亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎有哪些症状？
亚急性感染性心内膜炎有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍亚急性感染性心内膜炎症状，尤其是亚急性感染性心内膜炎的早期症状，亚急性感染性心内膜炎有什么表现？得了亚急性感染性心内膜炎会怎样？以及亚急性感染性心内膜炎有哪些并发病症，亚急性感染性心内膜炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……*亚急性感染性心内膜炎常见症状：指或趾甲下裂片状出血、弛张热、盗汗、感染性赘生物*一、症状大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
SIE的临床表现大致包括以下3个方面：1、全身性感染发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
(1)发热：有80%～88%病例有发热，热型多变，以不规则发热为多见，多在37.5 ℃-39℃之间，可为间歇热或弛张热，不少病例表现为低热，可伴畏寒或多汗。
近年来不少病人无发热，可能与早期使用抗生素有关，高龄患者可能与反应性差有关。
(2)其他与感染有关的症状：如乏力，食欲减退，消瘦，进行性贫血，多汗和肌肉酸痛等。
(3)杵状指(趾)：多在发病1～2个月以后出现，且无发绀，以往约见1/3病例，且作为IE的重要体征之一，但近年来已大大减少。
肝、脾肿大一般为轻至中度增大，以往至少有半数病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年来肝、脾肿大亦明显减少。
2、心脏表现取决于原有心脏病的种类、病原体种类以及瓣膜或内膜损毁程度。
由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。
若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。
当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，可有早搏或心房纤颤。
心律失常在亚急感染性心内膜炎中不少见，多数为室性期前收缩，其次为房颤和P-R间期延长，4%病例可发生高度房室传导阻滞，严重心律失常已成为本病死亡的重要原因。
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规【定义】感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态，伴赘生物的形成。
【临床特征】1．临床类型：根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎；根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2．急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状明显。
（2）病情进展迅速。
（3）感染迁移多见。
（4）病原体常是金黄色葡萄球菌。
3．亚急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状轻。
（2）病程数周或数月。
（3）感染迁移少见。
（4）病原体常是草绿色链球菌。
4．自体瓣膜感染性心内膜炎。
（1）3/4患者有基础心脏病（瓣膜病、先心病等）。
（2）2/3患者为亚急性心内膜炎。
（3）发热是最常见的症状，一般＜39℃，伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
（4）80-85%患者可闻及器质性心脏杂音，是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致；急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
（5）出现微血管炎和微栓塞的周围体征：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
（6）动脉栓塞：赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞；左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
（7）非特异性全身症状：脾肿大、贫血、杵状指（趾）等。
（8）并发症：可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5．人工瓣膜感染性心内膜炎（1）发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎（2）早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌，晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
（3）表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6．静脉药瘾者心内膜炎（1）多见于男性。
（2）急性发病多见。
（3）致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见，常有迁移感染灶。
