激素性股骨头坏死治疗研究进展

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激素性股骨头坏死的研究进展

扩张，溶解血栓的机理，在髓关节腔内注射活骨注射液（主要成分：丹参，黄茂）治疗１１期股骨头缺血性坏死，通过８Ｏ例
临床观察，经治疗６～１２个月后，治愈率达９６．２５％，总有效率
为９８．７５％。
１中医对股骨头坏死的认识中医认为与股骨头坏死病变关系最为密切的为肝、脾、肾三脏。肾为先天之本，主骨生髓，肾健则髓充，髓满则骨坚。
杨盼
（河南中医学院２０１０级研究生，河南郑州，４５０００８）
中图分类号：１１３６４．２６
【摘
文献标识码：Ａ
文章编号：１６７４．７８６０（２０１３）０２．０１１７．０２
要】激素性股骨头坏死是骨科常见多发病。本文主要阐述了激素性股骨头坏死的研究进展。
【关键词】激素型股骨头坏死：治疗：研究进展：综述
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｓｔｅｒａｉｄ．ｉｎｄｕｃｅｄａｖａｓｃｕｌａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄｒＳＡＮＦＨ）ｉｓａｃｏｍｎｑｏｎｄｉｓｅａｓｅｏｆｏｈｒｅｖｉｅｗｏｆ
应是保留而不是置换完整的股骨头，重建和改善缺血坏死股
骨头的血供，加强对股骨头软骨下骨的支撑，促进ＯＮＦＨ坏死区的骨修复重建，保存自体骨股骨头，防止塌陷是治疗的主要目标ｌｌ。

激素性股骨头坏死的基因学研究进展

ｈａ，ＡＦ的病理生理改变及治疗作了深入的研ｅｄＳＮＨ）究，确切的发病机制并不清楚。近年来随着基因但
学的发展，现ＳＮＨ的发生和基因多态性有一定发ＡＦ
的ＳＮＨ发病率最高（＝００３）推论通过检测ＡＦＰ．０８，激素治疗后患者的ＡｏＡ分子量基因型可以预测ｐ
ｈｄｏｌｅｒｄｃｓ，ＨＲ）因、ＬｉｅｙｒｆａｅｕｔｅＭＴＦ基ｏｔａＶｅｄｎ基因与
Ｂ的基因多态性和股骨头坏死的联系已成为当前研究的热点。Ｈｒｔｌ研究了肾移植术后３ｉａ２ａ４例ＳＮＨＡＦ患者，测了ＡｏＡ检ｐ１的Ｇ５和Ｃ３ＡｏＢ的７Ａ８Ｔ、ｐ
状综述如下。
效应组件黏合蛋白（Ｂ）因ｒ７１４成的基因ＣＰ基ｓ５８５组３
群，可作为肾移植术后发生ＳＮＨ的预测因子，揭ＡＦ对
１脂肪栓塞因素
长期服用皮质激素会使脂肪在肝脏沉积造成高脂血症，由于软骨下骨终末动脉管腔很小，肪球易脂
蛋白（ｉｅｓｙｌｏｒｔｉ，Ｄ）主要组成蛋白，ｈｇｄｎｉｐｐｏｅＨＬ的ｈｔｉｎ
２凝血机制改变因素
众所周知，期服用皮质激素可使血液处于高凝长状态和引起血管炎，别是在胶原性疾患中易造成血特

中医药治疗激素性股骨头坏死研究概况

祖国医学典籍中虽无激素性股骨头坏死（ＡＦｔ的病名记载，ＳＮｔ）但就其发病部位、因病机及证候特征而言，般认为当属 “ 痹 ” “ 病一骨、骨
痰”“ 蚀”“ 骨痹”“ 节风 ”“ 癖” 范畴。据《问・论》、骨、骸、历、血等素痰之 “ 之不任身， …腰脊不举，为骨痪 ” 《枢・节骨蚀真邪篇》足 … 发及灵刺之 “ 邪之人于身也深，与热相传，留而内著 … … 内伤骨为骨蚀 ” 之虚寒久称
机制仍未清楚，目前有以下几种学说：脂肪代谢紊乱学说，血管内凝血学说，血管功能障碍学说，质疏松和激素的细胞毒作用，内压增高骨骨
学说。近年来，内学者采用中医中药方法对其治疗进行了积极探索，国取得了一定进展。现综述如下。
压，善股骨头内微循环障碍。同时促进骨髓基质细胞成骨分化增殖改
而加速骨坏死的修复。杨俊兴等】察中药通络生骨胶囊（浙江海观由
正药业股份有限公司生产，号：０００对实验性激素性股骨头坏死模批４４）型大鼠血清骨钙素（Ｇ）降钙素（Ｔ水平及骨密度的影响。表明中药ＢＰ、Ｃ）通络生骨胶囊可升高血清ＢＰＣＧ、Ｔ水平及骨密度，与模型组比较具有显著性差异（Ｐ＜００）．１。认为通络生骨胶囊对股骨头坏死的治疗作用可能与其促进骨钙素、钙素合成，降改善骨密度有关。张弛研究活血通络方（由鸡内金、参、花、归、芎、芪、芍、寄生、牛膝等丹红当川黄白桑怀

研究活血通络汤治疗激素性股骨头缺血性坏死的疗法

研究活血通络汤治疗激素性股骨头缺血性坏死的疗法本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！激素性股骨头缺血性坏死( steroid-inducedavascularnecrosis of femoral head，SANFH) 是临床常见病和疑难病之一，现代医学认为该病的病因是由于大剂量应用激素而造成股骨头的活性成分( 骨组织、骨髓造血细胞和脂肪细胞) 死亡所导致的结果，缺血是其主要病变机制。

