊吞噬细胞向感染部位聚集◊炎症反应。

C. 激肽样作用：C2a、C4a ◊能增强血管的通透性◊炎性渗出、水肿。

实际意义：a. 抗感染及清除异物；b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。

4. 免疫调节作用A. C3b ◊促吞噬细胞；B. C3b ◊与B细胞表面CR1结合◊促B细胞增殖分化。

5: 简述II型干扰素的主要生物学功能答: (1)抗病毒、抗肿瘤作用与I型干扰素的②、③类似，但作用较弱；(2)免疫调节作用①促进APC(s)表达MHCⅡ类分子，提高抗原递呈能力；②促进MHC—I类分子表达，增强NK细胞和Tc细胞的杀伤活性；③抑制THO细胞向TH2细胞转化，同时抑制TH2细胞合成分泌细胞因子，对体液免疫应答产生下调作用；④诱导血管内皮细胞表达ICAM-1，促进白细胞穿过血管到达炎症区域。

作业21: 简述免疫器官的组成和主要功能答:免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。

中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，对外周免疫器官的发育有促进作用。

包括骨髓（Ｂ细胞成熟场所）和胸腺（Ｔ细胞成熟场所）外周免疫器官包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织，是免疫细胞定居、接受抗原刺激并产生免疫应答的场所。

2: 简述适应性免疫应答的基本过程和主要特征特异性，对某个特定的异物性抗原能引起特异性免疫应答；多样性，机体可针对环境中多种多样的抗原，分别建立起不同的特异性免疫应答；记忆性，当异物抗原再次入侵时，可产生快而强的再次免疫应答效应；耐受性，正常情况下，免疫系统对自身成分有保护性的免疫耐受；自限性，异物抗原激发免疫应答的程度和水平可以自我调控在一定的范围内，以免扩大和累及正常组织。

免疫应答的基本过程分为3个阶段：识别活化阶段，抗原的加工和识别在这一阶段完成；增值分化阶段，T淋巴细胞或B淋巴细胞在识别抗原后，经复杂的信号传递被激活，增殖分化为效应细胞，产生效应分子（细胞因子、抗体）；（3）效应阶段，效应分子和效应细胞在多种体液及细胞成分的配合下将抗原物质清除。

引用[识别自身,非已特异性记忆性3: 简述超敏反应的基本类型及超敏反应发生机制答：①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。

主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。

②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。

主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。

③Ⅲ超敏反应：循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。

组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。

引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。

④Ⅳ超敏反应：是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。

效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。

此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。

超敏反应发生机制:Ⅰ型超敏反应通常分两个阶段：（一）致敏阶段在此阶段，变应原进入机体，刺激机体特异的B淋巴细胞，使其增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌产生针对特异变应原的IgE抗体。

此抗体吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使机体处于致敏状态。

1.变应原：凡经吸入或食入等途径进人体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原。

常见的变应原有：鱼虾、蟹贝、牛奶、鸡蛋；花粉、尘螨及其排泄物；动物皮毛或羽毛；真菌或其孢子；昆虫或其毒液；青霉素、磺胺类及化学物品等。

2.IgE抗体的产生：正常人血清中IgE含量极低，而变态反应病患者血清中IgE含量较高，特别是特异性IgE含量异常增高。

3.IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面：肥大细胞分为两类：结缔组织肥大细胞，分布于皮下小血管周围的结缔组织中；黏膜肥大细胞，分布于黏膜下层。

肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，可与IgE的Fc段结合。

（二）发敏阶段当有相同变应原再次进入机体时，与致敏靶细胞表面的IgE的Fab段超变区特异性结合，触发靶细胞的细胞膜活化，使其脱颗粒及合成新的生物活性介质。

颗粒中的生物活性介质及新合成的生物活性介质作用于相应的效应器官，引起效应器官病理改变医|学教育网搜集整理。

1.靶细胞脱颗粒及膜活化。

2.生物活性介质及其对效应器官的作用。

（一）抗原引起Ⅱ型超敏反应的抗原主要分两类：1.自身组织细胞表面抗原：如血型抗原、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微生物之间的共同抗原等。

2.吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原：如药物（青霉素、甲基多巴）、细菌成分、病毒蛋白等。

（二）抗体为IgG或IgM参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM.可激活补体经典途径。

（三）组织损伤机制当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后，可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞：1.补体：靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG、IgM结合后，通过经典途径激活补体，最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成靶细胞因膜损伤而裂解。

2.调理吞噬作用：抗体IgG结合靶细胞表面抗原后，其Fc段与巨噬细胞、NK、中性粒细胞表面的Fc受体结合，增强它们的吞噬作用。

IgM与靶抗原结合后可通过激活补体，再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。

3.ADCC效应：对固定的组织细胞，在抗体IgG和IgM介导下，与具有IgGFc受体和补体C3b受体的巨噬细胞、NK细胞等结合，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织溶解破坏医学教|育网搜集整理。

特点：抗原或抗原抗体复合物存在于细胞膜上；介导的抗体是IgG和IgM；有补体、吞噬细胞、NK细胞参与；后果为靶细胞被破坏。

Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞变性坏死为主的炎症反应。

发生慢，接触变应原后24～72小时发生，故称迟发型超敏反应。

Ⅳ型超敏反应的发生机制如下：（一）T细胞致敏抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHC-Ⅱ类或Ⅰ类分子复合物的形式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞，使之活化、增殖、分化、成熟为效应T细胞，即炎性T 细胞（Th1细胞）和致敏Tc细胞医|学教育网搜集整理。

（二）致敏T细胞产生效应当致敏Tc细胞再次遇到相应抗原刺激后，炎性T细胞可通过释放TNF-β、IFN一γ、IL-2、IL-3等细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞，引起单个核细胞浸润为主的炎症反应。

致敏Tc 细胞则通过释放穿孔素和蛋白酶，直接破坏抗原特异性的靶细胞，引起组织坏死。