【辅助检查】1．常规检查：尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎，肉眼血尿提示肾梗死；血常规示正常色素正常细胞性贫血，白细胞计数增加；血沉升高。
感染性心内膜炎的诊断、鉴别诊断与治疗
3)已知致病微生物时的治疗
对青霉素敏感的: 草绿色链球菌 青霉素-头孢三嗪-万古霉素 至 少4周
应及早、多次培养 亚急性：未用抗菌素：１h×3， 次日重复
已用抗菌素：停２-７d 急性: 3h内 1h×3 10-20静脉血:需氧/厌氧菌培养 3w
4.X线检查：肺栓塞、肺炎、肺淤血、主动脉瘤 5.心电图：心梗，传导阻滞 6.超声心动图：
基础心脏病
经胸壁超声可检查出50-75%赘生物、瓣叶异常、 脓肿、动脉瘤、心包积液
3. 血管现象：动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出
血、结膜出血、Janeway损害
4. 免疫现象 ：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及RF阳性
5.血培养阳性,但不符合主要标准
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药 为主，选用杀菌剂，测定最小抑菌浓度（MIC）
2.细菌性动脉瘤 约占 3-5%，多见于 亚急性者, 受累动脉近端主动 脉、脑、内脏、四肢，鉴于病程晚期，多 无症状 ， 搏动性肿块 深组织破裂。
3.转移性脓肿 见于急性患者，多发生于 肝、脾、 骨髓和神经系统。
4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现： 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎(急性,金葡 菌）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、 先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的 下游部位：
①压力下降,内膜灌注减少，有利于微生物沉积
和生长
②局部损伤，易于感染
③关闭不全比狭窄更多见
（2）非细菌性血栓心内膜炎(湍流区)
感染性心内膜炎病因病理、临床表现及诊断要点
感染性心内膜炎病因病理、临床表现及诊断要点感染性心内膜炎是由细菌、真菌及其他微生物（病毒、立克次体等）直接感染而发生的心内膜、心瓣膜的炎性病变。
临床以发热、进行性贫血、栓塞现象、脾肿大、心脏杂音变化和血培养阳性等为特征。
本病多由细菌感染引起，故常称之细菌性心内膜炎。
按发病的致病原、起病缓急、病理、临床表现及预后不同，可分为急性与亚急性两种，但两者常无明显界线。
目前虽然使用抗生素，风湿热亦能得到有效的控制，但本病的发生率未能有下降的趋势，可能与病原体的变迁，心血管病诊疗技术的发展，各种导管、插管、心脏手术及其他手术等广泛开展有关。
结合本病临床表现，一般将其归类于中医“心悸”、“怔忡”、“温病”、“胸痹”等范畴。
【病因病理】一、西医患者常有获得性或先天性心血管病史，部分患者发病前曾有手术、器械检查或感染史。
此外，过多使用降低机体抵抗力的药物，如皮质激素、细胞抑制药物等的病人，发病率亦较高。
1．病因 急性感染性心内膜炎病人，60%心脏原无异常，通常由机体其他部位或全身感染时，病原直接侵犯心内膜所致。
主要为葡萄球菌，约占本病致病菌50%以上；溶血性链球菌、肺炎球菌、革兰氏阴性杆菌、真菌亦可致病。
亚急性感染性心内膜炎，约80%发生于心瓣膜病变的基础上，尤以风心病二尖瓣及主动脉瓣病变多见。
致病菌约60%～80%来自鼻咽腔或皮肤表面的链球菌。
近20年来，由葡萄球菌所致者，多因医源性因素如血液透析，中心静脉插管及手术等较多见。
由肠球菌所致者，多见于前列腺疾病、流产合并败血症，其他为大肠杆菌、流感杆菌、真菌、立克次体等。
且部分病例为混合感染。
2．病理 急性感染性心内膜炎，多为致病菌导致瓣膜及腱索的急剧损害，引起腱索或乳头肌断裂，形成溃疡，甚至穿孔。
受累的心内膜上可形成大而脆的赘生物，脱落后可引起多发性栓塞及转移性脓肿。
亚急性感染性心内膜炎多因致病菌侵犯心内膜使之表面形成由纤维蛋白、白细胞、血小板及细菌组成的赘生物，常见的附着部位为二尖瓣和主动脉瓣，偶尔累及三尖瓣及肺动脉瓣，赘生物脱落后随血流进入周围动脉，可引起栓塞和脓肿，以脑、肾、脾和肢体动脉栓塞最多见，少见右侧栓子引起肺栓塞和脓肿。
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎
急性IE
发病机制尚不清楚，主要累及正常心 瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或 肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌 量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和 粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。
［病理］
一、 心内感染和局部扩散 （１）赘生物呈小疣状结节或菜花状、 息肉样，小不足１ｍｍ，大可阻塞瓣口。 赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂， 引起瓣膜关闭不全。 （２）感染的局部扩散产生瓣环或心肌 脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室 间隔穿孔和化脓性心包炎。
