药理学重点期末整理
药理学期末考试重点总结
名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长。
2、二重感染（菌群交替症）. 长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。
4、首剂现象. 首剂效应，又称首剂综合征或首剂现象，系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪，该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。
为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理。
5、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）. 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
10、效能.指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
15、部分激动剂. 具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱。
16、副作用. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
17、调节痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。
睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。
18、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。
20、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备药理学一、名解：1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。
13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。
分为固有耐药性和获得耐药性。
固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。
获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。
二、填空题1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。
二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。
8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。
9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。
对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。
对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。
《药理学》分章重点、考点期末总结
《药理学》分章重点、考点期末总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官。
一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
-2 -零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（tl/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理学知识点总结- 重点归纳- 试卷概括- 期末考试必须备
药理学知识点总结- 重点归纳- 试卷概括-
期末考试必须备
本文档旨在总结药理学的重点知识点，提供试卷概括以备期末
考试之用。
1. 药理学基础知识
- 药物分类：根据作用机制、化学结构、来源等分类药物。
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄：掌握药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄特点。
- 药物作用机制：了解不同类别药物的作用机制，包括受体结合、信号传导等。
- 药物相互作用：研究药物之间的相互作用和药物与其他物质（如食物、饮品）的相互作用。
2. 药物治疗相关知识
- 药物治疗原则：了解药物治疗的基本原则，包括个体化治疗、剂量选择等。
- 常见疾病的药物治疗：重点关注各种常见疾病的药物治疗原
则和常用药物。
3. 药物安全与不良反应
- 药物副作用和不良反应：了解药物的常见副作用和不良反应，以及预防和应对措施。
- 过敏反应和药物相容性：掌握药物过敏反应和药物相容性的
知识，避免不必要的风险。
4. 药物开发与临床试验
- 药物研发过程：了解药物开发的各个阶段和相关要点。
- 临床试验设计与实施：研究临床试验的设计和实施原则，包
括伦理、监管等方面的要求。
以上是药理学知识点的重点归纳，通过掌握这些知识并进行适
当的复，相信能够为期末考试做好充分准备。
祝你考试顺利！。
药理学期末重点整理
名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。
10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。
17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。
18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。
药理期末知识总结
药理期末知识总结药理学是研究药物在体内发挥作用的科学，旨在探讨药物的各种性质、作用机制、药动学和药效学等方面的知识。
药理学的学习对于医学、药学等相关专业的学生来说非常重要，不仅能够帮助他们理解药物的治疗原理，还有助于他们合理使用药物，提高临床实践能力。