现代医学对于早中期的SANFH 患者，多用物理疗法，在治疗方面尚无无特异性方法。

而祖国医学认为其主要病机是瘀血阻络，血行不畅或停滞，主要治法应为活血化瘀、行气通络。

由于精血同源互化，肾藏精主骨生髓，补血可使肾精充实，进而可促进成骨。

故笔者认为该病的主要治法应为化瘀通络、补肾益气血。

本实验所选活血通络汤是在清代医家王清任补阳还五汤的基础上化裁而成，其用意就在于此。

该方通过化瘀通络、补肾益气血，有效地改善了股骨头的血供与营养，并且在前期实践中，我们用此方治疗早中期的SAN- FH，在临床和动物实验[4] ( 家兔模型的组织形态学、血液流变学和血脂变化等) 中均已取得良好效果。

鉴于此，本实验拟从分子生物学水平，通过动物实验研究通络补肾法治疗早中期SANFH 中参与骨修复与重建的血管内皮细胞生长因子( vascular endothelialgrowth factor，VEGF) 、成骨细胞( Osteoblast，OB) 和碱性磷酸酶( alkline phosphatase，AKP) 三者之间的关系及其调控因素( 即V-O-A 反应轴及其基因表达的调控机制) ，以揭示该疗法的分子生物学作用基础及基因表达调控机制，发展中医药治疗SANFH 的方法和手段，为通络补肾法防治SANFH 提供理论依据。

1 材料与方法1. 1 动物来源健康日本大耳兔96 只，雌雄各半，体重2. 0 ～ 2. 5kg，由成都中医药大学动物实验中心提供。

激素性股骨头坏死早期股骨头局部TGF-β1表达的实验研究

激素性股骨头坏死早期股骨头局部ＴＧＦ－β1表达的实验研究【摘要】目的通过内毒素联合大剂量激素冲击，小剂量激素长期应用两种方法制备大鼠股骨头坏死模型，探讨生长因子在激素造成股骨头坏死中的变化情况。

方法选取Wister大鼠26只，随机分为三组，A组：6只，空白组；B组：10只，每只每次10μg/kg剂量于大鼠尾静脉注射内毒素1次，注射内毒素24小时后，腹腔注射醋酸强的松龙每20mg/kg.d,连续3天，每次间隔24小时。

C组：10只，腹腔注射醋酸强的松龙6.7mg/kg，3次/周，连续三周。

给药后8周将动物处死，进行免疫组化观察。

结果激素可以明显抑制股骨头内TGF-β 1的表达。

内毒素联合大剂量激素，小剂量激素长期应用两种方法均可成功的制备股骨头坏死模型。

【关键词】激素性股骨头坏死TGF-β 1 实验研究生长因子是由造血系统、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生的、高活性的多肽、蛋白质或糖蛋白，是细胞分化、增殖、基质合成和调控的重要信息物质，是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，在股骨头坏死(ONFH)的发病和修复过程中有着重要的作用。

其中转化生长因子-β、血管内皮细胞生长因子、骨形成蛋白与股骨头内的成骨活动、基质干细胞的转化及血管生成密切相关，而且均已经在临床使用，在ONFH的发病及治疗中具有重要作用。

因此，本研究主要运用免疫组织化学染色的方法，定量分析激素性股骨头坏死过程中，TGF-β 1变化情况，进而分析TGF-β 1与股骨头坏死之间的联系。

1 材料与方法1.1 实验动物Wistar雄性成年大白鼠，26只，体重290±20g，由中国中医科学院实验动物中心提供，合格证号为SCXK(军)（2002-001）。

实验前行一星期的适应性饲养。

1.2 方法与分组选取Wister大鼠26只，随机分为三组，A组：6只，作为空白组，常规饲养；B组：10只，每只每次10μg/kg剂量于大鼠尾静脉注射内毒素1次，注射内毒素24小时后，腹腔注射醋酸强的松龙每20mg/kg.d,连续3天，每次间隔24小时。

护骨冲剂防治激素性股骨头坏死的实验研究的开题报告

护骨冲剂防治激素性股骨头坏死的实验研究的开题报告题目：护骨冲剂防治激素性股骨头坏死的实验研究摘要：激素性股骨头坏死是一种具有高发病率和致残率的疾病，常常由长期、大剂量应用激素药物所引起。