IE病理 二、赘生物碎片脱落致栓塞
（１）动脉栓塞导致组织器官梗死，偶 可形成脓肿； （２）脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋 养血管引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉 管腔，细菌直接破坏动脉壁。 上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。
［IE病理］
三、 四、
菌血症持续存在， 在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成 迁移性脓肿。 持续性菌血症刺 激细胞和体液介导的免疫系统，引起：（1） 脾肿大；（２）肾小球肾炎（循环中免疫复合 物沉积于肾小球基底膜）；（３）关节炎、心 包炎和微血管炎（可引起皮肤、粘膜体征和心 肌炎）。
五、 IE感染的非特异性症状
（一） 脾大 见于15%-50%、病程>6周 的患者，急性者少见。 （二） 贫血 IE时贫血较为常见，尤其多 见于亚急性者，有苍白无力和多汗。主 要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中 度贫血，晚期患者有重度贫血。 （三） 部分患者可见杵状指（趾）。
[IE并发症] 一、 心脏
六、
超声心动图
如果超声心动图发现赘生物 (vegetation)、瓣周并发症等支持心内 膜炎的证据，可帮助明确IE诊断。超声 心动图和多普勒超声还可明确基础心脏 病（如瓣膜病、先天性心脏病）和IE的 心内并发症（如瓣膜关闭不全，瓣膜穿 孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液 等）。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染性心内膜炎【24页】
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒C↑↑ (+) 肿大 贫血
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天
性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭
窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。
狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 皮下小动脉炎→osler结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
亚急性感染性心内膜炎是怎么回事？
亚急性感染性心内膜炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍亚急性感染性心内膜炎的病理病因，亚急性感染性心内膜炎主要是由什么原因引起的。
*一、亚急性感染性心内膜炎病因*一、发病原因几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。
近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化。
长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%。
有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降。
1958年、1964年、1982年国内学者报道分别占69%、49%、53%;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%。
1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)。
目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性、亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术、人工心瓣膜的广泛使用、介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关。
1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%。
1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%。
亚急性感染性心内膜炎护理PPT
护理的成效如何评估？ 患者反馈
定期收集患者对护理服务的反馈，以改进护理措 施。
患者满意度是评估护理质量的重要标准。
护理的成效如何评估？ 随访记录
建立患者随访记录，跟踪患者的长期恢复情况。
随访记录有助于发现潜在的复发风险。
谢谢观看
该疾病多见于有心脏病史或免疫功能低下的患者 。
什么是亚急性感染性心内膜炎？ 病因
常见病因包括口腔或皮肤细菌感染、静脉药物使 用及心脏手术后的并发症。
某些菌种如链球菌、葡萄球菌常为主要致病菌。
什么是亚急性感染性心内膜炎？ 症状
患者可能表现为发热现皮疹或脏器功能障碍。
注意观察药物的不良反应及患者的耐受情况 。
如何进行护理？ 心理支持
为患者提供心理支持，帮助其应对疾病带来 的焦虑与不安。
必要时可引入心理医生进行干预。