在这篇文章中，我将总结药理学期末考试中常见的知识点，帮助大家更好地掌握药理学的核心内容。
一、药物的分类药物可以按不同的方式进行分类，如根据药理学作用、化学结构、治疗用途等进行分类。
1. 根据药理学作用：药物可分为激动药、抑制药、替代药、拮抗药四类。
激动药通过激发细胞的活性以发挥其作用，比如激素、生长因子等；抑制药通过抑制细胞的活性以达到治疗效果，比如抗生素、化疗药物等；替代药通过替代体内某种物质达到治疗效果，比如血液制品、人工关节等；拮抗药则是通过与药物或激素结合形成复合物，从而减轻或消除其生理功能，比如抗凝剂、抗生素拮抗药等。
2. 根据化学结构：药物可以分为无机化合物、有机化合物和生物碱。
无机化合物包括无机酸、无机碱、无机盐等，如氢氧化钠、磺酸铵等；有机化合物则是指以碳作为主要元素的化合物，比如酮类、酰胺类、酯类等；生物碱则是从天然植物或动物体内提取的生物活性大分子化合物，如阿托品、奎宁等。
3. 根据治疗用途：药物可以根据其治疗作用进行分类，比如抗生素、心脑血管药物、抗肿瘤药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄是其药代动力学的重要组成部分，对于药物的疗效、安全性和合理用药有着重要的影响。
1. 吸收：药物在体内的吸收通常是由口服给药、皮肤吸收、肌肉注射、静脉注射等途径进行的。
吸收速度受到若干因素的影响，包括药物的性质、给药途径、溶解度、肠胃道pH值等。
2. 分布：药物在体内的分布通常是指药物分布于组织器官、毛细血管和细胞外液等处。
药物的分布系数受到药物的脂溶性、离子性和分子大小等因素的影响。
3. 代谢：药物在体内的代谢是指药物经过生物化学反应转化为代谢产物。
药理学期末总结
1.胆碱能受体分布及其效应2.N-R3.肾上腺素受体分布及效应4.中枢β受体: 激动时交感神经活性增加, 多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）去甲肾上腺素能神经兴奋5.传出神经药分类归纳各章节主要药品汇总6——胆碱受体激动药乙酰胆碱（Ach, M胆碱受体激动药）①药理作用: M样作用（剂量小）②抑制循环（舒张血管、负性心力作用、负性频率作用、负性传导作用、缩短心房不应期）③兴奋平滑肌④瞳孔缩小⑤腺体分泌增加N样作用（剂量稍大）神经节兴奋、骨骼肌兴奋中枢作用少临床应用: 作用广泛, 选择性差, 无临床实用价值, 不作用药, 但作为药理学研究工具药毛果云香碱（M样作用, 匹鲁卡品）对心血管作用小药理作用: 眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体）, 降眼压, 调节痉挛腺体—汗腺, 唾液腺分泌明显增加临床应用: 青光眼（闭角型青光眼）虹膜睫状体炎解救抗胆碱药阿托品中毒不良反应: 过量可出现M胆碱受体过度兴奋, 用阿托品解救——————————————————7——抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药新斯的明（可逆性抑制胆碱酯酶, 胆碱能神经末梢乙酰胆碱堆积, 激动M受体）药理作用: 眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体）, 降眼压, 调节痉挛骨骼肌, 胃肠道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增加）减慢心率, 激动心脏M受体临床应用: 重症肌无力腹胀气和尿潴留青光眼阵发性室上性心动过速筒箭毒碱、阿托品中毒解毒不良反应:难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类毒理作用: 为人工合成的难逆性胆碱酯酶抑制药与胆碱酯酶牢固结合, 形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶, 使酶活性抑制, 乙酰胆碱大量堆积, 过度激动M及N受体轻度中毒: M样症状为主中度中毒: M样及N样症状为主重度中毒: M、N样并伴有明显中枢症状中毒解救: 及早使用特效解毒药胆碱酯酶复活药——氯解磷定, 恢复AChE的活性, 直接解毒作用阿托品, 书详P62——————————————————8——M胆碱受体阻断药阿托品（竞争性拮抗M胆碱受体）药理作用: 1.腺体——抑制分泌, 对唾液腺、汗腺明显2.眼———扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3.平滑肌—松弛4.心脏——心率治疗量↓, 大量↑、房室传导, 可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5.血管与血压, 较大剂量扩血管6.中枢神经系统,临床应用: 1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科: 虹膜睫状体炎、眼光、眼底检查4.缓慢型心律失常5.抗休克6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应: 口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红——————————————————9——N胆碱受体阻断药琥珀胆碱（除极化型肌松药, 先紧后松）药理作用：肌肉松弛, 从颈部到肩甲腹部四肢临床应用: 气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作辅助麻醉不良反应: 窒息、眼压高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热筒箭毒碱：非除极化型肌松药, 一直松。
药理学期末重点
14PT班药理学期末重点一、名词解释1、药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
包括药效学和药动学。
2、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4、副作用：药物在治疗量时出现的与治疗作用无关的作用。
（如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等反应。