本研究旨在探索一种有效的治疗手段，评估护骨冲剂在防治激素性股骨头坏死中的应用价值。

本实验将通过建立小鼠模型，将小鼠分为对照组、模型组和治疗组，观察发病比例、病情严重程度、骨骼形态等指标变化。

同时，通过对各组小鼠血清中生化指标的测定，探讨护骨冲剂在治疗激素性股骨头坏死中的机制。

本研究预计能够为临床治疗提供一种有效的手段和新的治疗思路。

关键词：护骨冲剂；激素性股骨头坏死；实验研究；治疗手段；机制。

一、研究背景激素性股骨头坏死是一种由于股骨头血液供应不足导致的骨骼疾病，长期、大剂量应用激素药物是其主要危险因素之一。

激素药物能够抑制骨骼细胞的活性，使得骨骼组织生长缓慢，易受到各种因素的损伤和破坏，引起股骨头坏死。

目前，临床上常用的治疗手段包括药物治疗、手术治疗等，然而，治疗效果并不理想。

护骨冲剂是由苍山药业集团开发的一种具有保健作用的中药饮品，其主要成分包括草果、五倍子、苍术等，能够促进骨骼细胞的生长和修复，改善维生素D缺乏等症状。

因此，本研究旨在探索护骨冲剂在治疗激素性股骨头坏死中的应用价值与机制。

二、研究内容和方法1. 研究内容本研究将通过建立小鼠模型，分为对照组、模型组和治疗组，观察三组小鼠的体重、发病比例、病情严重程度、骨骼形态等指标变化。

同时，对三组小鼠血清中相关生化指标进行检测，探究护骨冲剂在治疗激素性股骨头坏死中的机制。

2. 研究方法（1）实验动物：6周龄的小鼠。

（2）建立小鼠模型：对模型组和治疗组小鼠进行地塞米松处理，建立激素性股骨头坏死模型。

（3）实验分组：将小鼠分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。

（4）治疗方法：治疗组给予护骨冲剂，每天喂饮0.2ml。

（5）实验指标：观察小鼠体重、发病比例、病情严重程度、骨骼形态等指标变化。

中药内服外敷治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

ｂｎｅｔｎｈｏｓｅｕｎｅｈｌｒｄｉｏｏｅａｄｔｂｅｖｈｉｉａｉｎｏｒｄｔｏａｈｎｓｅｉｉｅｙｉｊｃｉｇｔｅｈｒｅｓｒｍａｄｍｔｙｐｅｎｓｌｎｎｏｏｓｒｅｔｅｍｌｔｔｏｆｔａｉｉｎｌＣｉｅｅｍｄ腔注射甲基强的松龙，
观察中药内服外敷对家兔激素性股骨头坏死的影响。方法
复制激素性股骨头坏死模型。观察中药内服外敷对家兔全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂及组织学改变的影响。结果中药
内服外敷明显降低全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂，保护软骨面，降低骨陷窝空缺率。结论（）马血清加激素可成功诱１导家兔股骨头坏死的模型。（）中药内服外敷可明显降低全血黏度、甘油三脂、血清总胆固醇，保护软骨面，降低骨陷窝空缺２率，说明中药内服外敷抑制了股骨头缺血性坏死的发生、发展，对激素诱导的股骨头缺血性坏死有良好的早期防治作用。［关键词］中药内服外敷激素性股骨头坏死实验研究
ｏｔｏｙｅｌｃｎ．ｒｔｃｉｇｔｅｆｃｆｃｒｌｇ．ｈｙｌｕｔａｅｈｕｈｏｓｕｎｕｓｅｇｓｎｃｒｒｓｒｉｓｅｃｔｓａｕａｐｏｅｔｎｈａｅｏａｔａｅＴｅｉｌｓｒｔｔｅＦ — ｕ — ｏｐａｄＦ — ｈｎ — ａａｌｅｔａｎｉｔｅｏｃｒｅｃｎｄｖｌｐｅｔｆａａｃａｅｒｓｓｏｅｏａｈａ．ｔｈｓｏｄｅｌＹｒｖｎｉｎａｄｔｅｍｎｈｃｕｒｎｅａｄｅｅｏｍｎｏｖｓｕｌｒｎｃｏｉｆｆｍｒｌｅｄＩａｇｏａ，ｐｅｅｔｏｎｒａｔｅｔｌｔｇｕｏｏｔｃｉｏｌｃｃｒｉｏｄ

补肾活血法治疗激素性股骨头坏死的研究进展

及股骨内血管病变并减缓细胞凋亡，治疗效果理想。
关键词：股骨头坏死；补肾活血；糖皮质激素
中图分类号：１１２４２；１１２６９文献标识码：Ａ文章编号：１００６— ４９３１（２０１３）２４— ００１５—０３
ＨｅａｄＯｓｔｅｏｎｅｃｒｏｓｉｓＸｔｎｇＢｉｎｇｑｉｌ，ＳｕｎＨｏｎｇｓｈｅｎｆ，ＦｕＣｈｕｎｓｈｅｎｆ，ＬｉＣａｎｇ￣
（Ｊ．ＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｉｎａｎ，Ｓｈａｎｄｏｎｇ，Ｃｈｉｎａ２５０３５５；２．ＡｆｉｆｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｉｎａｎ，
２０１３年１２月２０日第２２卷第２４期
Ｖｏ１．２２，Ｎｏ．２４，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２０，２０１３
中Ｉ茜
ＣｈｉｎａＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃｎｌｓ
・
药学专论・
ＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＭｏｎｏｇｒａｐｈｓ
Ｓｈａｎｄｏｎｇ，Ｃｈｉｎａ２５００１１）

基于线粒体功能障碍探讨中药防治激素性股骨头坏死的基础研究进展

◇综述与讲座◇摘要激素性股骨头坏死（steroid-induced avas-cular necrosis of the femoral head ，SANFH ）是临床上常见的疑难杂症，其致残率高、预后差的特点，严重威胁了人类的健康。

SANFH 的发病机制十分复杂，但现在越来越多的研究表明，大量的糖皮质激素会导致骨组织细胞的线粒体功能异常，发生氧化应激、线粒体自噬、以及线粒体动力学改变，导致细胞受损或死亡，进而导致股骨头内骨代谢失衡、血流异常，加速了SANFH 的发生发展。

中药有着安全性高、副作用少等优点，在SANFH 的治疗中有着良好的疗效。

中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接地调控相应的信号通路中关键分子表达，多靶点改善线粒体功能，显著防治SANFH 的发生发展，受到了学者们的广泛关注。

该文综述了SANFH 与线粒体功能之间的关系，以及中药通过调控线粒体功能来防治SANFH 的作用机制，以期为临床应用中药调控线粒体功能来治疗SANFH 提供一定的思路与方法。