护理的成效如何评估？
护理的成效如何评估？
临床指标
通过生命体征、实验室检查等临床指标评估护理 效果。
如体温、心率、白细胞计数等，指标恢复正常可 视为有效护理。
早期识别症状对于治疗效果至关重要。
谁需要护理？
谁需要护理？
高危人群
有先天性心脏病、风湿性心脏病或瓣膜置换 史的患者属于高危人群。
这些患者在接受牙科、外科等侵入性操作时 ，容易感染。
谁需要护理？
护理对象
所有被诊断为亚急性感染性心内膜炎的患者 均需接受专业护理。
护理应根据患者的具体病情制定个性化方案 。
谁需要护理？
家属支持
患者家属应积极参与护理，了解疾病和护理 要点。
家属的支持对患者心理和生理康复均有积极 影响。
何时进行护理？
何时进行护理？
入院护理
患者入院后应立即评估病情，并制定护理计划。
感染性心内膜炎护理
感染性心内膜炎护理
感染性心内膜炎是病原微生物经血流侵犯心内膜，心瓣膜或大动脉内膜所引起的急性、亚急性、心内膜炎症。
典型的临床表现有发热、心脏杂音、栓塞和血培养阳性。
【观察要点】
1、严密观察体温变化并记录。
2、观察心功能情况。
3、并发症观察：心力衰竭、动脉栓塞。
【护理措施】
1、病情观察：每4小时测量体温。
体温在38℃以上者，遵医嘱抽血做培养，予酒精擦浴或温水擦浴。
2、体位：卧床休息，取舒适体位，限制活动量。
3、饮食：若患者未发现脏器功能衰竭，可进食高热量、高蛋白、易消化食物，鼓励患者多饮水；如出现心功能不全的表现，应限制盐和水的摄入，控制输液速度，记录出入量。
3、药物观察：因长期使用大量抗生素可能带来真菌感染，注
意口腔护理；
降温药和抗生素对胃肠道的刺激，可能会出现恶心、呕吐、食欲减退。
4、预防并发症护理：保持大便通畅，密切观察，及时处理。
5、心理护理：心理调节，音乐疗法。
【健康教育】
1、教会患者自我监测体温，注意有无栓塞表现，定期门诊随诊。
2、告知病因与发病机制，坚持足够疗程的抗生素治疗。
3、注意防寒保暖，坚持口腔和皮肤清洁，减少感染。
感染性心内膜炎
第四节感染性心内膜炎是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。
【亚急性感染性心内膜炎】一、原因主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。
二、病理变化与临床联系1．心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。
在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。
镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。
瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。
临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。
2．血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎。
3．肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。
4．败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。
重要知识点：亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的，主要是草绿色链球菌。
心脏病变主要累及已有病变的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物，赘生物易脱落，含有细菌。
脱落后形成栓子，可引起器官、组织的栓塞。
同时有细菌的感染，可引起败血症。
例题：1．一位亚急性细菌性心内膜炎患者，下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷，并有右侧偏瘫。
其最可能的原因是：A．肺动脉栓塞B．脑动脉栓塞(答案)C．心冠状动脉栓塞D．右上、下肢动脉栓塞E．右上、下肢静脉栓塞2．亚急性感染性心内膜炎主要致病微生物是：A．大肠埃希菌B．草绿色链球菌(答案)C．溶血性链球菌D．结核分枝杆菌E．金黄色葡萄球菌第四节肺癌一、肉眼类型肺癌的肉眼形态多种多样，根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。
1．中央型是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌，最为常见，癌肿位于肺门部。
早期表现为局部管壁弥漫增厚，或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内，使管腔狭窄甚或闭塞，晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织、支气管及肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。
亚急性感染性心内膜炎健康宣教课件
演讲人：
目录
1. 什么是亚急性感染性心内膜炎？ 2. 如何识别症状？ 3. 治疗方法是什么？ 4. 如何预防亚急性感染性心内膜炎？ 5. 患者的自我管理
什么是亚急性感染性心内膜炎 ？
什么是亚急性感染性心内膜炎？
定义
亚急性感染性心内膜炎是一种心内膜的感染，通 常由细菌引起，发展缓慢，症状不明显。