这个可能考选择题，记一下，名词解释的时候不用加上去）5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
6、变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与该药的使用剂量无关。
7、后遗效应：是指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下而残存的药理效应。
（如头一日晚上服用巴比妥类催眠药后。
次日早晨仍然有困倦、头晕、乏力等的后遗作用。
）8、量效关系：药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系。
9、治疗指数：半数中毒剂量与半数有效剂量或半数中毒浓度与半数有效浓度的比值，动物实验中常用半数致死量与半数有效量的比值表示，是药物的安全性指标，该值越大，说明药物越安全。
该值仅适用于治疗效应与致死效应量效曲线相互平行的药物，对不平行的药物还应参考安全范围。
10、安全范围：最小有效量与最小中毒量之间的差距，其值越大越安全。
11、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质。
12、耐药性：又称抗药性，是指细菌与抗菌药物反复接触后，对药物的敏感性降低甚至消失。
13、二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。
14、首剂效应：病人首次用药的90分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识丧失，约有50%的患者会发生。
它是哌唑嗪的不良反应。
15、首关效应：又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。
药理学知识点
药理学期末考试重点一、名词解释1.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药动学：研究机体对药物的处置，包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排出）及血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用。
4.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应。
5.变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后引发的病理性免疫反应。
6.停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象。
7.后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
8.继发反应：药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
9.依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象。
10.特异质反应：少数特异体质的患者对某些药物产生的反应与常人不同。
11.首关消除：指某些药物经胃肠道给药，在首次通过肠壁细胞和肝脏时，部分被代谢灭活，使进入体循环的有效药量减少。
12.肝肠循环：某些药物经胆汁排泄，在肠内再次吸收入血的过程。
13.生物利用度：用以描述药物吸收进入血液循环的量和速度，又称全身利用度，是评价药物制剂优劣的重要参数。
14.半衰期(t1/2）指血浆半衰期，即血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
它反映了药物在体内的消除速度。
15.耐药性：又称抗药性，是指病原体对药物反复接触后，病原体对抗菌药物的敏感性降低甚至消失。
二、选择题和判断题1.作用于受体的药物分类：激动药—有亲和力和内在活性（完全激动药、部分激动药）、拮抗药—有亲和力，无内在活性（竞争性拮抗药—可逆、非竞争性拮抗药—不可逆）。
2.简单扩散口诀：酸酸碱碱促吸收、酸碱碱酸促排泄。
3.不良反应有（8个）：副作用、毒性反应、变态反应、停药反应、后遗效应、继发反应、依赖性、特异质反应。
4.治疗指数（LD50/ED50）越大越安全。
5、冬眠合剂：氯丙嗪（降低体温）、异丙嗪（镇静）、哌替啶（镇痛）。
药理学期末重点
1.药物:是用于预防、治疗诊断疾病以及计划生育的化学物质。
绝大多数药物是能2.增强或减弱机体某些器官的生理功能和()细胞代谢活动的活性物质。
3.药效学:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
4.药动学:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的5.药物作用的选择性:大多数药物，在治疗剂量时只对某一个或几个组织器官产生明显作用,而对其他组织器官无作用或无明显作用。
6.化疗指数（CI）：动物半数致死量和半数有效量之比。
是毒性、疗效的重要指标，值越大，表明药物毒性小，疗效高，临床应用价值也较高。
7.抗菌药物：对细菌或其它病原体具有抑制或杀灭作用的药物;包括天然（抗生素）、合成。
8.抗生素：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的典型抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。
9.抗菌活性(antimicrobial activity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力。
10.抗菌后效应(postantibiotic effect, PAE)：指细菌短暂接触抗菌药物后，当血药浓度降低于MIC或已消失后，对细菌的抑菌作用依然持续一定时间。
11.抗菌谱:是抗菌药物的抗菌范围。
是临床选药的基础。
12.治疗作用:符合用药目的，能达到治疗效果作用称为治疗作用。
13.临床医学应遵循:"急则治标，缓则治本，标本兼治。
"14.不良反应:凡不符合用药目的和给病人带来痛苦与危害的药物反应称为不良反应。