关键词激素性股骨头坏死；线粒体功能障碍；中药；综述中图分类号：R816.8；Q731文献标志码：A文章编号：1009-2501(2023)06-0688-09doi ：10.12092/j.issn.1009-2501.2023.06.012激素性股骨头坏死（steroid-induced avascu-lar necrosis of the femoral head ，SANFH ）是一种常见的疑难病症，其早期发病隐匿且病程进展迅速，该病致残率高、预后差。

长期或大量使用糖皮质激素（GC ）是造成本病的主要原因，GC 可通过多种途径导致骨代谢异常、股骨头血液供应受阻、脂代谢紊乱。

据流行病学调查显示，SANFH 发生率约24.7%～34.6%，并呈逐年上涨趋势［1］。

SANFH 具有高致残率、低治愈率的特点，为我国的医疗保健系统带来不小的负担。

骨源性细胞因子在激素性股骨头坏死发生发展中的研究进展

-综述•骨源性细胞因子在激素性股骨头坏死发生发展中的研究进展蒋捷,黄林科，胡峰△(广西医科大学第二附属医院，广西南宁530007)［摘要］股骨头坏死是骨外科常见的难治性疾病,其机制仍有待研究。

目前为止,医源性糖皮质激素是非创伤性股骨头坏死的主要原因。

激素的长期使用可导致股骨头骨细胞凋亡、血液循环障碍所致缺血缺氧，最终导致股骨头塌陷。

激素性股骨头坏死的发生发展与骨组织中细胞直接接触和其间接分泌的细胞因子调控相关。

本文综述了骨组织中成骨细胞分泌的核因子k B受体结合配体，骨保护素,骨碱性磷酸酶，骨细胞表达硬化素，破骨细胞分泌骨形态发生蛋白2等因子在SONFH的研究进展，骨源性细胞因子在SONFH中扮演重要作用。

［关键词］骨源性细胞因子;激素性股骨头坏死;临床分型;病理表现;综述［中图分类号］R681［文献标识码］A［文章编号］961-5639(2621)61-482-04doi:16.3969/E R w x961-5639.402000025Resevrch prggress of bone derived cytokines in developmenS of steaid induced osteynecrgsis of the femorai hecdJIANG Jia,HUANG Lia-Ue,HU Feng'(Department of OrtUopebic trauma,the Second Affiliated Hospital of Guanypi Medical University?Nanning Citp,Guangpi Zhuang Autonomous Repiox530007,China)J Abstrach]Avascular necrosis of the femoral heah is a common refracton disease in ortUopebic shraeru/whose mechanism remains to be studied.So far,iatngenic glucocorncoids are the main cause of nox-EaumaWe necrosis of the femoral heah.Long term treatment of glucocorncoids leafs to osteocyte apoptosis of femoral heah,ischemia and hypoxia caused bp blood cinulaWon OisorUer,and eventuaLy leafs to coXapse of femoral heah.The occurrence and Oevelopment of steroid induced osteonecrosis of the femoral heah are related to the direct contact of cells in bone tissue and the repulaLox of cypdines secreted indirectly.We reviewed the research progress of Nuclear factor kaypa B receptor binding ligand,RANKL,OsPoproPpeEn；OPG and Bone aldaLne phosphamse；BAP secreted bp osteoblasts, eceeeohnt(SOST)peoducedbsoeheocsheeatdBotemoepeogetehncpeohent-2BMP-2eeceehedbsoeheoceaehenteheeondntducedoeheote-eeoeneoeheeeemoeaeeead0Botedeeneedeshoenteepeasatnmpoehatheoeenteheeondntdueedoeheoteeeoeneoeheeeemoeaeeead0J Key woras]Bone PeEved cytodines;2proid induced necrosis of the femoral heah；Clinical classification;PatUologicai manifestation；Reenew股骨头坏死(OWewecrwis of femoral heah,ONFH)是骨外科常见的难治性疾病,严重影响患者的生活质量。

激素性股骨头缺血性坏死模型诱导与中药治疗的实验研究进展

维普资讯
荫伸鏖０年２卷１期ＧｓＪｒｌＴ，０Ｖ２Ｎ１２７第０第１ａｕｏｎＣ２７ｏ０ｏ１０ｎｕａｆＭ０Ｌ．ｏ
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・文献综述
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激素性股骨头缺血性坏死模型诱导与中药治疗的实验研究进展
李小宏，李盛华ｚ叶丙霖 ’ ，，
（甘肃中医学院，１甘肃兰州７００；甘肃省中医院）３００２
摘要
通过分析、总结相关文献资料，从动物模型的诱导及中药治疗的实验研究２个方面对激素性股骨头
８ｇ（ｇ次）２次／，－后现股骨头坏死。李洪涛／ｋ・，ｍ周４６周
吴洪娟等［】采用马血清和大剂量肾上腺糖皮质激素（氟美松）诱发成年兔股骨头坏死，静脉注射马缸清１Ｌ（ｇｄ，０／ｋ・）ｍ间隔３周，重复注射同量马血清１次，并连续７肉注射ｄ肌氟美松１Ｌ（ｇｄ，０周后造模成功。０／ｋ・）１ｍ２中药治疗的实验研究２１以活血化瘀为主要治疗原则的研究．齐振熙引兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松造模，６周后模型成功，然后用桃
瓦茨曼反应（ｈａｔｍｎｒａｔｏ）结合激素建立了兔ｓｗｒｚａｅｃｉｎ，骨坏死模型。刘万林等ｍ选中国大白兔静脉内注射大肠杆菌内毒素１０ｇ０／次，２次，共间隔２，４ｈ在第２次注射完大肠杆菌内毒素后随即肌肉注射甲基强的松龙２ｇｋ，０ｍ／ｇ共３次，间隔２。１４ｈ个月后股骨头出现较为典型的骨坏死。徐传毅等［］樊粤光等［Ｊ、ＩＩ采用兔耳缘静脉注射大肠杆２菌内毒素每次５ｇｋ，０／ｇ前后间隔２，４ｈ在第２次注射内毒素后随即腹腔注射甲基强的松龙２ｇｋ・）连续０ｍ／（ｇｄ，