与急性感染性心内膜炎相比，亚急性感染性心内 膜炎的发病过程较长，可能持续数周到数月。
什么是亚急性感染性心内膜炎？ 病因
主要由于口腔、皮肤或其他部位的细菌通过血液 传播至心脏引起。
常见的致病菌包括变形链球菌、肠球菌等。
什么是亚急性感染性心内膜炎？ 高风险人群
包括有心脏病、人工心脏瓣膜、糖尿病等疾病的 人群。
健康生活方式
保持良好的作息、均衡饮食和适量运动。
健康的生活方式有助于增强免疫力。
患者的自我管理
心理支持
面对疾病可能带来的心理压力，患者应寻求心理 支持。
良好的心理状态对治疗和康复至关重要。
谢谢观看
这些人群抵抗力较弱，更容易感染。
如何识别症状？
如何识别症状？ 常见症状
症状可能包括发热、乏力、心悸、体重减轻 等。
症状较轻，常被忽视，容易导致延误诊断。
如何识别症状？ 体征
可出现心脏杂音、皮肤或指甲下的出血点等 。
医生在体检时可能会发现特征性体征。
如何识别症状？ 必要时的检查
建议进行血液培养、心脏超声等检查以确诊 。
患者需定期复查，监测病情变化。
通过随访可以及时调整治疗方案。
如何预防亚急性感染性心内膜 炎？
如何预防亚急性感染性心内膜炎？ 良好的口腔卫生
8感染性心内膜炎要点及习题讲解
感染性 心内膜炎
【临床表现】 （二）体征 1.心脏杂音 2.周围体征 可能是微血管炎或微栓塞所致，多为非特异性，包括
①痕点：以锁骨、皮肤、口腔黏膜和睑结膜常见 ②指、趾甲下线状出血。 ③Roth斑，多见于亚急性感染性心内膜炎，表现为视网膜的卵圆形出血斑
，其中心呈白色。 ④Osler结节，为指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急
D.以选择杀菌制剂为主 E.尽量联合用药，加强协同杀菌作用
感染性 心内膜炎
【治疗原则】
（一）抗微生物药物治疗
是治疗本病最重要的措施。用药原则为：①早期应用。②充分用药，选 用灭菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程。③静脉用药为主，保持 稳定、高的血药浓度。
1.病原微生物不明时,经验治疗 广谱抗生素，如采用萘呋西林、氨苄 西林和庆大霉素，静脉注射或滴注。
感染性 心内膜炎
患者女，25岁，患风湿性心脏瓣膜病。不明原因持续发热1月余， 体温波动在37.5℃～38.5℃之间，应用多种抗生素治疗无效，今晨 以“感染性心内膜炎”收住入院。现遵医嘱行血培养检查，抽取血 糖养标本时间的选择，正确的是 A. 入院3小时内采血，间隔1h，共3次，无需体温升高时采血 B. 入院第一日间隔1h采血，共3次，无需体温升高时采血 C. 停用抗生素2～7天后采血，寒战时采血 D. 停用抗生素2～7天后采血，体温升高时采血 E. 停用抗生素2～7天后采血，无需体温升高时采血
2.亚急性感染性心内膜炎多本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球 菌（最常见）、白色葡萄球菌、产碱杆菌和肠球菌等。
感染性 心内膜炎
感染性 心内膜炎
【临床表现】
（一）症状 1.发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状，常伴有头痛，背痛和肌肉关节痛
亚急性感染性心内膜炎预防和措施课件
健康的生活方式有助于增强免疫力，预防多 种疾病。
为什么要重视亚急性感染性心 内膜炎的预防？
为什么要重视亚急性感染性心内膜炎的预防？ 并发症风险
一旦感染发展，可能导致严重并发症，如心脏衰 竭、脓肿或死亡。
及时的预防措施可以显著降低这些风险。
如何实施预防措施？ 抗生素预防
对于高风险患者，在医疗程序前应使用抗生 素预防心内膜炎的发生。
具体剂量和方案应遵循医生的指导。
如何实施预防措施？
保持良好的口腔卫生
良好的口腔卫生可以降低细菌进入血液的风 险，预防心内膜炎。
定期刷牙、使用牙线及定期口腔检查非常重 要。
如何实施预防措施？
健康的生活方式
亚急性感染性心内膜炎的 预防与措施
演讲人：
目录
1. 什么是亚急性感染性心内膜炎？ 2. 谁需要预防亚急性感染性心内膜炎？ 3. 何时实施预防措施？ 4. 如何实施预防措施？ 5. 为什么要重视亚急性感染性心内膜炎的 预防？
什么是亚急性感染性心内膜炎 ？
什么是亚急性感染性心内膜炎？
定义
亚急性感染性心内膜炎（Subacute Infective Endocarditis）是一种心脏内膜的感染，通常由细 菌引起，发展较慢，症状不明显。
例如，拔牙、心脏手术等高风险操作前需特别注 意。
何时实施预防措施？ 感染症状出现时
如出现发热、心悸等症状，应立即就医，进行相 关检查和处理。
症状的早期识别对及时治疗至关重要。
何时实施预防措施？ 定期体检
高风险人群应定期进行心脏检查，以便及时发现 潜在问题。
这可以帮助医生提前干预，防止病情恶化。
感染性心内膜炎诊治现状
感染性心内膜炎病原治疗
外科治疗
1
膜置换术的适应证为：
2
反流致心力衰竭；
3
内膜炎；
4
抗生素治疗，血培养持续阳性或反复复发；
5
赘生物≥10mm，或赘生物活动度大、不稳定，易导致大动脉栓塞；
6
环脓肿；
7
正的先天性心脏病。
8
预 后
未经治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性者的自然病程多超过6个月，预后不良因素中以心力衰竭最为严重。 瓣膜损害者，单纯内科治疗对预后的改善不显著。在内科治疗(充分抗感染)的基础上，进行外科手术(瓣膜修补或置换)，可显著改善患者的预后。 道手术或操作：术前预防性应用针对草绿色链球菌的抗生素。