15.①副作用:药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
16.②毒性反应:用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
17.③后遗效应:停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
18.④变态反应:药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
19.⑤停药反应:长期用药后突然停药，是原有疾病迅速重现或加剧的现象。
药理学基础期末总结
药理学基础期末总结一、引言药理学是研究药物与生物体相互作用的学科，它主要研究药物的起源、制备、性质、剂量、给药途径、作用机制和不良反应等内容。
药理学基础是药学、医学、生命科学及相关专业学习者理解和运用药物的重要前提。
本文将从药物分类、药物代谢、药物动力学和药物动力学等角度进行总结和回顾。
二、药物分类药物可以根据不同的分类方法进行划分，常见的分类方法有以下几种：1.按照化学结构分为有机化合物药物和天然产物药物；2.按照作用机制分为激动剂、抑制剂、拮抗剂等；3.按照给药途径分为口服、皮下注射、静脉注射等；4.按照治疗病症分为抗感染药物、心血管系统药物、肿瘤药物等。
三、药物代谢药物代谢是指药物在体内经过一系列的生化反应，被转化为代谢产物并最终被排泄出体外的过程。
药物的代谢通常发生在肝脏中，其中主要的代谢途径有两种：相位Ⅰ代谢和相位Ⅱ代谢。
相位Ⅰ代谢主要是通过氧化、还原、水解等反应来改变药物的化学结构，使其更容易被相位Ⅱ代谢参与响应的酶代谢。
而相位Ⅱ代谢涉及药物通过和内源性物质结合以形成极性的代谢产物，便于排泄。
了解药物代谢途径对于药物的疗效和安全性评估非常重要。
四、药物动力学药物动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的规律，它主要包括吸收动力学、分布动力学和消除动力学。
吸收动力学研究药物进入体内的速度和程度，它受到多种因素的影响，包括药物的理化性质、给药途径、吸收部位的生理性质等。
分布动力学主要研究药物在体内的分布情况，它与药物的蛋白结合率、体内器官的血流情况以及组织的特点等有关。
消除动力学主要研究药物在体内的排泄速率和途径，这涉及到肾脏、肝脏、肺等器官的排泄功能。
五、药物动力学药物动力学研究药物与生物体之间的相互关系。
主要包括药物的作用机制、药效学和药物相互作用。
药物的作用机制是指药物与特定的受体结合或与靶酶发生化学反应，从而产生生物效应。
药效学研究药物的有效剂量和剂量-反应关系，即药物剂量与治疗效果之间的关系。
药理学期末复习重点
药理学期末复习重点1·T1/2是指半衰期，即血浆药物浓度下降一般所需要的时间2·Bioavilability是指生物利用度，即药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量和速度3·Therapeutic index（TI）是指治疗指数，即半数致死量和半数有效量的比值（LD50/ED50）4·potency是指效价强度，即药物达一定药理效应时所需要的剂量，反映药物与受体的亲和力5·efficancy是指效能，即药物所能够达到的最大药理效应（增加浓度或剂量时效应不在继续上升）。
反应药物的内在活性6·强心苷中毒最严重的不良反应是心脏毒性反应，其中最常见的是室性期前收缩7·长期应用皮质激素后的停药反应包括失源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象、糖皮质激素抵抗8·内源性noradrennaline（NA，去甲肾上腺素）的主要消除途径是uptake（摄取），而乙酰胆碱的主要消除途径是AChE途径（乙酰胆碱脂酶水解）9·氢氯噻嗪的药理作用是利尿作用、强压作用、抗利尿作用10·氟喹诺酮类药物的抗菌机制是抑制细菌DNA拓补异构酶，小儿慎用此类药物的原因是对机骨骼系统的影响11·甲硝唑可为治疗阿米巴肝脓肝、阴道毛滴虫感染、厌氧菌感染和贾第鞭毛虫感染的首选药12·细菌对streptomycin产生耐药性主要是产生钝化酶，其主要包括乙酰化酶、腺苷酰化酶和磷酸化酶13·请列出三个作用机制为抑制二氢叶酸还原酶的广义的化疗药物乙胺嘧啶（pycimethamine）、甲氧苄啶（TuP）和氨甲蝶呤MTX14·抗高血压的一线药物包括利尿药、β受体阻断药、ACE抑制菌、AngⅡ受体阻断药、钙通道阻滞药15·一类抗结核病药有异烟肼、利福平（及其类似药物）、乙胺丁醇、链霉素和吡嗪酰胺16·代谢去甲肾上腺素的酶是单胺氧化酶MAO和儿苯酚氧位甲基转移酶COuT，代谢乙酰胆碱的酶是乙酰胆碱脂酶AChE17·控制急性阿米巴痢疾的症状首选甲硝唑，并用二氯尼特肃清肠腔内包囊控制复发18·药物体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。
药理课期末总结
药理课期末总结药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，主要研究药物的性质、作用机制、药代动力学等方面的知识。
本学期的药理学课程，主要涉及药物的分类、药物的吸收、分布、代谢、排泄等药代动力学知识，以及药物的靶点、作用机制等药效学知识。
通过学习，我深刻认识到药理学对于现代医学的重要性，并对于理解药物治疗的原理和效果具有重要意义。
以下是我在本学期学习药理学中所总结的几个重点。
第一，药物的分类及作用机制。
药物按照其作用机制可以分为激动剂、拮抗剂、酶抑制剂、酶诱导剂等不同类型。
激动剂可以增强人体某些器官的功能，而拮抗剂则可以抑制某些药物或内源性物质的作用。
此外，药物的作用机制也与药物在体内的靶点有关，如药物可以通过与受体结合来发挥作用，也可以通过抑制酶的活性来发挥作用。
在学习过程中，我重点关注了一些常见药物的作用机制，通过对药物的了解，可以更好地预测其在临床应用中的作用效果。
第二，药代动力学的知识。
药代动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
通过对药物的药代动力学知识的学习，我们可以了解药物在体内的去向和速度，从而明确给药途径、给药剂量和给药频率等因素的重要性。