HIF-1α信号通路与激素性股骨头坏死相关性研究进展

活域（Ｃ —ｔｅｒｍｉｎａｌｔｒａｎｓａｃｔｉｖａｔｉｏｎｄｏｍａｉｎ，ＣＴＡ和恢复关节活动度的唯
一
单位和氧调节分子ＨＩＦ一１ｔ亚单位组成的二聚体，ｏ其中ＨＩＦ一１ｔ对氧的浓度高度敏感ｏｊ，ＨＩＦ一１ｔ在ｏ
缺氧时能够迅速上调，再氧合时迅速降解，其半衰
ｐＶＨＬ）所识别，并在ｐＶＨＬｔ域通过ＥｏｌｏｎｇｉｎＢＣ／
Ｃｕｌ２／ｐＶＨＬ泛素连接酶泛素化，最后通过２６Ｓ蛋白酶体使其降解＿１。此外，ＨＩＦ一１仅的转录活性也受到氧依赖性羟化酶一缺氧诱导因子抑制因子（ｆａｃｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＨＩＦ，ＦＩＨ）的调控 ¨ 。在常氧状态下ＦＩＨ激活后参与ＨＩＦ—ｌｔ的负调控，ｏ使得羧基端反式激
期少于５ｍｉｎ。
方法。虽然关节置换术发展迅速，但该年龄段
１．１常氧状态下ＨＩＦ一１ｔ的降解ｏ在常氧状态下脯氨酰羟化酶（ｐｒｏｌｙｌ —ｈｙｄｒｏｘｙ．１ａｓｅｓ，ＰＨＤｓ）得到激活，从而导致ＨＩＦ—ｌｏｔ亚基氧依
・
７３０・
世界中西医结合杂志２０１５年第１０卷第５期
ＷｏｒｌｄＪｏｕｎａｒｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉ０ｎａｌａｎｄＷｅｓｔｅｍＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１５Ｖｏ１．１０，Ｎｏ．５

介入治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究进展

增加骨钙沉积，促进新骨形成，同时还具有镇痛、炎抗
参注射液２ｍ（Ｌ加生理盐水１Ｌ，）低分子右旋糖苷ｍ
２ｍＬ。李国利等在激素肌肉注射液１０周末，同于侧股动脉用２穿刺针依次注入尿激酶１２号０万ｕ（加生理盐水８ｍＬ，方丹参液５ｍＬ（生理盐水２）复加
激素性股骨头缺血性坏死（ｔｒｉｉｄｃｄＡａ－ｓｏｄｎｕｅｒｓｅｃｌｅｒｓｆｅｏａＨａ，ＡＦ是指由于激素ｕａＮｃｏｉｏｍｒｌｅｄＳＮＨ）ｒｓＦ因素使股骨头发生部分或完全性缺血，致骨细胞、导骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程。介入治疗是以临床和影像诊断为基础，医学影像设备的引在导下，通过导管器材等对疾病实施治疗的一种非手术疗法，于ＳＮＨ的治疗，临床上已取得了陈兴灿＿在造模成功后，身麻醉下，用７全采
１骨穿针直接行股骨头穿刺给药治疗，入尿激９号注
酶２万ｕ、复方丹参注射液２ｍ、Ｌ低分子右旋糖苷２ｍ、Ｌ精制骨宁注射液２５ｍ，．Ｌ并于第１周再治疗１９
次。该实验为临床进行股骨头骨髓置管法治疗ＳＮＡ — Ｆ提供了理论基础和可行性。Ｈ
１４携带血管生成素．因的骨髓间质干细胞的应．１基
ｍ）低分子右旋糖苷５ｍ。在采用以上方法的同Ｌ，Ｌ时，各位学者均采用每周对兔注射青霉素钠２次，每

“骨密葆”方治疗早中期激素性股骨头坏死21例临床研究

标准（参照２００７年中华医学会骨科分会制定的我显者加黄芪３０ｇ、党参１５ｇ，血虚明显者加当归１０ｇ、国激素性股骨头坏死的诊断标准）和中医辨证标准熟地１５ｇ，肝肾阴虚者加枸杞子１０ｇ、熟地１０ｇ，肝阳０ｇ，寒邪明显者加制草乌１０ｇ、制川的患者…；（２）患者知情同意，愿意如实提供病情变上亢者加龙骨２化，并来我院复诊；（３）年龄为１８～４６岁，男女不限；乌１０ｇ、肉桂３ｇ，疼痛明显者加延胡索１０ｇ、三七粉ｇ。煎制方法：加水５００ｍＬ，煮沸后，文火煎３０ｍｉｎ，（４）自２０１１年２月以后有髋关节Ｘ线、ＣＴ或ＭＲＩ３
指导：姜宏
摘要目的：观察骨密葆方治疗早中期激素性股骨头坏死的临床疗效方法：将４１例患者随机分为治疗组２１例．对照组２０例。治疗组口服骨密葆方保守治疗，对照组口服西药阿仑膦酸钠片、美洛昔康保守治疗．疗程８周分别统计并比较２组患者治疗后ＶＡＳ评分、Ｈａｒｒｉｓ各项评分的增加值及临床疗效结果：２组治疗后ＶＡＳ评分比较差异无统计学意义；Ｈａｒｒｉｓ各项评分中，功能评分的增加值治疗组明显高于对照组，其他项目组间比较差异无统计学意义。结论：骨密葆方对减轻早中期激素性股骨头坏死患者疼痛及改善临床症状有良好疗效。关键词激素性股骨头坏死骨密葆中图分类号Ｒ６８１．８０５ＶＡＳ评分Ｈａｎ＇ｉｓ评分文章编号１６７２ — ３９７Ｘ（２０ｌ３）０４ — ００３１ — ０３文献标识码Ａ