（四）转移性脓肿 多见于急性者，亚急性者少见。 （五）神经系统 ① 脑栓塞； ② 脑细菌性动脉瘤 ③ 脑出血； ④ 中毒性脑病； ⑤ 脑脓肿； ⑥ 化脓性脑膜炎 后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。 （六）肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ① 肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者； ② 免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者； ③ 肾脓肿
主要标准
累及心内膜的证据
中的漂浮物，而又无其他解剖解释
分依据)
次要标准（6项）
心脏易患因素，IVDA 发热：T≥38.0℃ 血管表现：主要动脉栓塞，化脓性肺梗死，室壁 瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway现象 免疫表现：肾小球肾炎，Osler结节，Roth点，类 风湿因子阳性 微生物学证据：血培养阳性，但尚不符合主要标准 的要求，或心内膜炎病原血清学试验阳性 超声心动图发现：与心内膜炎类似，但尚不符合上 述主要标准
③杵状指
Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者。
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病例分享
急诊颅脑MRI平扫+增强（4月6日）：
脑内多发异常信号，部分强化，结合临床病史首先考脑静脉成像（4月6日）：
右侧横窦局部变窄，可见压迹及充 盈缺损改变，不除外血栓可能
病例分享
• 经抗感染、降颅内压、利尿等治疗2天后，于4月8日以“感染性心内膜 炎;头痛：颅内感染；二尖瓣脱垂;心功能II级;贫血”收住心内科 • 既 往 史： 既往心脏病史不明 否认高血压病、高脂血症、糖尿病、脑血管疾病、精神疾病 病史。 2017 年 4 月于根河市人民医院诊断为“急性阑尾炎”并行手 术治疗。 • 个 人 史： 既往偶有吸烟、饮酒，2017年12月戒烟、戒酒至今。 • 家 族 史： 无特殊。
• 心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症 等占10%
• 无器质性心脏病者近几年呈明显增加趋势，约占10%，可 能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关
流行病学变化特点
• 年龄增大
• 风湿性瓣膜病比例降低
• 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质性心脏病 患者明显增多
• 医源性获得性感染性心内膜炎更为常见；超声检出赘生物 明显提高
术毕安返心外科监护室，予抗感染、雾化吸入、营养支持等治疗，4月23
日开始病情稳定逐渐停用抗生素，5月7日带药出院。
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治疗（3）：5月7日带药出院
药名 剂型 剂量 0.1g（1片） 频次 1次/日 服药时间 术后3月
阿司匹林肠溶片 0.1g
注射用青霉素钠480wu+0.9%氯化钠注射液100ml 2次/日
粒细胞百分比76.6%，血沉51mm/h，CRP52mg/L，自身抗体均阴性，
心脏听诊发现杂音 2018年3月29日入住阜外医院，血培养提示粪肠球菌阳性，心脏超声提 示：LA 30mm，LV 42mm，EF65%，二尖瓣脱垂伴赘生物形成，二尖 瓣大量反流。根据药敏结果给予万古霉素、阿米卡星抗感染，以及利尿、 补钾、营养心肌等治疗。2018年4月3日突发剧烈头痛，伴恶心，继之呕 吐胃内容物1次，为非喷射性，行头颅CT检查提示：右额叶皮质下可疑 高密度影，予加用甘露醇降颅压治疗。
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• 查 体：
83/57mmHg，身高：173cm，体重：43kg，BMI：14.4 营养不良，面色、口唇、睑结膜略苍白，右下腹可见长约3cm陈旧 手术瘢痕 心前区无隆起，心尖搏动正常，心浊音界正常心率117次/分，律齐， 胸骨左缘 4、 5 肋间可闻及柔和的吹风样全收缩期杂音，无心包摩 擦音 颈稍抵抗，其余神经查体未见明显异常 余无明显阳性体征 体 温 ： 36℃ ， 脉 搏 ： 117 次 / 分 ， 呼 吸 ： 18 次 / 分 ， 血 压 ：
30
Duke诊断标准
主要标准
两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎。
超声心动发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
次要标准
基础心脏病或静脉滥用药物史。 发热，大于等于38度。 血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点、Janeway损害。
免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。
Atar D, Benussi S, Kirchhof P. 'Ten Commandments' of 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation[J]. Europace, 2016, 37(38):2853.