此外，药代动力学的知识还可以帮助我们理解药物的药效持续时间和药物的副作用，从而合理应用药物。
第三，药物的副作用和不良反应。
所有的药物都存在一定程度上的副作用和不良反应，因此在药物治疗中必须注意合理用药，以减少不良反应的发生。
有些药物的副作用是可预测的，如抗生素使用过程中的胃肠道反应；而有些药物的不良反应是不可预测的，如过敏反应。
通过学习药物的副作用和不良反应，我们可以对不同药物的不良反应进行风险评估，并及时采取措施来减少药物不良反应的发生。
第四，临床应用和合理用药。
药理学的学习不能仅停留在理论层面，更要将所学知识应用于临床实践中。
在临床应用中，药物的选择、给药途径、剂量、频率等因素都需要综合考虑患者的病情和药物的特点来确定。
合理用药不仅可以提高治疗效果，还可以减少药物不良反应的发生。
药理学期末考点总结
总论：⒈药理学; 研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
⒉药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
3药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
4药物作用: 对机体细胞的初始作用5药理效应：引起的机体反应6药物作用的两重性：治疗作用和不良反应7.亲和力 (Affinity) 与受体结合的能力（作用强度）8.内在活性 (Intrinsic activity, ) 激活受体的能力（效能）1 药物不良反应的类型有哪些？各举一例说明。
不良反应的类型1. 副作用（side effect）治疗量2. 毒性反应（toxic reaction）：剂量过大或者用药时间过长3. 后遗效应（after effect）苯巴比妥催眠次晨头晕、困倦4. 继发性反应（secondary reaction）:治疗矛盾5. 变态反应（allergic reaction）6. 致畸作用7. 后遗效应2 何为受体、激动药、拮抗药、半衰期、LD50、ED50 、治疗指数、安全指数、安全范围、肝肠循环、首过效应、主动转运、被动装运、生物利用度？1受体概念：任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子2激动药（Agonist）：高亲和力＋强内在活性 = 100％3部分激动药 (Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性 0% < < 100%4拮抗剂（antagonist）：高亲和力＋无内在活性 = 0％5半衰期（half-life, t1/2 ）：指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间6 ED507治疗指数TI：是一个常用的数值，是半数致死量和半数有效量的比值，此数值越大越安全。
8 半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量9半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量10安全范围 (Safety range):最小有效量和最小中毒量之间的距离11安全指数(Safety index)：最小中毒量LD5与最大治疗量ED95之比12首过效应：口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
药理学期末考试复习重点
1、药物:能影响机体的生化过程、生理功能及病理状态，用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质药理学:研究药物与机体（含病原体、肿瘤细胞）间相互作用及作用规律的一门科学研究内容：①药物效应动力学，简称药效学②药物代谢动力学，简称药动学2、药物的特异性和选择性选择性高，影响机体的少数几种功能，针对性强,不良反应少药物作用的双重性（1）治疗作用（2)不良反应①副作用:药物在治疗时出现的与治疗目的无关反应②毒性反应:用药剂量过大或蓄积过多时反应的危害性反应3、药物的量—效反应量—效关系：在一定范围内药物药理效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定比例关系，因药理效应与血液浓度更密切，故也常称浓度—效应关系量反应：药理效应的强弱呈连续性量的变化，可以用数量表示者，有可测定的数据值质反应：药理效应不能定量，仅有质的差别,只有阳性或阴性，全或无之分（纵坐标同为效应强度)量—效关系的药效学参数效能:药物所能产生的最大效应效价强度：引起一定效应时所需剂量的大小,常用50％最大效应剂量来表示【效价强度部分取决于药物与受体的亲和力及药物—受体偶联产生反应的效应】（临床择药用效能分级）半数有效量（半数有效浓度）：能引起50％的效应（量反应）或50％阳性反应(质反应）的剂量或浓度半数致死量：能引起半数动物死亡的剂量,LD50 越大，药物毒性越小，LD50常用于临床前药理研究检测药物毒性的大小4、作用于受体的药物分类激动药:对受体既有亲和力又有内在活性的药物,他们与受体结合并激活受体而产生效应拮抗药:对受体有较强的亲和力而无内在活性的药物，它能占据受体而妨碍激动药与受体结合和效应的发挥5、受体调节向上、下调节：若受体脱敏和受体增敏只涉及受体数量的变化，数量降低称向下调节,数量增加称向上调节6、被动转运：药物顺着生物膜两侧的浓度差,从高浓度侧向低浓度的扩散转运7、药物的体内过程全过程：吸收、分布、生物转化及排泄首关消除:有些药首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活，是进入体循环的药物减少8、表观分布容积:指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量按血药浓度推算，理论上应占有的体液容积（意义在于反应药物在体内分布的广泛程度或药物与组织成分的结合度)公式：Vd=9、稳态血药浓度：当给药速度等于消除速度时，血药宁浓度维持在一个相对稳定的水平10、毛果芸香碱（1）直接的选择兴奋M胆碱受体（2）对眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（3）主治青