激素性早期股骨头缺血性坏死实验研究进展

李氏等采用原代骨髓基质细胞体外培养技术，取小鼠双侧股骨骨髓细胞，通过细胞贴壁分离获取骨髓基质
细胞。以地塞米松作为脂肪细胞分化诱导剂处理细
扫描电镜观察发现骨细胞胞浆中有脂滴，可见核膜溶解，染色质浓集，脂肪细胞异常肥大，常可见压迫小
起重要作用。Ｍｓｕ。认为长期应用皮质激素直接抑ａｔｉｓ
制成骨细胞的功能，刺激破骨细胞的活性，在总体上
造成成骨作用减弱，破骨作用加强，其结果骨小梁变细、疏松、萎缩或断裂，发生细微骨折，压迫骨内微
注糖皮质激素诱导兔股骨头坏死模型为对象，动态观察下丘脑 — 垂体一肾上腺皮质轴形态和功能变化，以
及股骨头形态变化，结果认为丘一垂体一肾上腺皮
质轴从形态到功能的全面抑制状态，可能是激索性股骨头坏死早期发病的直接或间接的原因之一。林氏一等向模型组动物腹腔内注射醋酸氢化泼尼松，造成股骨头缺血性坏死模型，观察模型组和对照组股骨头外
血管引起缺血。最终导致股骨头坏死。肖氏 ‘ 等以肌

他汀类药物干预激素性股骨头坏死机制研究进展

基戊二酸，能竞争性抑制ＨＭＧ—ＣｏＡ还原酶，减少肝脏的胆固醇合成，降低低密度脂蛋白胆固醇以及
极低密度脂蛋白胆固醇的血清浓度。近年来，他汀
的致病机制，基于这个基础，他汀类降脂药物近年来成为预防股骨头坏死的研究热点，其临床效果也
静脉回流受阻、骨内压升高，最终导致股骨头缺血性坏死，脂肪细胞取代骨细胞＿２；（２）摄人大剂量激素后，股骨头血压低，血流量减少，流速缓慢，流向
急度转弯，脂肪栓子容易沉积，最终构成血管栓塞＿３；（３）股骨头、颈部微血管内皮细胞胞浆中出现
肪细胞）死亡所引起的病理过程。股骨头坏死目前
成为肝细胞合成三酰甘油的原料。体内胆固醇的合成及其酯化的主要原料脂肪酸增多，胆固醇合成也增多，形成高胆固醇高三酰甘油血症。血脂升高
后使全身各器官组织、细胞长期处在高血脂环境
为广大学者认可的主要机制包括：（１）激素引起高
血脂后，骨髓内脂肪细胞大量增殖，压迫微血管，使
中，一方面可使细胞摄入脂肪较多而引起细胞内脂肪沉积、脂肪变性；另一方面会引起细胞功能代谢紊乱。骨坏死患者骨细胞胞质中出现脂质沉积，并融合成脂肪滴，引起骨细胞的 “ 占位性病变 ” ，出现细胞核受压、裂解，以致死亡。另外，血中脂质过高可在周围血流中形成脂肪栓子，股骨头内的血管解

激素性股骨头坏死早期干预研究进展

中图分类号：６１８Ｒ８．文献标识码：Ａ文章编号：０６２８２０）４３３－３１０－０４（０８２－７７０
摘要：随着对激素性股骨头坏死发病机制的深入研究，使得对激素性股骨头坏死进行早期干预，使保存患者自关节成为可能。本文综述了身近年来一些国内外学者对激素性股骨头坏死早期采用药物、骨组织工程及物理治疗等手段，进行早期干预。从而为激素性股骨头坏死的患者寻求有效保
医学综述２ｏ０８年１２月第１４卷第２４期
ＭｅｉｌＲｄｃａ
・
３３・７７
激素性股骨头坏死早期干预研究进展
魏振朴王万明，
（．１福建中医学院骨伤系，福州３００；．５０３２福州总院骨二科，福州３０２）００５