• 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加
感染性心内膜炎的分类
依据病情和病程： 急性感染性心内膜炎（AIE）：由毒力强的病原体所致，病 情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡 亚急性感染性心内膜炎（SBE） ：病原体毒力低，病情较轻， 病程较长，中毒症状少
感染性心内膜炎的分类
根据感染部位和否存在心内异物： 左心自体瓣膜IE 左心人工瓣膜IE 右心IE
病例分享
阜外医院头颅CT平扫（3月29日）：
右额叶皮质下可疑高密度影
病例分享
• 现 病 史（2）：2018年4月6日就诊我院急诊科
脑脊液： 细胞总数1870×10^6/L↑、白细胞数760×10^6/L↑ 葡萄糖2.3mmol/L↓、氯化物118.2mmol/L↓、细胞总蛋白794.5mg/L↑ 血常规： 血红蛋白94g/L↓、红细胞计数3.5 10^12/L↓、血小板计数248 10^9/L、白 细胞计数5.72 10^9/L、中性粒细胞0.706↑ 颅脑MRI平扫+增强： 脑内多发异常信号，部分强化，结合临床病史首先考虑感染性病变可能性 大 颅脑静脉成像： 右侧横窦局部变窄，可见压迹及充盈缺损改变，不除外血栓可能
1周
感染性心内膜炎
• 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生 物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的 感染并伴赘生物的形成。 • IE属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％， 由于非法静脉用药所致死亡率为10％。
病 因
• IE多发生于有器质性心脏病的患者 • 50%以上有风湿性心脏病 • 8%～15%有先天性心脏病
亚急性感染性心内膜炎
---病例分享
病例分享
• 一般情况： 患者女，24岁 • 主 诉：“间断发热1年余，头痛6天” 于2018年4月8日入院
病例分享
• 现 病 史（1）：
2017年3月初无明显原因发热，体温最高38.5℃，无其它伴 随症状，休息后体温降至正常 2017年3月底出现高热寒战，体温最高达39℃，伴右下腹、 脐周疼痛，就诊于当代医院诊断为“急性阑尾炎”并行手术
29
并发症
• 心脏：心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死、化脓性心包 炎、心肌炎。 • 细菌性动脉瘤 • 迁移性脓肿：多发生于肝脾骨髓和神经系统 • 神经系统：脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑 病、脑脓肿、化脓性脑膜炎。 • 肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、免疫复合物所致局灶性和弥 漫性肾小球肾炎、肾脓肿。
器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上
的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）
病
理
特征性病理改变是赘生物形成
病
理
• 赘生物形成：主动脉瓣和二尖瓣多见，瓣叶破坏、穿孔、 腱索断裂及心肌脓肿 • 周围血管栓塞：赘生物碎片脱落致 • 转移性脓肿：血行播种在远隔部位形成 • 激活免疫系统：导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱 鞘炎、心包、心肌炎
栓形成
入院诊断：
1.亚急性感染性心内膜炎 合并 二尖瓣赘生物