光眼11、阿托品（1）M胆碱受体阻断药（2）对眼：扩瞳,眼内压升高，调节麻痹（3）临床应用:①解除平滑肌痉挛②用于眼科验光③抑制腺体分泌④抗缓慢性心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸酯类中毒12、肾上腺素（1）α、β受体激动药,对β1、β2受体无选择性（2）主要表现为:兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌兴奋和促进分解代谢（3）对心脏：①心肌收缩加强，传导加速②心率加快，心输出量增加③舒张冠状血管,改善心肌血液供应④作用迅速，是一个起效快、作用强的心脏兴奋药（4）对血管:①对肾血管收缩最为强烈,而对肺和脑血管收缩微弱，②对冠状血管，肾上腺素激动β2受体、冠状血管灌注压力的升高③心肌的代谢产物腺苷等均可使冠状血管扩张,阻力降低，冠脉流量增加（5）临床应用：①心脏骤停②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④减少局麻药吸收及局部止血⑤青光眼13、去甲肾上腺素（1）α受体激动药，对α1、α2受体无选择性，对心脏β1，受体也有较弱激动作用，但对β2受体无作用（2）不良反应：急性肾功能衰竭14、酚妥拉明（1）非选择性的α受体阻断药，能对抗肾上腺素的α受体激动作用，阻断α受体的作用弱而短暂（2）临床应用：①外周血管痉挛性的治疗（手指发白，雷洛症)②去甲肾上腺素血管外漏的处理③肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗④抗休克⑤治疗充血性心力衰竭⑥治疗男性勃起功能障碍15、酚苄明药理作用肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药可将肾上腺素的生压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”酚苄明和肾上腺素同用时，血压会下降，这是前者阻断了α受体，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β受体的舒血管作用仍然存在，故血压下降,但酚苄明对异丙肾上腺素的降压作用无影响16、普萘洛尔（β受体阻断药）临床表现:①高血压(单独受体药）②心绞痛和心肌梗塞③快速性心律失常④青光眼⑤偏头痛⑥甲状腺功能抗进17、拉贝洛尔（α、β受体阻断药)治疗高血压18、苯二氮䓬类药理作用:①抗焦虑作用②镇静催眠③抗惊厥，抗癫痫④中枢性肌松作用19、氯丙嗪（1）药理作用：阻断脑内DA受体，但对不同脑区，DA受体的选择性低，也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体，故其作用广泛,长期应用多种严重不良反应（2）对中枢神经系统的作用：作用机制主要与阻断中脑边缘系统及中脑—皮质通路D2样受体有关,本品长期应用，不易产生耐受性（3）临床应用：低温麻痹与人工催眠冬眠合剂（由氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，㖘替啶100mg及5%葡萄糖250ml配成,多采用静脉滴注给药）（4）不良反应:①锥体外系反应（震颤麻痹，静坐不能，急性肌张力阻碍，迟发性运动障碍)内分泌紊乱②外周M受体阻断症状③心血管系反应④过敏反应⑤药源性精神异常和中枢神经症状⑥急性中毒20、碳酸锂应用碳酸锂时必须监控血药浓度，治疗浓度可控制在0.8～1。
药理期末考点总结
药理期末考点总结药理学是研究药物的作用机制、药物在机体内的代谢和排泄、药物相互作用等的科学。
掌握药理学的知识对于合理使用药物、预防和治疗疾病具有重要意义。
以下是药理学的一些重要考点总结，供大家在期末考试中参考。
一、药物的分类1. 按化学结构分类（1）有机化合物药物，如阿司匹林、氨苄青霉素等。
（2）无机化合物药物，如硫酸铜、磺胺药等。
2. 按制剂性状分类（1）固体药物，如片剂、胶囊等。
（2）液体药物，如注射剂、滴剂等。
3. 按作用部位和效应分类（1）中枢神经系统药物，如镇静催眠药、抗焦虑药等。
（2）心血管系统药物，如降压药、扩血管药等。
（3）消化系统药物，如抗酸药、止痛药等。
（4）呼吸系统药物，如氨茶碱、沙丁胺醇等。
（5）泌尿系统药物，如利尿剂、消炎药等。
（6）内分泌系统药物，如胰岛素、甲状腺药物等。
（7）抗生素和化学抗菌药物，如青霉素、四环素等。
（8）抗肿瘤药物，如化疗药物、免疫抑制剂等。
4. 按其药代动力学特性分类（1）短效药物，如硫喷妥钠、吗啉胍等。
（2）长效药物，如地高辛、普萘洛尔等。
5. 按其来源分类（1）化学合成药物，主要是通过化学合成得到的药物。
（2）生物制剂，主要是通过生物技术制备的药物，如基因工程药物、体素疫苗等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物吸收过程（1）给药途径：口服给药、注射给药、局部给药等。
（2）影响药物吸收的因素：剂型、药物物理化学性质、pH 值、溶解度等。
2. 药物分布过程（1）药物与血浆蛋白结合：药物与血浆蛋白的结合会影响药物的有效浓度和药物的代谢和排泄。
（2）组织分布：药物在体内的分布是不均匀的，不同组织和器官的分布差异很大。
3. 药物代谢过程（1）肝脏是药物主要的代谢器官，药物主要经过肝脏的氧化、还原、羟化、脱甲基等反应进行代谢。
（2）药物代谢的前提是药物必须能够被肝脏细胞摄取，各种药物在摄取和代谢速率上有差异。
4. 药物排泄过程（1）肾脏是主要的药物排泄器官，药物主要通过肾小管的被动转运和主动分泌进行排泄。
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药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
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1.药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4.效能：药物产生的最大效应，反映药物的内在活性5.效价：引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