低分子右旋糖酐、阿斯匹林、
藻酸双酯钠等。Ｇｕｃｌｋｅ等＿认为，ＮＨ在一定程３ＯＦ存自身关节的治疗方法提供了新的思路。度上由于先天遗传或获得性关键词：激素性股骨头坏死；骨头坏死；股干预或低ＰｒｇｅｓａｏｕｒｙＩｅｖｎｉｎｆＳｅｏｄ —ｉｕｅＮｅｒｓｓｏｅｏａａｄＷＥＩＺｈｎｐ，血栓形成和（）纤溶导ｏｒｓｂｔＥａｌｎｔｒｅｔｏｏｔｒｉｎｄｃｄｃｏｉｆＦｍｒｌＨｅｅ —ＨＷＮＧＷｎ，（．ｐｒｅｔｆＯｔｏａｄｓＦｊｎＣｌｇｒｄｔｎｌｈｎｓｄｃｅＦｚｏ致股骨头静脉血栓，内静Ａａ一ｌ．１Ｄｅａｔｎｒｐｅｉ，ｕａｏｌｅｏＴａｉｏａｉｅＭｅｉｎ，ｕｈｕｇｍｏｈｃｉｅｆｉＣｅｉ骨３００Ｃｉ２Ｓｃｎｅａｍｎｒｐｅｉ，ｕｈｕＧｎｒｌｓｉｌＦｚｏ５０５Ｃｉａ５０３，ｎｈａ；．ｅｏｄＤｐｒｅｔｆＯｈａｄｓＦｚｅａＨｏｔ，ｕｈｕ３０２，ｈｎ）ｔｏｔｏｃｏｅｐａ脉压升高，而动脉血流下进ＡｂｓｒｔＷｉｈｕｔｅｔｄｂｕａｈｇｎｓｓｏｔｒｉ —ｎｕｅｅｒｓｓｏｅｒｌｈａｉｉｔａｃ：ｔｔｅｆｒｈｒｓｕｙａｏｔｐｔｏｅｅｉｆｓｅｏｄｉｄｃｄｎｃｏｉｆｆｍｏａｅｄ，ｔｓｈｐｓｉｌｏｍａｎａｎｔｅｐｔｎｓｏｒｉｕｕｙｇｖｎａｌｎｅｖｎｉｎｔｉｄｓａｅＴｓａｔｌｅｉｗｓｏｓｂｅｔｉｔｉｈａｉｔｗｎａｔｅｌｓｂｉｉｇｅｒｙｉｔｒｅｔｏｏｔｓｉｅｓ．ｈｉｒｃｅｒｖｅｅｈｉ降引起骨细胞缺氧死亡。因ｓｍｅｍｅｏｓｕｅｙｄｍｅｔｎｂｏｄｓｈｌｓｓｃｕｇ，ｏｅｔｓｅｅｇｎｅｎ，ｄｐｙｉｏｔｄｓｄｂｏｓｃａｄａｒａｃｏａ，ｕｈａｄｒｓｂｎｉｕｎｅｒｇａｈｓａｈｉｒｓｓｉｉｎｃｌ在ｔｅｔｎｎＯｏｉｒｅｏｐｏｉｅｎｗｄａｆｒｔｅｔｅａｅｔｔｏｒｓｒｉｇｔｅｏｒｉｕｕｆ此，股骨头缺血性坏死较ｒａｍｅｔａｄＳｎ，ｎｏｄｒｔｒｖｄｅｉｅｏｈｈｒｐｕｉｍｅｈｐｅｅｖｎｈｗｎａｔｌｓｏｃｄｃｐｔｅｔｔｌｉｄｓａｅａｉｎｓｗｉｓｉｅｓ．ｌｔｈ早期尚未出现不可逆转的塌ＫｅｒｓＳｅｏｄｉｄｃｄｎｃｓｓｏｅｆｍｏａｅｄ；Ｏｓｅｎｃｏｉｆｔｅｆｍｏａｅｄ；Ｉｔｒｅｔｎｙｗｏｄ：ｔｒｉ —ｎｕｅｅｒｉｆｔｅｒｌａｏｈｈｔｏｅｒｓｓｏｅｒｌｈａｈｎｅｎｉｖｏ陷之前，通过抗凝、改善骨内股骨头坏死（ｓｏｅｒｓｆｔｅｆｏａｈａ，微循环，ｏｔｎｃｏｉｏｅｒｌｅｄｅｓｈｍ纠正高凝低纤溶状态，可逆转、阻止或延缓ＯＦ是骨科领域常见且难治性疾病。ＯＦ分为ＯＦＮＨ）ＮＨＮＨ的过程。低分子质量肝素（括那曲肝素、包依创伤性和非创伤性两大类，前者主要因髋部外伤（股诺肝素等）为抗凝药广泛在临床上应用，ｌｅｋ作Ｇｕｃ骨颈骨折、关节脱位等）髋引起，后者主要由皮质类等＿认为对于早期骨坏死（ｉｔ３Ｆｃ分期Ｉ Ⅱ）ａ或依诺固醇应用及酗酒引起。激素性ＯＦ占非创伤性肝素抗凝治疗疗效满意。Ｎｒｎ等使用依诺肝素ＮＨｏｍａＯＦ的首位，ＮＨ激素性股骨头缺血性坏死是指因大剂对大鼠骨坏死模型进行治疗，实低分子质量肝素证量应用激素而造成股骨头活性成分（细胞、骨骨髓造不仅具有抗凝作用可阻止骨坏死的发生，而且具有血细胞和脂肪细胞）亡所引起的病理过程。ＯＦ直接作用破骨细胞促进死骨吸收并抑制炎性反应促死ＮＨ为渐进性疾病，经有效治疗，８％会在发病后１进血管生成的作用。但低分子质量肝素长期的应用未约０４年内进展至股骨头塌陷。一旦出现股骨头塌陷仍存争论。Ｍｓａ等用兔制作骨坏死模型，ａｈｒｕａ静（表现为软骨下骨折、新月征阳性）在数年内多数患脉联合注射血小板活化因子和脂多糖，察微循环，观者的股骨头将发展成为严重骨关节炎而需做人工关损伤，结果表明血小板活化在诱导骨坏死过程中起节置换。非创伤性ＯＦ主要好发于中青年，ＮＨ约着重要作用，制血小板活化有助于预防骨坏死。抑８％双髋患病 ¨ 。中青年的人工关节置换后长期疗蚓激酶含有纤维蛋白溶解酶激活剂，０Ｊ能降低过高的效仍难以预测。因此，寻求有效的保存患者自身关纤维蛋白原浓度和血小板聚集率，降低凝血倾向。李节的治疗方法尤为重要，取得优良治疗效果的前卫哲等研究证实，而大剂量应用激素同时应用蚓激酶提是获得早期诊断及干预。近年来在该病的病因、降低了激素所致ＯＦＮＨ发病的进程，对预防激素所致病理、病机制以及早期干预方面做了大量的工作。ＯＦ发ＮＨ有一定作用。Ｎｇａａａａｗ等应用激素同时给予ｓ特别是脂肪代谢紊乱和血管内凝血等学说的提出，华法林，系统性红斑狼疮，个月内行ＭＲ及平片治疗３Ｉ为激素性ＯＦ的药物预防和早期治疗提供了新的检查，发现华法林组ＯＦ的发生率明显低于对ＮＨ结果ＮＨ思路。本文就激素性ＯＦ的早期干预研究进展予照组，能明显缓解ＯＦＮＨ并且ＮＨ疼痛症状。以综述。２降脂药物预防激素性０ＦＮＨ１抗凝药物预防激素性ＯＦＮＨ糖皮质激素可引起机体脂质代谢紊乱，而引进血管内凝血发病机制理论，ｏｅｌ提出以来，发股骨头内脂肪栓塞、内高压、由Ｊｎｓ＿２骨骨细胞变性坏死及受到了学者们的普遍关注，高凝和纤溶下降造成的微循环障碍，最终导致骨组织的缺血坏死。在激素局部血管内凝血学说为非创伤性ＯＦ的早期治疗性股骨头缺血坏死早期，ＮＨ通过改善机体内的脂质紊和预防提供了理论根据。目前用于防治激素性乱及局部血液供应、加速坏死骨组织的修复成为其ＯＦＮＨ的抗凝药物主要有蚓激酶、小板活化因子、治疗的有效策略之一。目前用于实验研究的降脂药血