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4.心律失常 窦性心动过速 5.低血压状态 6.贫血（轻度）
二尖瓣脱垂
二尖瓣重度关闭不全 心功能II级（NYHA分级）
7.阑尾切除术后
2.脑栓塞
3.颅内感染
入院后化验、检查
血常规：
病例分享
血红蛋白96g/L↓、红细胞计数3.56 10^12/L↓、白细胞计数5.72 10^9/L、
4月20行 二尖瓣成形术：手术经过：手术经右侧胸腔、胸腔镜辅助下，
通过左房切口，探查二尖瓣后瓣叶A3区瓣叶裂，可见多个赘生物，瓣叶 脱垂，造成明显关闭不全，相应乳头肌与瓣缘缝合制作人工腱索，缝合 闭合瓣叶裂，间断缝合A3与后内交界叶间裂，植入成形环，缝合后见瓣 膜功能正常，无反流。术中失血300ml，输悬浮红细胞4u，血浆6u。
神经内科会诊后调整（4月9日）
丁苯酞氯化钠 25mg 2/日、醒脑静 40ml 1/日
心血管外科会诊后建议转科治疗
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治疗（2）：4月12日转心血管外科
4月10日至13日间断发热，体温最高达39.6℃，退热治疗可恢复正常，化
验白细胞正常范围，未见明显波动，血培养阴性，根据院外药敏结果， 应用达托霉素+左氧氟沙星抗感染，4月14日至20日体温正常
病例分享
病例特点：
青年女性，既往心脏病史不明 病程较长，反复发热1年余，头痛6天 二尖瓣区可闻及全收缩期杂音，病程中曾出现双下肢红疹
及双足水肿
院外：血培养粪肠球菌阳性，心脏超声提示二尖瓣脱垂伴
赘生物形成，二尖瓣大量反流；颅脑CT提示：右额叶皮质
下可疑高密度影
我院急诊：脑脊液检测及颅脑MRI结果提示感染及静脉血
临床表现
• 发热：常见。一般小于39℃。 • 心脏杂音：80%~85%可出现心脏杂音。 • 动脉栓塞：脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的 体循环动脉栓塞部位。脑栓塞为15~20%。 • 周围体征：瘀点、指和趾甲线状出血、 Roth斑、Osler结 节、 Janeway损害 • 感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指（趾）
中性粒细胞0.606、C-反应蛋白0.258mg/dl
生化： 白蛋白33.1g/L↓、钾3.43mmol/L↓，载脂蛋白A10.83g/L↓、载脂蛋白 B1.20g/L↑、高密度脂蛋白胆固醇0.71mmol/L↓，余未见异常
凝血常规： 凝血酶时间测定17.5s、血浆凝血酶原时间测定14.7s、国际标准化比值 1.17、血浆D-二聚体测定1.28μg/mL↑
血培养阳性，但不符合主要诊断标准。 超声心动发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准
符合主要诊断标准 一项主要诊断标准和三项次要诊断标准 五项次要诊断标准可确诊。
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静脉给药 联合用药
早期治疗 高血药浓度
长疗程 首选杀菌药
关于抗栓治疗的若干建议
1. 若出现大出血，建议停止使用抗血小板药物。（I，B） 2. 只要出现颅内出血，建议停止所有抗凝药物。（I，B） 3. 对于没有出血的缺血性卒中， 在密切监测下，可以考虑 将口服抗凝药物更换为未分段肝素或低分子肝素，持续 1-2 周。（IIa，C） 4. 对于有颅内出血和人工瓣膜的患者，在多学科会诊讨论之 后应立即恢复使用未分段肝素或低分子肝素。（IIa，c） 5. 对于金黄色葡萄球菌感染的心内膜炎， 若未出现卒中， 在密切监测下，可以考虑将口服抗凝药物更换为未分段肝素 或低分子肝素，持续 1-2 周。（IIa，C） 6. 不建议对心内膜炎患者行溶栓治疗。（III，C）