反映药物和机体的亲和力。
6.治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
7.安全指数:LD1/ED99的比值，越大说明药物越安全8.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低9.耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
10.受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。
11.受体激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激活受体而产生效应。
12.受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
13部分激动剂：对受体有亲和力但内在活性较弱的药14.副反应：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，在治疗剂量下发生，多数较轻微，并可预料，不可避免。
15.变态反应：又称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与16.极量：引起最大效应而不出现中毒的剂量，即治疗量的极限。
大于常用量而小于最小中毒量17.两重性:药物既能产生对机体有利的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
18.半数致死量：能引起50%的实验出现死亡反应时的药物剂量。
19.半数有效量：能引起50%的实验出现阳性反应时的药物剂量。
20.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
21.首关消除：药物口服后进入体循环之前，部分在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的作用。
22.生物利用度：药物制剂被机体吸收利用的程度和速度23.分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。
24.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。
25.恒量消除（零级消除动力学）：药物在体内以恒定速度消除，消除速度与血药浓度无关。
26.恒比消除（一级消除动力学）：药物在单位时间内按血药浓度的恒定比例消除，即药物消除速度与血药浓度成正比问答案题1. 新斯的明是何累类药物，其主要临床用途和禁忌症？新斯的明是抗胆碱酯酶要用途：重症肌无力，手术后腹气涨和尿潴留，室上性心动过速，抢救筒箭毒碱中禁忌症：机械性肠梗阻，尿路梗阻，支气管哮喘。
2. 试述有机磷农药的中毒机理及解救措施。
试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒药理。
答：中毒机制：有机磷酸酯类与乙酰胆碱酯酶AchE牢固结合，形成磷酰化AchE，不能自行水解，使AchE丧失活性，造成Ach在体内大量积聚，引起一系列中毒症状；若不及时抢救，AchE可再几分钟或几小时内就‘老化’而失去重新活化的能力。
解救措施：（1）急性中毒：①消除毒物，将患者移离毒物场所，并进清洗皮肤、洗胃、导泻等。
②对症处理，吸氧、人工呼吸、补液、升压药及抗惊厥药等。
③应用特殊解毒药M受体阻断药阿托品（解除M样症状及部分呼吸抑制状态，中枢神经，部分解除神经节症状）；对中度、重度中毒和用胆碱酯酶复活药解磷啶（能恢复胆碱酯酶的活性，还能直接结合游离的有机磷酸酯类）。
用药原则是及早、反复、足量。
（2）慢性中毒除加强防护外，可对症治疗。
解救药物：有机磷农药中毒后解救药物有：阿托品、AchE复活药。
解毒原理：阿托品解救中毒的机制是：1.阿托品是M-R阻断药，有机磷农药中毒是强烈的激动M-R2.有机磷农药对中枢是先兴奋后抑制，阿托品有兴奋CNS3.阿托品可以部分解除神经节的症状，加快心率。
AchE复活药解救中毒的机制是：1.恢复AchE活性2.与游离型有机磷酸酯类结合，避免中毒过程继续发展3. 东茛菪碱是何类药物，有哪些临床用途？东茛菪碱是胆碱受体组阻断药用途：（1）麻醉前给药（2）晕动药（3）妊娠或放射病所致的呕吐（4）帕金森病4.阿托品的药理作用及用途？药理作用：为阻断M胆碱受体的抗胆碱药（1）能解除平滑肌的痉挛，(包括解除血管痉挛，改善微血管循环，但对血管血无太大影响）使平滑肌松弛：（2）抑制腺体分泌；（3）解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；（4）扩大瞳孔，使眼压升高；（5）兴奋呼吸中枢。
临床用途：（1）各种内脏交通（2）眼光配镜，虹膜睫状体炎（3）缓解心率失常（4）麻醉及手术前应用，盗汗，流涎（5）抗休克（6）解救有机磷中毒5.试述DA治疗休克的优点。
兴奋心脏但不易引起心律失常：排钠利尿作用不易引起急性肾衰：扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官血管，收缩皮肤黏膜非重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。
6.治疗过敏性休克的首选药是什么？为什么？首选药是AD，过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致血压下降：支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。
AD能激动β1受体使心脏兴奋、激动a1使血管收缩、激动β2受体使支气管平滑肌松弛、抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时刻稀释后缓慢静注或滴注。
7.心得安是何类药物，其主要用途和禁忌症是什么？心得安是β受体阻断药用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼禁忌症：支气管哮喘、严重心功能能不全、重度房室传到阻滞、窦性心动过缓等。
8.简述地西泮的药理作用及临床应用。