中药对激素性股骨头坏死血管新生机制的实验研究进展

李峻辉等ｌ］用给家兔臀部肌肉注射醋酸泼尼松龙注射液的方ｌ采
陷窝率均有下降，血管计数、骨细胞计数均有增加，模型组相比而成与有显著差异；电镜下各剂量组成骨细胞功能细胞器丰富，细胞以成骨骨相和吸收相为主；明生脉成骨胶囊治疗激素性股骨头坏死的作用显表
黄、蚣、艽等药物组成）骨髓血管网形成，蜈秦见潮线下细小血管清淅可
观察探讨其疗效机理，多学者采用造模方式制成典型的ＳＮＨ模型，众ＡＦ
并予中药治疗，果表明中药有促进骨组织血管、髓修复和再生，结骨促进死骨吸收和新骨生长的作用。本文将近年来的有关中药对激素性股骨头坏死血管新生机制的实验研究成果综述如下。
性股骨头坏死症状得到控制。３血管墨汁灌注
ＳＮＨ是骨科的难治性疾病，青年患者多见，残率高，双侧发ＡＦ）中致常病，重影响患者的生存质量。为了探索寻求中药治疗激素性股骨制成股骨头坏死模型，然
后给模型动物高、、剂量的生脉成骨胶囊治疗。结果显示，脉成中低生
骨胶囊高、中剂量组形态接近正常；镜下各剂量组动物股骨头内空骨光

激素性股骨头缺血坏死的治疗进展

ｌｅｐｕｅｍｉｏｉｅｔｎａｒａｔｒｃｄｓｃｉ．ＭｏＨｕＲｐｏ，０４１１）ｓｃｒｓｏｌｍｅｒｄ２０，０（０：
７１２９７８．
３ＫａｏＬＣ，ｒｙｒＡ，ｌｃＳ，ｔａ．ｐｅｓｏｒｆｌｇｏｎ－ＧｅｍｅｅＴｕａｅ１Ｅｘｒｓｉｎｐｉｎｆｅｏｉｄｍｅｒｆｏｏｔｉｍｕｒｍｗｏｎｍｅｗｉｈｎｏｅｒｓｓｅｅｌａｉａｅｔｅｄｍｔｉｉｏｒｖａｓｎｄｄｔｃｇｎｓｆｒｉａｅｂｓｄｉｌｔｔｏａｌｒｄｉｆｒｉｔ．Ｅｎ— ｅｅｏｄｓｓａｅｍｐａａｉｎｆｉｅａｎｅｔｉｙｅｎｕｎｌ
的分子机制和药物对不同生物途径的作用，并检查药效，是研究药物作用机制的新方法。Ｃｅｎ［比较孕激素受体拮抗剂Ｒ８ｈｏ等］Ｕ４６治疗ＥＭ不孕症者前后胚胎着床的基因变化，现和子宫内膜的蜕发膜化和／或容受性有关的调节基因被下调。孕酮（４通过ｅ）其同源受体孕酮受体（Ｒ）子宫生理起着重要作用。Ｐ对
治疗大鼠Ｅ前后基因表达变化。验证了酸代谢基因、Ｍ细胞色素Ｐ５２ａｃｐ６１、醇脱氢酶、脱氢酶４０６ｌ（ｙ２ａ）乙醛（ｌｈａ）激肽释放酶基因等受Ｐ．Ｒ轴的调节。这些基ａｌ１、ｄ４Ｐ
因的分析有助于了解ＰＲ对子宫的生物调节作用。２７基因测序．
６ＴｓｃｉａＭ，Ｎａａ，Ｋａｏ，ｅ．Ａｓｏｉｔｎｂｔｅｎ－ｕｈｙｋｏＨｔｈＴｔａ１ｓｃａｉｅｗｅｎｅｏ