抗焦虑作用—焦虑症；镇静催眠作用—失眠症、麻醉前给药；抗惊厥、抗癫痫作用—辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒性惊厥、是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用—中枢或局部病变所致的肌肉强直或肌痉挛。
9.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制、抗精神病作用，阻断中脑—边缘系统和中脑—皮质通路的D受体；安定作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的a受体；降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢；镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；增强其他中枢抑制药的作用。
10吗啡的主要不良反应时什么？禁忌症有哪些？不良反应：一般有嗜睡、恶心呕吐、便秘、排尿困难、低血压等，主要不良反应是成瘾性和耐受性；禁忌症：支气管哮喘、颅内压升高患者、肺源性心脏病、临产前及哺乳期妇女、严重肝功能受损者、11.吗啡是否可以用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘？可以用于心源性哮喘但不能用于支气管哮喘心源性哮喘的发病原因是因左心衰→急性肺水肿→肺通气困难→缺氧和窒息感。
吗啡治疗心源性哮喘的原因是：扩张血管，降低心脏前后负荷：降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；镇静作用可以消除病人的紧张恐惧的情绪，降低耗氧量。
支气管消除的表现有：支气管痉挛，粘膜水肿导致缺氧和呼吸困难，呼吸急促有代偿作用。
吗啡收缩支气管、抑制呼吸的作用，会加重缺氧，镇咳作用会使分泌物不易咳出，这些都不利于支气管哮喘的病人。
12.试述阿司匹林的不良反应。
胃肠道反应（引起上腹不是、恶心、呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血）；加重出血倾向（引起血小板凝集受到抑制，导致凝血障碍，出血时间延长）；过敏反应（可出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克以及过敏性哮喘）；水杨酸反应；瑞夷综合征。
13.比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。
（机理、特点、方式、用途）氯丙嗪解热镇痛药机理抑制下丘脑体温调节中枢，使中枢失活抑制PGE的合成特点○1不但降低发热机体的体温，也能降低正常体○2减温作用与外界环境温度有关○1降低升高的体温○2对正常体温无明显影响方式促进散热、抑制产热促进散热用途人工冬眠疗法、低温麻醉发热14.阿托品、度冷丁、阿司匹林各是哪类的镇痛药？并比较他们镇痛的机理与应用。
阿托品是M受体阻断药，能舒张痉挛的内脏平滑肌，主要用于内脏交通；度冷丁是中枢性镇痛药，作用于阿片受体，抑制痛觉传到，主要用于急性锐痛；阿司匹林属于解热镇痛药，抑制PGE的合成，主要用于慢性钝痛。
15.比较阿司匹林与吗啡在镇痛方面的差异。
阿斯匹林吗啡作用机理抑制PGE合成从而使局部痛觉感觉器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低激动脊髓胶质区，丘脑内侧室及导水管周围灰质的阿片受体有关适应症慢性钝痛（关节炎、黏液囊炎、肌肉）和血管起源的疼痛，牙痛，痛经，产后疼痛，癌症骨转移痛1.创伤、烧伤、手术2、晚期癌症3、内脏平滑肌痉挛绞痛4、血压正常的心梗痛（急性锐痛）不良反应1、胃肠道反应2、加重出血倾向3、水杨酸反应4、过敏反应5、瑞夷综合征1、眩晕、恶心、呕吐、便秘、尿少、排尿困难2、耐受性、依赖性3、急性中毒强度/部位较弱外周强大中枢16.抗心律失常药分类及代表药。
Ⅰ类钠通道阻滞药ⅠA类适度阻滞钠通道奎尼丁，普鲁卡因胺ⅠB类轻度阻滞钠通道利多卡因，苯妥英ⅠC类高度阻滞钠通道普罗帕酮Ⅱ类β肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米，地尔硫卓17.简述强心苷产生快速型心律失常的不良反应的理论基础。
中毒量强心苷严重抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内K+减少，Na+--Ca2+交换增多，心肌细胞缺钾，MDP减小，而接近阈电位，使自律性升高；K+外流减少使ERP缩短；心衰患者由于心输出量下降会反射性的引起交感神经兴奋，使用AD 后容易引起心律失常。
18.强心苷正性肌力作用有何特点？其作用机理是什么？答：特点：1、对心肌选择性强、可直接选择性兴奋心肌2、使心肌收缩敏捷有力3、增加衰竭心脏输出量4、降低衰竭心脏耗氧量机理：○1正性肌力作用。
强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体NA-K-ATP，酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内NA量增加，K减少。
细胞内Na 增多后，又通过Na-Ca双向交换机制，或使Na内流减少，Ca外流减少，或使Na外流增加，Ca内流增加，最终导致心肌细胞内Ca增加，心肌收缩加强。
○2负性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。
○3负性传导。
主要是房室结传导性下降。
19.抗心绞痛药的作用方式是什么？分为几类及代表药是什么？抗心绞痛药通过降低心肌耗氧或增加心肌供氧起到抗心绞痛作用。
分为3类：硝酸甘油β受体阻断药：心得安钙拮抗剂：硝苯地平20. 硝酸脂类与β受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明理由。
心得安与硝酸酯类联合用药，可互相取长补短，从不同途径减轻心脏做功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。
缺点是两者均有降压作用。
如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。